اینٹی بائیوٹک اور اعصابی نظام—اینٹی بائیوٹک تھراپی کا کون سا چہرہ حقیقی ہے، ڈاکٹر جیکل (نیوروٹوکسیسیٹی) یا مسٹر ہائیڈ (نیورو پروٹیکشن)؟ حصہ 1

خلاصہ:

اینٹی بیکٹیریل ادویات کے طور پر اینٹی بائیوٹکس نے بہت سی زندگیوں کو بچایا ہے، لیکن وہ اپنی کامیابی کا شکار بھی بن گئے ہیں۔ ان کا وسیع پیمانے پر استعمال ان کی اینٹی انفیکشن اثر کو کم کرتا ہے اور بیکٹیریا کے خلاف مزاحمت کی نشوونما کا سبب بنتا ہے۔

حالیہ برسوں میں، انفیکشن اور یادداشت کے درمیان تعلق پر تحقیق نے بڑھتی ہوئی توجہ حاصل کی ہے۔ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ انفیکشن کا یادداشت پر ایک خاص اثر پڑتا ہے، لیکن ضروری نہیں کہ یہ منفی ہو۔

سب سے پہلے، انفیکشن ایک خاص حد تک علمی نقصان کا سبب بن سکتا ہے۔ اس کی وجہ یہ ہے کہ انفیکشن کی وجہ سے جسم کا مدافعتی نظام متحرک ہو جاتا ہے اور کچھ سائٹوکائنز خارج ہوتی ہیں جو اعصابی نظام کو نقصان پہنچاتی ہیں۔ یہ سائٹوکائنز دماغ میں داخل ہوتی ہیں اور یادداشت اور علمی افعال کو متاثر کرتی ہیں۔ انفیکشن کے ابتدائی مراحل میں، لاپرواہی، بے خوابی اور چکر آنا جیسی علامات ظاہر ہو سکتی ہیں، لیکن یہ علامات عام طور پر صحت یابی کے دوران ختم ہو جاتی ہیں۔

تاہم، مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ انفیکشن کے بعد مریضوں کی یادداشت بہتر ہوتی ہے. اس کی وجہ یہ ہے کہ انفیکشن مدافعتی نظام کو پیتھوجینز کے خلاف اینٹی باڈیز پیدا کرنے کے لیے متحرک کرتا ہے، جو دوسرے پیتھوجینز کے خلاف بھی مزاحمت کر سکتا ہے۔ ایک ہی وقت میں، انفیکشن کے عمل کے دوران، انسانی جسم "تربیت" سے گزرے گا جو مدافعتی نظام کو زیادہ تیزی اور مؤثر طریقے سے پیتھوجینز سے لڑنے کے لیے زیادہ حساس بناتا ہے۔ یہ "تربیتی اثر" دماغ میں بھی موجود ہے، جس سے نیوران بہتر طور پر جڑنے اور یادوں کو تشکیل دینے کی اجازت دیتے ہیں۔

اس کے علاوہ اعتماد اور رجائیت بھی یادداشت پر مثبت اثر ڈال سکتی ہے۔ جب ہم اعتماد اور رجائیت سے بھرے ہوتے ہیں، تو ہمارا دماغ کچھ فائدہ مند کیمیکلز خارج کرے گا جو دماغی افعال کو بہتر بنا سکتے ہیں، اور دماغ کی لچک اور یادداشت کو بہتر بنا سکتے ہیں۔ لہذا، انفیکشن کے دوران، امید، اعتماد اور مثبت رویہ برقرار رکھنے سے بھی یادداشت کو بہتر بنانے میں مدد مل سکتی ہے۔

عام طور پر، انفیکشن اور یادداشت کے درمیان تعلق پیچیدہ اور متنوع ہے، جس کا ایک خاص حد تک منفی اثر ہو سکتا ہے، لیکن یہ کچھ مثبت اثرات بھی لا سکتا ہے۔ کسی بھی وقت، جسمانی اور ذہنی صحت کو برقرار رکھنا اور پرامید رویہ برقرار رکھنا یادداشت اور دماغی افعال کو بہتر بنانے کے اہم عوامل ہیں۔ یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche یادداشت کو نمایاں طور پر بہتر کر سکتا ہے کیونکہ Cistanche ایک روایتی چینی دوا ہے جس میں بہت سے منفرد اثرات ہیں، جن میں سے ایک یادداشت کو بہتر بنانا ہے۔ Cistanche کی افادیت اس میں شامل مختلف فعال اجزاء سے آتی ہے، بشمول tannic acid، polysaccharides، flavonoid glycosides، وغیرہ۔ یہ اجزاء دماغ کی صحت کو کئی طریقوں سے فروغ دے سکتے ہیں۔

یادداشت کو بہتر بنانے کے 10 طریقے جانیں پر کلک کریں۔

مزید برآں، غیر معقول اینٹی بائیوٹک تھراپی معدے کی ڈس بائیوسس میں حصہ ڈالتی ہے، جس سے اعصابی اور نفسیاتی امراض سمیت کئی بیماریوں کی نشوونما کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔

ہومیوسٹاسس کو بحال کرنے کے ممکنہ اختیارات میں سے ایک زبانی اینٹی بائیوٹک کا استعمال ہے جو معدے کی نالی (مثلاً رفیکسمین الفا) سے اچھی طرح جذب نہیں ہوتے ہیں۔ اس طرح، اینٹی بائیوٹک تھراپی اعصابی یا نفسیاتی منفی دوائیوں کے رد عمل کا مظاہرہ کر سکتی ہے جنہیں اکثر نظر انداز کیا جاتا ہے اور ان کی قدر نہیں کی جاتی ہے۔ منشیات کی حوصلہ افزائی نیوروٹوکسائٹی زیادہ تر بیٹا لییکٹم سینڈ کوئنولونز کے بعد دیکھی جاتی ہے۔

پینسلن اعصابی خرابیوں کی ایک وسیع رینج پیدا کر سکتی ہے، بشمول انسیفالوپیتھی، رویے میں تبدیلی، مایوکلونس، یا دورے۔ ان کا پیتھو میکانزم گاما-امینوبٹیرک ایسڈ-GABA ٹرانسمیشن میں خلل (-لیکٹم رنگ اور GABA مالیکیول کی ساخت کے درمیان سالماتی مماثلت کی وجہ سے) اور بینزودیازپائن ریسیپٹرز (BZD) کے کام کی خرابی کے نتیجے میں ہوتا ہے۔

تاہم، دوسری طرف، نیوروڈیجنریٹیو اور نیورو انفلامیٹری پروسیس (مثلاً، الزائمر یا پارکنسنز کی بیماریوں) کے علاج میں ان کی نیورو پروٹیکٹو خصوصیات کے لیے اینٹی بائیوٹکس کا بھی مطالعہ کیا گیا ہے۔

لہذا، اینٹی بائیوٹکس ان اداروں کے لیے کثیر اہدافی تھراپی کے امید افزا عناصر بن سکتے ہیں۔

مطلوبہ الفاظ: اینٹی بایوٹک نیوروٹوکسائٹی؛ منشیات کے منفی ردعمل؛ نیورو ٹرانسمیشن

1. تعارف۔ اینٹی بائیوٹک اور اینٹی بائیوٹک سے متاثرہ ادویات کے منفی رد عمل

اینٹی بایوٹک دوائیوں کے سب سے زیادہ استعمال ہونے والے طبقے میں سے ایک ہیں جنہوں نے متعدی بیماریوں کے علاج میں انقلاب برپا کر دیا ہے، جس سے ان حالات کے علاج کو ممکن بنایا جا سکتا ہے۔

اینٹی بائیوٹک ایجنٹوں کی دریافت اور کلینیکل پریکٹس میں ان کا تعارف 20 ویں صدی کی سب سے بڑی طبی کامیابیوں میں سے ایک سمجھا جاتا ہے [1]۔ بنی نوع انسان نے اپنی تاریخ کے آغاز سے ہی قدرتی ماخذ کے اینٹی بیکٹیریل ایجنٹوں کا استعمال کیا ہے، تجرباتی علم اور شفا یابی کے مختلف نظاموں میں صدیوں پرانی روایت کی بنیاد پر (مثلاً، روایتی چینی ادویات اور دیگر)۔

ہڈیوں کے ہائیڈروکسیپیٹائٹ معدنی حصے میں شامل ٹیٹراسائکلائنز کے نشانات قدیم لوگوں کے کنکال کی باقیات میں پائے گئے ہیں (مثال کے طور پر، رومن پیریڈ یا یہاں تک کہ سوڈانی نیوبین انسانی باقیات میں 350-550 عیسوی تک کی تاریخیں) [2]۔

جدید "اینٹی بائیوٹک دور" کا آغاز اور انسانی انفیکشن کے علاج کے لیے استعمال ہونے والی اینٹی بائیوٹک تھراپی کا تعلق عام طور پر پال ایرلچ، گیرہارڈ ڈوماگ اور الیگزینڈر فلیمنگ کے ناموں سے ہوتا ہے۔

یہ محققین طب کی تاریخ میں سب سے پہلے جدید، آرسینک پر مبنی اینٹی مائکروبیل ایجنٹ سلوارسن کے تعارف کے ساتھ مشہور ہوئے، جو آتشک کے علاج میں کارآمد ثابت ہوئے (Ehrlich؛ 1909)، سلفا دوا کی دریافت، سلفونامیڈوکریسائیڈائن (پروٹونسل)، endogenously جاری کرنے کے بعد۔ فعال سلفانیلامائڈ (ڈوماگک؛ 1935؛ پروٹونسل کے اینٹی بیکٹیریل اثر کی نشوونما کے لئے 1939 میں میڈیسن یا فزیالوجی میں نوبل انعام یافتہ) اور پینسلن کی دریافت (فلیمنگ؛ 1929؛ نوبل انعام یافتہ طب یا فزیالوجی میں اس کی دریافت کے لیے 1939) مختلف متعدی بیماریوں میں علاج کا اثر) [2,3]۔

اینٹی بائیوٹک تھراپی کے یہ "سنگ میل" دوسرے محققین، جیسے اینٹونیوان لیووینہوک، رابرٹ ہوک، رابرٹ کوچ، اور لوئس پاسچر کے کام کے بغیر ممکن نہیں تھے جنہوں نے جدید مائکرو بایولوجی کی بنیادی باتیں رکھی تھیں [3]۔

اس کے بعد، "اینٹی بائیوٹک کی دریافت کا سنہری دور" شروع ہوا، جو تقریباً 20 سال تک جاری رہا اور اس کے نتیجے میں کلینیکل پریکٹس میں اس وقت استعمال ہونے والی زیادہ تر اینٹی بائیوٹک کو متعارف کرایا گیا۔

اس دور کی گودھولی، جس میں موجودہ وقت بھی شامل ہے، اس کے بعد اور اینٹی بائیوٹک تھراپی کے بنیادی مسائل میں سے ایک ہے، یعنی مختلف اینٹی بائیوٹکس کے خلاف مزاحم بیکٹیریل تناؤ کی نشوونما، جس کے نتیجے میں بہت سی اینٹی بایوٹکس کی اینٹی انفیکٹو تاثیر ختم ہو جاتی ہے۔ اب تک استعمال ہونے والی تیاری جدید طب میں بے قابو متعدی بیماریاں ایک بار پھر ابھرتا ہوا مسئلہ بن رہی ہیں۔

تخمینے بتاتے ہیں کہ کثیر ادویات کے خلاف مزاحم بیکٹیریل انفیکشن کی وجہ سے شرح اموات میں ہر سال تیزی سے اضافہ ہوتا جا رہا ہے، تقریباً 25،000 مریض یورپی یونین میں ملٹی ڈرگ مزاحم بیکٹیریل انفیکشن سے مرتے ہیں اور امریکہ میں تقریباً 63،{{ 7}} اموات ہسپتال سے حاصل ہونے والے انفیکشن کی وجہ سے ہوتی ہیں [2]۔ فی الحال، بیکٹیریا کی مزاحمت صرف پرائمری داخل مریضوں تک محدود نہیں ہے بلکہ خاص طور پر بیرونی مریضوں کے لیے درست ہے۔

جاری اینٹی بائیوٹک مزاحمتی بحران کا تعین مختلف عوامل سے ہوتا ہے، جن میں سب سے اہم میں اینٹی بائیوٹک کا زیادہ اور غیر معقول استعمال شامل ہے (کیونکہ بہت سے ممالک میں اینٹی بائیوٹک کا استعمال غیر منظم اور بغیر کسی معقول طبی سفارش کے کاؤنٹر پر دستیاب ہے)، نامناسب نسخہ، اور وسیع زرعی استعمال (بنیادی طور پر) گھریلو جانوروں کی نشوونما کو فروغ دینا اور انفیکشن کو روکنے کے لیے) [4]۔ پیچیدہ جینیاتی میکانزم، بشمول پلازمیڈ، بیکٹیریوفیجز، ننگے ڈی این اے، یا ٹرانسپوسن، اینٹی بائیوٹکس کے خلاف بیکٹیریا کی مزاحمت کی نشوونما کا پس منظر ہیں۔

خود بخود اتپریورتن بھی ایک اہم وجہ ہے، جس سے مختلف قسموں کے درمیان جینیاتی مواد کے تبادلے کے بغیر اینٹی بائیوٹکس کے خلاف بیکٹیریل مزاحمت کے حصول کی اجازت ملتی ہے [5]۔ بہت سے لوگوں کے لیے وسیع پیمانے پر بیکٹیریا کے خلاف مزاحمت کا مسئلہ، اگر زیادہ تر نہیں، تو موجودہ تھراپی میں استعمال ہونے والی اینٹی بائیوٹکس ایک بڑا خطرہ اور نقصان ہے۔

نئے حل کی توقع ہے (بشمول اینٹی مائکروبیل سرگرمی کے ساتھ نئے ڈھانچے کی دریافت) جو ہمیں انفیکشن پر قابو پانے کی جنگ میں بیکٹیریا سے "ایک قدم" آگے رہنے کی اجازت دے گی۔

خلاصہ یہ ہے کہ اینٹی بائیوٹک کے غیر متنازعہ فوائد کے باوجود، جس نے لاکھوں جانوں کو متعدی بیماریوں کے نتائج سے بچایا ہے، ان بیماریوں کا موجودہ علاج دن بدن مشکل ہوتا جا رہا ہے۔ مزید برآں، اینٹی بائیوٹک تھراپی کا ایک اہم مسئلہ متعدد ممکنہ اینٹی بائیوٹک کا ہونا ہے۔ - متعلقہ منفی منشیات کے رد عمل (ADR)۔

منشیات کے ایک منفی ردعمل کو ایک متوقع، ناپسندیدہ، نقصان دہ، یا ناخوشگوار اثر سمجھا جاتا ہے جو دوائی کے استعمال سے منسوب ہوتا ہے جو اس کے معمول کے طبی استعمال کے دوران ہوتا ہے۔

ایڈورڈ اور آرونسن کی طرف سے دی گئی عام طور پر قبول شدہ تعریف کے مطابق، "منفی منشیات کا رد عمل قابل تعریف طور پر نقصان دہ یا ناخوشگوار ردعمل ہے، جس کا نتیجہ دوائیوں کے استعمال سے متعلق مداخلت کے نتیجے میں ہوتا ہے، جو مستقبل کی انتظامیہ سے خطرے کی پیش گوئی کرتا ہے اور روک تھام یا مخصوص علاج، یا تبدیلی کی ضمانت دیتا ہے۔ خوراک کا طریقہ کار، یا مصنوعات کی واپسی"۔

ADRs باہر کے مریضوں اور ہسپتال میں داخل مریضوں دونوں میں ظاہر ہوتے ہیں اور طبی اداروں کے وسیع پیمانے پر ظاہر ہوتے ہیں، جس میں ہلکی علامات سے لے کر جان لیوا عوارض شامل ہوتے ہیں۔ اندازے بتاتے ہیں کہ ADRs ہسپتال میں داخل ہونے کے 5–10% کیسوں میں پائے جاتے ہیں اور بہت زیادہ جیسا کہ 0.1–0.3% ADRs، سنگین ہوسکتے ہیں اور موت کا سبب بن سکتے ہیں [6–8]۔

اینٹی بائیوٹکس، اینٹی پلیٹلیٹس، اینٹی کوگولنٹ، سائٹوٹوکسکس، امیونوسوپریسنٹ، ڈائیورٹیکس، یا اینٹی ذیابیطس کے ساتھ، خاص طور پر ADR کی حوصلہ افزائی میں ملوث رہے ہیں۔

شاید اینٹی بائیوٹک سے متعلق ADRs کی سب سے زیادہ خصوصیت انتہائی حساسیت اور الرجک رد عمل کی وجہ سے ہونے والی علامات ہیں، جو اکثر جلد کے رد عمل (خارش، چھتے، خارش) کی شکل اختیار کر لیتی ہیں، لیکن یہ شدید عوارض بھی ہو سکتے ہیں جیسے انجیوڈیما یا انافیلیکٹک شاک۔

دیگر خصوصیت والے اینٹی بائیوٹک سے متاثرہ ADRs معدے کی نالی سے پیدا ہونے والی پیچیدہ علامات ہیں (مثلاً متلی، الٹی، اپھارہ، اسہال/قبض) جو کہ dysbiosis کی وجہ سے تبدیل شدہ رطوبت، جذب اور حرکت پذیری سے طے ہوتی ہیں۔

اینٹی بائیوٹک سے متعلق مخصوص (یا یہاں تک کہ کمپاؤنڈ مخصوص) اینٹی بائیوٹک سے متعلق ADRs بھی رپورٹ کیے گئے ہیں، مثال کے طور پر، وسیع اینٹی بیکٹیریل سرگرمی کے ساتھ اینٹی بائیوٹکس کے استعمال کے بعد کلوسٹریڈیم ڈفیسائل کالونائزیشن کی وجہ سے سیوڈوممبرینس کولائٹس پیدا ہونے کا امکان، امینوگلائکوسائیڈ سے منسلک فلوکوسائیڈ، ٹینکیولائٹس، ٹریڈیم ڈفیسائل کالونائزیشن۔ اور اچیلز ٹینڈن کا پھٹ جانا، لائنزولڈ کے بعد مائیلوسپریشن، میکولائیڈز یا ڈفیوز انٹرسٹیشل نیومونائٹس کی وجہ سے کارڈیک اریتھمیاس، اور پلمونری فبروسس جو نائٹروفورنٹائن ایڈمنسٹریشن کا نتیجہ ہو سکتا ہے [9,10]۔

تاہم، بہت سی اینٹی بایوٹک کو ہیپاٹو اور نیفروٹوکسٹیٹی، پردیی خون کی خرابی (انیمیا، لیوکوپینیا، تھرومبوسائٹوپینیا)، اور الیکٹرولائٹ کی اسامانیتاوں کے لیے سمجھا جاتا ہے۔ اینٹی بائیوٹک تھراپی کے دوران پیدا ہونے والے دیگر ممکنہ ADRs میں، غیر معمولی، لیکن ممکنہ طور پر، نیوروٹوکسائٹی کا بھی ذکر کیا جانا چاہیے، زیادہ تر بیٹا لییکٹم یا کوئینولونز کے استعمال سے وابستہ ہے۔

اینٹی بائیوٹک کے بعد کے اعصابی عوارض سماعت کی کمی یا بھولبلییا کی خرابی (اریتھرومائسن اور ایزیتھرومائسن کے لیے خصوصیت)، اور اوٹوٹوکسائٹی اور ویسٹیبلر ڈیسفکشن (پیتھوگونومونک فورامینوگلائکوسائیڈز) یا نیوروٹوکسائٹی کی دوسری شکلوں کے ذریعے ظاہر ہوتے ہیں، یا تو اس پر اثر انداز ہوتے ہیں۔

عام طور پر، منشیات کی وجہ سے اعصابی عوارض (DIND) عوارض کے بہت وسیع میدان سے ظاہر ہوتے ہیں، مثلاً دماغی امراض، ڈیلیریم، سر درد، اعصاب اور پٹھوں کی خرابی، تحریک میں خلل، دورے کے دورے، نیند کی خرابی، اور دیگر [12,13]۔ وہ ذیل میں جدول 1 میں درج ہیں۔ DIND کی نشوونما کے لیے ذمہ دار ممکنہ دوائیوں میں، اینٹی بائیوٹکس کا بھی ذکر کیا جانا چاہیے۔

عام طور پر، مندرجہ بالا امینوگلیکوسائیڈز اور میکولائیڈز اعصابی نظام کے لیے نقصان دہ صلاحیت کی خصوصیت رکھتے ہیں، لیکن یہ کوئنولونز، سلفونامائڈز، پینسلن، کارباپینیمس، ٹیٹراسائکلائنز، آکسازولیڈینونز، پولیمیکسنز اور میٹرو نیڈازول پر بھی لاگو ہوتا ہے۔ یہ اگلے باب میں درج ہیں۔

مرکزی اعصابی نظام پر اینٹی بائیوٹکس کے زہریلے اثرات کو ان کے دوسرے ضمنی اثرات کی طرح اچھی طرح سے نہیں سمجھا جاتا ہے اور یہ مختلف اعصابی یا نفسیاتی امراض کی علامات میں الجھ سکتے ہیں۔

DIND کے تحت روگجنن پیچیدہ ہے۔ اعصابی نظام کے ڈھانچے کو نقصان پہنچانے کے لیے، ایک دوا یا اس کے میٹابولائٹس کو یا تو خون دماغی رکاوٹ (BBB) ​​کو عبور کرنا چاہیے یا پیریفرل ایکسونل اپٹیک اور ریٹروگریڈ ایکسونل ٹرانسپورٹ کے ذریعے نیوران میں شامل ہونا چاہیے۔

پہلا طریقہ کار بنیادی طور پر لیپوفیلک دوائیوں کے ذریعہ استعمال ہوتا ہے، اور ان کی ممکنہ نیوروٹوکسائٹی بی بی بی کو پہلے سے موجود نقصان سے بڑھ جاتی ہے۔ وہ براہ راست طریقہ کار جن کے ذریعے دوائیں نیوروٹوکسک اثرات پیدا کر سکتی ہیں ان میں نیورونل انرجی کی پیداوار میں خرابی شامل ہے جس کے نتیجے میں آئن چینلز کے کام میں خلل پڑتا ہے، انسنتھیس میں خلل پڑتا ہے اور نیورونل ٹرمینلز سے نیورو ٹرانسمیٹر کا اخراج، یا نیورونز کے سیلولر ڈھانچے کے مضر اثرات منشیات کے میٹابولیٹس کے ذریعے کیے جاتے ہیں۔

نیورونل اے ٹی پی کی ترکیب نہ صرف ہائپوکسیا، اسکیمیا، یا ہائپوگلیسیمیا سے متاثر ہوسکتی ہے بلکہ ان ادویات سے بھی متاثر ہوتی ہے جو توانائی کی پیداوار میں رکاوٹ ڈال کر یا توانائی کی کھپت میں اضافہ کرکے، الیکٹران کے بہاؤ اور آکسیڈیٹیو فاسفوریلیشن، آکسیڈیٹیو تناؤ، ایڈنوزائین کی خرابی کو روکنے میں معاونت کرتی ہیں۔

یہ خلل بعد میں انٹرا سیلولر آئن کے اندراج (Ca2+, Na+) اور حوصلہ افزا گلوٹامیٹ کے اخراج کا باعث بنتا ہے جو "شیطانی دائرے" کے طریقہ کار میں پہلے سے موجود نقصان اور Ca2+-کی منحصر سیلولر مظاہر کی سرگرمی کو تیز کرتا ہے۔

آخر میں، نیورو ٹرانسمیٹر (سیروٹونن، نوراڈرینالین، ڈوپامائن، ایسٹیلکولین) کا اخراج متاثر ہوتا ہے اور عصبی خلیوں کے کیلشیم پر منحصر اپوپٹوٹک عمل ہوتا ہے۔

DIND کو سہولت فراہم کرنے والے محرک عوامل میں منشیات سے متعلق عوامل شامل ہیں (مثال کے طور پر، پولی ڈرگ کا غلط استعمال، اینڈوجینس ڈرگ میٹابولزم کے دوران نیوروٹوکسک میٹابولائٹس کی تشکیل) اور انفرادی متعلقہ عوامل (عمر، جنس، حمل سے متعلق منشیات کی نمائش، اینٹی آکسیڈینٹ کی حیثیت، خوراک) یا ماحولیاتی حالات (دائمی) کا اثر تناؤ، درجہ حرارت، ماحولیاتی زہریلے مادوں کی نمائش اور آلودگی) [14,15]۔

2. اینٹی بائیوٹک سے متعلق نیوروٹوکسائٹی - ایک عمومی خاکہ اور روگجنن

اینٹی بائیوٹکس پردیی یا مرکزی اعصابی نظام کی خرابی کا سبب بن سکتے ہیں۔ گردے اور/یا جگر کی کمی والے بزرگ مریضوں اور پہلے سے موجود اعصابی اسامانیتاوں والے مریضوں میں اینٹی بائیوٹکس کے نیوروجینک ADR زیادہ عام ہیں۔

دیگر ADRs کے ساتھ، اینٹی بائیوٹک سے پیدا ہونے والے اعصابی عوارض ممکنہ طور پر الٹ سکتے ہیں جب تک کہ ان کی فوری شناخت اور درستی نہ ہو جائے۔ پوسٹ اینٹی بائیوٹک پیریفرل نیوروپتی کا خطرہ کچھ اینٹی بایوٹک کے طویل استعمال سے ہوتا ہے، مثلاً میٹرو نیڈازول۔ دورے، مروڑنا، اور فریب نظر آنے والے اعصابی ADRs ہیں جو زیادہ تر پینسلن، imipenem-cilastin، cephalosporins، یا ciprofloxacin [11] کی وجہ سے ہوتے ہیں۔

تاہم، سلفونامائڈز، ٹیٹراسائکلائنز، کلورامفینیکول، کولسٹن، امینوگلیکوسائیڈز، میٹرو نیڈازول، آئسونیازڈ، رفامپین، ایتھونامائڈ، سائکلو سیرین، اور ڈیپسون کے لیے مرکزی اعصابی نظام کی زہریلی چیزوں کا بھی مظاہرہ کیا گیا۔ کرینیل اعصابی زہریلا، جو کہ مایوپیا، آپٹک نیورائٹس، بہرا پن، چکر اور ٹنیٹس سے ظاہر ہوتا ہے، اریتھرومائسن، سلفونامائڈز، ٹیٹراسائکلائنز، کلورامفینیکول، کولسٹن، امینوگلائکوسائیڈز، وینکومائسن، آئسونیازیڈ، اور ٹنائٹس کے استعمال سے وابستہ تھے۔

paresthesias، موٹر کی کمزوری، یا حسی خرابی کی علامات، جنہیں پیری فیرل نیوروپتی کا طبی مظہر سمجھا جاتا ہے، پینسلن، سلفونامائڈز، کلورامفینیکول، کولسٹن، میٹرو نیڈازول، آئیسونیازڈ، ایتھونامائڈ، اور ڈیپسپس کے استعمال سے وابستہ تھے۔

اعصابی ناکہ بندی اور اعصابی طاقت کے کمزور ہونے کا تعلق ٹیٹراسائکلائنز، پولیمیکسنز، لنکومائسن، کلینڈامائسن اور امینوگلیکوسائیڈز کے استعمال سے تھا۔

اینٹی بائیوٹک سے متعلقہ نیوروٹوکسائٹی کا انحصار خوراک کے شیڈول اور جگر اور گردوں کی فعال حالت پر ہوتا ہے۔ ایسی اطلاعات ہیں کہ پینسلین جی کی انٹراوینس ایڈمنسٹریشن مرکزی اعصابی نظام پر نقصان دہ اثرات کا باعث بن سکتی ہے جب بالغوں میں روزانہ 50 ملین یونٹس سے زیادہ دی جاتی ہے [16] .اعصابی امراض کا سبب نہ بننے والے بالغ افراد میں imipenem-cilastin کی زیادہ سے زیادہ تجویز کردہ خوراک 4g فی دن ہے اور تخمینہ ظاہر کرتا ہے کہ اس اینٹی بائیوٹک کا استعمال کرنے والے مریضوں میں دورے پڑنے والے 2% معاملات میں ہوتے ہیں [17]۔

اسی طرح، فلوروکوئنولون کا استعمال 1-2٪ وصول کنندگان میں دوروں اور سر درد سے منسلک پایا گیا تھا۔ دوسرے، غیر معمولی اثرات جو مریضوں میں fluoroquinolones (ofloxacin، sparfloxacin) کے ساتھ دیکھے گئے ان میں orofacial dyskinesia اور Tourette-like syndrome [18] شامل ہیں۔

اعصابی ناکہ بندی اور انٹراپریٹو پٹھوں میں نرمی کرنے والوں کے عمل میں شدت کا امکان امینوگلیکوسائڈز کا سب سے زیادہ جانا جاتا نیورولوجیکل ADR ہے، لیکن یہ علامات ٹیٹراسائکلائنز، پولیمیکسنز، لنکومائسن، کلینڈامائسن کے لیے بھی ظاہر کی گئی تھیں، اگرچہ بہت کم حد تک۔ اس طرح، امینوگلیکوسائڈز کو وراثت میں ملنے والے اعصابی عوارض کے ساتھ مریضوں سے پرہیز کیا جانا چاہیے، مثلاً مائیسٹینیا گریوس [16]۔

Ototoxicity یا vestibular dysfunction بھی aminoglycosides کے معروف اعصابی ADRs ہیں۔ یہ خلل عام طور پر خوراک اور فریکوئنسی پر منحصر ہوتے ہیں اور کرینیل اعصاب VIII کو پہنچنے والے نقصان کے دیگر خطرے والے عوامل سے منسلک ہوتے ہیں، جیسے کہ بڑھاپے، بخار، خون کی کمی، بیس لائن کریٹینائن کی سطح، اور ہم آہنگی کا استعمال۔ دیگر اوٹوٹوکسک ایجنٹوں (مثلاً، فیروزمائیڈ، سیلیسیلیٹ) [19-21]۔

Macrolides-erythromycin اور azithromycin کی انتظامیہ دو طرفہ سماعت کی کمی یا بھولبلییا کی خرابی اور چکر کا سبب بن سکتی ہے، اور جگر کی کمی والے مریضوں کو خاص طور پر یہ خلل پیدا ہونا پہلے سے طے شدہ ہے۔

زیادہ تر معاملات میں، ان پیچیدگیوں کو خوراک پر منحصر قرار دیا گیا تھا اور عام طور پر علاج بند ہونے کے بعد 2 ہفتوں کے اندر اندر تبدیل کیا جا سکتا ہے، حالانکہ سننے کے ناقابل واپسی نقصان کی بھی اطلاعات ہیں [22-25]۔

For more information:1950477648nn@gmail.com