کیا SARS-CoV-2 انفیکشن نیوروڈیجنریشن اور پارکنسنز کی بیماری کا باعث بن سکتا ہے؟ حصہ 1

خلاصہ:

SARS-CoV-2 وبائی مرض نے 2020 سے دنیا بھر کی آبادی کی روزمرہ زندگی کو متاثر کیا ہے۔ نئے دریافت ہونے والے وائرل انفیکشن اور نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں کے روگجنن کے درمیان روابط کی مختلف مطالعات میں تحقیق کی گئی ہے۔

معاشرے کی ترقی کے ساتھ، لوگ صحت کے مسائل، خاص طور پر وائرل انفیکشن کی اہمیت پر زیادہ سے زیادہ توجہ دے رہے ہیں۔ وائرل انفیکشن ہمارے جسموں پر بہت سے منفی اثرات مرتب کر سکتے ہیں لیکن جس کے بارے میں بہت سے لوگوں نے سوچا بھی نہیں ہو گا کہ وائرل انفیکشن ہماری یادداشت پر بھی اثر انداز ہو سکتے ہیں۔ اگرچہ یہ خوفناک لگ سکتا ہے، زیادہ پریشان نہ ہوں کیونکہ زیادہ تر معاملات میں ہم اس اثر کو روکنے اور اس سے بچنے کے لیے اقدامات کر سکتے ہیں۔

سب سے پہلے، ہمیں اس طریقہ کار کو سمجھنے کی ضرورت ہے جس کے ذریعے وائرل انفیکشن میموری کو متاثر کرتا ہے۔ عام طور پر، وائرس ہمارے جسم پر متعدد راستوں سے حملہ کرتے ہیں، جن میں سانس کی نالی، نظام ہاضمہ، خون وغیرہ شامل ہیں۔ جب کوئی وائرل انفیکشن ہمارے جسم پر حملہ کرتا ہے، تو ہمارا مدافعتی نظام متحرک ہو جاتا ہے اور وائرل انفیکشن سے لڑنا شروع کر دیتا ہے۔ اس عمل کے دوران، ہمارے جسم کچھ ہارمونز پیدا کرتے ہیں، جیسے کہ ایڈرینالین اور کورٹیسول، جو ہمارے ادراک اور یادداشت پر خاص اثر ڈالتے ہیں۔

ہم جانتے ہیں کہ ایڈرینالین اور کورٹیسول ہمارے حوصلے اور ہوشیاری کو بڑھاتے ہیں تاکہ ہم وائرل انفیکشن سے لڑ سکیں، لیکن اگر حوصلہ افزائی کی یہ کیفیت طویل عرصے تک برقرار رہے تو یہ ہمارے دماغ کو نقصان پہنچا سکتی ہے۔ جو لوگ دائمی طور پر تناؤ کا شکار ہیں انہیں طویل مدتی یادداشت کی کمی اور کام کرنے والی یادداشت میں کمی جیسے مسائل کا سامنا کرنا پڑ سکتا ہے، یہی وجہ ہے کہ بہت سے لوگوں کو انفیکشن کے بعد تھکاوٹ اور توانائی کی کمی کا سامنا کرنا پڑتا ہے۔

تاہم، ہمیں ان مسائل کے بارے میں زیادہ فکر کرنے کی ضرورت نہیں ہے۔ سب سے پہلے، ہم اچھی حالت میں رہنے کے لیے کافی نیند لینے اور ورزش کرنے پر توجہ دے کر اپنے جسم کو وائرل انفیکشن سے نمٹنے میں مدد کر سکتے ہیں۔ دوم، ہم اپنے جذبات اور ذہنی حالت پر قابو پانے اور تناؤ اور تناؤ کو کم کرنے میں مدد کے لیے کچھ آرام کی تکنیکیں استعمال کر سکتے ہیں، جیسے گہری سانس، مراقبہ وغیرہ۔

آخر میں، ہمیں اس حقیقت کو سمجھنے کی ضرورت ہے کہ ایک صحت مند جسم صحت مند دماغ کی بنیاد ہے۔ جب تک ہم اچھی جسمانی حالت کو برقرار رکھتے ہیں، ہم بہتر یادداشت، ادراک اور زندگی کے معیار سے لطف اندوز ہو سکتے ہیں۔ اس لیے ہمیں صحت مند غذا پر توجہ دینی چاہیے، وٹامنز، منرلز اور اینٹی آکسیڈنٹس سے بھرپور غذائیں زیادہ کھانے چاہئیں، اور شوگر اور زیادہ چکنائی والی غذاؤں کا استعمال کم کرنا چاہیے، اس طرح ہمارے جسم اور دماغ کی حفاظت کرتے ہوئے وائرل انفیکشن کے خطرے کو کم کرنا چاہیے۔

مختصراً، وائرل انفیکشن کا ہماری یادداشت پر ایک خاص اثر پڑتا ہے، لیکن جب تک ہم فعال طور پر احتیاطی تدابیر اختیار کرتے ہیں اور اچھی جسمانی حالت کو برقرار رکھتے ہیں، ہم اپنے دماغی صحت پر وائرل انفیکشن کے اثرات کو کم کر سکتے ہیں، جس سے ہمیں بہتر یادداشت حاصل ہو سکتی ہے اور اچھی زندگی. یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche deserticola یادداشت کو نمایاں طور پر بہتر کر سکتا ہے کیونکہ Cistanche deserticola ایک روایتی چینی ادویاتی مواد ہے جس کے بہت سے منفرد اثرات ہیں، جن میں سے ایک یادداشت کو بہتر بنانا ہے۔ Cistanche deserticola کی افادیت ان متعدد فعال اجزاء سے آتی ہے جو اس میں شامل ہیں، بشمول tannic acid، polysaccharides، flavonoid glycosides وغیرہ۔ یہ اجزاء مختلف راستوں سے دماغی صحت کو فروغ دے سکتے ہیں۔

یادداشت کو بہتر بنانے کے 10 طریقے جانیں پر کلک کریں۔

اس جائزے کا مقصد اس موجودہ موضوع پر وائرل انفیکشن اور نیوروڈیجنریشن کے درمیان انٹرفیس کا جائزہ دینے کے لیے COVID-19 اور پارکنسنز کی بیماری (PD) سے متعلق لٹریچر کا خلاصہ کرنا ہے۔

ہم SARS-CoV2 neurotropism، neuropathology، اور انفیکشن اور neurodegeneration کے درمیان مشتبہ پیتھو فزیولوجیکل روابط کے ساتھ ساتھ PD کے مریضوں پر وبائی امراض کے نفسیاتی اثرات کو اجاگر کریں گے۔

اس جائزے میں زیر بحث آنے والے کچھ شواہد بتاتے ہیں کہ SARS-CoV-2 وبائی بیماری کے بعد مستقبل میں نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں کے زیادہ واقعات ہو سکتے ہیں۔ تاہم، اب تک تیار کردہ ڈیٹا اس بات کی تصدیق کرنے کے لیے کافی نہیں ہے کہ COVID-19 نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں کو متحرک یا تیز کر سکتا ہے۔

مطلوبہ الفاظ:

پارکنسنز کی بیماری؛ COVID-19; SARS-CoV-2}}؛ neurodegeneration؛ الزائمر کی بیماری؛ وائرل انفیکشن۔

1. تعارف

اس جائزے کا مقصد COVID-19، دیگر وائرل انفیکشنز، اور پارکنسنز کی بیماری کے درمیان تعلق پر ڈیٹا کا خلاصہ کرنا ہے۔

لہذا، SARS-CoV-2 وائرس کے دماغی افعال کو متاثر کرنے والے اور نیوروڈیجنریشن کو متاثر کرنے والے مختلف میکانزم پر غور کرنا ہوگا۔ سب سے پہلے، نیورو انویژن کے نتیجے میں وائرس کا براہ راست نیوروٹوکسک اثر ممکن ہے اور ساتھ ہی نظامی سوزش کی تبدیلیوں کی وجہ سے ثانوی اثرات بھی۔

پہلے حصے میں، ہم SARS-CoV-2 neurotropism، neuropathology، neuroinflammation، اور بائیو مارکر کی سطحوں میں تبدیلیوں کے بارے میں علم پیش کرتے ہیں جو انفیکشن کے دوران دیکھے گئے ہیں۔

اس کے بعد دیگر وائرل انفیکشنز اور نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں کے درمیان تعلق کا ایک مختصر جائزہ لیا جاتا ہے۔ تیسرے باب میں، ہم پارکنسنز کی بیماری (PD) اور علمی dysfunction/Alzheimer's disease (AD) پر توجہ مرکوز کرتے ہوئے COVID-19 اور نیوروڈیجنریشن کے درمیان تعلق کو اجاگر کرتے ہیں۔

آخر میں، ہم اس بات پر تبادلہ خیال کرتے ہیں کہ کس طرح وبائی مرض PD کے مریضوں میں علامات اور نفسیاتی پہلوؤں پر اثر انداز ہوتا ہے جس کے زبردست اثرات کی نشاندہی کرتے ہیں کہ انفیکشن نے خاص طور پر پہلے سے موجود اعصابی حالات اور معذوری والے لوگوں پر کیا ہے۔

2. طریقے

اس جائزے کے لیے ادبی تحقیق پب میڈ میں تلاش کی اصطلاحات "COVID-19"، "SARS-CoV-2"، "Parkinson's disease"، "Alzheimer's disease"، "neurodegeneration"، "وائرل انفیکشن کے استعمال سے کی گئی تھی۔ "اور" انفیکشن" مختلف مجموعوں میں۔

بین الاقوامی ہم مرتبہ نظرثانی شدہ جرائد میں صرف انگریزی میں شائع ہونے والے مضامین کو انتخاب کے عمل میں شامل کیا گیا تھا۔ مضامین کا انتخاب اہلیت کے لیے خلاصوں کی اسکریننگ کے ذریعے کیا گیا تھا۔ اس جائزے کے بنیادی مواد میں متعلقہ ڈیٹا کا تعاون کرنے والی اشاعتیں شامل تھیں۔

3. باب 1

3.1 SARS-CoV-2 Neurotropism

SARS-CoV-2، موجودہ وبائی بیماری کا سبب، Coronaviridae کے معروف خاندان سے تعلق رکھتا ہے۔ پہلے بیان کردہ کوروناویریڈی (HCov-OC43, HCov-229E, SARS-CoV,MERS-Cov) انسانی دماغ کے نمونوں میں پائے گئے تھے، جو ان کی نیوروٹراپزم اور مرکزی اعصابی نظام (CNS) کے مسلسل انفیکشن کا سبب بننے کی ان کی صلاحیت کو ثابت کرتے ہیں۔ 1-3]۔

ابتدائی طور پر 1999 کے طور پر یہ وٹرو میں دکھایا گیا تھا کہ نیوروبلاسٹوما، نیوروگلیوما، اور گلیل سیل انسانی کوروناویریڈی کے انفیکشن کے لیے حساس تھے اور یہ کہ انفیکشن کلچر کے کم از کم 130 دنوں تک برقرار رہ سکتا ہے [2]۔ جانوروں کے ماڈلز میں، اس مسلسل انفیکشن کی وجہ سے ٹونیورونل نقصان اور طویل مدتی سیکویلی جیسے سرگرمی میں کمی اور ہپپوکیمپل نیورونل وولومز نیوروڈیجینریٹیو فینوٹائپ [4-6] کی علامت ہیں۔

اس بارے میں ایک بحث جاری ہے کہ آیا SARS-CoV-2 incerebral ڈھانچے میں داخل ہو سکتا ہے اور برقرار رہ سکتا ہے۔ درحقیقت، کچھ ڈیٹا SARS-CoV-2neurotropism کے نظریہ کی حمایت کرتا ہے جس کی وضاحت درج ذیل پیراگراف میں کی جائے گی۔ ACE-2-رسیپٹر کی شناخت SARS-CoV کے سب سے عام میں سے ایک کے طور پر کی گئی تھی-20 انٹری ریسیپٹرز [7]۔ تاہم، دیگر بافتوں کے مقابلے دماغ میں اس کا زیادہ اظہار نہیں کیا جاتا ہے [7]۔

CNS میں اس کا اظہار glial خلیات (astrocytes)، کیپلیری اینڈوتھیلیم، monocytes/macrophages، اور نیوران [8,9] پر دکھایا گیا تھا۔ دماغی نظام کے علاقوں میں ACE-2-رسیپٹر کا نسبتاً زیادہ اظہار پایا گیا جس سے اس قیاس آرائی کا باعث بنتا ہے کہ SARS-CoV-2 کے حملے سے قلبی افعال کو منظم کرنے میں شامل دماغی نظام کے ڈھانچے کو نقصان پہنچ سکتا ہے [10]۔

ACE-2-رسیپٹر ٹرانسجینک چوہوں کا انفیکشن بھی وائرل اینٹی جینسن نیورونز کے اظہار کا باعث بنتا ہے خاص طور پر تھیلامس، سیریبرم، اور برین اسٹیم میں، جب کہ سیریبیلم غیر متاثر ہوتا ہے [5]۔ دماغ کے متاثرہ علاقوں میں دیگر اشتعال انگیز علامات کی عدم موجودگی میں اعصابی نقصان اور مائکروگلیئل ایکٹیویشن دکھایا گیا ہے۔

اس کے بجائے، دیگر رسیپٹرز جیسے نیوروپیلن 1 (NRP-1) دماغی ڈھانچے [11–13] میں SARS-CoV-2 کے حملے میں خاطر خواہ حصہ ڈال سکتے ہیں۔ NRP-1 پایا گیا تھا۔ نیوران اور ایسٹروائٹس [12] میں انتہائی اظہار کیا جاتا ہے۔

سی این ایس میں SARS-CoV-2 کے حملے کی طرف جانے کے لیے تین اہم راستے قیاس کیے گئے ہیں جو ذیل میں پیش کیے گئے ہیں [10,11,14–18]۔ وائرل حملے کا پہلا ممکنہ طریقہ ناسیلیپیتھیلیم میں شروع ہونے والا ٹرانس نیورل طریقہ ہے۔ ولفیکٹری اعصاب اور محوری نقل و حمل کے ذریعے دماغ میں ترقی کرنا [5,14,19]۔

نیوروٹراپزم کا یہ راستہ SARS-CoV اور HCov-OC43 کے لیے intranasalinfection [4,20] کے بعد دکھایا گیا تھا۔ ٹرانسجینک ACE-2-رسیپٹر-اظہار کرنے والے چوہوں میں، SARS-CoV کے ساتھ انٹراناسل انفیکشن کے نتیجے میں نیورونل نقصان ہوتا ہے [3,20]۔ مزید برآں، ہیومن کورونا وائرس کے مساوی ماؤس، ماؤس ہیپاٹائٹس وائرس، دماغ میں داخل ہونے کے بعد ولفیٹری اعصابی ٹیکہ کے ذریعے دماغ میں داخل ہوا [21]۔

نیوروٹراپزم کے اس خیال کی تائید یہ حقیقت ہے کہ COVID-19 اکثر ولفیکٹری dysfunction (OD) کا سبب بنتا ہے۔ COVID سے وابستہ OD کے واقعات میں ایک وسیع تغیر پایا گیا ہے-19(5–98%) زیادہ تر معروضی ٹیسٹنگ نہ ہونے کی وجہ سے [22]۔

60 COVID-19 مریضوں میں معروضی سونگھنے کی جانچ کا استعمال کرتے ہوئے ایک ایرانی مطالعہ نے انکشاف کیا کہ 98% نے بو سونگھنے کی کمی کا مظاہرہ کیا، لیکن صرف 35% اپنے OD کے بارے میں موضوعی طور پر آگاہ تھے، جو اس علامت [23,24] کے لیے معروضی جانچ کی اہمیت کو واضح کرتا ہے۔ گوسٹیشن کی خرابیاں COVID-19 میں بھی عام ہیں اور یہ ولفیکٹری مسائل کے ساتھ الجھ سکتی ہیں [25]۔ OD COVID-19 [26] کے دوران ایک بہت ابتدائی علامت معلوم ہوتا ہے۔

Iعام طور پر، دو میکانزم OD کا باعث بن سکتے ہیں: پہلا، سوجن یا rhinorrhea کے ذریعے ولفیٹری کے دراڑ میں رکاوٹ، جس کا COVID{0} مریضوں میں پتہ نہیں لگایا جا سکتا ہے [24,25,27]۔ دوم، حسیاتی ترسیل کے نقائص سونگھنے کی حس کو خراب کر سکتے ہیں [25]۔

طویل عرصے تک OD (کم از کم 1 ماہ) والے COVID-19 مریضوں پر CT اور MRI کا استعمال کرتے ہوئے ایک تفصیلی امیجنگ اسٹڈی سے پتہ چلتا ہے کہ ولفیکٹری بلب (43.5%) اور اتلی اولفیکٹری سلسی (60.9%) کی مقدار میں OD کی اس بنیادی پیتھالوجی کے ثبوت کے طور پر کمی واقع ہوئی ہے۔ COVID-19 [27]۔

تاہم، ACE-2 رسیپٹرز ولفیکٹری سینسری نیورونز میں غیر حاضر ہیں اور یہ صرف سپورٹنگ سیلز میں پائے جا سکتے ہیں جیسے کہ سسٹنٹیکولر سیلز اور افقی بیسل سیلز (ریزرو سٹیم سیلز) ولفیکٹری اور ریسپیریٹی ایپیتھیلیم [22,28]۔

یہ تسلیم کرنا ہوگا کہ OD عام طور پر بوڑھوں میں ایک عام علامت ہے، کیونکہ یہ 65 سال سے زیادہ عمر کے 10% لوگوں میں اور 80 سال سے زیادہ عمر کے 62-80% لوگوں میں ہوتا ہے [24]۔ OD ابتدائی PD اور AD [24] میں ایک عام علامت کے طور پر بھی جانا جاتا ہے۔

دلچسپ بات یہ ہے کہ COVID-19 میں OD اکثر کم عمر مریضوں میں پایا جاتا ہے اور موت کے ساتھ الٹا تعلق ہے [29]۔ یہ اس متضاد مفروضے کی تائید کرتا ہے کہ OD وائرس کے خلاف دفاع کی علامت ہے تاکہ اسے CNS میں داخلے کی اجازت دینے کے بجائے دماغی ڈھانچے تک پہنچنے سے روکا جا سکے اعصاب پر بھی تبادلہ خیال کیا گیا ہے [10,11]۔

CNS میں وائرل یلغار کا دوسرا مجوزہ راستہ خون کے دماغ کی رکاوٹ کو عبور کرنے یا کورائیڈپلیکسس [10,11,14,15] کے انفیکشن کے ساتھ hematogenouspathway ہے۔ یہ مختلف دوسرے وائرسوں کے لیے بیان کیا گیا تھا، مثلاً، ایچ آئی وی، ایچ ایس وی، ایچ سی ایم وی، اور انٹرو وائرسز [6]۔

خون کی نالیوں اور کورائیڈ پلیکسس میں موجود اینڈوتھیلیل خلیے انفیکشن کے اس راستے میں حملے کا ہدف ہو سکتے ہیں، جیسا کہ انہیں ACE-2 رسیپٹر [8,11] کا اظہار کرتے ہوئے دکھایا گیا ہے۔ اس کے علاوہ، SARS-CoV{{4} } سپائیک پروٹین مائیکرو واسکولر اینڈوتھیلیم [31,32] کے اندر اشتعال انگیز ردعمل پیدا کرکے خون کے دماغ کی رکاوٹ کو خود سے پار اور خراب کر سکتا ہے۔

حملے کے اس راستے کی حمایت کرنے والا ایک اور طریقہ کار خون دماغی رکاوٹ کی پارگمیتا میں اضافہ ہو سکتا ہے جس کی وجہ سے IL-6 کی سطح بلند ہوتی ہے جو کہ شدید کووڈ-19 بیماری [14,33] میں موجود ہیں۔

SARS-CoV-2 کے لیے نیوروٹراپزم کا تیسرا ممکنہ راستہ نام نہاد "ٹروجن ہارس میکانزم" ہے جو مدافعتی خلیوں (نیوٹروفیلز، میکروفیجز، مونوسائٹس، سی ڈی4+-لیمفوسائٹس) کے وائرل انفیکشن کی وضاحت کرتا ہے۔ خون کے دھارے کے ذریعے سی این ایس اور پھر ڈائی پیڈیسس [10–12,15–18] کے ذریعے دماغی ڈھانچے میں منتقل ہوجاتا ہے۔

ایک بار جب وہ دماغی بافتوں میں ہوتے ہیں، تو ان مدافعتی خلیوں کے ذریعے وائرس یا وائرل ذرات جاری ہو سکتے ہیں [12]۔

For more information:1950477648nn@gmail.com