Cistanches Herba ممکنہ طور پر Mitochondrial Uncoupling کے ذریعے زیادہ چکنائی والی خوراک کی وجہ سے موٹے چوہوں کے وزن میں اضافے کو کم کرتا ہے
Mar 24, 2022
رابطہ: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 ای میل:audrey.hu@wecistanche.com
ہوئی شان وونگ، جیہنگ چن، پو کوان لیونگ، ہوئی یان لیونگ، ونگ مین چن، کام منگ کو
* ڈویژن آف لائف سائنس، ہانگ کانگ یونیورسٹی آف سائنس اینڈ ٹیکنالوجی، ہانگ کانگ، چین۔
خلاصہ:
سے الگ تھلگ نیم صاف شدہ حصہCistanchesہربا(HCF1)، پہلے H9c2 خلیوں اور چوہوں کے دلوں میں مائٹوکونڈریل انکپلنگ کو دلانے کے لئے پایا گیا تھا۔ لہذا، ہم نے یہ قیاس کیا کہ HCF1 زیادہ چکنائی والی خوراک (HFD) سے متاثرہ موٹاپے کے خلاف وزن میں کمی کا اثر پیدا کرے گا۔ اس مفروضے کو جانچنے کے لیے، HFD سے متاثر موٹاپے کا ایک ماؤس ماڈل قائم کیا گیا تھا اور HCF1 کے عام خوراک (ND) اور HFD سے کھلائے گئے چوہوں پر اثرات کا جائزہ لیا گیا تھا۔ مطالعہ میں، طویل مدتی HCF1 علاج نے نر اور مادہ چوہوں میں HFD کی حوصلہ افزائی موٹاپے کے خلاف وزن میں کمی کا اثر پیدا کیا۔ HCF1-کی حوصلہ افزائی سے وزن میں کمی HFD سے کھلائے جانے والے جانوروں میں انسولین کی بہتر حساسیت سے وابستہ تھی۔ HCF1 کے وزن میں کمی کے اثر کو سمجھنے کے لیے، مائٹوکونڈریل انکپلنگ پر اس کے اثرات کا جائزہ لیا گیا۔ کولیسٹیرامائن (CT) کے ساتھ ایک تقابلی مطالعہ بھی کیا گیا، جو بائل ایسڈ سیکوسٹرینٹ ہے۔ نتائج نے یہ ظاہر کیا کہ HCF1-کی حوصلہ افزائی وزن میں کمی ممکنہ طور پر توانائی کی کھپت میں اضافے کے ذریعہ ثالثی کی گئی تھی، شاید ماؤس کنکال کے پٹھوں میں مائٹوکونڈریل انکپلنگ کی شمولیت کے ذریعہ۔ اس طرح، ہمارے نتائج موٹاپے اور اس سے متعلقہ صحت کے نتائج جیسے ذیابیطس، قلبی امراض، اور میٹابولک سنڈروم کو روکنے کے لیے HCF1 کے ممکنہ استعمال کی تجویز کرتے ہیں۔
مطلوبہ الفاظ: Cistanches Herbaوزن کنٹرولمائٹوکونڈریل انکپلنگ،مائٹوکونڈریل انکپلنگ پروٹین 3

cistanche tubolosa صحت کے فوائد
Chengdu Wecistanche بنیادی طور پر صحت مند زندگی کے لیے Cistanche مصنوعات تیار کرتا ہے۔
تعارف
موٹاپے کی خصوصیت ایڈیپوز ٹشوز اور دیگر اعضاء میں چربی کے غیر معمولی جمع ہونے سے ہوتی ہے جو صحت پر منفی اثرات مرتب کرتی ہے۔ موجودہ نتائج نے اس بات کی نشاندہی کی کہ آسودہ طرز زندگی اور امیر معاشروں میں غذائی ساخت میں تبدیلی موٹاپے کی وبا کا باعث بنی، جس کے ساتھ ساتھ مختلف غیر متعدی موٹاپے سے متعلق دائمی بیماریوں جیسے میٹابولک سنڈروم کے واقعات میں اضافہ ہوا (شی ایٹ ال۔، 2012) . نیشنل ہیلتھ اینڈ نیوٹریشن ایگزامینیشن سروے (NHANES) جو 2007 میں کیا گیا تھا اس سے ظاہر ہوا کہ عالمی سطح پر موٹاپے کا پھیلاؤ 30 فیصد سے زیادہ ہے، اور اگلی دو دہائیوں میں اس میں مزید 33 فیصد اضافہ متوقع ہے (Finkelstein et al., 2012)۔ موٹاپے کا آغاز نوجوان آبادیوں میں بھی منتقل ہو جائے گا، جیسا کہ بچوں اور نوعمروں میں زیادہ وزن اور موٹاپے کے رجحانات سے ظاہر ہوتا ہے (McTigue, Garrett, & Popkin, 2002)۔ ان نتائج سے موٹاپے کے لیے طبی دیکھ بھال پر ممکنہ بوجھ اور اس سے منسلک صحت کے نتائج کی پیش گوئی کی گئی ہے، جس سے موٹاپے کی آبادی کے سائز کو کنٹرول کرنے کی فوری ضرورت ہے۔
موٹاپے کے انتظام کے لیے ایک طویل مدتی مداخلت اور کثیر الشعبہ نقطہ نظر کی ضرورت ہے۔ موٹاپے کی وبا کے پیش نظر، قابلِ علاج اور/یا علاج کی مداخلتوں کی تلاش گہری تحقیق کا ایک شعبہ رہا ہے۔ حکمت عملی بنیادی طور پر توانائی کے اخراجات میں اضافہ یا توانائی کی مقدار کو کم کرکے توانائی کے توازن کے قیام پر مرکوز ہے۔ مختلف طریقوں میں جن میں غذا کی تبدیلی، ورزش، آنتوں میں جذب کو روکنا اور ہمدرد اعصابی نظام کو چالو کرنا، مائٹوکونڈریل انکپلنگ کی شمولیت، یا تو کیمیکل انکپلر کے استعمال سے یا مائٹوکونڈریل انکپلنگ پروٹینز (Cerurqueira, La & La, Cerqueira, La ) شامل ہیں۔ Kowaltowski، 2011؛ Clapham et al.، 2000)، وزن میں کمی کے لیے ایک مؤثر ذریعہ ثابت ہوا ہے (Clapham et al. 2000)۔ Mitochondrial uncoupling سے مراد ایک ایسا عمل ہے جس کی وجہ سے توانائی پیدا کرنے والے الیکٹران ٹرانسپورٹ کے عمل اور mitochondrion میں ADP کے فاسفوریلیشن کے درمیان اتحاد پیدا ہوتا ہے۔ متبادل پروٹون کنڈکٹنس پاتھ وے کی پیشکش کرکے، مائٹوکونڈریل انکپلنگ پروٹون گریڈینٹ کی کھپت اور آکسیجن کی تیز رفتار شرح کا سبب بنتا ہے (برانڈ ایٹ ال۔، 2005)۔ غیر منسلک حالت کے تحت، اے ٹی پی کی ترکیب میں کمی کا تعلق مائٹوکونڈریل جھلی کی صلاحیت میں کمی سے ہے، جس میں پروٹون گریڈینٹ میں ذخیرہ شدہ ممکنہ توانائی گرمی کے طور پر منتشر ہو جاتی ہے۔ پروٹون کی نقل و حمل کا یہ فضول سائیکل مختلف ٹشوز میں میٹابولک توانائی کا ایک بہت بڑا تناسب استعمال کرتا ہے، خاص طور پر کنکال کے پٹھوں میں جو میٹابولزم میں پیدا ہونے والی کل توانائی کا تقریباً 20 فیصد استعمال کرتا ہے (چان، وی، چیگوروپتی، اور ٹو، 2010؛ کورشوونوف، سکلاچیوف، اور اسٹارکوک ، 1997)۔ مائٹوکونڈریل پروٹون کے رساو کی ماڈیولیشن بیسل میٹابولک ریٹ کو بڑھاتی ہے، جو روزانہ توانائی کے اخراجات کے ایک اہم حصے میں حصہ ڈالتی ہے، جس کے نتیجے میں ایندھن کے مالیکیولز (جیسے فیٹی ایسڈ) کے استعمال میں اضافہ ہوتا ہے اور اس وجہ سے وزن میں کمی واقع ہوتی ہے (Ricquier & Bouillaud, 2000) )۔
Cistanches Herba، Cistanche deserticola YC Ma کا ایک خشک مکمل پودا، روایتی چینی طب میں 'یانگ کو متحرک کرنے والی' ٹانک جڑی بوٹی ہے۔ چین میں سینکڑوں سالوں سے گردے کی کمی کے علاج کے لیے اس جڑی بوٹی کو صحت بخش خوراک کے طور پر بھی استعمال کیا جا رہا ہے۔ ہمارے حالیہ نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ Cistanches Herba (HCF1) کے نیم صاف شدہ حصے نے H9c2 خلیوں اور چوہوں کے دلوں میں مائٹوکونڈریل انکپلنگ کی حوصلہ افزائی کی (ونگ اینڈ کو، 2013)۔ یہ بھی ظاہر کیا گیا کہ طویل مدتی HCF1 علاج (1.14 اور 11.4 mg/kg کی روزانہ خوراک میں؛ 14 مسلسل دن) نے چوہوں میں گردے اور جگر سے الگ تھلگ مائٹوکونڈریا پر ایک غیر منسلک اثر پیدا کیا، جیسا کہ بالواسطہ طور پر ان میں ATP کی سطح میں کمی کا ثبوت ہے۔ ٹشوز (غیر مطبوعہ ڈیٹا)۔ یہ دیکھتے ہوئے کہ mitochondrial uncoupling کی شمولیت وزن میں کمی کے لیے ایک مؤثر ذریعہ ہے (Clapham et al. کنکال کے پٹھوں میں مائٹوکونڈریل انکپلنگ، نتیجے میں وزن میں کمی کے ساتھ۔ مفروضے کو جانچنے کے لیے، زیادہ چکنائی والی خوراک (HFD) سے متاثرہ موٹاپے کا ایک ماؤس ماڈل قائم کیا گیا تھا اور HCF1 کے عام خوراک (ND) اور HFD سے کھلائے گئے چوہوں پر اثرات کی تحقیقات کی گئیں۔ اس کے علاوہ، HCF1 کے اثرات اور بائل ایسڈ سیکوسٹرینٹ cholestyramine (CT) (Chen et al., 2010; Yamato et al., 2012) کے درمیان ایک تقابلی مطالعہ بھی HCF1 کے ذریعہ فراہم کردہ وزن میں کمی کے اثر کو نمایاں کرنے کے لیے کیا گیا تھا۔

cistanche تنا
2. مواد اور طریقہ
2.1 جڑی بوٹیوں سے نکالنا
Cistanches Herba، Cistanches deserticola YC Ma (Orobanchaceae) کا خشک پورا پودا، ایک مقامی جڑی بوٹیوں کے ڈیلر (لی ہونگ کی) سے خریدا گیا تھا۔ اس جڑی بوٹی کی تصدیق سپلائر کے ذریعہ کی گئی تھی اور ایک واؤچر نمونہ (HKUST00301) ہانگ کانگ یونیورسٹی آف سائنس اینڈ ٹیکنالوجی (HKUST) کے شعبہ لائف سائنس میں جمع کرایا گیا تھا۔ Cistanches Herba ایتھنول کا عرق زمینی جڑی بوٹیوں کے مواد کو 78 ڈگری پر ریفلکس کے نیچے 2 گھنٹے کے لیے گرم کرکے ایتھنول نکال کر حاصل کیا گیا، جیسا کہ پہلے بیان کیا گیا ہے (لیونگ اینڈ کو، 2008)، جس کی پیداوار 14 فیصد (w/w) تھی۔ سلیکا جیل کرومیٹوگرافی (ونگ اینڈ کو، 2013) کا استعمال کرتے ہوئے اس عرق کو مزید تقسیم کیا گیا تھا۔ HCF1، نکالنے کی پیداوار 1.14 فیصد کے ساتھ، حاصل کی گئی۔ عرق کو 50 ڈگری پر کم دباؤ میں سالوینٹ کو بخارات بنا کر خشک کیا گیا تھا، اور خشک عرق کو استعمال ہونے تک −20 ڈگری پر محفوظ کیا گیا تھا۔
2.2 کیمیکل
بائیو ریڈ پرکھ ریجنٹ بائیو ریڈ لیبارٹریز (رچمنڈ، CA، USA) سے خریدا گیا تھا۔ LabAssay™ Triglyceride (290-63701), LabAssay™ کولیسٹرول (294-65801)، اور HDL-Colesterol E ٹیسٹ کٹ (431-52501) Wako (Osaka, Japan) سے خریدی گئی تھیں۔ اینٹی UCP3 (E-18) اینٹی باڈی (کیٹلاگ # sc-31387) سانتا کروز بائیو ٹیکنالوجی (سانتا کروز، CA، USA) سے خریدی گئی تھی۔ دیگر تمام کیمیکل سگما (سینٹ لوئس، ایم او، امریکہ) سے خریدے گئے تھے۔
2.3 جانوروں کی دیکھ بھال
ICR چوہوں (8 ہفتے؛ مردوں کے لیے 30–35 g اور خواتین کے لیے 25–30 g) کو تقریباً 22 ڈگری پر ہوا/ نمی پر قابو پانے والے کمرے میں 12- گھنٹہ تاریک/روشنی کے چکر کے تحت رکھا گیا اور کھانے کی اجازت دی گئی۔ HKUST میں جانوروں اور پودوں کی دیکھ بھال کی سہولیات (APCF) میں پانی کی اجازت۔ تمام تجرباتی طریقہ کار کو ریسرچ پریکٹس کمیٹی (HKUST) (جانوروں کے پروٹوکول کی منظوری نمبر 2013049؛ منظور شدہ تاریخ: 25 ستمبر 2013؛ تجربے کی مدت: 3 سال) نے منظور کیا تھا۔

cistanche زندگی کی توسیع
2.4 علاج کا پروٹوکول
HFD کی حوصلہ افزائی والے موٹاپے پر HCF1 کے اثر کو جانچنے کے لیے، نر یا مادہ ICR چوہوں کو تصادفی طور پر آٹھ گروپوں میں تفویض کیا گیا تھا، جن میں سے ہر ایک میں 10-15 چوہوں کی تعداد تھی: (1) عام خوراک (ND، 13 فیصد توانائی چربی سے حاصل کی گئی) کنٹرول؛ (2) ND پلس HCF1 (HCF1 L) کی کم خوراک (1.5 mg/kg کی روزانہ کی خوراک پر)؛ (3) HCF1 (HCF1 M) کی ND پلس درمیانی خوراک (15 mg/kg کی روزانہ کی خوراک پر)؛ (4) ND پلس HCF1 (HCF1 H) کی زیادہ خوراک (45 mg/kg کی روزانہ کی خوراک پر)؛ (5) HFD (چربی سے حاصل کردہ 60 فیصد توانائی؛ ریسرچ ڈائیٹ انکارپوریشن سے خریدی گئی، پروڈکٹ نمبر D12492) کنٹرول؛ (6) HFD پلس HCF1 L؛ (7) HFD پلس HCF1 M؛ اور (8) HFD پلس HCF1 H. چونکہ خوراک کی حوصلہ افزائی جسمانی وزن میں تبدیلیوں اور وزن میں کمی کی مداخلت کے حوالے سے صنفی اختلافات چوہوں اور انسانوں میں رپورٹ ہوئے (Rodriguez & Palou, 2004; Rodriguez, Quevedo-Coli, Roca, & Palou, 2001)، ہم نر اور مادہ دونوں چوہوں پر HCF1 کے اثرات کی تحقیقات میں دلچسپی رکھتے تھے۔ HCF1 کی خوراکیں مائٹوکونڈریل انکپلنگ چوہے کے دلوں کو دلانے کے لیے اس کی موثر خوراکوں سے اخذ کی گئی تھیں (ونگ اینڈ کو، 2013)۔ HCF1 شریک علاج گروپوں میں، چوہوں کو HCF1 کے ساتھ intragastrically انتظام کیا گیا تھا، 8 ہفتوں کے لئے فی ہفتہ 5 دن (یعنی 40 خوراکیں)۔ صرف گاڑی (زیتون کا تیل) موصول ہونے والے چوہوں کو کنٹرول کریں۔ تجربے کے دوران چوہوں کے جسمانی وزن اور کھانے کی کھپت کی ہفتہ وار نگرانی کی گئی۔ جسمانی وزن میں ہونے والی تبدیلیوں کو گراف پلاٹنگ فیصد ابتدائی جسمانی وزن کے منحنی خطوط (اے یو سی) کے تحت وقت (ہفتہ 1-8) کے مقابلے میں رقبہ کا حساب لگا کر اور صوابدیدی اکائیوں میں ظاہر کیا گیا۔ خون کے نمونے HCF1 کے ساتھ آخری خوراک لینے کے 24 گھنٹے بعد رات بھر روزہ رکھنے والے، phenobarbital-anesthetized چوہوں کے کارڈیک پنکچر کے ذریعے لیے گئے۔ اس کے بعد چوہوں کو گریوا کی سندچیوتی سے قربان کیا گیا۔ مزید بائیو کیمیکل تجزیہ کے لیے گیسٹروکنیمیئس پٹھوں کے نمونے نکالے گئے۔ فیٹ پیڈز (گوناڈل، ریٹروپیریٹونیل، اور میسنٹریک چربی) کو الگ کیا گیا اور وزن کیا گیا۔ جسم کے وزن سے کسی خاص فیٹ پیڈ وزن کے تناسب کا تخمینہ لگایا گیا تھا اور اسے فیٹ پیڈ انڈیکس کے طور پر ظاہر کیا گیا تھا۔ HFD سے کھلائے جانے والے موٹے نر چوہوں پر CT کے اثر کو جانچنے کے لیے، نر چوہوں کو 300 ملی گرام/کلوگرام کی روزانہ خوراک میں CT (پانی میں معطل) کے ساتھ اندرونی طور پر دیا گیا۔
2.5 نمونے کی تیاری
پلازما کے نمونے، کنکال کے پٹھوں کے ہوموجنیٹس (نیوکلئس فری فریکشن)، اور کنکال کے پٹھوں کا مائٹوکونڈریا حاصل کیا گیا جیسا کہ پہلے بیان کیا گیا تھا (لیونگ ایٹ ال۔، 2013)۔
2.6۔ بائیو کیمیکل تجزیہ
2.6.1 پلازما گلوکوز اور لپڈ مواد
پلازما گلوکوز کی سطح کو گلوکوز (ہیکسوکینیز) پرکھ کٹ (سگما، سینٹ لوئس، ایم او، یو ایس اے) سے ماپا گیا۔ گلوکوز کی مقدار کا اندازہ 1.5 mM NAD، 10 mM ATP، 1.0 یونٹ/mL hexokinase، اور 1.0 یونٹ/ پر مشتمل رد عمل کے مرکب کے اضافے سے کیا گیا۔ mL گلوکوز-6-فاسفیٹ ڈیہائیڈروجنیز۔ وکٹر V3 ملٹی لیبل کاؤنٹر (پرکن ایلمر، سانتا کلارا، CA، USA) کے ذریعے 340 nm پر جاذبیت کی تبدیلیوں کو سپیکٹرو فوٹومیٹرک طور پر مانیٹر کیا گیا۔
پلازما ٹرائگلیسرائڈ (TG)، کل کولیسٹرول (TC)، اور ہائی ڈینسٹی لیپوپروٹین-کولیسٹرول (HDL) کی سطحوں کو پرکھ کٹس کا استعمال کرتے ہوئے ماپا گیا: TG: LabAssayTM Triglyceride، TC: LabAssayTM کولیسٹرول؛ ایچ ڈی ایل-سی: ایچ ڈی ایل کولیسٹرول ای ٹیسٹ کٹ۔ ٹی جی، ٹی سی، اور ایچ ڈی ایل کے مشمولات کا اندازہ متعلقہ پرکھ کٹس کے ذریعے فراہم کردہ کروموجن ریجنٹس کو شامل کرکے کیا گیا۔ 600 nm میں جذب تبدیلیوں کی نگرانی کی گئی (صدیقہ، حامد، ار-رشید، اختر، اور چوہدری، 2010)۔ کم کثافت لیپوپروٹین کولیسٹرول (LDL) کی سطح کا اندازہ فریڈیوالڈ کے فارمولے سے لگایا گیا تھا:
LDL= TC-( HDL پلس TG/5 )
2.6.2 کنکال کے پٹھوں میں فاسفوفروکٹوکنیز (PFK) کی سرگرمی
PFK کی سرگرمی کا اندازہ 1 mM فرکٹوز-6-فاسفیٹ، 1 mM ATP، 0.5 mM NADH، 2 mU/mL aldolase، 2 mU/mL triosephosphate isomerase، 2 mU پر مشتمل ایک رد عمل کے مرکب کو ملا کر لگایا گیا تھا۔ /mL glycerophosphate dehydrogenase asay buffer میں (50 mM Tris-HCl, 5 mM MgCl2, 5 mM (NH4) 2SO4, pH 7.4) ایک فیفنل حجم کے کنکال پٹھوں کے نیوکلئس فری فریکشن (50 ug پروٹین/mL) کے ساتھ 200 μL اس کے بعد NADH آکسیڈیشن کو 340 nm (Coelho, Costa, & Sola-penna, 2007) پر جاذب تبدیلیوں کی نگرانی کے ذریعے ماپا گیا۔
2.6.3 سائٹریٹ سنتھیس (CS) کی سرگرمی
CS سرگرمی کی پیمائش کے لیے ایک رد عمل کا مرکب {{0}}.1 M Tris بفر (pH 8.0)، 0 کو ملا کر تیار کیا گیا تھا۔{14}}58 mM ایسٹیل۔ -CoA، اور 0.1 mM 5,5'-dithiobis-(2-nitrobenzoic acid) (DTNB)۔ رد عمل کا آغاز oxaloacetate کے اضافے سے کیا گیا تھا (فائنل ارتکاز: 0.5 ایم ایم)۔ 412 nm پر جذب ہر 30 سیکنڈ میں 30 ڈگری پر 3 منٹ کے لیے ریکارڈ کیا گیا (کارٹر، رینی، ہیملٹن، اور ترنوپولسکی، 2001؛ ہولوے، بونین، اور سپرائٹ، 2009)۔

cistanche tubolosa صحت کے فوائد
2.6.4 -ہائیڈروکسی ایسیل-کوئنزائم اے ڈیہائیڈروجنیز (-HAD) سرگرمی
-HAD سرگرمی کی پیمائش پرکھ کے بفر میں 100 μM acetoacetyl-CoA اور 100 μM -NADH پر مشتمل رد عمل کے مرکب کو ملا کر کی گئی (100 mM پوٹاشیم فاسفیٹ بفر 2 mM ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA)، pH 7.3)۔ 340 nm پر جاذب تبدیلیوں کی 30 ڈگری پر 2 منٹ تک نگرانی کی گئی (ہولوے ایٹ ال۔، 2006)۔
2.6.5 کارنیٹائن palmitoyltransferase (CPT) سرگرمی
CPT سرگرمی کا اندازہ palmityl-CoA سے CoA-SH کی CPT-کیٹلائزڈ پیداوار پر مبنی تھا۔ رد عمل کے مرکب میں L-carnitine (فائنل ارتکاز 6 μM) شامل کرکے رد عمل کا آغاز کیا گیا تھا (16 mM Tris، 2.5 mM EDTA، 2 mM DTNB اور 50 μM palmitoyl-CoA، pH 8.0)۔ 412 nm پر جذب کو 30 ڈگری پر 180 سیکنڈ تک مانیٹر کیا گیا۔ 5'-thio-2-نائٹروبینزویٹ (آخر پروڈکٹ) کے لیے 13.6 mM−1 cm−1 کا ملیمولر ختم ہونے کا گتانک انزائم کی سرگرمی کے تخمینے کے لیے استعمال کیا گیا تھا۔ CPT سرگرمی کی ایک اکائی کو 1 منٹ میں 1 nmol CoA-SH کی رہائی کو اتپریرک کرنے والے انزائم کی مقدار کے طور پر بیان کیا گیا ہے (کارلک، لوہننگر، کوئیک، اور لوہننگر، 2002)۔
2.6.6 مائٹوکونڈریل سانس
مائٹوکونڈریا میں سانس کی شرح ماؤس کنکال کے پٹھوں سے الگ تھلگ کی گئی تھی جیسا کہ وونگ اور کو نے بیان کیا ہے (2013)۔ مختصراً، مائٹوکونڈریل سانس کی پیمائش پولیروگرافی طور پر کلارک قسم کے الیکٹروڈ (ہانسٹیک انسٹرومینٹس، نورفولک) سے 30 ڈگری پر کی گئی۔ مائٹوکونڈریل فریکشن (1 ملی گرام پروٹین/ ایم ایل) تنفس کے بفر میں انکیوبیٹ کیا گیا تھا (30 ایم ایم کے سی ایل، 6 ایم ایم ایم جی سی ایل 2، 75 ایم ایم سوکروز، 1 ایم ایم ای ڈی ٹی اے، 20 ایم ایم KH2PO4، pH 7.0)۔ سبسٹریٹ محلول جس میں 15 ایم ایم سوڈیم پائروویٹ اور 5 ایم ایم سوڈیم میلیٹ شامل کیا گیا تھا۔ توازن کے بعد، اے ڈی پی (فائنل ارتکاز 0.6 ایم ایم) کے اضافے سے ریاست 3 سانس شروع کی گئی۔ جب تمام شامل کردہ ADP کو ATP جنریشن کے لیے استعمال کیا گیا تو، oligomycin کو ریاست 4 کے سانس لینے کے لیے شامل کیا گیا۔ سانس کے کنٹرول کے تناسب (آر سی آر) کا تخمینہ ریاست 3 سے ریاست 4 کے تنفس کی شرح کے تناسب کا حساب لگا کر لگایا گیا تھا (جیانگ ایٹ ال۔، 2009)۔
2.6.7 UCP3 اظہار
UCP3 کی سطح کا تخمینہ اینٹی UCP3 (E-18) اینٹی باڈی کا استعمال کرتے ہوئے SDS-PAGE تجزیہ کے بعد، 10 فیصد ایکریلامائڈ کے الگ کرنے والے جیل کا استعمال کرتے ہوئے لگایا گیا تھا۔ ماؤس کنکال کے پٹھوں (100 جی) سے الگ تھلگ مائٹوکونڈریل فریکشنز کو لوڈ کیا گیا تھا اور سائٹوکوم سی آکسیڈیس (COX) کو حوالہ کے طور پر مارکر کے طور پر استعمال کیا گیا تھا۔ مدافعتی داغ والے پروٹین بینڈ کا تجزیہ کثافت میٹری (کوانٹیسکن، بائیو سافٹ، کیم برج، جی بی، یوکے) کے ذریعے کیا گیا تھا، اور نمونے میں COX لیول (صوابدیدی اکائیوں) کے حوالے سے UCP3 کی مقدار (صوابدیدی اکائیوں) کو معمول بنایا گیا تھا۔
2.7۔ پروٹین پرکھ
بائیو ریڈ پروٹین پرکھ کٹ کا استعمال کرتے ہوئے پروٹین کی حراستی کا تعین کیا گیا تھا۔ پروٹین کی حراستی کا تعین بوائین سیرم البومین (BSA) کو بطور معیار استعمال کرتے ہوئے ایک انشانکن وکر سے کیا گیا تھا۔
2.8۔ شماریاتی تجزیہ
تمام اعداد و شمار کو وسط (SEM) کی اوسط ± معیاری غلطی کے طور پر ظاہر کیا گیا تھا جب تک کہ دوسری صورت میں اس کی وضاحت نہ کی جائے۔ ڈیٹا کا تجزیہ تغیر کے یک طرفہ تجزیہ کے ذریعے کیا گیا تھا (ایک طرفہ ANOVA) اور ٹوکی رینج ٹیسٹ کے ذریعے انٹر گروپ فرق کا پتہ چلا جب p <>

Cistanche herba
3. نتائج
3.1 ND-fed اور HFD-fed چوہوں میں جسمانی وزن پر HCF1 کے اثرات
این ڈی ڈائیٹ فیڈنگ نے 8-ہفتے کے تجربے (تصویر 1a) کے دوران نر اور مادہ چوہوں میں جسمانی وزن (بالترتیب 13 فیصد اور 10 فیصد) میں معمولی اضافہ کیا۔ HFD نے جسمانی وزن میں تیزی سے اضافہ کیا، جب متعلقہ ND جانوروں (تصویر 1a) کے مقابلے میں نر اور مادہ چوہوں میں محرک کی حد بالترتیب 269 فیصد اور 320 فیصد تھی۔ 8-ہفتے کے تجربے کے دوران جسمانی وزن میں ہونے والی تبدیلیوں کی مقدار طے کی گئی اور صوابدیدی اکائیوں میں ظاہر کی گئی۔ HCF1 کے علاج نے ND-fed نر چوہوں (تصویر 1b) میں جسمانی وزن میں اضافے کو مکمل طور پر دبا دیا۔ HCF1 علاج نے خوراک پر منحصر HFD سے کھلائے جانے والے چوہوں میں جسمانی وزن میں اضافے کو بھی دبایا، جس میں روک تھام کی ڈگری بالترتیب 100 فیصد اور 61 فیصد ہے، نر اور مادہ دونوں چوہوں میں 45 mg/kg (تصویر 1b)۔ غیر علاج شدہ ND فیڈ چوہوں (ڈیٹا نہیں دکھایا گیا) کے مقابلے میں HFD کھانا کھلانے اور/یا HCF1 شریک علاج پر کھانے کی کھپت میں کوئی خاص تبدیلی نہیں دیکھی گئی۔

تصویر 1 - ND-fed اور HFD-fed چوہوں میں جسمانی وزن میں تبدیلیوں پر HCF1 کے اثرات۔ 8-ہفتے کے تجربے کے دوران جسمانی وزن کی ہفتہ وار نگرانی کی گئی۔ (a) جسمانی وزن میں تبدیلی کے وقت کے کورس کا تجزیہ مخلوط ڈیزائن انووا کے ذریعے کیا گیا تھا اور ٹوکی رینج ٹیسٹ کے ذریعے انٹر گروپ فرق کا پتہ چلا تھا۔ اعداد و شمار کو متعلقہ ابتدائی جسمانی وزن کے حوالے سے فیصد کنٹرول میں ظاہر کیا گیا تھا۔ (b) جسمانی وزن کی تبدیلیوں کی مقدار درست کی گئی جیسا کہ مواد اور طریقوں میں بیان کیا گیا ہے۔ ڈیٹا کا اظہار ND کنٹرول [کنٹرول AUC ویلیو (صوابدیدی یونٹ) کے حوالے سے فیصد کنٹرول میں کیا گیا تھا: مرد=777.6 ± 10.4; خاتون {{10}}۔{15}} ± 8.0]۔ دی گئی قدروں کا مطلب ہے ± SEM، n=15 کے ساتھ۔ * ND کنٹرول سے نمایاں طور پر مختلف؛ # HFD کنٹرول سے نمایاں طور پر مختلف (p <>
3.2 این ڈی فیڈ اور ایچ ایف ڈی فیڈ چوہوں میں فیٹ پیڈ انڈیکس پر HCF1 کے اثرات
چربی کے جمع ہونے پر HCF1 کے اثرات کا بھی جائزہ لیا گیا۔ HFD نے مردوں میں (بالترتیب 346 فیصد اور 325 فیصد) اور خواتین (بالترتیب 248 فیصد اور 257 فیصد) چوہوں (تصویر 2) میں ذیلی اور عصبی چربی کے اشاریوں میں نمایاں اضافہ کیا۔ اگرچہ HCF1 کے علاج نے ND-fed چوہوں میں subcutaneous اور visceral fat پر کوئی اثر نہیں ڈالا، HCF1 کی جسمانی وزن میں HFD کی حوصلہ افزائی سے ہونے والے اضافے کو روکنے کی صلاحیت کا تعلق جسمانی چربی کے بڑے پیمانے میں کمی سے ہے، جیسا کہ دونوں میں کمی سے ظاہر ہوتا ہے۔ HFD سے کھلائے جانے والے مردوں میں ذیلی اور عصبی چربی (بالترتیب 42 فیصد اور 49 فیصد، 45 ملی گرام/کلوگرام پر) اور HFD کھلائے جانے والے مادہ چوہوں میں ویسرل چربی میں (53 فیصد، 45 ملی گرام/کلوگرام) (تصویر 2) .

تصویر 2 - این ڈی فیڈ اور ایچ ایف ڈی فیڈ چوہوں میں فیٹ پیڈ انڈیکس پر HCF1 کے اثرات۔ ذیلی چربی اور ضعف کی چربی کے بڑے پیمانے کو ماپا گیا جیسا کہ مواد اور طریقوں میں بیان کیا گیا ہے۔ ڈیٹا کا اظہار ND کنٹرول کے حوالے سے فیصد کنٹرول میں کیا گیا تھا۔ دی گئی قدروں کا مطلب ہے ± SEM، n=15 کے ساتھ۔ * ND کنٹرول سے نمایاں طور پر مختلف؛ # HFD کنٹرول سے نمایاں طور پر مختلف (p <>
3.3 ND-fed اور HFD-fed چوہوں میں پلازما گلوکوز اور لپڈ مواد پر HCF1 کے اثرات
HCF1 کے علاج نے ND سے کھلائے ہوئے نر اور مادہ چوہوں میں پلازما گلوکوز اور لپڈ مواد کو تبدیل نہیں کیا (تصویر 3)۔ HFD کھانا کھلانے سے نر اور مادہ چوہوں میں پلازما گلوکوز کی سطح (بالترتیب 39 فیصد اور 29 فیصد) میں نمایاں اضافہ ہوا جب متعلقہ ND کنٹرول (تصویر 3a) کے مقابلے میں۔ HCF1 H نے نر اور مادہ چوہوں (تصویر 3a) میں پلازما گلوکوز کی سطح (بالترتیب 41 اور 64 فیصد) میں HFD کی حوصلہ افزائی کی بلندی کو الٹ دیا۔ HFD نے نر اور مادہ چوہوں میں پلازما TG کی سطح (بالترتیب 38 اور 53 فیصد) کو بھی نمایاں طور پر بلند کیا، جب متعلقہ ND کنٹرول (تصویر 3b) کے مقابلے میں۔ HCF1 L اور HCF1 M نے HFD سے کھلائے ہوئے مرد (بالترتیب 135 اور 192، بالترتیب) اور خواتین (بالترتیب 103 اور 146 فیصد) چوہوں (تصویر 3b) میں پلازما TG کی سطح میں HFD کی حوصلہ افزائی کی بلندی کو نمایاں طور پر روکا۔ غیر علاج شدہ HFD کنٹرول (تصویر 3b) کے مقابلے میں HCF1 H کی وجہ سے HFD سے کھلائے جانے والے مادہ چوہوں میں پلازما TG کی سطح (21 فیصد) میں نمایاں اضافہ ہوا۔ پلازما TG کے علاوہ، HFD کو کھلانے کے بعد پلازما TC کی سطح میں بھی نمایاں اضافہ دیکھا گیا، نر اور مادہ چوہوں (تصویر 3c) میں بالترتیب 73 فیصد اور 100 فیصد اضافے کی حد۔ پلازما TC کی سطح میں اضافہ HFD سے کھلائے جانے والے مرد (29 فیصد) اور مادہ (49 فیصد) چوہوں (تصویر 3d) دونوں میں پلازما HDL/LDL تناسب میں نمایاں کمی سے منسلک تھا۔ HCF1 M اور HCF1 H نے HFD سے کھلائے ہوئے نر چوہوں میں پلازما TC کی سطح میں HFD کی حوصلہ افزائی میں اضافہ کو کم کیا، پلازما HDL/LDL تناسب (بالترتیب 255 فیصد اور 212 فیصد) کے ساتھ، جب علاج نہ کیے گئے HFD کے مقابلے میں کنٹرول (تصویر 3c اور 3d)۔ HCF1 L اور HCF1 M نے مادہ چوہوں میں پلازما TC کی سطح (بالترتیب 22 فیصد اور 32 فیصد) میں HFD کی حوصلہ افزائی کی بلندی کو دبا دیا، پلازما HDL/LDL تناسب میں کوئی تبدیلی نہیں دیکھی گئی (تصویر 3c اور 3d)۔

تصویر 3 - ND-fed اور HFD-fed چوہوں میں پلازما گلوکوز اور لپڈ مواد پر HCF1 کے اثرات۔ پلازما گلوکوز، ٹی جی اور ٹی سی کی سطح ماپا گیا جیسا کہ مواد اور طریقوں میں بیان کیا گیا ہے۔ ڈیٹا کا اظہار ND کنٹرول [کنٹرول پلازما گلوکوز لیول (mg/dL) کے حوالے سے فیصد کنٹرول میں کیا گیا: مرد=91.1 ± 3.3، خواتین=86۔{9}} ± 2.3; کنٹرول پلازما TG لیول (mg/dL): مرد=52۔{13}} ± 1.7، خواتین=95.8 ± 4.1; کنٹرول پلازما TC لیول (mg/dL): مرد {{20}}.8 ± 4.3، خواتین=118.6 ± 5.4]۔ دی گئی قدروں کا مطلب ہے ± SEM، n=15 کے ساتھ۔ * ND کنٹرول سے نمایاں طور پر مختلف؛ # HFD کنٹرول سے نمایاں طور پر مختلف (p <>
3.4 ND-fed اور HFD-fed چوہوں میں ہیپاٹک لپڈ مواد پر HCF1 کے اثرات
HCF1 کے علاج سے ND-fed چوہوں میں ہیپاٹک TG اور TC کی سطح میں کوئی تبدیلی نہیں آئی (تصویر 4)۔ HFD کی کھپت نے نر اور مادہ چوہوں میں ہیپاٹک ٹی جی کی سطح (بالترتیب 108 فیصد اور 135 فیصد) میں نمایاں اضافہ کیا، جب متعلقہ ND کنٹرول (تصویر 4a) کے مقابلے میں۔ HCF1 H، ایک طرف، نر چوہوں میں ہیپاٹک TG کی سطح (54 فیصد) میں HFD حوصلہ افزائی کی بلندی کو دباتا ہے، جب علاج نہ کیے جانے والے HFD کنٹرول (تصویر 4a) کے مقابلے میں۔ دوسری طرف، HCF1 H نے HFD سے کھلائے جانے والے مادہ چوہوں میں ہیپاٹک TG کی سطح (14 فیصد تک) میں مزید اضافہ کیا، جب متعلقہ غیر علاج شدہ HFD کنٹرول (تصویر 4a) کے مقابلے میں۔ HFD نے نر اور مادہ چوہوں (تصویر 4b) میں ہیپاٹک ٹی سی کی سطح (بالترتیب 48 فیصد اور 26 فیصد) میں بھی نمایاں اضافہ کیا۔ جبکہ HCF1 L اور HCF1 H نے HFD کی حوصلہ افزائی کی بلندی (بالترتیب 42 اور 44 فیصد تک) کو HFD سے کھلائے ہوئے نر چوہوں میں ہیپاٹک ٹی سی کی سطحوں میں نمایاں طور پر دبایا، صرف HCF1 H HFD سے کھلائے جانے والے مادہ چوہوں پر ایسا ہی اثر پیدا کر سکتا ہے۔ روک تھام کی ڈگری 62 فیصد (تصویر 4b)۔

تصویر 4 – ND-fed اور HFD-fed چوہوں میں ہیپاٹک لپڈ مواد پر HCF1 کے اثرات۔ ہیپاٹک ٹی جی اور ٹی سی کی سطح کی پیمائش کی گئی جیسا کہ مواد اور طریقوں میں بیان کیا گیا ہے۔ ڈیٹا کا اظہار ND کنٹرول [کنٹرول ہیپاٹک ٹی جی لیول ( g/mg پروٹین) کے حوالے سے فیصد کنٹرول میں کیا گیا: مرد=31.7 ± 1.6، خواتین=38.5 ± 1.7; ہیپاٹک ٹی سی کی سطح کو کنٹرول کریں ( g/mg پروٹین): مرد=12.8 ± 0.4، خواتین=17.9 ± 1.2]۔ دی گئی قدروں کا مطلب ہے ± SEM، n {{20}} کے ساتھ۔ * ND کنٹرول سے نمایاں طور پر مختلف؛ # HFD کنٹرول سے نمایاں طور پر مختلف (p <>
3.5 ND-fed اور HFD-fed چوہوں سے الگ تھلگ کنکال کے پٹھوں میں میٹابولک انزائم سرگرمیوں پر HCF1 کے اثرات
HCF1 کے علاج نے ND سے کھلائے ہوئے نر یا مادہ چوہوں میں سے کسی ایک کے کنکال کے پٹھوں میں PFK کی سرگرمی کو متحرک کیا، جس کا اثر نر چوہوں پر زیادہ نمایاں ہے (55 فیصد بمقابلہ 20 فیصد اضافہ 45 mg/kg پر) (تصویر 5a)۔ HFD کی کھپت نے PFK کی سرگرمی (بالترتیب 16 فیصد اور 17 فیصد تک) نر اور مادہ چوہوں میں نمایاں دباو ڈالا (تصویر 5a)۔ HCF1 H نے HFD سے کھلائے ہوئے نر اور مادہ چوہوں (تصویر 5a) میں PFK سرگرمی (بالترتیب 153 فیصد اور 100 فیصد) کے HFD کی حوصلہ افزائی کے دباو کو تبدیل کر دیا۔ HFD اور HCF1 دونوں علاج نے نر یا مادہ چوہوں کے کنکال کے پٹھوں میں CS سرگرمی پر کوئی قابل شناخت اثرات پیدا نہیں کیے جب متعلقہ غیر علاج شدہ ND کنٹرول (تصویر 5b) کے مقابلے میں۔ HCF1 نے ND سے کھلائے ہوئے نر یا مادہ چوہوں (تصویر 5c) کے کنکال کے پٹھوں کی -HAD سرگرمی پر کوئی اثر نہیں ڈالا۔ HFD کھانا کھلانے سے نر اور مادہ چوہوں میں -HAD سرگرمی (بالترتیب 47 اور 21 فیصد) کی حوصلہ افزائی ہوئی جب علاج نہ کیے جانے والے ND کنٹرول (تصویر 5c) کے مقابلے میں۔ HCF1، تمام ٹیسٹ شدہ خوراکوں پر، نر چوہوں میں -HAD سرگرمی میں HFD کی حوصلہ افزائی کو نمایاں طور پر روکتا ہے، جب کہ علاج نہ کیے جانے والے HFD کنٹرول (تصویر 5c) کے مقابلے میں روک تھام کی ڈگری 62 فیصد ہے۔ HCF1 کے علاج نے ND-fed اور HFD-fed مادہ چوہوں (تصویر 5c) میں -HAD سرگرمی میں کوئی خاص تبدیلی پیدا نہیں کی۔ جبکہ HCF1 H نے ND فیڈ نر چوہوں (تصویر 5d) میں کنکال کے پٹھوں کی CPT سرگرمی (16 فیصد) میں نمایاں کمی کی، HCF1 L اور HCF1 M نے ND فیڈ میں CPT سرگرمی میں 24 فیصد اور 22 فیصد کا نمایاں اضافہ کیا۔ مادہ چوہوں کا جب ND کنٹرول (تصویر 5d) سے موازنہ کیا جاتا ہے۔ HFD فیڈنگ نے بھی نر اور مادہ چوہوں میں CPT سرگرمی (بالترتیب 13 فیصد اور 18 فیصد) میں اضافہ کیا۔ HCF1 نے CPT سرگرمی میں HFD کی حوصلہ افزائی میں اضافے کو تبدیل کر دیا، جس میں نر چوہوں میں دباؤ کی ڈگری 72 فیصد (تمام ٹیسٹ شدہ خوراکوں پر) اور مادہ چوہوں میں 100 فیصد (HCF1 L) (تصویر 5d) تھی۔

تصویر 5 – ND-fed اور HFD-fed چوہوں سے الگ تھلگ کنکال کے پٹھوں میں میٹابولک انزائم سرگرمیوں پر HCF1 کے اثرات۔ کنکال کے پٹھوں PFK، CS، -HAD اور CPT سرگرمیوں کی پیمائش کی گئی جیسا کہ مواد اور طریقوں میں بیان کیا گیا ہے۔ ڈیٹا کا اظہار ND کنٹرول [کنٹرول PFK سرگرمی (mU/mg پروٹین) کے حوالے سے فیصد کنٹرول میں کیا گیا تھا: مرد=19.5 ± 1.1، خواتین=14.1 ± 0.7 ; CS سرگرمی کو کنٹرول کریں (mU/mg پروٹین): مرد=30.6 ± 1.3، خواتین=36.8 ± 3.6; کنٹرول -HAD سرگرمی (mU/mg پروٹین): مرد=13.5 ± 0.6، خواتین=16.8 ± 0.6; CPT سرگرمی کو کنٹرول کریں (mU/mg پروٹین): مرد {{30}}۔{32}} ± 0.3، خواتین=3۔{36}} ± { {39}}.1]۔ دی گئی قدروں کا مطلب ہے ± SEM، n=15 کے ساتھ۔ * ND کنٹرول سے نمایاں طور پر مختلف؛ # HFD کنٹرول سے نمایاں طور پر مختلف (p <>
3.6۔ ماؤس کنکال کے پٹھوں میں مائٹوکونڈریل آر سی آر پر HCF1 کے اثرات
HFD نے ماؤس کنکال کے پٹھوں (تصویر 6) میں مائٹوکونڈریل آر سی آر پر کوئی قابل شناخت اثر پیدا نہیں کیا۔ ماؤس کنکال کے پٹھوں میں HCF1 علاج سے حوصلہ افزائی شدہ مائٹوکونڈریل انکپلنگ، جیسا کہ ND-fed (مردوں میں 61-69 فیصد؛ خواتین میں 66 فیصد) اور HFD-fed (مردوں میں 73-78 فیصد؛ 67) دونوں میں مائٹوکونڈریل RCR میں نمایاں کمی کا ثبوت ہے۔ خواتین میں 70 فیصد) چوہوں کا، جب متعلقہ لا علاج جانوروں سے موازنہ کیا جاتا ہے (تصویر 6)۔

تصویر 6 – ND-fed اور HFD-fed نر اور مادہ چوہوں کے کنکال کے پٹھوں میں mitochondrial RCR پر HCF1 کے اثرات۔ مائٹوکونڈریل آر سی آر کی پیمائش کی گئی تھی جیسا کہ مواد اور طریقوں میں بیان کیا گیا ہے۔ ڈیٹا کا اظہار ND کنٹرول کے حوالے سے فیصد کنٹرول میں کیا گیا تھا۔ دی گئی قدروں کا مطلب ہے ± SEM، n=15 کے ساتھ۔ * ND کنٹرول سے نمایاں طور پر مختلف؛ # HFD کنٹرول سے نمایاں طور پر مختلف (p <>
3.7 ماؤس کنکال کے پٹھوں سے الگ تھلگ مائٹوکونڈریا میں UCP3 اظہار پر HCF1 کے اثرات
UCP3 اظہار پر HCF1 کے اثرات کا بھی جائزہ لیا گیا تاکہ HCF1-کی حوصلہ افزائی شدہ وزن میں کمی میں مائٹوکونڈریل انکپلنگ کی ممکنہ شمولیت کو تلاش کیا جا سکے۔ HCF1 H کے ایک 2-ہفتے کے علاج نے نر چوہوں میں ماؤس کنکال کے پٹھوں سے الگ تھلگ مائٹوکونڈریا میں UCP3 کی سطح کو نمایاں طور پر بلند کیا، جب علاج نہ کیے جانے والے کنٹرول (تصویر 7) کے مقابلے میں محرک کی حد 67 فیصد ہے۔

تصویر 7 – ماؤس کنکال کے پٹھوں سے الگ تھلگ مائٹوکونڈریا میں UCP3 اظہار پر HCF1 کے اثرات۔ نر چوہوں کو مسلسل 14 دن تک HCF1 H کے ساتھ intragastrically کا انتظام کیا گیا۔ مائٹوکونڈریا کو الگ تھلگ کیا گیا جیسا کہ مواد اور طریقوں میں بیان کیا گیا ہے، اور UCP3 اظہار مغربی بلٹ تجزیہ سے ماپا گیا تھا۔ غیر علاج شدہ کنٹرول کے سلسلے میں ڈیٹا کی مقدار درست کی گئی اور فیصد کنٹرول میں ظاہر کی گئی۔ دی گئی قدروں کا مطلب ہے ± SEM، n=4 کے ساتھ۔ * غیر علاج شدہ کنٹرول سے نمایاں طور پر مختلف۔
3.8۔ ND-fed اور HFD-fed چوہوں پر ان کے اثرات پر HCF1 اور CT کے درمیان موازنہ
HCF1 کے ذریعہ فراہم کردہ وزن میں کمی کے اثر کے بنیادی طریقہ کار کو بہتر طور پر سمجھنے کے لئے، ND-fed اور HFD-fed نر چوہوں پر CT، بائل ایسڈ سیکوسٹرینٹ کے اثرات کا بھی مطالعہ کیا گیا۔ CT اور HCF1 دونوں نے تجربہ کے 8- ہفتے کے دوران ND کی حوصلہ افزائی سے وزن میں اضافے کو مکمل طور پر روک دیا۔ دونوں علاجوں نے جسم کے وزن میں HFD کی حوصلہ افزائی میں اضافے، visceral fat index، پلازما گلوکوز/TG/TC کے ساتھ ساتھ ہیپاٹک TG/TC کی سطح پر بھی دبانے والے اثرات پیدا کیے، جس میں CT کا اثر زیادہ نمایاں ہے (ٹیبل 1)۔ HCF1 کے برعکس، جس نے پلازما HDL/LDL تناسب صرف HFD سے کھلائے ہوئے چوہوں میں بڑھایا، CT نے ND-fed اور HFD-fed دونوں چوہوں میں پلازما HDL/LDL تناسب کو نمایاں طور پر بڑھا دیا (بالترتیب 58 فیصد اور 17 فیصد) متعلقہ غیر علاج شدہ ND کنٹرول (ٹیبل 1)۔ مزید برآں، جب کہ HCF1 نے ND-fed (54 فیصد) اور HFD-fed (14 فیصد) نر چوہوں کے کنکال کے پٹھوں میں PFK کی سرگرمی کو بڑھایا جب علاج نہ کیے جانے والے ND کنٹرول کے مقابلے میں، CT نے ND-fed چوہوں میں کوئی قابل شناخت اثر پیدا نہیں کیا۔ صرف PFK کی سرگرمی میں HFD کی حوصلہ افزائی کی کمی کو ND-fed چوہوں کی کنٹرول ویلیو میں بحال کر سکتا ہے (ٹیبل 1)۔ CT اور HCF1 دونوں علاج نے نر چوہوں میں HFD کی حوصلہ افزائی میں HAD (بالترتیب 61 فیصد اور 60 فیصد) اور CPT (بالترتیب 122 فیصد اور 72 فیصد) کی سرگرمیوں کو تبدیل کر دیا (ٹیبل 1)۔ جب کہ HCF1 نے مائٹوکونڈریل انکپلنگ کی حوصلہ افزائی کی، جیسا کہ ND- اور HFD-fed مرد چوہوں دونوں میں mitochondrial RCR قدر میں نمایاں کمی کا ثبوت ہے، CT نے mitochondrial uncoupling (ٹیبل 1) پر کوئی قابل شناخت اثر پیدا نہیں کیا۔
مزید معلومات کے لیے، حصہ II حاصل کرنے کے لیے یہاں کلک کریں۔
منجانب: 'Cistanches Herba زیادہ چکنائی والی خوراک کی وجہ سے موٹے چوہوں میں ممکنہ طور پر مائٹوکونڈریل انکپلنگ کے ذریعے بڑھتے ہوئے وزن کو کم کرتا ہے'ہوئی شان وونگ وغیرہ۔
---جرنل آف فنکشنل فوڈز 10 (2014) 292–304






