آکسیڈیٹیو چوٹ اور نیورو پروٹیکشن حصہ 1 میں نیوران اور گلیل سیلز کے درمیان کراسسٹالک

خلاصہ:

آکسیڈیٹیو تناؤ اور اس سے منسلک دماغی امراض کا مقابلہ کرنے کے لیے، اینٹی آکسیڈینٹ سسٹم نیورونل سیلز کو آکسیڈیٹیو تناؤ سے بچاتا ہے تاکہ ری ایکٹیو آکسیجن پرجاتیوں کو بے اثر کر کے اور نسل کو محفوظ رکھ کر۔

اینٹی آکسیڈینٹ تناؤ اور یادداشت کے مابین تعلق بہت تشویش کا موضوع ہے۔ جدید زندگی میں، ہمیں جس تناؤ اور ماحولیاتی آلودگی کا سامنا ہے وہ فری ریڈیکلز اور آکسیڈیٹیو تناؤ کی پیداوار کو بڑھاتا ہے، جو ہمارے جسموں پر منفی اثرات مرتب کر سکتا ہے، بشمول ہمارے دماغ اور یادداشتوں کو نقصان پہنچانا۔

تاہم، ہمیں ان مسائل کے بارے میں فکر کرنے کی ضرورت نہیں ہے۔ سائنسدانوں نے ثابت کیا ہے کہ مناسب اینٹی آکسیڈنٹس فراہم کرکے آزاد ریڈیکلز کی پیداوار کو مؤثر طریقے سے کم کرنا اور آکسیڈیٹیو تناؤ کا مقابلہ کرنا ممکن ہے۔ یہ ہمیں اپنی یادداشت کو بہتر بنانے کا ایک آسان لیکن موثر طریقہ فراہم کرتا ہے۔

مختلف اینٹی آکسیڈینٹ دماغی خلیوں کو آکسیڈیٹیو تناؤ کی وجہ سے ہونے والے نقصان سے بچانے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ ان اینٹی آکسیڈینٹ میں وٹامن ای، وٹامن سی، کیروٹینائڈز، سیلینیم اور بہت کچھ شامل ہے۔ سائنس دانوں کا خیال ہے کہ جب ہمارے جسم ان اینٹی آکسیڈینٹ سے بھر جاتے ہیں، تو ہمارے دماغوں کو آزاد ریڈیکلز اور آکسیڈیٹیو تناؤ کے حملوں سے زیادہ تحفظ حاصل ہوتا ہے۔

اس کے علاوہ، اعتدال پسند ورزش آزاد ریڈیکلز اور آکسیڈیٹیو تناؤ سے لڑنے میں بھی ہماری مدد کر سکتی ہے۔ باقاعدگی سے ورزش آکسیجن کی مقدار کو بہتر بناتی ہے، خون کے بہاؤ کو بڑھاتی ہے، اور جسم میں اینٹی آکسیڈنٹس پیدا کرنے کی صلاحیت کو بڑھاتی ہے۔ یہ عمل بالآخر ہماری یادداشت کو بہتر بنانے میں ہماری مدد کرتے ہیں، ہمیں زیادہ توجہ مرکوز کرنے اور چیزوں کو بہتر طریقے سے یاد رکھنے کے قابل بناتے ہیں۔

آخر میں، روزمرہ کی زندگی میں، ہماری خوراک کو بھی امتزاج پر توجہ دینی چاہیے۔ ہمیں اس بات کو یقینی بنانا چاہیے کہ ہم اپنے کھانوں میں وٹامنز، معدنیات اور غذائی ریشہ کی صحیح مقدار استعمال کریں، جو ہمیں آزاد ریڈیکلز اور آکسیڈیٹیو تناؤ کے خلاف مزاحمت کرنے میں مدد دیتے ہیں۔ ایک ہی وقت میں، ہمیں زیادہ چکنائی والی غذائیں اور بہت زیادہ چینی کھانے سے گریز کرنا چاہیے تاکہ زیادہ نقصان دہ مرکبات پیدا نہ ہوں۔

مختصر یہ کہ اینٹی آکسیڈینٹ تناؤ اور یادداشت کے درمیان تعلق لازم و ملزوم ہے۔ ہم اپنے دماغ کو آکسیڈیٹیو تناؤ کے نقصان سے بچا سکتے ہیں اور مناسب خوراک، ورزش اور سپلیمنٹس کے ذریعے اپنی یادداشت کو بہتر بنا کر ایک بہتر تجربہ بنا سکتے ہیں۔ تو آئیے ہم ابھی سے شروع کریں اور اپنے جسم اور یادداشت کی حفاظت کے لیے فعال اقدامات کریں، اور طاقت اور قوت سے بھرپور زندگی گزاریں! یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche deserticola یادداشت کو نمایاں طور پر بہتر کر سکتا ہے کیونکہ Cistanche deserticola ایک روایتی چینی ادویاتی مواد ہے جس کے بہت سے منفرد اثرات ہیں، جن میں سے ایک یادداشت کو بہتر بنانا ہے۔ Cistanche deserticola کی افادیت اس میں موجود بہت سے فعال اجزاء سے آتی ہے، بشمول tannic acid، polysaccharides، flavonoid glycosides، وغیرہ۔ یہ اجزاء مختلف راستوں سے دماغی صحت کو فروغ دے سکتے ہیں۔

یادداشت کو بہتر بنانے کے 10 طریقے جانیں پر کلک کریں۔

آکسیڈیٹیو تناؤ اور اینٹی آکسیڈینٹ میکانزم کو سمجھنے کے لیے دماغی خلیات بشمول نیوران، ایسٹروائٹس اور مائیکروگلیہ کے درمیان رابطے اور تعامل کو سمجھنا ضروری ہے۔

یہاں، اینٹی آکسیڈینٹ دفاعی میکانزم اور دماغی تحفظ کو برقرار رکھنے کے لیے آکسیڈیٹیو چوٹ کے خلاف نیوران کے تحفظ اور glia–neuroncrosstalk میں glia کے کردار کا جائزہ لیا گیا ہے۔

اس جائزے کا پہلا حصہ آکسیڈیٹیو تناؤ اور اینٹی آکسیڈینٹ دفاعی میکانزم کے تحت دماغی ہومیوسٹاسس کے لیے درکار مورفولوجیکل اور فزیولوجیکل تبدیلیوں میں گلویا کے کردار پر توجہ مرکوز کرتا ہے۔ دوسرا حصہ آکسیڈیٹیو تناؤ کے خلاف تحفظ کے لیے دماغ میں ریڈوکس توازن کے لیے نیوران اور گلیا کے درمیان ضروری کراسسٹالک پر توجہ مرکوز کرتا ہے۔

مطلوبہ الفاظ: نیوران-گلیا تعامل؛ astrocyte مائکروگلیہ آکسیڈیٹیو چوٹ؛ نیورو پروٹیکشن

1. تعارف

دماغ آکسیڈیٹیو میٹابولک سرگرمی کی اعلی شرح، رد عمل آکسیجن میٹابولائٹس کی شدید پیداوار، کمزور اینٹی آکسیڈینٹ صلاحیت، نسبتاً زیادہ لپڈ مواد، اعلی توانائی کی ضروریات، غیر نقل نہ کرنے والے نیورونل سیلز، اور اعلی جھلی کی سطح سے سائٹوپلاسم کی وجہ سے آکسیڈیٹیو چوٹ کے لیے انتہائی حساس ہے۔ .

اس کے نتیجے میں، آکسیڈیٹیو چوٹ neurodegenerative بیماری [1,2] کو اکساتی ہے۔ خاص طور پر، ری ایکٹیو آکسیجن پرجاتیوں (ROS) دماغی خلیات کو پہنچنے والے نقصان اور پرو آکسیڈینٹ اور اینٹی آکسیڈینٹ ایجنٹوں کے درمیان ریڈوکس عدم توازن کے ذریعے فعال کمی کے خطرے کو بڑھاتی ہیں، جو آزاد ریڈیکلز اور دیگر رد عمل والے مالیکیولز کی تشکیل کو دلاتے ہیں۔ آکسیڈیٹیو چوٹ [3,4] کے بعد نیورو پروٹیکشن اور نیوران کے بچاؤ کے بارے میں متعدد مطالعات ہوئے ہیں۔

نئی علاج کی مداخلتوں کو تیار کرنے اور ان بیماریوں کی تشخیص کرنے کے لیے جو آکسیڈیٹیو دماغی چوٹ کے نتیجے میں ہوتی ہیں، دماغی خلیوں کے جسمانی افعال اور ان کے درمیان موجود کراسسٹالک کو سمجھنا ضروری ہے۔ Astrocytes دماغ کے ہومیوسٹاسس کے لیے اہم ہیں کیونکہ وہ نیوران کو غذائیت فراہم کرتے ہیں، خون – دماغی رکاوٹ کی سالمیت کو برقرار رکھتے ہیں، Synapse کی سرگرمی کو منظم کرتے ہیں، اور سیل میٹابولائٹس پر عمل کرتے ہیں [5]۔

مائیکروگلیا بہت اہم ہیں کیونکہ وہ دماغ میں میکروفیج کے طور پر کام کرتے ہیں اور دماغ میں خلل کا تیزی سے جواب دیتے ہیں [6]۔ ایسٹروائٹس، مائیکروگلیہ، اور دماغ کے دیگر خلیوں کے درمیان تعامل کو نشانہ بنانا آکسیڈیٹیو چوٹ کو گرفتار یا ریورس کر سکتا ہے، جس کے نتیجے میں نیورو پروٹیکشن ہوتا ہے۔

مخصوص glialcell پر مبنی تشخیصی نقطہ نظر جو بائیو مارکر یا نیورو امیجنگ کا استعمال کرتے ہوئے گلیل سیل سگنلنگ پاتھ ویز کا پتہ لگاتے ہیں ان افراد کی نشاندہی کر سکتے ہیں جو نیورونل dysfunction کے خطرے میں ہیں بہت پہلے اور زیادہ واضح طور پر، اور یہ بائیو مارکر آکسیڈیٹیو بیماری کے بڑھنے اور/یا بحالی کی نگرانی کی اجازت دے سکتے ہیں۔

یہ جائزہ آکسیڈیٹیو اسٹریس، نیوران کے ساتھ ان کے تعاملات، اور ان کی نیورو پروٹیکٹو صلاحیتوں کے جواب میں آسٹرو سائیٹس اور مائیکروگلیہ کے جسمانی کردار اور افعال کے موجودہ علم کا خلاصہ کرتا ہے۔

2. آکسیڈیٹیو تناؤ کے لیے دماغ کی کمزوری۔

آکسیڈیٹیو تناؤ، جو مختلف میکانزم کے ذریعے پیدا کیا جا سکتا ہے، نیورونل موت اور دماغی خرابی میں ایک اہم کردار ادا کرتا ہے اور نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں کو جنم دیتا ہے، بشمول الزائمر کی بیماری (AD)، پارکنسنز کی بیماری (PD)، عمر بڑھنے، اور دیگر نیوروڈیجینریٹیو بیماریاں [7-9]۔

دماغ کو بڑی مقدار میں اڈینوسین ٹرائی فاسفیٹ (ATP) کی ضرورت ہوتی ہے اور وہ 25% سے زیادہ گردش کرنے والے گلوکوز اور 20% کل بیسل آکسیجن (O2) کو نیورونل سرگرمی کو برقرار رکھنے کے لیے استعمال کرتا ہے [10,11]۔ تاہم، گلوکوز کی کھپت اعلی درجے کی گلییکشن اینڈ پروڈکٹس کی تشکیل کے ذریعے پروٹین کو غیر فعال کرکے آکسیڈیٹیو تناؤ کو جنم دے سکتی ہے، اور آکسیجن کا استعمال سیلولر سانس کے دوران اینڈوجینس میکانزم کے ذریعے ROS اور ری ایکٹیو نائٹروجن پرجاتیوں (RNS) کو پیدا کر سکتا ہے [12,13]۔

ROS/RNS کی پیداوار زیادہ تر آکسیڈیٹیو فاسفوریلیشن کے دوران ہوتی ہے، اور فری ریڈیکل پیداوار میں اضافہ نیورونل موت میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ جب ROS/RNS کی پیداوار اینٹی آکسیڈینٹ رسپانس سسٹم کی سکیوینجنگ صلاحیت سے تجاوز کر جاتی ہے، تو پروٹین کا وسیع پیمانے پر انحطاط، لپڈ آکسیڈیشن، اور ڈی این اے انحطاط واقع ہوتا ہے اور اس کے نتیجے میں نیوران [14,15] کی ضرورت سے زیادہ اور پیتھولوجیکل نقصان ہوتا ہے۔

آکسیڈیٹیو سیل کی موت کا بنیادی طریقہ کار ROS اور mitochondria dysfunction کی تشکیل ہے۔

سنگل الیکٹران رد عمل تنفس کے ناپسندیدہ ضمنی مصنوعات کے طور پر یا اضافی دفاعی میکانزم کے نتیجے میں رد عمل والے مالیکیول پیدا کرتے ہیں۔ ROS/RNS میں سنگلٹ آکسیجن، سپر آکسائیڈ ایون ریڈیکلز، ہائیڈروکسیل ریڈیکلز، ہائیڈروجن پیرو آکسائیڈ، نائٹرک آکسائیڈ، اور پیرو آکسینائٹرائٹ ایونز [16] شامل ہیں۔

یہ غیر مستحکم مالیکیول سیلولر لپڈ اور پروٹین کو تباہ کر دیتے ہیں اور نتیجتاً نیکوٹینامائیڈینائن ڈائنوکلیوٹائڈ فاسفیٹ (NADPH) اور الیکٹران ٹرانسپورٹ چین کے ذریعے انٹرا سیلولر ROS کی پیداوار کو چالو کرتے ہیں۔ سیل کی جھلی کے ذریعے، NADPH کو الیکٹران کی منتقلی کے لیے الیکٹران ڈونر کے طور پر استعمال کیا جاتا ہے اور بالآخر سالماتی آکسیجن کو ROS تک کم کر دیا جاتا ہے [17]۔

مائٹوکونڈریا انٹرا سیلولر آر او ایس پروڈکشن کی اہم سائٹیں اور آر او ایس سے متاثرہ چوٹ کے اہداف ہیں۔ سانس کی زنجیر کے دوران الیکٹران کی سست منتقلی ROS کی پیداوار کو بڑھاتی ہے اور اینٹی آکسیڈنٹ سسٹم کو شدید نقصان پہنچاتی ہے [18]۔ ROS پروڈکشن کے ذریعے سیل کی موت کے ثانوی طریقہ کار میں excitotoxicity، آئرن میٹابولزم، cytokines، pyroptosis اور necroptosis ہیں۔

گلوٹامیٹ کا بہت زیادہ اخراج اور Ca2+ کی آمد نیوران میں کیلشیم کے اوورلوڈ اور انٹرا سیلولرCa2+ ہومیوسٹاسس میں خلل کا سبب بنتی ہے، جو ROS کی پیداوار [19] کا باعث بن کر ایکسائٹوٹوکسائٹی کو تیز کر سکتا ہے۔ آئرن پر منحصر آکسیڈیٹیو تناؤ بھی دماغی افعال کو خراب کرنے کا سبب بنتا ہے۔ جب آئرن کا زیادہ بوجھ سیل کے سم ربائی کے نظام پر حاوی ہو جاتا ہے، تو آئرن کا مواد (خاص طور پر Fe2+) بڑھ جاتا ہے اور فینٹن ری ایکشن کے ذریعے H2O2 کو •OH میں تبدیل کرنے کو فروغ دیتا ہے، اس طرح آکسیڈیٹیو تناؤ کو بڑھاتا ہے [20]۔

سوزش والے خلیات، مدافعتی عوامل، اور کیموکائنز نقصان دہ مرکبات اور سائٹوکائنز جاری کر سکتے ہیں جو آکسیڈیٹیو تناؤ کو بڑھاتے ہیں اور نیوران کو خراب کرتے ہیں۔ مائیکروگلیہ، جو ریڈوکس استحکام کے لیے اہم ہیں، NADPH آکسیڈیز (NOX) اور نائٹرک آکسائیڈ سنتھیس (NOS) کو متحرک کرتے ہیں، انزائمز کی پیداوار میں اضافہ کرتے ہیں۔ ROS اورRNS [21,22]۔ Astrocytes مائیکروگلیہ کے ایکٹیویشن اور پھیلاؤ کو متحرک کرتے ہیں، جو دماغ میں بہت سے سوزش کے ثالث پیدا کرتے ہیں۔ پائروپٹوسس ایک اور قسم کی سوزش کے پروگرام شدہ سیل کی موت ہے۔

لیوسین سے بھرپور ریپیٹ (NLR) pyrin-domain-containing3 (NLRP3) inflammasome سگنلنگ پاتھ وے جو سیل پائرولیسس کو اکساتا ہے دماغی چوٹ کے دوران ROS جنریشن کے ذریعہ متحرک ہوتا ہے [23]۔ ایسٹروسائٹس اور مائکروگلیہ میں این ایل آر پی 3 سوزش کی ایکٹیویشن سوزش کے ردعمل اور نیورونل موت کو اکساتا ہے [24]۔ انٹرا سیلولر ROSaccumulation پروٹین، گلوکوز، لپڈز، اور نیوکلک ایسڈ کو تبدیل کر کے سیل کی خرابی اور موت کا سبب بن سکتا ہے۔

ٹیومر نیکروسس فیکٹر (TNF) سے متاثرہ نیکروپٹوس (پروگرامڈ نیکروسس) ROS کی نسل کا باعث بنتا ہے [25]۔ آکسیڈیٹیو تناؤ کی وجہ سے سیل کی موت کا پیتھو فزیولوجیکل طریقہ کار تصویر 1 میں بیان کیا گیا ہے۔

For more information:1950477648nn@gmail.com