گردے کی دائمی بیماری میں میٹابولک ایسڈوسس کی تشخیص: خون کے پی ایچ اور سیرم اینون گیپ کی اہمیت

میٹابولک ایسڈوسس سب سے عام میں سے ایک ہے۔دائمی گردے کی بیماری کی پیچیدگیاں(CKD)۔ کے ساتھ وابستہ ہے۔CKD کی ترقی، اور بہت سی دیگر فنکشنل خرابیاں۔ کچھ عرصہ پہلے تک، گردے کے کام میں کمی والے مریضوں میں ایسڈ بیس کی تبدیلیوں کا جائزہ لینے کے لیے صرف سیرم بائی کاربونیٹ کی سطح استعمال کی جاتی رہی ہے۔ تاہم، حالیہ ابھرتے ہوئے شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ نیفرولوجسٹ کو میٹابولک ایسڈوسس کی تشخیص کے لیے طبی نقطہ نظر کا از سر نو جائزہ لینا چاہیے۔CKD کے مریضدو نقطہ نظر پر مبنی؛ pH اور anion کا فرق۔ بائیو کیمسٹری اور فزیالوجی کی نصابی کتابیں بتاتی ہیں کہ خون کا پی ایچ سیلولر فنکشن کے لیے سب سے اہم ایسڈ بیس پیرامیٹر ہے۔ اس لیے، یہ تعین کرنا ضروری ہے کہ آیا ہائپو بائی کاربونٹیمیا کا تشخیصی اثر پی ایچ کی سطح کے مطابق مختلف ہوتا ہے۔ کا ایک حالیہ ہم آہنگ مطالعہسی کے ڈی کے مریضظاہر ہوا کہ وینس پی ایچ نے کم بائ کاربونیٹ کی سطح اور CKD کی ترقی کے درمیان تعلق کو تبدیل کیا۔ مزید برآں، ہائی آئن گیپ کے ساتھ تیزابیت کو حال ہی میں ایک اہم پروگنوسٹک عنصر کے طور پر تسلیم کیا گیا ہے، کیونکہ ویرئیر، ایک غیر جذب شدہ ہائیڈروکلورائیڈ بائنڈنگ پولیمر کو دکھایا گیا ہے۔گردے کی تقریب کو بہتر بنائیںاور anion کے فرق کو کم کریں۔ ایک اعلی anion فرق کے ساتھ تیزابیت اکثر میں تیار ہوتا ہے۔CKD کے بعد کے مراحل. لہذا، anion فرق ایک وقت کے مختلف عنصر ہے، اورگردوں کی تقریب(تخمینہگلوومرولر فلٹریشن کی شرح) anion کے فرق اور گردوں کے نتائج کے لیے وقت پر منحصر کنفاؤنڈر ہے۔ معمولی ساختی ماڈلز کا استعمال کرتے ہوئے حالیہ تجزیوں سے پتہ چلتا ہے کہ تیزابیت ایک اعلی اینون گیپ کے ساتھ منسلک تھیCKD کا زیادہ خطرہ. ان مشاہدات کی بنیاد پر، تشخیص اور علاج کے لیے طبی نقطہ نظر پر نظر ثانیCKD میں میٹابولک ایسڈوسسضمانت دی جا سکتی ہے.

مطلوبہ الفاظ:اینون گیپ، ہائیڈروجن آئن کا ارتکاز، میٹابولک ایسڈوسس

گردے کے کام کے لیے 25% ایکیناکوسائیڈ اور 9% ایکٹیوسائیڈ کے ساتھ قدرتی آرگینک سیسٹانچ ایکسٹریکٹ حاصل کرنے کے لیے یہاں کلک کریں۔

تعارف میٹابولک ایسڈوسس دائمی گردوں کی بیماری (CKD) کے مریضوں میں سب سے عام پیچیدگیوں میں سے ایک ہے [1]۔ اس حالت کو طبی ترتیبات میں نیفرولوجسٹ کے ذریعہ نظر انداز نہیں کیا جانا چاہئے کیونکہ اس کا تعلق ہڈیوں کی معدنیات سے متعلق خراب نتائج کی ایک وسیع رینج سے ہے [2]، انسولین مزاحمت [3]، پٹھوں کے پروٹین پروٹولیسس [4]، بوڑھے افراد میں فعال حدود [5] ]، اور علمی خرابی [6]۔ اہم بات یہ ہے کہ میٹابولک ایسڈوسس کا تعلق CKD کے مریضوں میں قلبی نتائج اور اموات سے بھی ہوتا ہے [7-9]۔ بنیادی مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ نیفران کے نقصان یا غذائی تیزاب کے بوجھ کی وجہ سے تیزاب کی برقراری اینڈوتھیلین-1 ایکٹیویشن، رینن-انجیوٹینسن-الڈوسٹیرون سسٹم، اور متبادل تکمیلی راستے [10–13] کے ذریعے گردے کے ٹشو کو چوٹ پہنچاتی ہے۔ اس کے برعکس، کئی کلینیکل کوہورٹ اسٹڈیز میں، کم سیرم بائک کاربونیٹ کی سطح کو CKD کی تیز تر ترقی کے ساتھ منسلک دکھایا گیا تھا [14–18]۔ درحقیقت، بے ترتیب کنٹرول شدہ ٹرائلز اور متعلقہ ٹا-تجزیوں سے یہ بات سامنے آئی کہ الکلی تھراپی نے متبادل تھراپی (KFRT) [19-24] کے ساتھ گردے کی خرابی سے CKD کے بڑھنے کے خلاف فائدہ مند اثرات مرتب کیے ہیں۔

موجودہ رہنما خطوط کے مطابق، الکلی تھراپی شروع کرنے کی سفارش کی جاتی ہے جب سیرم بائی کاربونیٹ کی سطح<22 mEq/L [25,26]. However, this recommendation is based exclusively on serum bicarbonate levels (Fig. 1). In Additionally, clinical trials of everymen, a recent novel approach for treating metabolic acidosis, have highlighted the possibility that anion gap acidosis is an important cause of CKD progression. In this review, our objective was to reconsider the effects of metabolic acidosis on the progression of CKD from two different perspectives: blood pH and the anion gap. 

خون کا پی ایچ کم بائک کاربونیٹ کی سطح اور گردے کی دائمی بیماری کے گردے کی خرابی سے لے کر متبادل تھراپی کے ساتھ تعلق کو ماڈیول کرتا ہے۔

خلوی سیال میں عمومی H+ کا ارتکاز N+, K+, Cl− اور HCO3− کے ارتکاز کا تقریباً دس لاکھواں حصہ ہے۔ تاہم، بڑے کیشنز، جیسے Na+ یا K+ کے مقابلے میں، چھوٹے H+ آئنوں کی مالیکیولز کے چھوٹے اور منفی چارج والے حصوں کے لیے مضبوط وابستگی ہوتی ہے۔ لہذا، عام سیلولر افعال کے لیے H+ ارتکاز میں چھوٹے اتار چڑھاؤ کی ضرورت ہوتی ہے [27]۔

ایسڈ بیس فزیالوجی پر ایک نصابی کتاب اس بات کا خاکہ پیش کرتی ہے کہ ایسڈ بیس کی خرابیوں کی ابتدائی تشخیص خون کے پی ایچ کی پیمائش کے ساتھ شروع ہونی چاہیے [28]۔ تاہم، خون کا پی ایچ اکثر بعض طبی ترتیبات میں نہیں ماپا جاتا ہے، جیسا کہ ریاستہائے متحدہ میں۔ بلکہ، سیرم ٹوٹل CO2 (TCO2) کو ایسڈ بیس ڈسٹربنس کی اسکریننگ کے لیے ماپا جاتا ہے، کیونکہ TCO2 میٹابولک اور سانس کی خرابی دونوں سے متاثر ہوتا ہے۔ اسکریننگ ٹیسٹ کی حد فی ٹیسٹ US$26–$33 تک ہے۔ اس کے برعکس، جاپان میں، ایک وینس بلڈ گیس ٹیسٹ، جس میں Na+, K+, Cl−, pH, pO2، pCO2، اور HCO3− کی پیمائش شامل ہے، معمول کے مطابق طبی آؤٹ پیشنٹ سیٹنگ میں ایسڈ بیس کی خرابیوں کی تشخیص کے لیے کیا جاتا ہے [29]۔ اس وینس بلڈ گیس ٹیسٹ کی قیمت موجودہ شرح مبادلہ کی بنیاد پر US$126 ہے (US$1 تقریباً 110 جاپانی ین ہے)۔ اہم بات یہ ہے کہ یہ لاگت جاپانی حکومت کی طرف سے قائم کی گئی تھی اور تمام جاپانی مریضوں کے لیے طبی بیمہ ضروری ہے۔ لہذا، جاپانی معالجین براہ راست لاگت سے آگاہ نہیں ہوسکتے ہیں کیونکہ یہ مریض کی بیمہ کے ذریعے احاطہ کرتا ہے۔

ریاستہائے متحدہ میں، سیرم TCO2 کو HCO3− کے سروگیٹ مارکر کے طور پر استعمال کیا جاتا ہے۔ جاپان میں، venous خون میں pH اور pCO2 طبی لیبارٹریوں میں ماپا جاتا ہے، اور خون HCO3− کا حساب Henderson-Hasselbalch مساوات [30] کا استعمال کرتے ہوئے کیا جاتا ہے۔ ریاستہائے متحدہ میں، خون کی گیس کی پیمائش شاذ و نادر ہی کلینکل لیبارٹری میں کی جاتی ہے اور عام طور پر خون کی گیس کی لیبارٹری میں تشخیص کی جاتی ہے [30]، جو کلینکس سے مریض کے حوالہ جات کے لیے مناسب جگہ پر واقع نہیں ہوسکتی ہے۔ مزید، غلطیوں کو کم کرنے کے لیے، خون کی گیس کے نمونے حاصل کرنے کے فوراً بعد پیمائش کی جانی چاہیے۔ خون کی گیسوں کی پیمائش میں یہ رکاوٹیں اس وجہ سے ہو سکتی ہیں کہ بیرونی مریضوں کی ترتیبات میں خون کا پی ایچ اکثر کیوں نہیں ماپا جاتا ہے۔

جیسا کہ اوپر بیان کیا گیا ہے، ایسڈ بیس ڈس آرڈر کی تشخیص اور الکلی تھراپی کے نسخے خصوصی طور پر خون کے HCO3− ٹیسٹ کی اقدار پر مبنی تھے۔ تاہم، خون کے پی ایچ میں تبدیلی کس حد تک CKD کی ترقی کو متاثر کرتی ہے، یہ واضح نہیں ہے۔ حال ہی میں، Kajimoto et al. [31] نے جاپانی CKD مریضوں کا ایک سابقہ ​​ہم آہنگ مطالعہ کر کے اس اہم مسئلے کو حل کیا۔ اس نقطہ نظر میں، انہوں نے پی ایچ ڈیٹا کا استعمال کیا جو خون کی گیس کے تجزیوں میں دوسرے پیرامیٹرز کے ساتھ ماپا گیا تھا اور ایسڈیمیا (پی ایچ ⋚7.32) کے ساتھ/بغیر Cox متناسب خطرہ ماڈلز کا استعمال کرتے ہوئے واقعہ KFRT کے لیے خطرے کے تناسب کا تجزیہ کیا تھا۔ Kajimoto et al. [31] پلمونری امراض کا جائزہ لیا، جیسے دائمی رکاوٹ پلمونری بیماری یا CKD مریضوں میں بیچوالا نمونیا اور وینس بلڈ گیس ڈیٹا (تصویر 2) کا استعمال کرتے ہوئے تخمینہ تنفس کے معاوضے کی صلاحیت۔ انہوں نے خون کی گیس کے اعداد و شمار کی بڑی مقدار کا استعمال کرتے ہوئے تنفس کے معاوضے کی صلاحیت کا حساب لگایا۔ ہم نے کاربن ڈائی آکسائیڈ کے دباؤ کو بائک کاربونیٹ کی سطح کے خلاف تیار کیا اور مخلوط اثر ماڈل کا استعمال کرتے ہوئے ریگریشن لائن کی ڈھلوان کا حساب لگایا۔ اس تناظر میں، ریگریشن لائن کی ڈھلوان سانس کے معاوضے کی صلاحیت کی نمائندگی کرتی ہے اور بتاتی ہے کہ بائکاربونیٹ میں ہر ایک 1-mmol/L کمی کے لیے کاربن ڈائی آکسائیڈ پریشر کو کتنا کم کیا جا سکتا ہے (تصویر 3)۔

شکل 1. میں میٹابولک ایسڈوسس کے انتظام کے لیے سفارشاتسی کے ڈی کے مریض. سی کے ڈی، گردے کی دائمی بیماری؛ KDIGO،گردے کی بیماری: عالمی نتائج کو بہتر بنانا؛ K/DOQI،گردے کی بیمارینتائج کوالٹی انیشی ایٹو۔

اس گروہ میں 1،058 CKD مریض شامل تھے، جن میں سے کل 374 نے 3.0 سالوں کے درمیانی فالو اپ کے دوران KFRT تیار کیا۔ اس تحقیق نے طے کیا کہ ہائپو بائی کاربونٹیمیا (HCO3−21.5 سے کم یا اس کے برابر) والے CKD مریضوں میں سے 38% کا پی ایچ نارمل تھا (7.32 pH سے کم یا اس کے برابر 7.42 سے کم یا اس کے برابر)، جب کہ اسی HCO3− قدروں کے ساتھ 59% تیزابیت (پی ایچ <7.32)۔ ان اعداد و شمار نے اشارہ کیا کہ ہائپو بائی کاربونیٹ میا (HCO3− 21.5 سے کم یا اس کے برابر) والے تقریباً 40% CKD مریضوں میں تیزابیت نہیں تھی، جس کا نتیجہ سانس کی مناسب معاوضہ کی صلاحیت کے باعث ہوا۔ اس کا مطلب یہ ہے کہ الکلی تھراپی کے لیے اشارہ کردہ ہدف کی حد کے اندر مریضوں کا کافی تناسب تیزابیت کی نمائش نہیں کرتا ہے۔ ہیلتھ ABC مطالعہ میں بیان کردہ صحت مند افراد میں بھی یہی مشاہدہ کیا گیا تھا۔ کم بائ کاربونیٹ کی سطح والے تقریباً 60% افراد میں تیزابیت نہ ہونے کا عزم کیا گیا تھا [32]۔ کے درمیانسی کے ڈی کے مریضایسڈ میا (پی ایچ <7.32) کے ساتھ، سب سے کم بائکاربونیٹ کوارٹائل نے 2۔{3}}بائی کاربونیٹ کوارٹائل کے مقابلے میں KFRT کا زیادہ خطرہ ظاہر کیا۔ اس کے برعکس، تیزابیت والے مریضوں میں (pH 7.32 سے زیادہ یا اس کے برابر)، سب سے کم بائکاربونیٹ کوارٹائل میں KFRT کا خطرہ سب سے زیادہ بائکاربونیٹ کوارٹائل میں اس سے نمایاں طور پر مختلف نہیں تھا۔ خلاصہ میں، کا کافی تناسبسی کے ڈی کے مریضکے ساتھhypobicarbonatemiaKFRT کے لیے خطرہ نہیں ہو سکتا، لیکن ان مریضوں کو الکلی تھراپی کے لیے ہدف کے طور پر سمجھا جانا چاہیے۔

شکل 3. ہر ایک میں تنفس کے معاوضے کی صلاحیت کی مقدارCKD مریضکاجیموٹو ایٹ ال کے مطالعہ میں [31]۔ مصنفین نے خون کی گیس کے اعداد و شمار کے نمونوں کی ایک بڑی تعداد کا استعمال کرکے سانس کے معاوضے کی صلاحیت کا اندازہ کیا۔ انہوں نے کاربن ڈائی آکسائیڈ اور بائی کاربونیٹ کی سطحوں کے دباؤ کا منصوبہ بنایا اور مخلوط اثر ماڈل کا استعمال کرتے ہوئے ریگریشن لائن کی ڈھلوان کا حساب لگایا۔ یہاں، تنفس کے معاوضے کی گنجائش ریگریشن لائن کی ڈھلوان ہے، جو کاربن ڈائی آکسائیڈ کے دباؤ کی مقدار کو بھی ظاہر کرتی ہے جسے کم کیا جا سکتا ہے اگر بائی کاربونیٹ کا 1 mmol/L ہوکم سی کے ڈی, دائمی گردے کی بیماری. 

الکلی تھراپی کی وجہ سے بلڈ پریشر میں اضافے اور سوڈیم برقرار رکھنے کے امکان کے بارے میں، پچھلے فزیولوجک مطالعات نے تجویز کیا ہے کہ NaHCO3 کا اخراج NaCl کے مقابلے میں آسان ہے کیونکہ HCO3− بنیادی طور پر NaHCO3 کے طور پر خارج ہوتا ہے، نہ کہ KHCO3 [33]۔ اس لیے، جب غذائی سوڈیم کی مقدار تقریباً 200–700 ملی گرام فی دن تک محدود تھی، الکلی تھراپی (200 mEq/day، 16.8 g/day NaH CO3) نے CKD مریضوں کی ایک چھوٹی سی تعداد میں بلڈ پریشر یا جسمانی وزن میں اضافہ نہیں کیا۔ 33]۔ تاہم، NaHCO3 (100 mEq/day، 8.4 g/day) اور NaCl (100 mEq/day، 5.85 g/day) کا موازنہ اب بھی بلڈ پریشر اور وزن میں اضافے کی حوصلہ افزائی کرتا ہے [34]۔ عام طبی ترتیب میں، CKD کے مریض عام طور پر غذائی سوڈیم کی مقدار کے لیے بہت سخت پابندیوں پر عمل کرنے کی سفارشات پر عمل نہیں کرتے ہیں۔ CKD کے مریضوں کے ایک حالیہ تجزیے سے پتا چلا ہے کہ اوسط نمک کی مقدار 8 جی فی دن تھی [35]۔ درحقیقت، حالیہ الکلی تھراپی ٹرائلز میں بے قابو ہائی بلڈ پریشر اور/یا واضح دل کی ناکامی [36] اور سڑے ہوئے دل کی ناکامی [22] والے مریضوں کو خارج کر دیا گیا۔ اس کے مطابق، CKD کے مریض جو الکلی تھراپی کے معیار پر پورا اترتے ہیں ان کا انتخاب احتیاط سے کیا جانا چاہیے۔ Kajimoto et al کی رپورٹ۔ الکلی تھراپی کے لیے موزوں ترین CKD مریضوں کے انتخاب کے لیے اہم رہنمائی فراہم کر سکتا ہے۔ مطالعہ کے مطابق، اے سی آئیڈیمیا کے بغیر کم بائی کاربونیٹ کی سطح کے ساتھ CKD مریضوں کو سوڈیم بائکاربونیٹ کی ضرورت نہیں ہوسکتی ہے۔ تاہم، عام سیرم بائک کاربونیٹ کے ساتھ ذیلی طبی میٹابولک ایسڈوسس حال ہی میں سامنے آیا ہے اور تجویز کیا گیا ہے کہ اس کی طبی اہمیت ہے [37]۔ اس کے علاوہ، ایک پچھلی تحقیق سے یہ بات سامنے آئی کہ الکلی تھراپی عام وینس کل CO2 [20] والے مریضوں میں گردوں کے افعال کو زیادہ محفوظ رکھتی ہے۔ لہذا، اس سوال کو حل کرنے کے لیے اضافی طبی ثبوت کی ضرورت ہے کہ کن مریضوں کو الکلی تھراپی سے سب سے زیادہ فائدہ ہوگا۔

Wecistanche کی معاون خدمت - چین میں سب سے بڑا cistanche برآمد کنندہ:

ای میل:wallence.suen@wecistanche.com

واٹس ایپ٪ 2ftel٪3a٪7b٪7b0٪7d٪7d

مزید تفصیلات کے لیے خریداری کریں:

https٪3a٪2f٪2fwww.xjcistanche.com٪2fcistanche-shop