اسفیکسیل کارڈیک اریسٹ کے چوہے کے ماڈل میں رینل انجری کے خلاف علاج کے ہائپوتھرمیا کا اثر: Α بقا کی شرح، پیتھوفیسولوجی اور اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز پر توجہ مرکوز کریں

SO EUN KIM^1*, HA-Young Shin^2*، EUI-YONG LEE²، YEO‑JIN YOO²، RYUN-HEE KIM²، ET رحمہ اللہ تعالی

خلاصہ

اگرچہ کثیر اعضاء کی خرابی کا تعلق کارڈیک گرفتاری (ca) کے بعد بقا کی شرح سے ہے، لیکن آج تک کے زیادہ تر مطالعے نے دل اور دماغ پر توجہ مرکوز کی ہے، اور کچھ مطالعات نے گردوں کی ناکامی پر غور کیا ہے۔ لہذا، موجودہ مطالعہ کا مقصد اسفیکسیل CA کے بعد چوہے کے گردوں میں بقا کی شرح، پیتھوفیسولوجی، اور اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز پر علاج کے ہائپوتھرمیا کے اثرات کا جائزہ لینا تھا۔ CA کے بعد ایک دن چوہوں کی قربانی دی گئی۔ بقا کی شرح، جس کا تخمینہ Kaplan-Meier تجزیہ کے ذریعے لگایا گیا تھا، ca کے ایک دن بعد 42.9 فیصد تھا۔ تاہم، ہائپوتھرمیا، جو ca کے بعد پیدا ہوا تھا، بقا کی شرح میں نمایاں اضافہ ہوا (71.4 فیصد)۔ سی اے کے ساتھ نارموتھرمیا چوہوں میں، سیرم کے خون میں یوریا نائٹروجن کی سطح ایک دن کے بعد نمایاں طور پر بڑھ گئی تھی۔ اس کے علاوہ، CA کے بعد سیرم کریٹینائن کی سطح میں نمایاں اضافہ ہوا تھا۔ تاہم، ہائپوتھرمیا کے سامنے آنے والے CA چوہوں میں، CA کے بعد یوریا نائٹروجن اور کریٹینائن کی سطح میں نمایاں کمی واقع ہوئی۔ ہسٹو کیمیکل داغ نے نورموتھرمیا گروپ کو سی اے کا نشانہ بنانے کے بعد گردوں کی چوٹ میں نمایاں وقتی اضافہ کا انکشاف کیا۔ تاہم، ہائپوتھرمیا گروپ میں گردوں کی چوٹ میں نمایاں کمی واقع ہوئی تھی۔ گردے کے امیونو ہسٹو کیمیکل تجزیے سے نورموتھرمیا گروپ میں وقت کے ساتھ ساتھ اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز (کاپر-زنک سپر آکسائیڈ ڈسمیوٹیز، مینگنیج سپر آکسائیڈ ڈسمیٹیز، گلوٹاتھیون پیرو آکسیڈیز، اور کیٹالیس) میں نمایاں کمی کا انکشاف ہوا۔ تاہم، ہائپوتھرمیا گروپ میں، یہ انزائمز CA کے بعد نمایاں طور پر بلند ہوئے تھے۔ اجتماعی طور پر، نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ گردے کی خرابی کے بعد گردے کی خرابی ابتدائی بقا کی شرح سے مضبوطی سے وابستہ ہے، اور علاج کے ہائپوتھرمیا نے مؤثر اینٹی آکسیڈینٹ میکانزم کے ذریعے گردوں کی چوٹ کو کم کیا۔

مطلوبہ الفاظ: دم گھٹنے سے کارڈیک گرفت، پوسٹ کارڈیک گرفتاری سنڈروم، ہائپوتھرمیا کا علاج، گردے، ہسٹوپیتھولوجی، اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز

رابطہ:joanna.jia@wecistanche.com

cistanche سلطنت جڑی بوٹیاں کھوروکتا ہےگردے کی بیمارینمونہ حاصل کرنے کے لیے یہاں کلک کریں۔

تعارف

کارڈیک گرفتاری (ca)، جسے کارڈیو پلمونری گرفتاری یا گردشی گرفتاری بھی کہا جاتا ہے، اس میں دل کی جانب سے مناسب طریقے سے خون پمپ کرنے میں ناکامی کی وجہ سے خون کی معمول کی گردش کا اچانک بند ہونا شامل ہے (1)۔ ca پورے جسم میں اسکیمیا کو جنم دیتا ہے، جو دماغ، دل، گردے اور جگر سمیت متعدد اعضاء کو نقصان پہنچاتا ہے۔ پچھلی نصف صدی کے دوران ca پر مشتمل زیادہ تر تحقیقی مطالعات نے نمایاں پیشرفت (2-4) کے ساتھ اچانک گردش (roSc) کی کامیاب واپسی کی شرح کو بہتر بنانے پر توجہ مرکوز کی ہے۔ اگرچہ فوری بحالی سے roSc میں بہتری آسکتی ہے، لیکن خراب تشخیص کے ساتھ بقا کی شرح تشویشناک ہے (5-7)۔ پوسٹ کارڈیک گرفتاری سنڈروم (PcaS) سے مراد ہے roSc کے پیتھو فزیولوجیکل نتائج جو بعد میں کامیاب کارڈیو پلمونری ریسیسیٹیشن (cPr) کے بعد ca (8)۔ پی سی اے ایس roSc (9) کے بعد بقا میں کمی کی بنیادی وجہ ہے۔ مریضوں میں ابتدائی مدت PcaS بقا کی شرح صرف 30 فیصد ہے (5)۔ اس میں کوئی شک نہیں کہ دل اور دماغ PcaS میں اہم اعضاء ہیں۔ دریں اثنا، مطالعہ نے شاذ و نادر ہی سی اے (1،10،11) کے بعد گردوں کی ناکامی کی تحقیقات کی ہیں۔ CA (12) سے بچ جانے والے مریضوں میں عارضی طور پر خراب رینل فنکشن عام ہے۔ CA کے بعد گردے کی خرابی کے واقعات اور اثرات کو اچھی طرح سے بیان نہیں کیا گیا ہے (13)۔ اس کے علاوہ، ہمارے پچھلے مطالعے نے تجویز کیا کہ تجرباتی مطالعات (14) میں roSc کے بعد کم ابتدائی بقا کی شرح گردوں کی ناکامی جیسے شدید گردے کی چوٹ سے مضبوطی سے متعلق ہوسکتی ہے۔ شدید گردے کی چوٹ کی سب سے عام وجوہات میں سے ایک ca (15) ہے۔ شدید گردے کی چوٹ ایک عام PcaS ہے جو ہسپتال میں داخل مریضوں میں سے 30 فیصد ca (16) میں تیار ہوتی ہے۔

ری ایکٹیو آکسیجن پرجاتیوں (roS) آکسیجن انٹرمیڈیٹس کی ایک سیریز پر مشتمل ہیں، بشمول فری ریڈیکل سپر آکسائیڈ anion (o2•‑)، غیر ریڈیکل ہائیڈروجن پیرو آکسائیڈ (H2o2)، انتہائی رد عمل والے ہائیڈروکسیل فری ریڈیکل (OH•)، پیرو آکسینائٹریٹ (اونیو) ، اور سنگلٹ آکسیجن (1o2) (17)۔ roS کو کئی تجرباتی گردوں کی حالتوں میں ضروری کردار ادا کرنے کا انکشاف ہوا ہے، جیسے شدید اسکیمک رینل فیل ہونے، رینل گرافٹ کو مسترد کرنا، شدید گلوومیرولونفرائٹس، اور زہریلے گردوں کی بیماریاں (18)۔ شدید اسکیمک اسٹروک (19) اور ایکیوٹ مایوکارڈیل انفکشن (20) کے فوراً بعد roS کی ترکیب کی حمایت کرنے والے اہم ثبوت موجود ہیں۔ roS اسکیمک بیماریوں جیسے کہ فالج اور مایوکارڈیل انفکشن میں اہم جانا جاتا ہے۔ مثال کے طور پر، Hackenhaar et al (21) نے اطلاع دی کہ پی سی اے ایس والے مریضوں کے خون میں آر او ایس پیدا ہوتا ہے۔ تاہم، مطالعہ نے شاذ و نادر ہی ابتدائی پوسٹ-PcaS مدت (22,23) کے دوران ca کے بعد گردے میں roS کی تشکیل کی تحقیقات کی ہیں۔

اس وجہ سے، یہ قیاس کیا گیا تھا کہ سی اے کے بعد گردے کی چوٹ میں roS اہم ہیں اور PcaS کے ابتدائی مراحل میں کم بقا کی شرح میں حصہ ڈالتے ہیں۔ اس مفروضے کی جانچ کرنے کے لیے، چوہوں میں asphyxial ca کی حوصلہ افزائی کی گئی اور PcaS کے ابتدائی مراحل کے دوران بقا کی شرح دیکھی گئی۔ مزید برآں، roSc کے بعد PcaS سے وابستہ کم بقا کی شرح کو بڑھانے کے لیے فوری اور تاخیر سے ہائپوتھرمیا کا مظاہرہ کیا گیا۔ مزید برآں، گردوں کی خرابی کا تجزیہ ہسٹوپیتھولوجیکل طور پر کیا گیا تھا اور آر او ایس کی وجہ سے ہونے والی تبدیلیاں، جیسے کاپر-زنک سپر آکسائیڈ ڈسمیوٹیز (Sod-1)، مینگنیج سپر آکسائیڈ ڈسمیوٹیز (Sod-2)، catalase (caT)، اور glutathione peroxidases (GPX) تھے۔ roSc کے بعد امیونو ہسٹو کیمیکل تجزیہ کے ذریعے۔

cistanche فارما خصوصی

مواد اور طریقے

تجرباتی جانور اور گروہ۔مجموعی طور پر 62 نر Sprague-Dawley (Sd) چوہے (وزن، 270-300 g؛ عمر، 10 ہفتے) Jeonbuk نیشنل یونیورسٹی (iksan، جمہوریہ کوریا) کے تجرباتی جانوروں کے مرکز سے حاصل کیے گئے۔ انہیں 23±2˚C درجہ حرارت اور 60±10 فیصد نمی پر 12‑h روشنی/تاریک چکر کے تحت رکھا گیا تھا۔ انہیں خوراک اور پانی تک مفت رسائی فراہم کی گئی۔ تمام تجرباتی پروٹوکول اخلاقی طریقہ کار اور سائنسی نگہداشت کی بنیاد پر جیون بک نیشنل یونیورسٹی کی ادارہ جاتی جانوروں کی دیکھ بھال اور استعمال کمیٹی (منظوری نمبر JBnu 2020-084) کے ذریعے منظور کیے گئے تھے۔

تجرباتی جانوروں کو تین قسموں میں درجہ بندی کیا گیا تھا [ایک شمع آپریشن گروپ، سی اے انڈر نارموتھرمیا، اور سی اے اور ہائپوتھرمیا ٹریٹمنٹ (ایچ ٹی)] مندرجہ ذیل ہے: i) گروپ I، ایک شام گروپ (n=5) کو نارموتھرمیا کے حالات میں برقرار رکھا گیا تھا۔ ca کے بغیر ii) گروپ ii، CA (n=17) کے بعد ہائپوتھرمیا (33˚C) علاج کے بغیر نارموتھرمیا گروپ؛ اور iii) گروپ iii (n=40)، ایک ایسا گروپ جو نارموتھرمیا کے تحت ca سے گزرا اور 2 h (n=17)، 4 h (n=13) کے بعد HT کے ساتھ علاج کیا گیا۔ اور roSc کے بعد 6 گھنٹے (n=10)، جہاں تمام چوہوں کو نارموتھرمیا پر دوبارہ گرم کیا جاتا تھا۔

CA انڈکشن اور CPR۔Ca اور cPr جیسا کہ پہلے بیان کیا گیا تھا (24,25) معمولی ترمیم کے ساتھ (تصویر 1)۔ مختصراً، چوہوں کو 2-3 فیصد isoflurane کے ساتھ بے ہوشی کی گئی اور چوہا وینٹیلیٹر (ہارورڈ اپریٹس) کا استعمال کرتے ہوئے سانس کو برقرار رکھنے کے لیے میکانکی طور پر ہوادار بنایا گیا۔ پیریفرل آکسیجن سنترپتی (Spo2) کی نگرانی کے لیے، ایک پلس آکسیمیٹری آکسیجن سیچوریشن پروب (نونن میڈیکل، انکارپوریشن) بائیں پاؤں کے ساتھ منسلک تھا۔ سی اے سرجری کے دوران اور اس کے بعد جسمانی درجہ حرارت 37±0.5˚C پر برقرار رکھا گیا۔ الیکٹروکارڈیوگرام (ECG) کی تبدیلیوں کی نگرانی کے لیے، الیکٹروکارڈیوگرافک پروبس (cytiva) کو تین لیڈ ڈیٹا فراہم کرنے کے لیے اعضاء پر رکھا گیا تھا، جن کی مسلسل نگرانی کی جاتی تھی۔ بائیں فیمورل شریان اور دائیں فیمورل رگ کو درمیانی آرٹیریل پریشر (MaP) (MLT 1050/d؛ ADInstruments, ltd.) اور انٹراوینس انجیکشن کی نگرانی کے لیے الگ الگ کینول کیا گیا تھا۔

5 منٹ کے استحکام کی مدت کے بعد، ویکورونیم برومائڈ (2 ملی گرام/کلوگرام؛ جینسیا سیکور فارماسیوٹیکلز، انکارپوریشن) نس کے ذریعے دی گئی، اینستھیزیا کو روک دیا گیا اور مکینیکل وینٹیلیشن کو واپس لے لیا گیا۔ CA (25,26) کی وضاحت کے لیے 25 mm‑Hg سے نیچے کا نقشہ اور اس کے بعد بغیر پلسل برقی سرگرمی کا استعمال کیا گیا۔ ویکورونیم برومائڈ انجیکشن کے بعد 3-4 منٹ پر CA کی تصدیق ہوئی۔ ca کے بعد 5 منٹ پر، سی پی آر کا آغاز نس کے ذریعے ایپی نیفرین (0.005 ملی گرام/کلوگرام؛ سگما-الڈرچ;

Merck KGaa) اور سوڈیم بائی کاربونیٹ (1 meq/kg؛ Sigma-Aldrich؛ Merck KGaa) اس کے بعد 100 فیصد آکسیجن کے ساتھ مکینیکل وینٹیلیشن اور 300/منٹ کی شرح سے سینے کے دستی کمپریشن جب تک کہ MaP 60 mm‑Hg تک نہ پہنچ جائے اور الیکٹروکارڈیوگرافک سرگرمی کا مشاہدہ کیا گیا۔ . ایک بار جب جانور ہیموڈینامیکل طور پر مستحکم تھا اور بے ساختہ سانس لے رہا تھا (عام طور پر roSc کے بعد 1 گھنٹے پر)، کیتھیٹرز کو ہٹا دیا گیا تھا اور جانور کو ختم کردیا گیا تھا۔

گروپوں کے درمیان درجہ حرارت کا انتظام۔CA سرجری کے دوران اور اس کے بعد نورموتھرمیا گروپ کے جسمانی درجہ حرارت کو 37±0.5˚C پر برقرار رکھا گیا اور اس وقت تک برقرار رکھا گیا جب تک کہ چوہوں کو ٹائم شیڈول کے مطابق قربان نہیں کیا جاتا۔ ہائپوتھرمیا گروپ میں، ca عام درجہ حرارت پر قائم کیا گیا تھا؛ اس کے بعد، جسم کا درجہ حرارت 33±0.5˚C پر CPR کے فوراً بعد آئس پیک اور پنکھوں کے ساتھ 2، 4 اور 6 گھنٹے تک برقرار رکھا گیا، اور مطلوبہ درجہ حرارت تک ہیٹنگ پیڈ کے ساتھ تیزی سے دوبارہ گرم کیا گیا ( 37±0.5˚C) حاصل کیا گیا۔ اس کے بعد چوہوں کو ان کے پنجروں میں واپس کردیا گیا جب تک کہ وہ سی پی آر / آر او ایس سی کے بعد ایک دن قربان نہ ہوجائیں۔ جسم کے درجہ حرارت کو ملاشی درجہ حرارت سینسر (27) کا استعمال کرتے ہوئے مانیٹر کیا گیا تھا۔

سیرم بائیو کیمیکل تجزیہ۔تمام جانوروں کو بے ہوشی کرنے کے لیے 30 ملی گرام/کلو گرام پینٹوباربیٹل سوڈیم (JW Pharm co., ltd.) کا انٹراپریٹونیل انجیکشن استعمال کیا گیا تھا۔ ہر گروپ میں ہر جانور کے پیٹ کی رگوں سے خون جمع کیا گیا تھا۔ خون کی سینٹرفیوگریشن (2,774 xg, 15 min, 4˚C) کے ذریعے سیرم جمع کیا گیا تھا اور تجزیہ تک ‑80˚C پر محفوظ کیا گیا تھا۔ سیرم میں خون میں یوریا نائٹروجن (بن) اور کریٹینائن کی سطحوں کا تعین بین الاقوامی فیڈریشن آف کلینیکل کیمسٹری (28) کے ذریعہ ایک خودکار کیمیائی تجزیہ کار Hitachi 2070 (Hitachi, ltd.) کے ذریعہ بیان کردہ طریقوں کے مطابق کیا گیا تھا۔ تمام اسیس تازہ سیرم کا استعمال کرتے ہوئے سہ رخی میں کیے گئے تھے۔

ٹشو پروسیسنگ.چوہوں کو 200 mg/kg pentobarbital sodium (JW Pharm co., ltd.) کے ایک intraperitoneal انجیکشن کے ذریعے گہرائی سے بے ہوشی کی گئی تھی، اور انہیں ٹرانس کارڈی طور پر 0.1 M کے ساتھ پرفیوز کیا گیا تھا۔ فاسفیٹ بفر شدہ نمکین (PBS؛ pH 7.4)، اس کے بعد فاسفیٹ بفر (PB؛ pH 7.4) کے 0.1 M میں 4 فیصد پیرافارمیلڈہائیڈ۔ گردوں کو ہر جانور سے الگ تھلگ کیا گیا اور 1 ہفتے کے دوران کمرے کے درجہ حرارت پر 0.1 M PB (pH 7.4) میں 4 فیصد پیرافارمیلڈہائڈ کے ساتھ طے کیا گیا، پھر sagittally کاٹا گیا، پیرافین میں سرایت کیا گیا، اور سیکشنڈ (6 µm)۔

Hematoxylin اور eosin (H&E)، پیریڈک ایسڈ-Schiff (PAS)، اور میسن کا ٹرائیکروم سٹیننگ۔پہلے بیان کردہ طریقہ کار (29) کے مطابق گردوں میں پیتھولوجیکل تبدیلیوں کی جانچ کرنے کے لیے ایچ اینڈ ای سٹیننگ کی گئی تھی۔ پہلے بیان کردہ طریقہ کار (30-32) کے مطابق گلوومیرولی میں ہونے والی تبدیلیوں کی جانچ کرنے کے لیے پی اے ایس سٹیننگ کی گئی تھی۔ میسن کا ٹرائکروم سٹیننگ کا طریقہ نلی نما چوٹ کی وضاحت کے لیے استعمال کیا گیا تھا، جس میں نلی نما پھیلاؤ، نلی نما ایٹروفی، نلی نما کاسٹ کی تشکیل، ویکیولائزیشن، انحطاط، انٹرسٹیشل فبروسس، اور نلی نما اپکلا خلیات کی ڈھلوان، یا نلی نما تہہ کے پچھلے طریقہ کار کے مطابق موٹا ہونا (مطابق ٹیوبلر بیسمنٹ3) 34)۔

کل 2 تجربہ کار پیتھالوجسٹ نے ہسٹوپیتھولوجیکل تبدیلیوں کا ڈبل ​​بلائنڈ انداز میں جائزہ لیا۔ Leica dM 2500 لائٹ مائکروسکوپ (Leica Microsystems GmbH) کا استعمال کرتے ہوئے 10 داغ دار حصوں/چوہے کی تصاویر x400 میگنیفیکیشنز پر لی گئیں۔ ہر سیکشن میں کل 10 فیلڈز کا تجزیہ کیا گیا۔ گردوں کے گھاووں کا ہسٹوپیتھولوجیکل تجزیہ پہلے بیان کردہ طریقہ کار (35,36) کے مطابق کیا گیا تھا۔ مختصراً، گھاووں کی درجہ بندی کوئی اہم خوردبینی گھاووں (nSMl)، کم سے کم، ہلکے، اعتدال پسند، یا نشان زدہ گھاووں کے طور پر کی گئی، بالترتیب، اندھے ٹیسٹ کے ساتھ درج ذیل پیمانے کا استعمال کرتے ہوئے درجہ بندی کی گئی: نارمل، 0 پوائنٹس؛<25% damage,="" 1="" point;="" 26‑50%="" damage,="" 2="" points;="" 51‑75%="" damage,="" 3="" points;="" and="" 76‑100%="" damage,="" 4="">

گلوومیرولر گھاووں کی تعریف سیلولر عناصر کے نقصان، کیپلیری لیمن کے گرنے، بومنز کیپسول (30‑32) کے ساتھ یا اس کے بغیر چپکنے والے بے ساختہ ہائیلین مواد سے کی گئی تھی اور درج ذیل عددی پیمانے سے اسکور کیے گئے تھے: کوئی نقصان نہیں، { {7}} پوائنٹس؛ بہت ہلکا، 1 پوائنٹ؛ ہلکے، 2 پوائنٹس؛ اعتدال پسند، 3 پوائنٹس؛ اور شدید، 4 پوائنٹس۔ نلی نما چوٹ درج ذیل اسکورنگ سسٹم کے ذریعے بنائی گئی: کوئی نلی نما چوٹ نہیں، 0 پوائنٹس؛ 1-9 فیصد نلیاں زخمی، 1 پوائنٹ؛ 10-25 فیصد نلیاں زخمی، 2 پوائنٹس؛ 26-50 فیصد نلیاں زخمی، 3 پوائنٹس؛ 51-75 فیصد نلیاں زخمی، 4 پوائنٹس؛ اور کم از کم 76 فیصد نلیاں زخمی، 5 پوائنٹس (33,34)۔

میلونڈیالڈہائڈ (ایم ڈی اے)۔رینل کورٹیکس میں ایم ڈی اے کی حراستی کا اندازہ پہلے بیان کردہ پروٹوکول (23,37,38) کے مطابق کیا گیا تھا۔ مختصراً، گردوں کے ٹشوز کی ہوموجنائزیشن اور سینٹرفیوگریشن 10 منٹ کے لیے 4˚C پر 8,832 xg پر کی گئی، اور MDA تجزیہ کے لیے سپرنٹنٹ کو ‑80˚C پر جمع اور ذخیرہ کیا گیا۔ MDA مواد کا تعین TBarS پرکھ کٹ (کیٹ نمبر 10009055؛ کیمین کیمیکل کمپنی) کی ہدایات کے مطابق کیا گیا تھا۔

امیونو ہسٹو کیمسٹری (IHC) اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز کے لیے. iHc کو Sod-1، Sod-2، caT، اور GPX کے ساتھ انجام دیا گیا تاکہ گردے میں اینٹی آکسیڈینٹ مدافعتی سرگرمیوں میں ہونے والی تبدیلیوں کا مطالعہ کیا جا سکے۔ iHc ہمارے پہلے بیان کردہ طریقہ (22) کے مطابق کیا گیا تھا۔ مختصراً، حصوں (6 µm) کو پرائمری بکری مخالف سوڈ 1 (1:500؛ بلی نمبر SaB2500976؛ سگما-الڈرچ؛ مرک KGaa)، بکری مخالف سوڈ 2 (1:1) سے لگایا گیا تھا۔ ,000؛ بلی نمبر SaB2501676؛ Sigma-Aldrich؛ Merck KGaa)، خرگوش اینٹی-caT (1:1،000؛ بلی نمبر. ab16731؛ Abcam) اور خرگوش اینٹی-GPX ( 1:1،000؛ بلی نمبر ab22604؛ Abcam) رات بھر 4˚C پر، اس کے بعد بایوٹینیلیٹڈ-کنجوگیٹڈ اینٹی خرگوش (1:250؛ بلی نمبر Ba‑1000‑1.5؛ ویکٹر لیبارٹریز) , inc.) اور بایوٹینیلیٹڈ-کنججیٹڈ اینٹی-گوٹ (1:250؛ بلی نمبر. Ba‑5000‑1.5؛ ویکٹر لیبارٹریز، انکارپوریٹڈ) ثانوی اینٹی باڈیز 2 گھنٹے کے لیے 24˚C پر اور Vectasttain aBc (ویکٹر لیبارٹریز) کے استعمال سے تیار کی گئیں۔ , inc.) اس کے بعد، انہیں 3,3'‑diaminobenzidine محلول (0.1 M Tris‑HCl بفر میں) کے ساتھ تصور کیا گیا۔

لائیکا ڈی ایم 2500 مائکروسکوپ کو x400 کی میگنیفیکیشن پر حصوں کی تصویر بنانے کے لیے استعمال کیا گیا تھا۔ کل 10 حصے/چوہوں کا انتخاب کیا گیا اور 10 علاقوں کو پکڑا گیا۔ امیج تھریشولڈ تجزیہ سافٹ ویئر ورژن 1.52a (نیشنل انسٹی ٹیوٹ آف ہیلتھ) رشتہ دار نظری کثافت (راڈ) کے فیصد (فیصد) کی پیمائش کے لیے استعمال کیا گیا تھا۔

شماریاتی تجزیہ.تمام تجربات کو سہ رخی میں دہرایا گیا۔ گراف پیڈ پرزم ورژن 5۔{1}} (GraphPad Software, inc.) کو ڈیٹا کا تجزیہ کرنے کے لیے استعمال کیا گیا تھا، جس کا اظہار وسط (SeM) اقدار کی ± معیاری غلطی کے طور پر کیا گیا تھا۔ Kaplan-Meier کے اعداد و شمار اور لاگ رینک ٹیسٹ کا استعمال کرتے ہوئے بقا کا تجزیہ کیا گیا۔ وقت کے اثر کا اندازہ لگانے کے لیے MaP اور پیریفرل آکسیجن کا موازنہ ایک اور دو طرفہ بار بار کیے گئے تغیرات کے تجزیے کے اقدامات کا استعمال کرتے ہوئے کیا گیا۔ اختلافات کی اہمیت کا تعین کرنے کے لیے، تمام جوڑے کے لحاظ سے متعدد موازنہ کے لیے ٹکی کے ٹیسٹ کا استعمال کرتے ہوئے پوسٹ ہاک تجزیے کیے گئے۔ پی<0.05 was="" considered="" to="" indicate="" a="" statistically="" significant="">

نتائج

جسمانی تبدیلیاں، بقا کی شرح، اور سیرم بائیو کیمیکل متغیرات۔ بنیادی خصوصیات کے حوالے سے گروپوں میں اعداد و شمار کے لحاظ سے کوئی خاص فرق نہیں تھا، بشمول جسمانی وزن، MaP، اور Spo2 (ٹیبل i اور تصویر 2)۔ ویکورونیم برومائیڈ (2 ملی گرام/کلوگرام) کے انٹراوینس انجیکشن کے بعد CA کی شمولیت 3-4 منٹ میں ہوئی۔ CA کی تصدیق ایک isoelectric ecG، Spo2، اور MaP سے ہوئی تھی، اور یہ تجرباتی پروٹوکول (تصویر 2a-c) کے مطابق توقع کے مطابق تبدیل ہوئے۔ جیسا کہ تصویر 2d میں ظاہر کیا گیا ہے، جسم کا درجہ حرارت roSc کے بعد تمام گروپوں میں مختلف تھا، جیسا کہ تصویر 3 میں ظاہر کیا گیا ہے، ہر گروپ کی بقا کی شرح کا ایک دن کے بعد میں جائزہ لیا گیا تھا۔ گروپ II کی شرح 42.9 فیصد تھی۔

گروپ iii میں، 2 h‑HT کے بعد کی شرح 42.9 فیصد تھی، 4 h‑HT کے بعد کی شرح 57.1 فیصد تھی اور 6 h‑HT کے بعد کی شرح 71.4 فیصد تھی۔ اس تجربے میں، گروپ ii میں چوہوں اور گروپ iii میں 2 h‑HT والے چوہوں کے درمیان کوئی فرق نہیں تھا۔

جیسا کہ تصویر 4B میں دکھایا گیا ہے، گروپ i میں سیرم بن کی سطح ایک دن کے بعد 13.8 ملی گرام/ڈی ایل تھی۔ گروپ ii میں، بن کی سطح کو نمایاں طور پر 35.3 ملی گرام/ڈی ایل تک بڑھا دیا گیا تھا۔ گروپ iii میں، بن کی سطح 2 h‑HT کے بعد 3{{10}}.7 mg/dl تھی، 25۔{18}} mg/dl کے بعد 4 h‑HT، اور 22.7 mg/ dl 6 h‑HT کے بعد۔ اس کے علاوہ، جیسا کہ تصویر 4c میں ظاہر کیا گیا ہے، گروپ I میں سیرم کریٹینائن کی سطح {{20}.23 mg/dl تھی۔ گروپ ii میں، کریٹینائن کی سطح کو نمایاں طور پر 0.43 mg/dl تک بڑھا دیا گیا تھا۔ گروپ iii میں، کریٹینائن کی سطح گروپ ii میں دیکھے گئے درج ذیل سے کم تھی: 0.39 mg/dl کے بعد 2 h‑HT، 0.37 mg/dl 4 h‑HT کے بعد، اور 0.36 mg/dl 6 h‑HT کے بعد۔

ہسٹوپیتھولوجیکل نتائج۔ گروپ I (شام) میں، برقرار ہسٹولوجیکل ڈھانچے کا انکشاف H&e، PaS، اور میسن کے ٹرائیکروم سٹیننگ (تصویر 5A) سے ہوا۔ تمام گروپوں میں انٹرسٹیشل فبروسس کا پتہ نہیں چل سکا، اسی دوران، گروپ ii میں، H&e، PaS، اور Masson کے ٹرائیکروم سٹیننگ کا استعمال کرتے ہوئے roSc کے بعد ایک دن میں ca-Induced renal histopathology کی جانچ کی گئی۔ قریبی نلیاں اور گلوومیرولی میں CA سے متاثرہ گردے کی شدید چوٹ میں نمایاں اضافہ ہوا ہے۔ خاص طور پر، گردوں کے نلی نما اپکلا خلیات کے برش بارڈرز کو سنجیدگی سے ختم کر دیا گیا تھا (تصویر 5a اور B)۔ اس کے علاوہ، اس گروپ میں، گلوومیرولر کیپلیریاں سوزش کے خلیوں کے ساتھ پھیلی ہوئی تھیں، اور گروپ I (تصویر 5a) میں مشاہدہ کرنے والوں کے مقابلے میں بیچوالا ورم اور شدید رینل ٹیوبلر نیکروسس سنگین تھے۔

گروپ iii میں، گردے کی چوٹ roSc (تصویر 5a اور B) کے بعد ایک دن میں کم ہوئی۔ خاص طور پر، گروپ ii میں مشاہدہ کیے گئے مقابلے کے مقابلے میں 6 h‑HT کے بعد قربت والے نلیوں میں ہونے والی چوٹ میں نمایاں کمی واقع ہوئی۔ اس کے علاوہ، گروپ ii (تصویر 5A) کے انکشاف کے مقابلے میں قریبی نلیوں کی مقامی توسیع میں کمی واقع ہوئی۔ گلوومیرولی کے لیے، گروپ ii (تصویر 5a اور B) کے مقابلے میں 6 h‑HT نے گلومیرولر چوٹ کو نمایاں طور پر کم کیا۔

ایم ڈی اے کی سطح جیسا کہ تصویر 4a میں ظاہر کیا گیا ہے، گروپ i کے مقابلے میں گروپ ii میں ca کے بعد ایک دن رینل کورٹیکس میں Mda کی سطح میں نمایاں اضافہ ہوا تھا۔ تاہم، گروپ III میں، MDA کی سطح 4 h‑ اور 6 h‑HT کے بعد نمایاں طور پر کم ہو گئی تھی۔ اس میں 2 h‑HT میں بھی کمی واقع ہوئی تھی، لیکن گروپ ii کے مقابلے میں اعداد و شمار کے لحاظ سے کوئی خاص فرق نہیں تھا۔

اینٹی آکسیڈینٹ انزائم امیونوری ایکٹیویٹی کے نتائج۔

گروپ I میں، عام Sod-1، Sod-2، GPX، اور caT مدافعتی سرگرمیوں کا جائزہ لیا گیا، جس سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ وہ بنیادی طور پر نلیوں میں واقع تھے (تصویر 6a)۔ گروپ ii میں، Sod-1، Sod-2، GPX اور CAT مدافعتی سرگرمیاں roSc کے بعد ایک دن میں نمایاں طور پر کم ہوئیں جیسا کہ گروپ i (تصویر 6a اور B) میں ظاہر ہونے والوں کے مقابلے میں۔

گروپ iii، Sod-1، Sod-2، GPX، اور 2 h‑HT کے بعد caT مدافعتی سرگرمیاں گروپ ii (تصویر 6a اور B) میں مشاہدہ کرنے والوں سے نمایاں طور پر مختلف نہیں تھیں۔ 4 h‑HT کی صورت میں، چار مدافعتی سرگرمیاں گروپ ii (تصویر 6a اور B) میں ظاہر کیے گئے مقابلے میں نمایاں طور پر زیادہ تھیں، جس سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ، خاص طور پر، GPX امیونو ایکٹیویٹی دیگر امیونو ایکٹیویٹی کے مقابلے میں نمایاں طور پر زیادہ تھی۔ 6 h‑HT کی صورت میں، تمام امیونو ایکٹیویٹی ان چوہوں کی شناخت سے زیادہ تھی جنہیں 4 h‑HT حاصل ہوا، جس سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ ہر Sod‑1، Sod‑2، GPX، اور caT کی امیونو ایکٹیویٹی 78.4، 67.4 تھی، 86.5 اور 79.5 فیصد، بالترتیب، گروپ i (تصویر 6a اور B) کے مقابلے میں۔

herba epimedium sagittatum

بحث

جانوروں کے مطالعے میں، دل اور دماغ ca (39,40) کے بعد اسکیمیا/ریپرفیوژن (i/r) کی چوٹ کے بعد سب سے زیادہ متاثر ہونے والے اعضاء ہیں۔ اس کے باوجود، بعض مطالعات نے بتایا ہے کہ گردے کی شدید چوٹ کا اثر اعصابی بحالی پر پڑتا ہے (41,42)۔ لہذا، ca اور cPr کے بعد گردے کی شدید چوٹ کی تحقیقات کرنا ضروری ہے۔ موجودہ مطالعہ میں، بالغ مرد ایس ڈی چوہوں کو ویکورونیم برومائڈ انجیکشن لگا کر دم گھٹنے والے سی اے کے لیے استعمال کیا گیا تھا۔ CA کی تصدیق دم گھٹنے کے 3-4 منٹ بعد ہوئی تھی اور CA کے 5 منٹ بعد cPr کی گئی تھی۔ MaP، ecG، اور Spo2 کو ca اور اس کے بعد roSc کے دوران توقع کے مطابق تبدیل کیا گیا تھا۔ ہمارے موجودہ مطالعے میں، گروپ iii میں زندہ رہنے کی شرح 42.9 فیصد تھی ایک دن roSc کے بعد چوہوں میں 2 h‑HT کا سامنا کرنا پڑا، 57.1 فیصد چوہوں میں 4 h‑HT کے ساتھ علاج کیا گیا، اور 71.4 فیصد چوہوں میں جو 6 h‑HT کا شکار ہوئے۔ che et al (26) نے اطلاع دی ہے کہ asphyxial ca کے چوہے کے ماڈل میں roSc کے دو دن بعد بقا کی شرح 40 فیصد تھی۔ اس کے علاوہ، وانگ ایٹ ال (43) نے رپورٹ کیا کہ چوہوں میں، ہائپوتھرمیا اور لیووسیمینڈن (ایک کیلشیم سنسیٹائزر اور پوٹاشیم چینل اوپنر) کے امتزاج نے roSc کے بعد بقا میں نمایاں اضافہ کیا۔ ان نتائج کی بنیاد پر، ca کے ساتھ چوہوں میں HT roSc کے چند دنوں بعد بقا کی شرح کو بڑھا سکتا ہے۔ تاہم، انسانوں میں، ca کے بعد HT شاید ہی roSc (44) کے بعد بقا کی شرح میں اضافہ کرتا ہے۔

کامیاب بحالی کے بعد 12-28 فیصد مریضوں میں گردوں کی خرابی کی اطلاع دی گئی تھی (13)۔ اس کے علاوہ، شدید گردے کی چوٹ 43 فیصد مریضوں میں سی اے کے بعد دوبارہ زندہ ہو گئی، اور ان میں سے 75 فیصد سے زیادہ اقساط ca (45) کے بعد تین دن کے اندر واقع ہوئے۔ جانوروں کے ماڈلز میں، i/R (یعنی، ROSC کے بعد CA) کی وجہ سے گردے کی شدید چوٹ کو HT (43,46,47) کے ذریعے نمایاں طور پر کم کیا گیا تھا۔ مثال کے طور پر، Tissier et al (47) نے کنٹرول گروپ کے مقابلے میں، ہسٹوپیتھولوجی اور الیکٹران مائیکروسکوپی کی بنیاد پر، ca کے خرگوش ماڈل میں HT کے ذریعے گردے کے گھاووں کی نمایاں توجہ کی اطلاع دی۔ ہمارے موجودہ مطالعے میں، گروپ ii میں گردوں کے ہسٹوپیتھولوجیکل گلوومیرولر اور نلی نما گھاووں کے اسکور کو بظاہر roSc کے بعد ایک دن بڑھایا گیا تھا۔ اس گروپ میں، شیم گروپ (گروپ i) کے مقابلے میں ROSC کے بعد سیرم بن اور کریٹینائن کی سطح میں نمایاں اضافہ ہوا تھا۔ یہ نتائج پچھلے مطالعات سے ملتے جلتے تھے جن میں کینائن، خرگوش اور piglet ca ماڈل (47-49) شامل تھے۔ اس طرح، تجرباتی جانوروں میں ca کے بعد ابتدائی مرحلے میں گردے کی چوٹ میں شدید اضافہ ہوا تھا۔ ہمارے موجودہ مطالعے میں، گروپ ii کے مقابلے میں roSc کے بعد 4 h‑ اور 6 h‑HT ایک دن کے بعد گروپ iii میں گردوں کے گلوومیرولر اور نلی نما گھاووں اور ہسٹوپیتھولوجیکل اسکورز میں نمایاں کمی واقع ہوئی ہے۔ Ribeiro et al (46) اور Souza et al (50) نے رپورٹ کیا کہ HT رینل i/r کی چوٹ کے جانوروں کے ماڈلز میں موثر تھا۔ اسلام ایٹ ال (23) اور جواد ایٹ ال (22) نے اس بات کا تعین کیا کہ ایچ ٹی نے گردوں کی چوٹ کی شدت کو کم کیا اور اسفیکسیل سی اے ماڈل میں بقا کی شرح میں اضافہ کیا۔ نتائج نے تجویز کیا کہ ایچ ٹی کا اہم گردوں سے حفاظتی اثر ہے، جو بقا کی بڑھتی ہوئی شرح سے منسلک تھا۔

Endogenous antioxidant enzymes میں بنیادی طور پر Sods، CAT، اور GPX شامل ہیں۔ یہ انزائمز o2•‑ اور OH• کے خلاف دفاع کی پہلی لائن فراہم کرتے ہیں۔ SOD‑1 اور SOD‑2 o2•‑ کو o2 اور H2o2 میں تبدیل کر کے آکسیڈیٹیو تناؤ کے خلاف دفاع فراہم کرتے ہیں (51)۔ آکسیڈیٹیو تناؤ PcaS کے دوران اعضاء کی چوٹ اور hemodynamic dysfunction اور i/r چوٹ کے دوران roS کی نسل میں ایک اہم عنصر ہے۔ اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز کی سرگرمی CA (21) کے بعد i/r کی چوٹ سے بدل جاتی ہے۔ ہمارے مطالعے سے انکشاف ہوا ہے کہ گروپ i کے مقابلے گروپ ii میں roSc کے بعد Sod-1، Sod-2، GPX، اور caT کی سطح میں کمی واقع ہوئی ہے۔ ان اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز کی سطح i/r کے بعد کم ہو جاتی ہے، جو roS ریلیز (52) کے نتیجے میں endogenous antioxidants کے استعمال کی وجہ سے سیل کو نقصان اور موت کا سبب بنتی ہے۔

Xia et al (53) نے گردوں i/r کی چوٹ میں HT کے سامنے آنے والے چوہوں کے گردے کے ٹشوز میں اینٹی آکسیڈینٹ سرگرمی میں اضافے کی اطلاع دی۔ Hackenhaar et al (21) نے roSc کے بعد انسانوں میں 6، 12، 36، اور 72‑h HT کے بعد Sod-1، Sod-2، GPX، اور caT کی سرگرمی میں نمایاں اضافہ دیکھا۔ پچھلے مطالعات میں چوہے کے اسفیکسیل ca کے ماڈل کا استعمال کرتے ہوئے، اسلام ایٹ ال (23) نے رپورٹ کیا کہ ایچ ٹی کے بعد سی اے گردے میں آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرتا ہے، اور جواد ایٹ ال (22) نے رپورٹ کیا کہ HT کی پیروی ca کی طرف سے ہونے والی چوٹ سے گردے کی حفاظت کرتی ہے، یہ ظاہر کرنا کہ گردے میں nrf2/Ho-1 میں اضافہ ہوا ہے۔ ہمارے موجودہ مطالعے میں، گروپ ii کے مقابلے میں گروپ iii میں 4 h‑HT اور 6 h‑HT کے بعد Sod‑1، Sod‑2، GPX، اور caT کی قوت مدافعت میں نمایاں اضافہ ہوا، یہ تجویز کرتا ہے کہ HT نے اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز کو چالو کیا اور کم کیا آکسیڈیٹیو تناؤ۔

اس مطالعے کے بقا، ہسٹوپیتھولوجی، بائیو کیمیکل اور امیونو ہسٹو کیمیکل نتائج کی بنیاد پر، یہ طے کیا گیا تھا کہ ہمارے asphyxial ca کے چوہے کے ماڈل میں، roSc کے بعد PcaS کے ابتدائی مراحل میں گردوں کی خرابی عام ہے اور اموات سے وابستہ ہے۔ تاہم، ROSC کے بعد 4 h‑ یا 6 h‑HT نے گردوں کی چوٹ کو نمایاں طور پر کم کیا، یہ تجویز کرتا ہے کہ HT اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز، جیسے Sod‑1، Sod‑2، GPX، اور caT کو متحرک کرتا ہے، جس کے نتیجے میں گردوں میں آکسیڈیٹیو تناؤ کم ہوتا ہے۔ نتیجے کے طور پر، یہ قیاس کیا گیا کہ ایچ ٹی ایک اینٹی آکسیڈینٹ میکانزم کے ذریعے گردوں کی چوٹ کو کم کرتا ہے اور ابتدائی بقا کی شرح کو بڑھاتا ہے۔ تاہم، roSc کے بعد ca میں گردوں کی چوٹ اور HT کے طریقہ کار کو واضح کرنے کے لیے مغربی بلاٹ تجزیہ کی ضرورت ہے۔ یہ موجودہ مطالعے کی ایک ممکنہ حد ہے اور مزید مطالعات کی ضرورت پر زور دیتا ہے۔

myricetin

1محکمہ ایمرجنسی میڈیسن، جیون بک نیشنل یونیورسٹی کے کلینیکل میڈیسن کا ایک ریسرچ انسٹی ٹیوٹ، جیونجو، جیولابوکڈو 54907؛

2کالج آف ویٹرنری میڈیسن اینڈ بائیو سیفٹی ریسرچ انسٹی ٹیوٹ، جیون بک نیشنل یونیورسٹی، سان، جیولابک ڈو 54596؛

بایومیڈیکل سائنس اور ریسرچ انسٹی ٹیوٹ برائے بایو سائنس اینڈ بائیو ٹیکنالوجی، ہالیم یونیورسٹی، چنچیون، گینگوونڈو 24252 کا شعبہ؛

4 شعبہ سرجری، کانگون نیشنل یونیورسٹی ہسپتال،

سکول آف میڈیسن، کانگون نیشنل یونیورسٹی، چنچیون، گینگوونڈو 24289؛ 5 ڈیپارٹمنٹ آف نیورو بائیولوجی، سکول آف میڈیسن، کانگون نیشنل یونیورسٹی، چنچیون، گینگوونڈو 24341، جمہوریہ کوریا

اعترافات

قابل اطلاق نہیں

فنڈنگ

موجودہ مطالعہ کو بنیادی سائنس ریسرچ پروگرام کی طرف سے تعاون کیا گیا تھا قومی ریسرچ فاؤنڈیشن آف کوریا کے ذریعے وزارت تعلیم (گرانٹ نمبر nrF‑2019r1c1c1002564، nrF‑2019r1F1a1062696، اور nrF{8}}r1F9210)۔

ڈیٹا اور مواد کی دستیابی

موجودہ مطالعہ کے دوران استعمال شدہ اور/یا تجزیہ کیے گئے ڈیٹاسیٹس متعلقہ مصنف سے معقول درخواست پر دستیاب ہیں۔

مصنفین کی شراکتیں۔

SeK، HYS، MHW، اور HJT تجرباتی ڈیزائن، ڈیٹا کے حصول، ڈیٹا کے تجزیہ، اور مخطوطہ تحریر کے ذمہ دار تھے۔ eYl، YJY، rHK، JHc، اور TKl نے تجربات اور ڈیٹا کا تجزیہ کیا۔ dca, BYP, JcY, SKH، اور iSK نے ڈیٹا کا تجزیہ کیا اور مطالعہ کے پورے عمل پر تنقیدی تبصرے کیے۔ تمام مصنفین نے حتمی مخطوطہ کو پڑھا اور منظور کیا ہے۔ HYS اور HJT تمام خام ڈیٹا کی صداقت کی تصدیق کرتے ہیں۔

اخلاقیات کی منظوری اور شرکت کے لیے رضامندی۔

تمام تجرباتی پروٹوکول اخلاقی طریقہ کار اور سائنسی نگہداشت کی بنیاد پر جیون بک نیشنل یونیورسٹی کی ادارہ جاتی جانوروں کی دیکھ بھال اور استعمال کمیٹی (منظوری نمبر JBnu 2020-084؛ جیونجو، جنوبی کوریا) کے ذریعے منظور کیے گئے تھے۔

اشاعت کے لیے مریض کی رضامندی۔

قابل اطلاق نہیں

مسابقتی مفادات

مصنفین اعلان کرتے ہیں کہ ان کی کوئی مسابقتی دلچسپی نہیں ہے۔

حوالہ جات

1. Girotra S, chan PS، اور Bradley SM: ہسپتال سے باہر اور ہسپتال میں دل کا دورہ پڑنے کے بعد بحالی کے بعد کی دیکھ بھال۔ ہارٹ 101: 1943-1949، 2015۔

2. ROH Yi, Jung WJ, Hwang So, Kim S, Kim HS, Kim JH, Kim TY, Kang HS, Lee JS, اور Cha KC: مختصر ڈیفبریلیشن وقفہ کامیاب ڈیفبریلیشن اور ریسیسیٹیشن کے نتائج کو فروغ دیتا ہے۔ بحالی 143: 100-105، 2019۔

3. Xanthos T، iacovidou n، Pantazopoulos i، Vlachos I، Bassiakou e، Stroumpoulis K، Kouskouni e، Karabinis a اور Papadimitriou l: Ischaemia-modified albumin کارڈیو پلمونری ریسیسیٹیشن کے نتائج کی پیش گوئی کرتا ہے: ایک تجرباتی مطالعہ۔ بحالی 81: 591-595، 2010۔

4. Yeh ST، Cawley RJ، aune Se، اور Angelos MG: اچانک گردش کی واپسی کو متاثر کرنے کے لیے کارڈیو پلمونری ریسیسیٹیشن (cPr) کے دوران آکسیجن کی ضرورت۔ بحالی 80: 951-955، 2009۔

5. lópez-Herce J، del castillo J، Matamoros M، canadas S، rodriguez-calvo a، cecchetti c، rodríguez-núnez a اور carrillo Á؛ iberoamerican پیڈیاٹرک کارڈیک گرفتاری اسٹڈی نیٹ ورک riBePci: ہسپتال میں بچوں کی کارڈیک گرفتاری میں موت کے ساتھ منسلک اچانک گردش کے عوامل کی واپسی: ایک ممکنہ ملٹی سینٹر ملٹی نیشنل آبزرویشنل اسٹڈی۔ کریٹ کیئر 18: 607، 2014۔

6. Mongardon n، Dumas F، بن S، Grimaldi d، Hissem T، Pène F اور cariou a: پوسٹ کارڈیک گرفتاری سنڈروم: فوری بحالی سے طویل مدتی نتائج تک۔ ann intensive care 1: 45، 2011۔

7. Neymar RW، Nolan JP، Adrie c، Hibiki M، Berg RA، Böttiger BW، Callaway c، Clark rS، Geocadin RG، Jauch EC، et al: پوسٹ کارڈیک گرفتاری سنڈروم: وبائی امراض، پیتھوفزیالوجی، علاج، اور تشخیص۔ بحالی سے متعلق بین الاقوامی رابطہ کمیٹی کا متفقہ بیان (امریکن ہارٹ ایسوسی ایشن، ریسیسیٹیشن پر آسٹریلین اور نیوزی لینڈ کونسل، یورپی ریسیسیٹیشن کونسل، ہارٹ اینڈ اسٹروک فاؤنڈیشن آف کینیڈا، انٹرامریکن ہارٹ فاؤنڈیشن، ریسیسیٹیشن کونسل آف ایشیا، اور ریسیسیٹیشن کونسل آف سدرن افریقہ ); امریکن ہارٹ ایسوسی ایشن ایمرجنسی کارڈیو ویسکولر کیئر کمیٹی؛ دل کی سرجری اور اینستھیزیا پر کونسل؛ کارڈیو پلمونری، پیری آپریٹو، اور اہم دیکھ بھال پر کونسل؛ کلینیکل کارڈیالوجی پر کونسل؛ اور اسٹروک کونسل۔ گردش 118: 2452-2483، 2008۔

8. Nolan JP، Neumann RW، Adrie c، Hibiki M، Berg RA، Böttiger BW، Callaway c، Clark rS، Geocadin rG، et al: پوسٹ کارڈیک گرفتاری سنڈروم: وبائی امراض، پیتھوفیسولوجی، علاج، اور تشخیص۔ بحالی سے متعلق بین الاقوامی رابطہ کمیٹی کا ایک سائنسی بیان؛ امریکن ہارٹ ایسوسی ایشن ایمرجنسی کارڈیو ویسکولر کیئر کمیٹی؛ دل کی سرجری اور اینستھیزیا پر کونسل؛ کارڈیو پلمونری، پیری آپریٹو، اور اہم دیکھ بھال پر کونسل؛ کلینیکل کارڈیالوجی پر کونسل؛ اسٹروک پر کونسل. بحالی 79: 350‑79، 2008. DOI: 10.1016/j.resuscitation.2008.09.017

9. جینٹزر جے سی، تبدیلی ایم ڈی اور ڈیزفولیئن سی: دل کا دورہ پڑنے کے بعد مایوکارڈیل dysfunction اور صدمہ۔ BioMed res int 2015: 314796, 2015۔

10. میڈل سی اور ہولزر ایم: دل کا دورہ پڑنے سے بحالی کے بعد دماغ کا کام۔ کرروپن کریٹ کیئر 10: 213-217، 2004۔

11. Roberts BW، Kilgannon JH، chansky Me، Mittal n، Wooden J، Parrillo Je، اور Trzeciak S: پوسٹ کارڈیک گرفتاری سنڈروم میں اچانک گردش کی واپسی کے بعد ایک سے زیادہ اعضاء کی خرابی کریٹ کیئر میڈ 41: 1492-1501، 2013۔

12. Zeiner a، Sunder-Plassmann G، Sterz F، Holzer M، Losers H، laggier an اور Müllner M: مردوں میں کارڈیو پلمونری ریسیسیٹیشن کے بعد گردوں کے فنکشن پر ہلکے علاج کے ہائپوتھرمیا کا اثر۔ بحالی 60: 253-261، 2004۔

13. Yanta J، Guyette FX، Doshi a، Callaway CW اور Rittenberg Jc؛ کارڈیک گرفتاری کے بعد سروس: ہسپتال سے باہر کارڈیک گرفتاری سے بحالی کے بعد گردوں کی خرابی عام ہے۔ بحالی 84: 1371-1374، 2013۔

14. lee JH, Lee TK, Kim iH, lee Jc, Won MH, Park JH, Ahn JH, Shin Mc, ohk TG, Moon JB, et al: مندرجہ ذیل چوہوں کے دلوں میں ہسٹوپیتھولوجی اور ٹیومر نیکروسس فیکٹر کی سطح میں تبدیلیاں asphyxial دل کی گرفتاری. Clin Exp Emerg Med 4: 160-167، 2017۔

15. Lucchino S, Kellum Ja, Bellomo r, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S, Schetz M, Tan i, Bouman c, Macedo e, et al; کڈنی (بہترین کڈنی) کے تفتیش کاروں کے لیے معاون تھراپی کا آغاز اور اختتام: شدید بیمار مریضوں میں گردوں کی شدید ناکامی: ایک ملٹی نیشنل، ملٹی سینٹر اسٹڈی۔ جامعہ 294: 813-818، 2005۔

16. متنا جے اور سنگھل پی سی: کارڈیو پلمونری ریسیسیٹیشن کے بعد شدید گردوں کی ناکامی کا پھیلاؤ اور تعین کرنے والے۔ آرک انٹرن میڈ 153: 235-239، 1993۔

17. Sachse a اور Wolf G: انجیوٹینسن ii-حوصلہ افزائی رد عمل آکسیجن پرجاتی اور گردہ۔ J am Soc Nephrol 18: 2439-2446، 2007۔

18. Baud l اور ardaillou r: رد عمل آکسیجن پرجاتی: پیداوار اور گردے میں کردار۔ am J Physiol 251: F765‑F776, 1986۔

19. rodrigo r، Fernández-Gajardo r، Gutiérrez r، Matamala JM، carrasco r، Miranda-Merchak a اور Feuerhake W: oxidative stress and pathophysiology of ischemic stroke: ناول کے علاج کے مواقع۔ CNS نیورول ڈس آرڈر منشیات کے اہداف 12: 698-714، 2013۔

20. شہزاد ایس، حسن اے، فیضی اے ایف، متین ایس، فاطمہ این اور معین ایس: ڈی این اے کو بلند ہونے والا نقصان، آکسیڈیٹیو تناؤ، اور مایوکارڈیل انفکشن والے مریضوں میں ردعمل کا کمزور دفاعی نظام۔ Clin Appl Thromb Hemost 24: 780-789، 2018۔