لییکٹیٹ اور کاربن مونو آکسائیڈ کے تعاملات کے اثرات نیورو پروٹیکشن اور نیوروپریزرویشن پر حصہ 3

سالماتی

پی ایچ کا ضابطہ

سی این ایس کا عام کام پی ایچ سے متاثر ہوتا ہے کیونکہ تبدیلیاں سختی سے ریگولیٹڈ مائیکرو سرکٹس کو متاثر کرتی ہیں۔

اعصابی نظام اور یادداشت کے درمیان گہرا تعلق ہے۔ اعصابی نظام انسانی جسم کے اہم ترین نظاموں میں سے ایک ہے۔ یہ بیرونی معلومات، اندرونی معلومات، اور سرگرمی کی ہدایات وصول کرنے، منتقل کرنے اور اس پر کارروائی کرنے کا ذمہ دار ہے۔ ایک ہی وقت میں، یادداشت انسانی علمی صلاحیت کے بنیادی حصوں میں سے ایک ہے، اور یہ اعصابی نظام کے معمول کے عمل سے الگ نہیں ہے۔

اعصابی نظام میں نیوران انسانی دماغ کے انتہائی اہم خلیات ہیں۔ ان میں انتہائی اعلی پلاسٹکٹی اور کنیکٹیوٹی ہے اور یہ نیوران کے درمیان کیمیائی اور برقی سگنل کے تبادلے کے ذریعے معلومات کو منتقل اور پراسیس کر سکتے ہیں۔ پلاسٹک نیورانز کے درمیان خود تنظیم اور فیڈ بیک کنٹرول کے ذریعے، ہم مختلف نیورل نیٹ ورکس قائم اور برقرار رکھ سکتے ہیں، اور پھر اپنی علمی صلاحیتوں کا ادراک کر سکتے ہیں، بشمول سیکھنے، یادداشت، سوچ وغیرہ۔

یادداشت سے مراد لوگوں کی تجربات، علم اور معلومات کو محفوظ رکھنے اور دوبارہ پیدا کرنے کی صلاحیت ہے۔ اعصابی نظام میں یادداشت کی تشکیل اور ذخیرہ نیوران کے درمیان کیمیائی اور برقی سگنلز کے تبادلے کے ذریعے مکمل ہوتا ہے۔ ہوانگپو ایجوکیشن سے گہری سیکھنے سے پتہ چلتا ہے کہ "نیورل پلاسٹکٹی" انسانی یادداشت کی تشکیل اور ذخیرہ کرنے کے لیے ایک اہم طریقہ کار ہے۔ نیوروپلاسٹیٹی سے مراد نیوران کی معلومات اور محرک حاصل کرنے کے بعد مورفولوجی، ساخت اور فنکشن میں تبدیلیوں کے ذریعے نئی معلومات کو اپنانے اور ذخیرہ کرنے کی صلاحیت ہے۔

نیوروپلاسٹیٹی پر مزید تحقیق سے پتہ چلا ہے کہ مسلسل ورزش اور تربیت کے ذریعے، اعصابی نظام میں اعصابی سرگرمی کو متحرک کیا جا سکتا ہے، اس طرح یادداشت کی تشکیل اور اضافہ کو فروغ ملتا ہے۔ مثال کے طور پر، زیادہ کتابیں اور اخبارات پڑھنے سے نہ صرف لوگوں کے علم میں اضافہ ہوتا ہے بلکہ نیوروپلاسٹیٹی کو فروغ دینے میں بھی مدد ملتی ہے، اس طرح یادداشت بہتر ہوتی ہے۔ ایک ہی وقت میں، جسمانی ورزش اور صحت مند طرز زندگی بھی نیوروپلاسٹیٹی اور یادداشت کو بڑھانے کے اہم طریقے ہیں۔

مختصر یہ کہ اعصابی نظام اور یادداشت کے درمیان گہرا تعلق ہے۔ مناسب ورزش اور تربیت کے ذریعے، نیوروپلاسٹیٹی اور یادداشت کو بہتر بنایا جا سکتا ہے، اس طرح انسانی علمی صلاحیتوں کو بہتر طریقے سے استعمال کیا جا سکتا ہے۔ اس لیے ہمیں صحت مند طرز زندگی پر توجہ دینی چاہیے، زیادہ علم اور جسمانی تربیت کرنی چاہیے، اعصابی نظام کی سرگرمیوں کو متحرک کرنا چاہیے، اور اپنی علمی سطح اور معیار زندگی کو مسلسل بہتر بنانا چاہیے۔ یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche نمایاں طور پر یادداشت کو بہتر بنا سکتا ہے، کیونکہ Cistanche اعصابی ٹرانسمیٹر کے توازن کو بھی کنٹرول کر سکتا ہے، جیسے کہ acetylcholine کی سطح میں اضافہ اور ترقی کے عوامل، جو یادداشت اور سیکھنے کے لیے بہت اہم ہیں۔ اس کے علاوہ، Cistanche خون کے بہاؤ کو بھی بہتر بنا سکتا ہے اور آکسیجن کی ترسیل کو فروغ دے سکتا ہے، جو اس بات کو یقینی بنا سکتا ہے کہ دماغ کو مناسب غذائیت اور توانائی حاصل ہو، اس طرح دماغی توانائی اور برداشت کو بہتر بنایا جا سکتا ہے۔

قلیل مدتی میموری کو بہتر بنانے کے لیے Know پر کلک کریں۔

کئی عمل CNS میں H+ کو منظم کرتے ہیں - انٹرا سیلولر H+ سیکوسٹرنگ، CO2 ڈفیوژن، H+ بفرنگ، سیل جھلیوں میں تیزاب/بیس مساوی کی جھلیوں کی نقل و حمل، کاربونک اینہائیڈریز سرگرمی، مونو کاربوکسیلک ایسڈ ٹرانسپورٹرز، ویکیولر قسم پروٹون اے ٹی پیس وغیرہ۔

تیزاب کے اخراج کے ساتھ ساتھ Na+/H+ کا تبادلہ، Na+-HCO3– cotransport، اور Na+- منحصر Cl–/HCO– کا تبادلہ ثالثی پی ایچ لیولز۔{5}} ریڑھ کی ہڈی میں، خلیات دو ہوتے ہیں۔ سیل کی جھلی میں مالیکیولز کی قسمیں جو پی ایچ لیولز کا پتہ لگاتی ہیں جن میں سے ایک تیزابی پی ایچ (ایسڈ سینسنگ آئن چینل سبونائٹ 3) پر رد عمل ظاہر کرتا ہے اور دوسرا الکلائن پی ایچ لیول (PKD2L 1.) نیورونل سرگرمی کے ساتھ، لییکٹیٹ جاری ہوتا ہے اور پی ایچ زیادہ تیزابیت والا ہوتا ہے۔

کم پی ایچ اور زیادہ پی ایچ پی ایچ سینسنگ سینٹرل کینال سیلز کے اعصابی ٹرمینلز سے سومیٹوسٹیٹن کے اخراج کے ذریعے موٹر ایکٹیویٹی کو روکتے ہیں۔ 147 آئن چینل گیٹنگ/ کنڈکٹنس، میٹابولائٹ ایکسچینج اور نیورونل ایکسائٹیبلٹی، سینیپٹک ٹرانسمیشن، اور انٹر سیلولر کمیونیکیشن ویاگاپ جنکشن پی ایچ پر منحصر ہیں۔ اور بعد میں معلومات کی پروسیسنگ۔

سی این ایس لییکٹیٹ اور CO پی ایچ میں تبدیلی کا باعث بن سکتے ہیں۔ پی ایچ کو نارملائزیشن اوپر بیان کی گئی متعدد سطحوں پر ہو سکتی ہے اور لییکٹیٹ اور CO دونوں ان میں سے بہت سے عمل کو متاثر کرتے ہیں۔ سی این ایس پی ایچ پر لییکٹیٹ اور سی او کے تعامل کا اندازہ کرنے کے لئے مطالعہ نہیں کیا گیا ہے۔

پانی کی نقل و حمل اور ہومیوسٹاسس

CNS میں پانی کی نقل و حمل اور ہومیوسٹاسس جزوی طور پر cotransporters پر منحصر ہیں - فعال اور غیر فعال طریقوں کی تجویز دی گئی ہے۔ کوٹرانسپورٹرز کی تعداد اور اقسام فی سیل اور یونٹ پانی کی پارگمیتا مختلف ہوتی ہیں۔

واٹر چینل پروٹین، AQPs، بڑے اندرونی پروٹینوں کے ایک بڑے خاندان سے ہیں جو انسانی دماغ میں پانی کی نقل و حمل اور ہومیوسٹاسس کے لیے لازمی ہیں اور CNS میں پانی کے چار حصوں کے درمیان پانی کے بہاؤ میں ثالثی کرتے ہیں۔ دماغ میں آٹھ AQPs کا اظہار کیا جاتا ہے - AQP1, AQP3, AQP4, AQP5, AQP7, AQP8, AQP9, اور AQP11 کے ساتھ AQP1 اور AQP4 کا اظہار سب سے زیادہ ارتکاز میں ہوتا ہے۔

آرتھوڈوکس اے کیو پیز صرف پانی چلاتے ہیں جبکہ ایکواگلیسیروپورینز دوسرے چھوٹے مالیکیول بھی چلا سکتے ہیں۔ AQP9 پلازما جھلیوں کے ذریعے پانی کے بہاؤ میں شامل ہوتا ہے اور مونو کاربوکسیلیٹس (یعنی لییکٹیٹ) کے لیے بھی قابل رسائی ہے۔ AQP4، دماغ میں سب سے زیادہ پایا جانے والا AQP، astrocyticfoot کے عمل میں مرتکز ہے، BBB کے دفاع، نیوروپلاسٹیٹی، فضلہ کو ہٹانے، اور پانی کے ہومیوسٹاسس کے لیے اہم ہے (پانی کو دماغ میں پہنچاتا ہے لیکن ورم کے وقت دماغ سے پانی کو باہر بھی لے جاتا ہے)۔ 148-150AQPs گیس کے مالیکیول بھی چلاتے ہیں۔

AQP1 کا تعلق نائٹرک آکسائیڈ پارمیشن سے ہے جب لپڈ ویسکلز اور ویوو میں دوبارہ تشکیل دیا جاتا ہے۔ نائٹرک آکسائڈ نیورونل نائٹرک آکسائڈ سنتھیس اور اینڈوتھیلیل نائٹرک آکسائڈ سنتھیس دونوں کے ذریعہ تیار کیا جاتا ہے -AQP4 نیورونل نائٹرک آکسائڈ سنتھیس اور اینڈوتھیلیل نائٹرک آکسائڈ سنتھیس دونوں کے قربت میں پایا جاتا ہے (موجود ہے انپلاسما جھلیوں کے اینڈو فیٹ کیپلاسما جھلی جو کہ خلیات کیپسینڈیلیل کے گرد گھیرے ہوئے ہیں)۔

AQP1 کے مقابلے میں AQP4 زیادہ موافقت پذیر فورگاس کنڈکشن ہے۔{2}} آیا AQPscan گیس کے مالیکیولز (اور کون سی گیسوں) کو چلاتا ہے اور آیا AQP میں ثالثی گیس کی ترسیل طبی لحاظ سے اہم ہے۔ ابتدائی مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ لییکٹیٹ اور CO شاید AQP سے متاثر ہوتے ہیں۔ لییکٹیٹ اور CO پر AQPs کے اثرات اور lactate، CO، اور AQPs کے درمیان تعاملات کا تعین کرنے کے لیے مزید مطالعات کی ضرورت ہے۔

نیورو ٹرانسمیٹر ہومیوسٹاسس

انسانی سی این ایس میں 40 سے زیادہ نیورو ٹرانسمیٹر ہوتے ہیں– جوش پیدا کرنے والے (گلوٹامیٹ، ایسٹیلکولین، ہسٹامین، ڈوپامائن، نوریپائنفرین، ایپی نیفرین)، روک تھام کرنے والے (جی اے بی اے، سیروٹونن، ڈوپامائن)، نیوروموڈولٹرز (ڈوپامائن، سیروٹونن، ایسٹیلکولن، ہسٹامائن، نیورومین، نیورو ٹرانسمیٹر)۔ (ہارمونز، آکسیٹوسن، واسوپریسین جاری کرنے والے)۔

ان کا ہومیوسٹاسس، دماغ میں خلیات کے سیل/نظام کی تبدیلی کی نشاندہی کرنے اور ایک معاوضہ ردعمل کے ساتھ جواب دینے کی صلاحیت جو بنیادی کام کو بحال کرتا ہے، کئی میکانزم کے تعامل کے نتیجے میں آٹو ریسیپٹرز کے ذریعے نیورو ٹرانسمیٹر کی رہائی کا ضابطہ، نیورو ٹرانسمیٹر کی غیر synaptic پیداوار شامل ہیں۔ , presynapse سے نیورو ٹرانسمیٹر vesicular رہائی، ٹرانسپورٹرز کے ذریعے اٹھانا، اور neurotransmitters کا پھیلاؤ۔ نیورو ٹرانسمیٹر گریڈینٹ موجود ہیں اور اعصابی عمل کے لیے ان کی دیکھ بھال بہت ضروری ہے - Synapse کے گرد موجود گلیاس نتائج کا ایک بڑا اثر ہے۔

کمپیوٹیشنل ماڈلز نے دکھایا ہے کہ مخصوص گلیل کنفیگریشنز ضروری ہو سکتی ہیں، نیورو ٹرانسمیٹر، ٹرانسپورٹر، اور غیر سینیپٹک ماخذ کی کثافتوں کی ایکسٹرا سیلولر ارتکاز کو برقرار رکھنے کے لیے غیر Synaptic ذرائع کی ضرورت ہوتی ہے، presynaptic autoreceptors پر ٹون پرووائیڈ ٹون کو ہم آہنگ کر سکتے ہیں، اور synaptic glialconfiguration تجویز کی جا سکتی ہے۔ دیا ہوا نیورو ٹرانسمیٹر اور دیا گیا ایکسٹرا سیلولر نیورو ٹرانسمیٹر ارتکاز۔{3}}CO (اور نائٹرک آکسائڈ) ایک نیورو ٹرانسمیٹر بھی ہے۔

Synaptic vesicles کو ذخیرہ نہیں کرنا، depolarization کے ساتھ CO کی رہائی کے نتیجے میں biosynthetic enzymes - heme-oxygenase 2 کو فاسفوریلیشن کے ذریعے چالو کیا جاتا ہے کیسین کناز 2.158,159CNS نیورو ٹرانسمیٹر کے ہومیوسٹاسس پر لییکٹیٹ اور CO کے اثرات بدستور برقرار رہتے ہیں۔ لییکٹیٹ نیوران کو مزید نوراڈرینالین جاری کرنے کے لیے آسا سگنل فراہم کرتا ہے اور CNS سیل کے تعاملات کی کامیڈیٹڈ سہولت نیورل سرکٹس کو متاثر کرتی ہے۔{5}} ان ردعمل کو متاثر کرنے میں لییکٹیٹ اور CO کے درمیان تعامل نامعلوم ہے اور اس کا مطالعہ کرنے کی ضرورت ہے۔

آئن ہومیوسٹاسس

Ca٪7b٪7b0٪7d٪7d

CO سی اے2+ سگنلنگ (Synaptic ٹرانسمیشن، جین ٹرانسکرپشن، CNS حوصلہ افزائی، اور میموری اسٹوریج کے لیے ضروری ہے) کو متاثر کرتا ہے اور CNS ایکٹیویشن، Synaptic سرگرمی، اور نیوروپیتھولوجی کے دوران گلوکوز اور لییکٹیٹ کے استعمال کے درمیان سوئچ کو کنٹرول کر سکتا ہے۔

عام سی این ایس فنکشن کی بحالی کے لیے کیلشیم ہومیوسٹاسس کے ریگولیشن کی ضرورت ہوتی ہے - کیلشیم چینلز کے CO ریگولیشن (کیلشیم ایکٹیویٹڈ K+ - پرجوش اور غیر پرجوش خلیوں دونوں میں تقسیم، انٹرا سیلولر کیلشیم کی حراستی اور وولٹیج کے لیے انتہائی حساس، اور وولٹیج پر منحصر{4} کو کم کرنے کے قابل۔ } جھلی ہائپر پولرائزیشن کے ذریعے اندراج اور منفی فیڈ بیک ریگولیٹرز کے طور پر کام کرتا ہے – اور Ca2+ چینل فیملیز) عام CNS فنکشن کے لیے ضروری ہے۔ وہ طریقہ کار جن کے ذریعے CO کیلشیم چینلز کو کنٹرول کرتا ہے وہ غیر واضح ہیں، متنازعہ ہیں، اور مزید مطالعہ کی ضرورت ہے۔

Telezhkin etal.163 نے پایا کہ انسانی BKCa subunit کے C ٹرمینل ٹیل میں cysteine ​​residue 911 اہم ہے CO.Bak et al.164 کی طرف سے ایکٹیویشن کے لیے Malate-aspartate شٹل کی ایک compartmentalized Ca2+-حوصلہ افزائی کی تجویز پیش کی جو پہلے سے طے کرتی ہے۔ اور پوسٹ سینیپٹک کمپارٹمنٹ میٹابولائزنگ گلوکوز اور گلوکوز پلس لییکٹیٹ جس میں موخر الذکر گلوکوز اور Ca2+ سگنلنگ کے آکسیڈیٹیو میٹابولزم کے درمیان ایک مثبت تعلق ظاہر کرتا ہے۔ کیلشیم ہومیوسٹاسس کے لیے بھی لییکٹیٹ ضروری ہے۔

Takata andcolleagues165 نے طے کیا کہ Synaptic فنکشن bylactate استعمال کی حمایت NMDA اورL قسم کیلشیم چینلز کو چالو کرنے سے وابستہ ہے۔ کیلشیم ہومیوسٹاسس پر لییکٹیٹ اور CO کے درمیان تعلق کا تعین کرنے کے لیے مطالعات کی ضرورت ہے۔

Cl-

کلورائیڈ (Cl–) ہومیوسٹاسس میں متعدد پیچیدہ تعاملات شامل ہوتے ہیں اور یہ Synaptic روک تھام، اور حجم کے ضابطے کے لیے اہم ہے، اور glycine-mediated اور GABA neurotransmission کے اثرات کا تعین کرتا ہے۔ Cl– بہاؤ اور سیل فزیالوجی کی سمت۔ GABA، CNS کی نشوونما کے دوران ایک حوصلہ افزا نیورو ٹرانسمیٹر بالغوں میں روکتا ہے۔ GABA کی حوصلہ افزائی سے روک تھام میں تبدیل ہونے کا تعلق Cl– کے انٹرا سیلولر ارتکاز سے ہے – ابتدائی نشوونما میں انٹرا سیلولر Cl– ایکسٹرا سیلولر ارتکاز سے زیادہ ہے، لیکن بالغوں میں انٹرا سیلولر Cl– ایکسٹرا سیلولر Cl– سے کم ہے۔

جب GABA GABAA ریسیپٹرز سے منسلک ہوتا ہے، Cl– آئن چینل کھولتا ہے، Cl– آمد، اور پوسٹ سینیپٹک جھلی ہائپر پولرائز کرتا ہے جس میں پوسٹ سینیپٹک نیورون کی Ca2+ آمد کو روکتا ہے۔ اور KCC2 اور CNS کی پختگی کے متوازی۔ GABA کی طرف سے روکنا Cl– آمد اور سیل سے Cl– اخراج پر اس کے تسلسل پر منحصر ہے (الیکٹرو کیمیکلکل– گریڈینٹ ختم نہیں ہوتا ہے) – بالغ سی این ایس میں، KCC2 GABA (اور گلائسین) انسینپٹک سرکٹس کے روکنے والے اثرات کے لیے اہم ہے۔168C کوٹرانسپورٹرز میں تفریق، بیماری، نیورونل پھیلاؤ، نقصان، بازیابی، اور پلازملیما ریسیپٹر- اور چینل ثالثی اثرات (یعنی Synaptic پلاسٹکٹی) سے وابستہ افعال میں بنیادی کردار ہوتے ہیں۔

یہ آئن ٹرانسپورٹرز Na+ اور K+ آئنوں کی الیکٹرو کیمیکل قوت پر انحصار کرتے ہیں جو Na+-K+ ATPase اور اس کے ماڈیولٹرز کے ساتھ تعامل کرتے ہیں - NKCC1 اور KCC2 کا ضابطہ انسولین نما نمو کے عنصر، دماغ سے حاصل کردہ نیوروٹروفک عنصر، اور سسٹک فائبروسس ٹرانس میبرن کنڈکنس کے ذریعے ہوتا ہے۔ ریگولیٹر، اور انزائمز کے فاسفوریلیشن کے ذریعے۔ 169 ان دونوں کیٹیشن/کلورائیڈ کوٹرانسپورٹرز کی ساخت اور طریقہ کار سوڈیم، کلورائڈ، اور/یا پوٹاشیم کراس جھلیوں کی الیکٹرون نیوٹرل نقل و حمل کا تعین کرتا ہے اور اس طرح آئن جذب اور رطوبت پر اثر انداز ہوتا ہے، آئن کے جذب اور رطوبت کو برقرار رکھتا ہے - آئن ٹرانسلوکیشن کے راستے، نقل و حمل کی سرگرمیوں کے لیے کلیدی باقیات، اور آئن بائنڈنگ سائٹس کی وضاحت کی گئی ہے۔ 170,171 یہ آئن ٹرانسپورٹرز GABA کی کارروائیوں کا تعین کرتے ہیں - لییکٹیٹ کو GABA کی رہائی کے ساتھ منسلک کیا گیا ہے اور CO (ایک حوصلہ افزا مالیکیول کے طور پر) ہائپوتھلامک سپراپٹک نیوکلئس پر اثرات ہیں۔ .172,173 ان تعلقات کے لیے CNS کی صحت اور بیماری پر Cl–، GABA، CO، اور lactate کے درمیان تعاملات کی وضاحت کرنے والے مزید مطالعات کی ضرورت ہوتی ہے۔

K+

چار اہم آئنز CNS میں ردھمک فائرنگ کے ساتھ اتار چڑھاؤ آتے ہیں۔ ان میں Ca2+، Na+، Cl– اور K+ شامل ہیں۔ ان آئنوں کے درمیان ہم آہنگی کے نتیجے میں دوغلی سرگرمی ہوتی ہے۔ Astrocytes خلیاتی ارتکاز کو متاثر کرکے نیورونل فائرنگ کو منظم کرتے ہیں۔

CNS میں ایکسٹرا سیلولر K+ لیولز انٹرا سیلولر لیولز کے مقابلے میں کم ہیں اور میلان Synaptic کمیونیکیشن اور الیکٹریکل سگنلنگ کے لیے اہم ہے (اعصابی سرگرمی کے ساتھ، ایکسٹرا سیلولر لیول میں عارضی اضافہ دیکھا جاتا ہے)۔ اگر ہومیوسٹاسس کو برقرار نہیں رکھا جاتا ہے تو، CNS خلیات کی وسیع پیمانے پر پھیلی ہوئی ڈیپولرائزیشن معمول کے Synapses، نیورونل فائرنگ، اور نیورو ٹرانسمیٹر کے اخراج سے سمجھوتہ کر سکتی ہے۔{2}}نیورونل ڈسچارج K+ کے ساتھ وولٹیج گیٹڈ پوٹاشیم چینلز کی ایکٹیویشن کا نتیجہ ایکسٹرا سیلولر اسپیس میں منتقل ہوتا ہے۔

جمع ہونے والے K+ کو پڑوسی ایسٹرو سائیٹس کے ذریعے اٹھایا جاتا ہے اور گیپ جنکشنز کے ایکٹیویشن کے ذریعے syncytium کے ذریعے دوبارہ تقسیم کیا جاتا ہے۔ 178,179 astrocytes میں، بڑھے ہوئے ایکسٹرا سیلولر K+.180,181 Kir چینلز (7 ذیلی فیملیز اور ہر ایک کے ساتھ ایک سے زیادہ ممبران) کے حصول کے لیے glycogenolysis کی ضرورت ہوتی ہے۔ 6}}ایکسٹرا سیلولرK+.174 کیر چینلز کے ریگولیشن کے لیے K+ پمپ کی ضرورت ہوتی ہے جو کہ پرجوش خلیات کی آرام دہ جھلی کو قائم اور ریگولیٹ کرتے ہیں اور، astrocytes میں، پوٹاشیم بفرنگ کو متاثر کرتے ہیں (اور اس وجہ سے، نیورونل ایکسائٹیبلٹی۔)182 CNS میں Kir4.1 ہے دماغ سے ماخوذ نیوروٹروفک عنصر کا ایک ماڈیولیٹر۔

ایسٹروسائٹک Kir4.1 چینلز کا ناکارہ ہونا اسٹروسائٹس میں اس کے اظہار کو آسان بناتا ہے (Ras/Raf/mitogen-activatedprotein kinase kinase/extracellular signal-regulated kinasepathway) اور اس کا تعلق نفسیاتی عوارض سے ہوسکتا ہے۔ CNS میں دماغ سے ماخوذ نیوروٹروفک عوامل کی وضاحت نہیں کی گئی ہے۔ CO، تاہم، کیر چینلز کو کارڈیو مایوسائٹس میں روکتا ہے جیسا کہ H2S.185,186 CNS میں گیسو ٹرانسمیٹرسن Kir چینلز کے اثرات کا مطالعہ نہیں کیا گیا ہے۔ کیر چینلز پر CO اثرات اور دماغ میں دماغ سے ماخوذ نیوروٹروفک عوامل اور ان میٹابولک عملوں میں لییکٹیٹ کے کردار کا جائزہ لینے کے لیے مطالعات کی ضرورت ہے (گلائکوجینولیسس اہم ہے)۔

عضو

لیمفیٹک نظام پر اثرات

سی این ایس کا مدافعتی استحقاق اور نکاسی آب سی این ایس گلیمفیٹک نظام (ایک ایسا نظام جو CSF اور ISF کے ذریعے CNS پرفیوژن کی اجازت دیتا ہے) اور مینینجیلیمپیٹکس (ISF، CSF، CNS سے ماخوذ مالیکیولز، اور مدافعتی خلیوں اور CNS اور مردانہ خلیوں کی نکاسی میں اہم کردار کے درمیان تعلق سے متاثر ہوتے ہیں۔ اوپری فیرل لمف نوڈس)۔

CSF اور ISF کے درمیان گھلنشیل مواد کے تبادلے میں بھی اہم Meningeal lymphatic vessels CNS سے سیلولر فضلہ، محلول، اور مدافعتی ٹریفک کو ہٹانے کی کلیدیں ہیں۔ پیریفرل نوڈس تک۔96 لییکٹیٹ کو ان دو نظاموں کے ذریعے CNS سے جزوی طور پر صاف کیا جاتا ہے۔

جب کہ ہیم آکسیجنز subarachnoid hemorrhage اور meningeal lymphatics کے ذریعے اس کی کلیئرنس میں ملوث ہے، lactateclearance، CO، اور CNS لمفیٹک نظاموں کے درمیان 189 تعاملات کی وضاحت نہیں کی گئی ہے اور اس کے لیے مطالعہ کی ضرورت ہے۔

بی بی بی پر اثرات

بی بی بی کی سالمیت عام سی این ایس کی صحت کی شرط ہے۔ اس کا خلل، جیسا کہ فالج کے ساتھ، دماغی ورم اور نیورولوجک کمی سے وابستہ ہے۔ 190,191 اس خلل کو CO جاری کرنے والے مالیکیول-3 کے ذریعے کم کیا جاتا ہے، جو ایونز کے نیلے رساو اور دماغی ورم کو کم کرتا ہے، پلیٹلیٹ سے حاصل ہونے والے ریسیپٹر کی نشوونما کے عنصر کے اظہار کو بڑھاتا ہے۔ occludens-1، اور laminin، matrix metallopeptidase کے اظہار کو کم کرتا ہے-9، اس طرح pericytes، tight junction proteins، andmatrix proteins کی حفاظت کرتا ہے۔ BBB کی سالمیت کے لیے اہم endothelialprogenitor خلیات کا۔ 193,194 Lactate رکاوٹ پیدا کرنے اور BBB کے کام کو بھی متاثر کرتا ہے۔ 14 BBB پر CO اور lactate کے درمیان تعاملات کی وضاحت نہیں کی گئی ہے اور اس کا مطالعہ کرنے کی ضرورت ہے۔

سیلولر اور نیٹ ورک

Synaptic پلاسٹکٹی

Synaptic plasticity جسم میں ہومیوسٹاسیس کو برقرار رکھنے، نیوران کے درمیان ضروری معلومات کا اشتراک کرنے اور نیورونل نیٹ ورکس میں Synaptic ٹرانسمیشن یا برقی سگنل کی ترسیل کو منظم کرنے کے لیے اہم ہے۔ CO کی اپ گریجشن یا کمی اس پلاسٹکٹی کو متاثر کرتی ہے اور اس وجہ سے نیوروپیتھولوجیز۔ 195,196 لییکٹیٹ بھی Synapticplasticity میں ایک سگنلنگ مالیکیول ہے - L-lactate Synapticplasticity سے متعلق جینوں جیسے Arc، c-Fos، اور Zif268 کے اظہار کو متحرک کرتا ہے سرگرمی اور اس کا ڈاون اسٹریم سگنلنگ کاسکیڈ ایکسٹرا سیلولر سگنل ریگولیٹڈ کناز 1/2.129,197,198 مؤخر الذکر کی روک تھام L-typecalcium چینلز کے ذریعے کیلشیم کی آمد کو بڑھا کر Synapticvesicle exocytosis کو بڑھاتا ہے۔ کی طرف سے راستے CO کو ایک ممکنہ طریقہ کار کے طور پر تجویز کیا گیا ہے۔

Synaptogenesis/ دیکھ بھال/ خاتمہ

دماغ کے ڈھانچے اور تنظیم میں تبدیلیاں جیسے جیسے ہم تجربہ کرتے ہیں، سیکھتے ہیں اور اپناتے ہیں وہ نیوروپلاسٹیٹی ہیں (زندگی بھر جاری رہتی ہیں)۔ دماغ کے اندر رابطے مسلسل مضبوط یا کمزور ہوتے جا رہے ہیں۔

اس پیچیدہ طریقے سے ریگولیٹڈ اور ملٹی سٹیپ پروسیس کی تعریف نیورونل سینیپس کی تشکیل/میچوریشن سے ہوتی ہے اور یہ کلیدی ریگولیٹرز پر منحصر ہے، دماغ کے مختلف خطوں اور مختلف قسم کے نیورانز کے درمیان بیک وقت ہوتا ہے (ایک ہی نیوران ہزاروں synaptic ان پٹ حاصل کرتا ہے)، اور خارجی ان پٹ، نیورونل سرگرمی سے متاثر ہوتا ہے۔ , اندرونی سگنلنگ پاتھ ویز، اور حسی تجربہ۔ Synaptic یا neuroplasticity میں تبدیلیاں ایک سے زیادہ نیوروپسیچائٹریک حالات سے وابستہ ہیں۔

سی این ایس میں نیوروپلاسٹیٹی کو بحال کرنے اور synapticplasticity کی ساخت میں CO اہم ہے اور اسے نیوروتھراپیٹک کے طور پر جانچا جا رہا ہے۔ Lactate synaptic genes کا ایک ریگولیٹر ہے اور Synaptogenesis، دیکھ بھال، اور خاتمے کو متاثر کرتا ہے۔

نیوروجنسیس

وہ عمل جس کے ذریعے دماغ میں نئے نیوران بنتے ہیں، نیوروجینیسیس، اس وقت بہت اہم ہوتا ہے جب ایک ایمبریو نشوونما پا رہا ہوتا ہے اور پیدائش کے بعد دماغ کے مخصوص خطوں میں اور ساری عمر جاری رہتا ہے۔

برانن کی نشوونما کے دوران ریگولیٹڈ نیوروجینیسیس کے نتیجے میں نیورونز کا تنوع ہوتا ہے - عصبی سٹیم سیلز (پیچیدہ شناخت/فنکشنز جن میں خاموشی/ایکٹیویشن/درمیانی ذیلی قسمیں ہیں) فرق کرتے ہیں اور CNS میں مخصوص اوقات اور خطوں میں مخصوص سیل کی قسم بن جاتے ہیں اور بیرونی عوامل سے متاثر ہوتے ہیں۔ مائٹوکونڈریل ڈائنامکس اب اس عمل کے دوران اہم جانا جاتا ہے اور نیورلسٹیم سیل کی تقدیر کے فیصلے – مائٹوکونڈریا ریگولیٹڈ انرجیٹکسس نیورونل ڈیولپمنٹ سے منسلک ہیں۔ اس عمل کے لیے لازمی طور پر، مائٹوکونڈریا CNS میں ان پیشگی خلیوں کی نقل اور تفریق کا تعین کرنے کے لیے مرکزی حیثیت رکھتا ہے۔

زیادہ امتیازی سیل کی قسم میں منتقلی کے ساتھ گلائکولیسس اور فیٹی ایسڈ آکسیڈیشن پاتھ ویز اور مائٹوکونڈریل بائیو جینیسیس کی کمی ہوتی ہے۔{0}} لییکٹیٹ لیولز نیوروجنسیس کو متاثر کرتے ہیں جیسا کہ CO.116 کی موجودگی،207-211مزید جانچنے کے لیے مطالعہ کی ضرورت ہے۔ نیوروجینیسیس پر لییکٹیٹ اور CO کے تعاملات (اور نیوروپیتھولوجیز پر اثرات)۔

اعصابی ترقی اور رہنمائی

انسانی دماغ میں 1 × 1011 سے زیادہ نیوران ہوتے ہیں اور ہر نیوران دوسرے نیوران سے جڑتا ہے - ایکسون اور ڈینڈرائٹس باہر نکلتے ہیں، دوسرے خلیات کے ساتھ تعامل کرتے ہیں، اور ایک فعال، مربوط، مربوط، ورکنگ نیٹ ورک بنانے کے لیے منتخب طور پر آگے بڑھتے ہیں۔ دیر سے برانن مرحلے سے شروع کیا گیا اور نیورل پروجینیٹر تفریق کی وضاحت کی گئی، نیورونل ڈیولپمنٹ کا تعین ایکسون ٹارگٹنگ/گروتھ، ڈینڈرائٹ میچوریشن، سینیپس فارمیشن کے ذریعے کیا جاتا ہے جس کے لیے اندرونی جینیاتی پروگراموں اور خارجی عوامل کے انضمام کی ضرورت ہوتی ہے۔

Synaptic کنکشنز، جو مسلسل بنتے اور ختم ہوتے ہیں، نیورل سرکٹ کی پلاسٹکٹی کا تعین کرتے ہیں۔{0}} عام سی این ایس کی صحت کے لیے نیورل سرکٹری کو پختہ کرنے کے لیے ڈینڈرائٹس اور ایکسونز کی کٹائی ضروری ہے۔ زندگی کے پہلے 2 سالوں کے اندر (انسانوں میں)، انٹیرو بننے والے نصف سے زیادہ کنکشن ختم ہو جاتے ہیں۔ کٹے ہوئے نیورائٹس نیٹ ورکس کو دوبارہ تشکیل دینے کے لیے اہم ہیں، اور یہ اہم نیوران کے طور پر کام کر سکتے ہیں جو دوسرے نیوران کی رہنمائی کر سکتے ہیں، ابتدائی طور پر بنائے گئے وسیع کنکشن کو ختم کر سکتے ہیں جو پہلے وائرنگ کے عمل میں بنائے گئے تھے، حد سے زیادہ شاخوں کو ختم کر سکتے ہیں، اور ترقیاتی پروگراموں کو آسان بنا سکتے ہیں۔{2}}مائکروگلیہ (10 تک تشکیل دیتے ہیں) ممالیہ سی این ایس کے تمام خلیات میں سے 15%) Synapse کے خاتمے اور اثر انداز ہونے والی synaptic طاقت سے وابستہ ہیں - نیورونل سرگرمی براہ راست میکروگلیہ کو چالو کر سکتی ہے (نیورون کی فعال حالت کا پتہ لگاتا ہے۔) جیسا کہ CNS کی میچرز، مائکروگلیہ پورے دماغ کے مختلف علاقوں میں مقامی بن جاتی ہے۔

یہ مائیکرو ماحولیات اور فنکشنل اختلافات کی وجہ سے سمجھا جاتا ہے – کلاسیکی ایکٹیویشن اور متبادل ایکٹیویشن جو کہ سوزش مخالف رد عمل اور ٹشو ماڈلنگ سے متعلق ہے۔ مائیکروگلیہ سی این ایس پیرنچیما کی نگرانی کرتا ہے اور صحت مند دماغ میں خلیات کی کلیئرنس، نیورونل ایکسائٹیبلٹی، نیوروجینیسیس، اور synaptic سرگرمی کو متاثر کرتا ہے۔

فینوٹائپس حالات کے جواب میں سرویلنٹ سے پرو یا اینٹی سوزش میں بدل سکتے ہیں۔ محرکات کی بنیاد پر مخصوص راستوں کا اپریگولیشن مائیٹوکونڈریل میٹابولزم کو تبدیل کر سکتا ہے - میٹابولزم میں تبدیلی مائیکروگلیہ کے فعال ہونے کے ساتھ دیکھی جاتی ہے۔ CO مائکروگلیہ تنفس کو متاثر کرتا ہے اور ارتکاز پر منحصر ہے۔ 220,221 CO کو جاری کرنے والا مالیکیول 3 مائکروگلیہ ایکٹیویشن کو متاثر کرتا ہے۔ 222 مائکروگلیئل میٹابولزم (بشمول لییکٹیٹ میٹابولزم) نیورو انفلامیشن سے متاثر ہوتا ہے۔

سی این ایس کے فن تعمیر کی وضاحت

دماغی فن تعمیر وقت کے ساتھ ساتھ ترقی کرتا رہتا ہے اور یہ ایک جاری عمل ہے جو پیدائش سے پہلے شروع ہوتا ہے اور جوانی تک جاری رہتا ہے۔ یہ دماغ کے مختلف علاقوں میں انفرادی نیورونز کے درمیان اربوں رابطوں پر مشتمل ہے - سادہ اعصابی رابطے اور مہارتیں پہلے زیادہ پیچیدہ سرکٹس اور مہارتیں بنتی ہیں - اور یہ جینز اور تجربات کے تعامل پر منحصر ہے۔

پورے دماغ کا حجم پوری زندگی میں بدل جاتا ہے - نشوونما بچپن اور جوانی کے دوران ہوتی ہے، اس کے بعد حجم میں بتدریج کمی دیکھی جاتی ہے، اور ممکنہ طور پر 18 سے 35 سال کی عمر کے درمیان زیادہ نشوونما یا ٹشووں کا کوئی نقصان نہیں ہوتا ہے، اس کے بعد حجم میں کمی ہوتی ہے جس سے عمر بڑھ جاتی ہے۔ دماغ کی پیچیدہ جسمانی ساخت کی نشاندہی کرنے کے لیے دماغ کے حوالہ اٹلس ساخت کو کام سے جوڑنے میں مدد کرتے ہیں۔ 224,225پیدائش کے بعد، کنکشن ماحول اور تجربات کی بنیاد پر ماڈیول کیے جاتے رہتے ہیں جو مختلف سیلولر جھلیوں کی تعمیر کو متاثر کرنے والے جینز کے ساتھ ہوتے ہیں اور ان مالیکیولز اور آئنوں کی وضاحت کرتے ہیں جو اس کے لیے استعمال ہوتے ہیں۔ کام کرنے والا CNS

Synapses اور microcircuits کے ساتھ ساتھ نیوران، مقامی سرکٹس، اور سسٹم/پاتھ ویز متاثر ہوتے ہیں۔ دماغ کے فن تعمیر کی نشوونما کے لیے تجربات بہت اہم ہیں اور جینز کو متاثر کرتے ہیں – جینز کو آن یا آف کیا جا سکتا ہے۔{0}}تجربات کے جواب میں دماغ کے فن تعمیر کو تبدیل کرنے کی صلاحیت وقت کے ساتھ ساتھ کم ہوتی جاتی ہے۔ جسمانی فن تعمیر اور ساختی/فعالاتی نیٹ ورک دماغ کے فنکشنل تعاملات کو متاثر کرتے ہیں - ساختی رابطے میں تبدیلیاں فنکشنل کنیکٹیویٹی میں تبدیلیوں کے متوازی ہوتی ہیں اور عمر بڑھنے میں دماغی تبدیلیوں کو نمایاں کرتی ہیں۔ ایل ڈی ایچ کی حیثیت اہم ہے۔)229,230 عمر رسیدہ دماغ کا بدلتا ہوا ڈھانچہ آکسیڈیٹیو تناؤ کے تحت ہے - ہیم آکسیجن جینز کی حوصلہ افزائی ہے۔ CO (ہیم آکسیجن کی طرف سے اتپریرک ردعمل کی مصنوعات) CNS پر گہرے اثرات مرتب کرتی ہے۔

نظامی سطح

نیند پر اثرات

لییکٹیٹ نیند کا ایک بائیو مارکر ہے - نیند کے مقابلے میں جاگنے کے دوران لییکٹیٹ کا ارتکاز زیادہ رہتا ہے اور جبری نیند کی کمی کے ساتھ، جاگنے کے ساتھ اضافہ، اور نیند کے منٹوں میں کمی۔ حالت میں تبدیلی کے ساتھ گلیمفیٹکس سسٹم کا فعال ہونا نیند کے دوران CNSlactate کو کم کرنے سے منسلک ہوتا ہے۔

ان مریضوں میں جن میں رکاوٹ نیند کی کمی ہوتی ہے، نیند کے دوران خارج ہونے والی CO کا تعلق ہائپوکسیا کے ساتھ ہوتا ہے، 235 بعد نیند کی گردش کرنے والی CO کی سطح میں ابتدائی طور پر اضافہ ہوتا ہے، 236 اور وینس لییکٹیٹ میں اضافہ ہوتا ہے (مسلسل مثبت ایئر وے پریشر کے ساتھ بہتر ہوتا ہے)۔ CO) میں بھی اضافہ ہوا ہے۔ 239 نیند کے دوران CO، lactate، اور نیوکلیئر فیکٹر kappaB کے درمیان تعاملات اور رکاوٹ والی نیند کی کمی میں مزید مطالعات کی ضرورت ہے۔

توانائی کے توازن کا ضابطہ

دماغ توانائی کے توازن کو برقرار رکھنے کے لیے لازم و ملزوم ہے - ہائپوتھیلامک نیوکلی اور برین اسٹیم، دماغ کے اہم علاقے فارنرجی بیلنس ریگولیشن، نان ہومیوسٹیٹک اور ہومیوسٹیٹک سرکٹس (باہم منسلک اور مربوط) سے متاثر ہوتے ہیں۔

سی این ایس میں اعصابی سرکٹس کھانے کی کھپت، خوراک، خوراک سے متعلق اشارے، اور کھانا کھلانے اور توانائی کے توازن کے بارے میں معلومات پر عملدرآمد کرتے ہیں جو دماغ کے اعلی افعال اور تنزلی کے عمل سے منسلک ہوتے ہیں۔ پوری جاندار، احساس اے ایم پی: اے ٹی پی اور/یا اڈینوسین ڈائی فاسفیٹ/اے ٹی پی کا تناسب اور اے ٹی پی کی پیداوار کو فروغ دے کر توانائی کے توازن کو برقرار رکھتا ہے جس میں انکیٹابولزم میں شامل پروٹین کی سرگرمی/اظہار میں اضافہ ہوتا ہے اور بائیو سنتھیٹک پاتھ ویز کو بند کر کے اے ٹی پی کو محفوظ رکھتا ہے۔

ہائپوتھیلمک AMPK کی منتخب ایکٹیویشن ہائپوتھیلمک گلوکوز/لیکٹیٹ سینسنگ میکانزم کی نفی کرتی ہے۔243فعال AMPK ہیم آکسیجنز-1 جین ایکسپریشن کو بھی متحرک کرتا ہے اور جوہری عنصر اریتھرایڈ کو بلند کرتا ہے 244,245 توانائی کے توازن کے ضابطے سے وابستہ AMPK، lactate اور CO کے درمیان تعلقات کی وضاحت کے لیے مزید مطالعات کی ضرورت ہے۔

کیموسنسنگ

کیموسنسنگ (کیمیائی محرک کی موجودگی کے ردعمل کی تخلیق) ایک بنیادی حسی فعل ہے اور یہ رسیپٹر ثالثی ٹرانس میمبرین سگنلز، لپڈ ترمیم، پروٹین ٹرانسلوکیشنز، اور جھلی کی حدود اور سائٹوسولک مرکبات کی تفریق ایکٹیویشن/ڈی ایکٹیویشن کے پیچیدہ امتزاج پر منحصر ہے۔

کچھ کی ثالثی ٹریجیمنل، glossopharyngeal، andvagus nerves کے somatosensory nerve ends کے ذریعے کی جاتی ہے - کیمیکلز دوسرے حسی نظاموں سے الگ کیموسنسری ریسیپٹرز کے ذریعے میکانزم کو چالو کرتے ہیں اور اعصابی اختتام کئی طرح کے احساسات اور اضطراب کو متحرک کر سکتے ہیں۔ ایک ہی کیمیکل کے ذریعے عصبی سروں کی مختلف کلاسوں کی مشترکہ ایکٹیویشن میں۔ کیمیکل ایگونسٹس اور کیموسنسری ریسیپٹرز کے درمیان پیچیدہ تعامل کیمیائی طور پر الگ الگ ایجنٹوں کے ذریعہ کیموسنسری کی نقل کی اجازت دیتا ہے۔

سی این ایس کے متعدد علاقے ایک خاص کیمیائی محرک کے ردعمل کو حاصل کرنے میں شامل ہیں۔ کچھ اعصابی امراض میں کیموسینسری میکانزم ایک اہم وجہ ہو سکتا ہے، لیکن کیموسنسنگ میں لییکٹیٹ اور/یا CO کے کردار کا جائزہ لینے کے لیے مطالعات کا فقدان ہے۔ تاہم، لییکٹیٹ انفیوژن گھبراہٹ کی خرابی کے لیے ایک اشتعال انگیز چیلنج ہے اور خیال کیا جاتا ہے کہ یہ کیموسنسری میکانزم سے متعلق ہے۔{{ 0}} اس پر CO اثرات نامعلوم ہیں۔ کیموسنسنگ پر لییکٹیٹ اور CO کے تعاملات کا جائزہ لینے کے لیے مطالعات کی ضرورت ہے۔

خلاصہ

لییکٹیٹ کو اب "صرف میٹابولزم کی ایک فضلہ مصنوعات" نہیں سمجھا جاتا ہے۔ مجموعی طور پر CNS کی صحت اس کی موجودگی یا غیر موجودگی اور اس کی حیاتیاتی کیمیائی خصوصیات سے متاثر ہوتی ہے۔ CO اب CNS میں لییکٹیٹ کی پیداوار اور اس کے کردار (بطور ایندھن، ہارمون، اور/یا سگنلنگ مالیکیول) کے لیے اہم جانا جاتا ہے۔ L-lactate کی نیورو پروٹیکٹو صلاحیت جزوی طور پر heme-oxygenase نظام کی سالمیت پر منحصر ہے اور خاص طور پر CO. L-lactate/heme-oxygenase/CO تعاملات کی مزید جانچ کی ضرورت ہے تاکہ CNS صحت میں اس کے استعمال پر اثرات کو بہتر طور پر سمجھا جا سکے۔ اور نیوروپیتھولوجی.

حوالہ جات

1. Bouzier-Sore AK، Voisin P، Bouchaud V، Bezancon E، FranconiJM، Pellerin L. گلوکوز اور لییکٹیٹ کے درمیان مقابلہ نیوران اور ایسٹروائٹس دونوں میں آکسیڈیٹیو انرجی سبسٹریٹس کے طور پر: ایک تقابلی NMR مطالعہ۔ Eur J Neurosci. 2006؛24:1687-1694۔

2. Medina JM، Tabernero A. دماغی خلیات کے ذریعے لییکٹیٹ کا استعمال اور CNS کی نشوونما میں اس کا کردار۔ J Neurosci Res. 2005؛79:2-10۔

3. Magistretti PJ، Allaman I. دماغ میں لییکٹیٹ: میٹابولک اینڈ پروڈکٹ سے سگنلنگ مالیکیول تک۔ نیٹ ریو نیوروسکی۔ 2018؛ 19:235-249۔

4. Proia P, Di Liegro CM, Schiera G, Fricano A, Di Liegro I. Lactateas ایک میٹابولائٹ اور مرکزی اعصابی نظام میں ایک ریگولیٹر۔ Int JMol Sci. 2016؛ 17:1450۔

5. Adeva-Andany M, López-Ojén M, Funcasta-Calderón R, et al. انسانی صحت میں لییکٹیٹ میٹابولزم پر ایک جامع جائزہ۔ مائٹوکونڈرین۔ 2014؛17:76-100۔

6. بروکس جی اے۔ لییکٹیٹ شٹل تھیوری کا سائنس اور ترجمہ۔ سیل میٹاب۔ 2018؛ 27:757-785۔

7. ڈینل GA. میٹابولک تثلیث، گلوکوز-گلائکوجن-لیکٹیٹ، دماغ کی توانائی، سگنلنگ، میموری، اور جین اظہار میں لنکسسٹروائٹس اور نیوران۔ نیوروسکی لیٹ. 2017؛637:18-25۔

8. Horvat A, Vardjan N, Zorec R. نیورولوجیکل عوارض کے علاج کے لیے آسٹروسائٹس کو نشانہ بنانا: کاربن مونو آکسائیڈ اور نوراڈرینالین کی حوصلہ افزائی سے لیکٹیٹ میں اضافہ۔ کر فارم دیس۔ 2017؛ 23:4969-4978۔

9. ایمس اے، تیسرا۔ سی این ایس انرجی میٹابولزم کا تعلق فنکشن سے ہے۔ BrainRes Brain Res Rev. 2000;34:42-68.

10. Baltan S. کیا لییکٹیٹ اچھے وقتوں اور برے وقتوں، بیماری اور صحت کے لیے ایک انرجی سبسٹریٹ کے طور پر کام کر سکتا ہے؟ Metab Brain Dis.2015;30:25-30۔

For more information:1950477648nn@gmail.com