Epigallocatechin-3-Gallate (EGCG): جدید دور کے لیے نیورو پروٹیکشن، بڑھاپے، اور نیوروئنفلامیشن کے لیے نئے علاج کے تناظر حصہ 2

ان حقائق کی روشنی میں، علاج کی حکمت عملی زیادہ تر علامتی علاج ہیں جن میں غیر سٹیرایڈیل اینٹی سوزش والی دوائیں (NSAIDs) AD کے خطرے کو کم کرتی ہیں اور بڑھنے میں تاخیر کرتی ہیں، لیکن صرف cyclooxygenase2 (COX-2) کو روک کر ممکنہ مشاہداتی مطالعات میں یا پروسٹگینڈن E2 ریسیپٹر، مائیکروگلیہ کے ذریعے فاگوسائٹوسس کو چالو کرنا، پیروکسوم پرولیفریٹر ایکٹیویٹڈ ریسیپٹر گاما (PPAR-) کو متحرک کرنا، اور A 42 کی منتخب کمی [19]۔

حالیہ برسوں میں، لوگوں نے اپنی یادداشت کی حفاظت پر زیادہ توجہ دی ہے۔ بہت سے لوگوں کا خیال ہے کہ غیر سٹیرایڈیل اینٹی سوزش والی دوائیں (NSAIDs) کا طویل مدتی استعمال یادداشت کو نقصان پہنچا سکتا ہے۔ تاہم، موجودہ تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ یہ تشویش غیر ضروری ہو سکتی ہے۔

NSAIDs ادویات کا ایک طبقہ ہے جو بڑے پیمانے پر درد، بخار، اور سوزش کو دور کرنے کے لیے استعمال ہوتا ہے، جیسے اسپرین، آئبوپروفین، اور نیپروکسین۔ وہ جسم میں ایک انزائم کو روک کر کام کرتے ہیں، جس کے نتیجے میں اشتعال انگیز ردعمل کم ہو جاتا ہے۔ کچھ ابتدائی تحقیق نے تجویز کیا کہ یہ دوائیں یادداشت پر کچھ منفی اثر ڈال سکتی ہیں، لیکن موجودہ بڑے پیمانے پر بے ترتیب کنٹرول ٹرائلز میں یہ اثر نہیں ملا۔

ایک کثیر القومی مطالعہ میں، محققین نے زبانی NSAIDs اور علمی خرابی کے خطرے کے درمیان تعلق کا جائزہ لیا۔ انھوں نے 65 سے 96 سال کی عمر کے 2,721 افراد کا مطالعہ کیا، جنہوں نے مسلسل پانچ سال تک علمی صلاحیت کے ٹیسٹ لیے۔ نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ زبانی NSAIDs، خاص طور پر درد کو دور کرنے والی دوائیں، کم علمی خطرات سے وابستہ تھیں۔ اس کے برعکس، جب محققین نے سیکھنے کی روک تھام کرنے والوں اور دیگر ینالجیسک کا الگ الگ تجزیہ کیا تو کوئی اہم ارتباط نہیں پایا گیا۔

محققین نے نشاندہی کی کہ NSAIDs کے علاج کے اثرات کی وجہ سے، ان ادویات کے طویل مدتی استعمال سے دائمی سوزش کی بیماریوں میں مبتلا مریضوں کا خطرہ کم ہو سکتا ہے۔ سوزش دماغی افعال میں کمی سے منسلک ہے، لہذا NSAIDs سوزش کو کم کرکے یادداشت کی حفاظت میں مدد کر سکتے ہیں۔ مزید برآں، اس تحقیق میں، محققین کو NSAIDs اور الزائمر کی بیماری یا دیگر ڈیمنشیا کے خطرے کے درمیان کوئی تعلق نہیں ملا۔

مجموعی طور پر، سائنسی تحقیق نے NSAIDs اور میموری کے درمیان منفی تعلق کی مکمل تصدیق نہیں کی ہے۔ اگر آپ جسمانی تکلیف کو دور کرنے کے لیے طویل مدتی زبانی NSAIDs لیتے ہیں، تو آپ کو اپنی یادداشت پر منفی اثرات کے بارے میں فکر کرنے کی ضرورت نہیں ہے۔ تاہم، ہم پھر بھی مشورہ دیتے ہیں کہ آپ اپنے ڈاکٹر سے رابطہ کریں اور اس قسم کی دوائی استعمال کرتے وقت اپنے ڈاکٹر کے مشورے پر عمل کریں۔ جب ہماری یادداشت کی حفاظت کی بات آتی ہے تو، صحت مند طرز زندگی پر عمل کرنا اور مثبت عادات قائم کرنا بھی اتنا ہی ضروری ہے، جیسے کہ ہر روز مناسب ورزش کو برقرار رکھنا، مناسب غذا کھانا اور سماجی سرگرمیاں، خود آگاہی کو بہتر بنانا، اور نئی مہارتیں سیکھنا وغیرہ۔ آئیے مل کر اپنی یادداشت کی مہارتوں کی حفاظت کریں اور ترقی کریں۔ یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche deserticola نمایاں طور پر یادداشت کو بہتر بنا سکتا ہے، کیونکہ Cistanche deserticola میں اینٹی آکسیڈینٹ، اینٹی انفلامیٹری، اور اینٹی ایجنگ اثرات ہوتے ہیں، جو دماغ میں آکسیڈیشن اور سوزش کے رد عمل کو کم کرنے میں مدد کر سکتے ہیں، اس طرح دماغ کی حفاظت کرتا ہے۔ اعصابی نظام کی صحت. اس کے علاوہ، Cistanche deserticola اعصابی خلیوں کی نشوونما اور مرمت کو بھی فروغ دے سکتا ہے، اس طرح اعصابی نیٹ ورکس کے رابطے اور کام کو بڑھاتا ہے۔ یہ اثرات یادداشت، سیکھنے اور سوچنے کی رفتار کو بہتر بنانے میں مدد کر سکتے ہیں، اور ادراک کی خرابی اور نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں کی نشوونما کو بھی روک سکتے ہیں۔

قلیل مدتی میموری کو بہتر بنانے کے لیے Know پر کلک کریں۔

فوڈ اینڈ ڈرگ ایڈمنسٹریشن (FDA) نے منظور شدہ acetylcholinesteraseinhibitors (AChEI) (rivastigmine اور Donpezil) اور NMDA ریسیپٹر مخالف (Memantine) ادویات کو cholinergic اور glutamatergic disintegration/excitotoxicity کی وجہ سے AD کو ختم کرنے کے لیے استعمال کیا گیا ہے۔ 32-34]۔ موجودہ علاج بنیادی طور پر A پھیلاؤ پر توجہ مرکوز کرنے والے بیماری میں ترمیم کرنے والے ایجنٹ ہیں، لیکن وہ کلینیکل ٹرائلز میں ناکام رہے ہیں [35]۔

دیگر ھدف شدہ حکمت عملی سیرٹوئنز (SIRT) ہیں، جو حال ہی میں عمر سے متعلقہ بیماریوں، اور کیسپیسز سے وابستہ ہیں، جو اپوپٹوسس اور آٹوفجی میں ملوث ہیں [36]۔ حال ہی میں، مزید مطالعات نے خطرے کے عوامل اور ہم آہنگی کی روک تھام پر توجہ مرکوز کی ہے، خاص طور پر، خوراک اور موٹاپا [37]، دماغی اعصابی (دماغ کا رینن-انجیوٹینسن سسٹم (RAS) [38])، اور توانائی کی خرابی [39]۔

2.3۔ AD میں پروٹین کی جمع: Amyloid بیٹا (A) کا کردار

وسیع تحقیق نے اے پی پی کو AD روگجنن [40] سے جوڑا ہے۔ اے پی پی کے ساتھ چپکنے کا عمل دو منفرد طریقوں سے ہوتا ہے: سیکریٹیز، ایک پروٹولائٹک انزائم جو نانامیلوائیڈوجینک راستے کو متحرک کرتا ہے، جو اے پی پی کو اے ریجن میں شامل کرنے کا باعث بنتا ہے، جس کے نتیجے میں ایک نسل بنتی ہے۔ -سیکریٹیز کے ذریعہ اے پی پی کی پابندی -سیکریٹڈ اے پی پی (sAPP) اور بچا ہوا ٹکڑا C ٹرمینل (-CTF) پیدا کرتا ہے۔

دوسرے راستے میں اے پی پی کی BACE-کیٹلیزڈ منسلکہ شامل ہے جو A کی تشکیل کو فروغ دیتا ہے اور amyloidogenic پاتھ وے ہے۔ BACEcleavage سے -secreted APP (sAPP ) اور APP کا c-ٹرمینل فریگمنٹ -CTF پیدا ہوتا ہے۔ سی-ٹرمینل باقیات (اور CTF) -سیکریٹیس کے ذیلی حصے ہیں، ایک عالمگیر ملٹیمیرک پروٹیز۔ سی ٹی ایف کو -سیکریٹیز کے پابند ہونے سے ایک مختصر نونامائیلوڈوجینک پیپٹائڈ (p3) حاصل ہوتا ہے۔

تاہم، -CTF کی پابندی A کے پھیلاؤ کو فروغ دیتی ہے۔ A AD دماغ میں amyloid plaques کے اہم پروٹینینس باقیات کا ثبوت ہے [41]۔ APP انٹرا سیلولر ڈومین (AICD) amyloidogenic اور nonamyloidogenic دونوں راستوں میں -secretase کے شامل ہونے سے پیدا ہوتا ہے۔ زیادہ تر amyloid-beta remnants ہیں A 40 لمبائی میں؛ تاہم، لمبا A 42 ویرینٹ سب سے زیادہ روگجنک ہے۔

ایک ممکنہ نتیجہ یہ ہے کہ A oligomers کی مسلسل اسمبلی سے Synaptic نقصان ہوتا ہے جو نیوروڈیجنریشن میں ختم ہوتا ہے [3]۔ تازہ ترین تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ A مائکروگلیہ کو چالو کر سکتا ہے اور ایک دائمی سوزش والی حالت کو فروغ دے سکتا ہے جس کے نتیجے میں غیر منظم پروانفلامیٹری سائٹوکائن کا اخراج ہوتا ہے، جس سے نیوروڈیجنریشن ہوتا ہے [42,43]۔

الاسماری وغیرہ۔ [40] نے یہ ظاہر کیا کہ پروینفلامیٹری سائٹوکائنز APPپروٹین ہومیوسٹاسس/میٹابولزم کے ذریعے نیوروٹوکسائٹی میں ثالثی کر سکتی ہیں۔ A کو آئرن ڈشومیوسٹاسس کی وجہ سے بھی جوڑا گیا ہے، مائکروگلیہ میں آکسیڈیٹیو تناؤ کو متحرک کرتا ہے جس سے نیوروڈیجنریشن ہوتا ہے [44,45]۔

2.4 تاؤ پروٹین: AD میں نیوروفائبریلری ٹینگلز اور جمع

تاؤ کا تعلق مائیکرو ٹیوبول سے وابستہ پروٹین (MAPs) کے خاندان سے ہے جو بنیادی طور پر نیوران میں رہتے ہیں، مائیکرو ٹیوبلز کو سپورٹ کرنے کے لیے کام کرتے ہیں، اور خلیوں کے لیے مناسب سیلولر اسمگلنگ اور سائٹوسکیلیٹن سکفولڈز میں مدد کرتے ہیں۔ تاؤ پروٹین خراب آکسیڈیٹیو فاسفوریلیشن یا اپوپٹوٹک فنکشن [46] کی وجہ سے نیوروفائبریلری ٹینگلز کی تشکیل میں معاون ہے۔

ہائپر فاسفوریلیشن کی وجہ سے تاؤ پیتھولوجیکل بن جاتا ہے جو تاؤ پروٹین پر کام کرنے والے غیر مستحکم کناز اور فاسفیٹیز کی وجہ سے ہوتا ہے [47]۔ تاؤ کا فاسفوریلیشن پوسٹ سینیپٹک مقامات پر N میتھائل ڈی ایسپارٹیٹ ریسیپٹر (NMDAR) کے ساتھ منسلک کیا گیا ہے ، جو PD [48] میں پائے جانے والے Synaptic عدم استحکام سے متعلق ہوسکتا ہے۔

تاؤ میں پائے جانے والے تنت کی جمع کے طریقہ کار کی ابھی بھی تفتیش کی جارہی ہے۔ fibrillogenesis کے عمل (A fibrillogenesis سے ملتا جلتا عمل) کو میکانزم میں سے ایک کے طور پر وضع کیا گیا ہے۔

سب سے پہلے، پروٹین ڈائیمرائزیشن ڈسلفائیڈ برجز یا آئنک بانڈز کی ترتیب کے ذریعے ہوتی ہے؛ اس کے بعد، ایک نیوکلیشن مرحلہ آتا ہے، جس میں ڈائمرز اولیگومر پیدا کرنے کے لیے خود جمع ہوتے ہیں؛ آخر میں، لمبا مرحلہ ہوتا ہے جس میں اولیگومر گاڑھے ہوتے ہیں۔

مائیکرو ٹیوبول سے وابستہ پروٹین (MAPT) میں تاؤ آٹوسومل ڈومیننٹ میوٹیشنز، تاؤ کے لیے جین انکوڈنگ، پارکنسنزم (FTPD-17 اتپریورتن) [49] کے ساتھ فرنٹوٹیمپورل ڈیمنشیا کا سبب بنتے پائے گئے۔

3. سوزش کا کردار

موجودہ تحقیق نے نیورو انفلامیشن کو نیوروڈیجنریشن کی پیدائش میں ایک نمایاں عنصر کے طور پر جنم دیا ہے۔ وائرل انفیکشن یا ٹرامیٹک برین انجری کے لیے فطری قوت مدافعت کا ردعمل گلیل سیل ایکٹیویشن، یعنی مائیکروگلیہ اور ایسٹروسائٹس کو اکساتا ہے، جو امیونوریگولیٹو سنٹرل نروس سسٹم (سی این ایس) ہومیوسٹاسس کے لیے ضروری ہیں [50]۔

یہ ضابطہ مائیکروگلیہ اور ایسٹروسائٹس کے درمیان مل کر عمل کی ایک سیریز میں انجام دیا جاتا ہے، مختلف سالماتی وقفوں پر ٹونیوروڈیجنریشن کا باعث بنتا ہے جس میں سیل ڈیتھ ثالثی، synapticremodeling، نیز مدافعتی سگنلنگ ریگولیشن، یعنی (a) apoptosis، (b) necroptosis، (b) c)آٹوفیجی، (d) ریٹروگریڈ انحطاط، (e) والیرین انحطاط، (f) demyelination، اور (g) Astrogliopathy [51]۔

تکمیلی نظام سی این ایس مائیکرو ماحولیات کے اندر شدید بمقابلہ دائمی نیوروئنفلامیشن کے باہمی تعامل کو منظم کرنے اور سی این ایس امیونوریگولیشن [52-54] کو سمجھنے کے لنکس کے لیے ایک اہم راستے کے طور پر کام کرتا ہے۔

اعصابی سوزش عام طور پر بیرونی دباؤ کے مناسب کنٹرول کے لیے فائدہ مند ہے۔ پھر بھی، یہ نقصان دہ ہو سکتا ہے جب مدافعتی ردعمل لمبے عرصے تک (یا دائمی) امیونوسینسنٹ عمر بڑھنے کی وجہ سے ہوتا ہے، جو کہ نیوروڈیجینریٹیو روگجنن [55,56] کے نتیجے میں مدافعتی سگنلنگ ڈس ریگولیشن کا باعث بنتا ہے۔

ڈی اولیویرا وغیرہ۔ [57] مائٹوکونڈریل نقصان سے وابستہ مالیکیولر پیٹرن (mDAMPs) کے ذریعہ قدرتی توانائی (مائٹوکونڈریل) ہومیوسٹاسس کی رکاوٹ پر تبادلہ خیال کریں، جو رسیپٹر ثالثی (این او ڈی کی طرح ریسیپٹر (NLR) اور TLR) سوزش کے مدافعتی ردعمل کے جھرن کا باعث بن سکتے ہیں۔ مسلسل تحقیق دائمی سوزش اور AD کے درمیان تعلق پر مرکوز ہے۔

3.1 مائیکروگلیہ اور عمر بڑھنے کی وجہ سے کمزور کرنے والے اثرات

مائکروگلیہ سی این ایس کے خصوصی میکروفیج ہیں۔ مائیکروگلیا چھ ڈویژنوں کے ذریعے سی این ایس مائیکرو ماحولیات کی نگرانی میں کام کرتا ہے: (1) پھیلاؤ، (2) مورفولوجیکل ٹرانسفارمیشن، (3) حرکت پذیری اور منتقلی، (4) انٹر سیلولر کمیونیکیشن، (5) فاگوسیٹوسس، اور (6) پروٹوسٹاسس۔ مائیکروگلیہ دوسرے گلیل سیلز سے مختلف ہے، جیسے کہ ایسٹروائٹس، ان کی ہیماٹوپوائٹک اصل اور پیتھوجین انفیکشن اور چوٹ کے لیے بنیادی ردعمل [58]۔

مائیکروگلیا میں بہت سے میکروفیج سے وابستہ مارکر ہوتے ہیں، یعنی CD11b اور CD14۔ یہ خلیے کلاسیکی یا متبادل تکمیلی نظام کے ذریعے چالو ہوتے ہیں۔ کلاسیکی طور پر، مائیکروگلیہ پیتھوجین کے حملے کی وجہ سے متحرک ہو جاتا ہے اور بڑے ہسٹو کمپیٹیبلٹی کمپلیکس II (MHC-II) کو شروع کرتا ہے، جو T خلیات اور دیگر پروانفلامیٹری ثالثوں کو بھرتی کرتا ہے۔

ان میں بہت سے رسیپٹرز بھی ہوتے ہیں جو نگرانی میں کام کرتے ہیں، جیسے پیٹرن ریکگنیشن ریسیپٹرز (ٹول لائک ریسیپٹرز (TLRs))، retinoic acid-inducible gen-I-like receptors (RIG-1 like receptors)، اور nucleotide-binding oligomerization ڈومین۔ جیسے رسیپٹرز (NOD نما رسیپٹرز)۔

پروٹین ریکگنیشن ریسیپٹرز (پی پی آر) پیتھوجین ریکگنیشن مالیکیولر پیٹرن (PAMPs) کو محسوس کرتے ہیں، جبکہ TLRs نقصان سے وابستہ مالیکیولر پیٹرن (dAMPs) کا پتہ لگاتے ہیں [59,60]۔ AD میں، ترقی مائیکروگلیئل سیلز کو ان گھنے مجموعوں کو کم کرنے میں کم کارگر دکھاتی ہے [61] .

مائیکروگلیہ میں بہت سے دوسرے رسیپٹرز بھی ہوتے ہیں، جیسے آئن چینلز، جو کہ بیماری سے وابستہ مالیکیولر پیٹرن (DAMPs) کی مائکروگلیئل کو پہچاننے میں مدد کرتے ہیں جو خراب یا نیکروٹک خلیوں سے نکالے جاتے ہیں اور CNS کی چوٹ کے بعد ملبے کو صاف کرنے اور ٹشو کی مرمت کی تحریک میں کردار ادا کرتے ہیں، جیسے purinergic ریسیپٹر اور اعلی درجے کی glycation آخر مصنوعات (RAGE) کے لئے رسیپٹر کے طور پر.

purinergic P2 purinoreceptors کو دو ذیلی گروپوں میں درجہ بندی کیا گیا ہے: ionotropic ریسیپٹرز (P2X ریسیپٹرز)، جو آئن چینلز بناتے ہیں جو اڈینوسین ٹرائی فاسفیٹ (ATP) کے ذریعے کھولے جاتے ہیں، اور میٹابوٹروپک ریسیپٹرز (P2Y ریسیپٹرز)، جو purines اور pyrines کے ذریعے ڈاون اسٹریمنگ کے ذریعے منسلک ہوتے ہیں۔ جوڑے ہوئے رسیپٹرز (GPCRs) [62]۔

زخمی خلیوں سے نکالے گئے نیوکلیوسائیڈ ٹرائی فاسفیٹس (NTPs) P2X یا Y ریسیپٹرز سے منسلک ہو سکتے ہیں اور ٹرانسکرپشن فیکٹر، نیوکلیئر فیکٹر کپا B (NF-κB)، اور ایکٹیویٹر پروٹین I (AP1) کے ذریعے سوزش کے حامی ٹرانسکرپشن ثالثوں کو متحرک کر سکتے ہیں۔ مائیکروگلیہ کو ایسٹروائٹس کے ساتھ کراسسٹالک اور مدافعتی ردعمل کو تیز کرتے ہوئے بھی دکھایا گیا ہے۔ مائیکروگلیا نیوروواسکولر میچوریشن میں ایک اہم عنصر ہے اور انجیوجینیسیس میں شامل ہے [63]۔

اس کردار نے دماغ سے متعلق مختلف بیماریوں جیسے اسکیمک اسٹروک، برین ٹیومر، اور نیوروڈیجینریٹو عوارض کے ساتھ اس کی وابستگی میں وسیع تحقیق کی اجازت دی ہے۔

عمر بڑھنے سے جسمانی افعال اور طرز عمل کی صلاحیتوں میں بتدریج کمی واقع ہوتی ہے، جو کہ حیاتیات کے بہت سے مراحل میں ظاہر ہوتی ہے، خاص طور پر CNS میں [64]۔ مائیکروگلیہ عمر سے متعلق بہت سی تبدیلیوں کا تجربہ کرتا ہے جو ایک دائمی ہلکے سوزش والے ماحول کو فروغ دیتا ہے، یعنی بلند پیداوار۔ سوزش والی سائٹوکائنز اور آر او ایس۔ تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ عام دماغی ماس 50 کے بعد 2-3 فیصد فی دہائی تک کم ہوتا ہے [64]۔

مقناطیسی گونج ٹیکنالوجی (MRT) اور ووکسیل پر مبنی مورفومیٹری کا استعمال کرتے ہوئے، ایٹروفیز بنیادی طور پر پریفرنٹل، پیریٹل اور عارضی علاقوں میں سرمئی اور سفید مادے کے حجم کی تبدیلیوں میں موجود تھے۔ مزید برآں، پیچیدہ سیکھنے کے افعال عمر کے ساتھ کم ہوتے جاتے ہیں۔ سیلولر سطح پر، عمر بڑھنے سے ٹیلومیرس سکڑتے ہیں اور ٹیومر دبانے والے جینز کی شروعات ہوتی ہے، ڈی این اے کو پہنچنے والے نقصان، آکسیڈیٹیو تناؤ، اور پرو اور روکنے والی سوزش والی سائٹوکائن کی سرگرمی کا عدم توازن۔

موشر اور کورے [65] نے اہم بیان دیا، "مائیکروگلیئل عمر بڑھنے کے نشانات کو بعض اوقات غیر فعال اور حتیٰ کہ ہائپر ری ایکٹیو ردعمل بھی قرار دیا جا سکتا ہے۔" یہ فرض کیا گیا ہے کہ زندگی بھر نظامی انفیکشن کے جواب میں مجموعی محرک نظامی سوزش کا باعث بنتا ہے، خلیات کو زیادہ متحرک کرنے کا سبب بنتا ہے، اور نیوروڈیجنریشن میں مدد کرتا ہے۔

اس کے علاوہ، خون کے دماغی رکاوٹ (BBB) ​​کی پارگمیتا کے ذریعے ROS کی انجینئرنگ میں اضافہ نیوران اور دماغ کے دیگر خلیات کے بگاڑ اور نظامی سوزش میں اضافہ کا باعث بنتا ہے [65]۔

تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ مائیکروگلیہ کا پھیلاؤ اور خود کی تجدید عمر کے ساتھ بڑھ جاتی ہے۔

پھر بھی، یہ خیال کیا جاتا ہے کہ مائیکروگلیہ کی یہ ترقی پسند اسمبلی مجموعی مائکروگلیئل آبادی سے ضروری سطح کے تحفظ کو برقرار رکھنے کے لیے ایک معاوضہ دینے والا طریقہ کار ہے کیونکہ انفرادی خلیے عمر کے ساتھ کم قابل ہو جاتے ہیں [65]۔ AD میں مورفولوجیکل تبدیلیاں ظاہر کرتی ہیں کہ مائکروگلیہ میں مختصر، موٹی، اور ناقص طور پر پھیلے ہوئے عمل ہوتے ہیں [65]۔ مائکروگلیئل حرکت پذیری عمر کے ساتھ کم ہوتی ہے اور خارجی ATP اور لیزر سے متاثرہ فوکل ٹشو کی چوٹوں پر کم رد عمل ظاہر کرتی ہے۔

عمر رسیدہ مائیکروگلیہ بہت سے سوزش کے حامی نشانات، جیسے MHCII، antigens، CD11b/CR3، اور CD14 کا اوور ایکسپریشن دکھاتا ہے۔ یہ بھی دکھایا گیا ہے کہ مائکروگلیئل ایکٹیویشن اور اشتعال انگیز ردعمل کے عام ثالث عمر بڑھنے کی وجہ سے کم ہوتے ہیں [66]۔

مائکروگلیہ عام طور پر مدافعتی نظام میں شامل فگوسائٹوٹک عمل کو ماڈیول کرتا ہے۔ پھر بھی، عمر بڑھنے سے ان عملوں کو کم ہو جاتا ہے جیسا کہ غیر منظم پروٹیوسٹاسس کے راستوں میں ثبوت ہے جس میں چیپیرون ثالثی پروٹین فولڈنگ اور استحکام، پروٹین کی اسمگلنگ، پروٹین کی خرابی، آٹوفیجی، اور پروٹین AD [65] کو مرتب کرنے میں رکاوٹ شامل ہے۔

For more information:1950477648nn@gmail.com