ہائی یورک ایسڈ سے گردے مرحلہ وار کیسے تباہ ہوتے ہیں؟

Hyperuricemia (HUA) گردے کو نقصان پہنچاتا ہے اور اسے تین اقسام میں تقسیم کیا گیا ہے:

1. شدید یورک ایسڈ نیفروپیتھی رینل انٹرسٹیٹیئم اور رینل ٹیوبلز میں بڑی مقدار میں یورک ایسڈ کرسٹل کے جمع ہونے کی وجہ سے ہوتی ہے۔ رینل ٹیوبلر لیمن کو یورک ایسڈ سے بھرا اور بلاک کیا جاتا ہے، جس کی وجہ سے اولیگورک شدید گردوں کی ناکامی ہوتی ہے۔ یہ ثانوی گاؤٹی نیفروپیتھی میں عام ہے، جیسے لائٹک نیفروپیتھی۔ ٹیومر سنڈروم.

2. دائمی یورک ایسڈ نیفروپیتھی رینل میڈولا میں یوریٹ کرسٹل کے جمع ہونے کی وجہ سے ہوتا ہے۔ یہ بنیادی گاؤٹی نیفروپیتھی میں عام ہے، اور لاؤ لی اس قسم سے تعلق رکھتا ہے۔

3. یورک ایسڈ گردے کی پتھری پرائمری اور سیکنڈری گاؤٹی نیفروپیتھی دونوں میں دیکھی جا سکتی ہے۔

گردے کی بیماری کے لیے Cistanche پر کلک کریں۔

فی الحال یہ خیال کیا جاتا ہے کہ وہ طریقہ کار جن کے ذریعے HUA گردے کو نقصان پہنچاتا ہے وہ مندرجہ ذیل ہیں [1,2]:

1 رینن-انجیوٹینسن سسٹم (RAS)

اور cyclooxygenase 2 (COX-2) سسٹم کو چالو کرنا

ہائی یورک ایسڈ RAS کو متحرک کرتا ہے، جس سے نظامی ہائی بلڈ پریشر، ہائی انٹراگلومیرولر پریشر، ہائپرپرفیوژن، اور رینل فبروسس ہوتا ہے۔ Angiotensin II (AngII) مائٹوجن ایکٹیویٹڈ پروٹین کناز (MAPK) سگنل کی نقل و حمل کے راستے کے ذریعے COX-2 کے اظہار اور پروسٹگینڈن کی پیداوار کو منظم کر سکتا ہے، اس طرح عروقی ہموار پٹھوں کے خلیوں کے پھیلاؤ، ہائپر ٹرافی اور سوزش کے خلیوں کی دراندازی کا باعث بنتا ہے۔ دیوار

2 اینڈوتھیلیل سیل کی خرابی

یورک ایسڈ اینڈوتھیلیل خلیوں میں نائٹرک آکسائیڈ (NO) کی پیداوار کو روکتا ہے اور پیچیدہ میکانزم کی ایک سیریز کے ذریعے اس کی سرگرمی کو کم کرتا ہے۔ جسم میں سب سے زیادہ پائے جانے والے اینٹی آکسیڈینٹ کے طور پر، یہ براہ راست NO کی ایک بڑی مقدار استعمال کرتا ہے اور 6-امینوراسیل پیدا کرتا ہے، جس کے نتیجے میں اینڈوتھیلیل سیل کی خرابی ہوتی ہے۔ ، vasodilation اثر کو کمزور اور endothelial خلیات کے پھیلاؤ کو سست، اس طرح ہائی بلڈ پریشر اور vascular گھاووں کا سبب بنتا ہے.

3. اشتعال انگیز عوامل کا کردار

سوزش کے حامی عنصر کے طور پر، یورک ایسڈ پلیٹلیٹ سے ماخوذ گروتھ فیکٹر (PDGF) کی ترکیب کو متحرک کر سکتا ہے اور monocyte chemotactic factor (MCP-1)، interleukin-1 (lL{{4}) کی پیداوار کو فروغ دے سکتا ہے۔ }}) اور monocytes کے ذریعہ ٹیومر نیکروسس فیکٹر۔ (TNF-ɑ) اور دیگر سوزشی عوامل، اور یہ سوزشی عوامل جن کا اوپر ذکر کیا گیا ہے وہ بالواسطہ یا بالواسطہ طور پر گردے کے نقصان میں ملوث ہیں۔

4 موٹاپا

موٹے مریضوں میں گاؤٹ کے واقعات عام آبادی کے مقابلے میں 2 گنا زیادہ ہوتے ہیں۔ انسانی جسم میں چربی کے ذریعے چھپنے والی اڈیپوسائٹوکائنز ہمدرد اعصابی نظام کو متحرک کر سکتی ہیں، RAS اور گردوں کے جسمانی ارتکاز کے ذریعے پیشاب کے سوڈیم کے اخراج کو کمزور کر سکتی ہیں، اور گردوں کی نالیوں میں سوڈیم کی اہمیت کو بڑھا سکتی ہیں۔ جذب سوڈیم اور پانی کی برقراری کی طرف جاتا ہے جس سے ہائی بلڈ پریشر ہوتا ہے، جس کے نتیجے میں گلوومیرولر ہائپر فلٹریشن حالت ہوتی ہے۔ مزید برآں، لیپٹین، TNF-ɑ اور IL-6 ایڈیپوز ٹشوز کے ذریعے خارج ہوتے ہیں جو براہ راست سوزش کے رد عمل کو فروغ دیتے ہیں اور گردے کو نقصان پہنچاتے ہیں۔

5 لپڈ میٹابولزم کی خرابی۔

اپکلا خلیوں میں لپڈ کا ذخیرہ سائٹوکائنز کی پیداوار اور رہائی کو متحرک کرتا ہے، اپکلا خلیوں کو براہ راست ایکسٹرا سیلولر میٹرکس پیدا کرنے کے لیے متحرک کرتا ہے، اور آکسیڈیشن کے ذریعے رینل ٹیوبلر اپیٹیلیم کو پہنچنے والے نقصان میں حصہ لیتا ہے، اپکلا خلیوں کو مختلف قسم کی سائٹوکائنز کی ترکیب کے لیے اکساتا ہے، انفلاسیونس وغیرہ سے متعلق۔ .، گردوں کی نالیوں اور انٹرسٹیٹیئم کے دائمی ترقی پسند گھاووں میں براہ راست یا بالواسطہ ملوث ہے۔

اس کے علاوہ، مطالعات سے یہ بھی پتہ چلا ہے کہ ماحولیاتی سیسہ کی نمائش، یوریٹ ٹرانسپورٹر کی سرگرمی میں تبدیلی، اور جینیاتی عوامل بھی گاؤٹی نیفروپیتھی کے ہونے سے متعلق ہیں۔

نہ صرف HUA خود مذکورہ میکانزم کے ذریعے گردے کو نقصان پہنچا سکتا ہے، بلکہ یہ IgA nephropathy، ذیابیطس nephropathy، گردے کی دائمی بیماری، گردے کی شدید چوٹ وغیرہ کے لیے ایک آزاد ترقی کا عنصر بھی ہے، اور یہ گردے کے نقصان کے عمل کو تیز کرے گا۔ مندرجہ بالا بیماریوں [3].

گاؤٹی نیفروپیتھی کا علاج

1 طرز زندگی کا علاج

وزن کم کریں، پیورین سے بھرپور گوشت اور سمندری غذا کو محدود کریں، زیادہ فریکٹوز والی غذاؤں کو محدود کریں، بہت زیادہ کم چکنائی والی یا غیر چکنائی والی دودھ کی مصنوعات نہ کھائیں، اور HUA کو کنٹرول کرنے کے لیے الکحل کے استعمال کو محدود کریں۔ طبی مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ طرز زندگی میں صرف تبدیلیاں SUA کی سطح کو 10% سے 18% تک کم کر سکتی ہیں [3,4]۔

2. دوا

وہ دوائیں جو یورک ایسڈ کی ترکیب کو روکتی ہیں۔

ایلوپورینول

یہ اب بھی ہائپروریسیمیا کے علاج کے لیے پہلی سطر کی دوا ہے، جس میں مضبوط یورک ایسڈ کم کرنے والا اثر، اچھی رواداری، اور اعلیٰ قیمت کی کارکردگی ہے۔ اس کا میٹابولائٹ آکسی پورین یورک ایسڈ کو کم کرنے کا بنیادی جزو ہے اور بنیادی طور پر گردوں سے خارج ہوتا ہے۔ جب گردے کا کام کم ہو جاتا ہے، تو خوراک کو مناسب طریقے سے کم کر دینا چاہیے تاکہ جسم میں جمع ہونے سے سنگین ضمنی اثرات پیدا نہ ہوں۔ حالیہ برسوں میں، ایلوپورینول کے ساتھ مہلک منشیات کے پھٹنے کے واقعات مسلسل رپورٹ ہوئے ہیں۔ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ اس منفی ردعمل کی موجودگی کا تعلق ان لوگوں سے ہے جو HLA-B*5801 ایلیل کے لیے مثبت ہیں۔ یہ سفارش کی جاتی ہے کہ مریض دوا لینے سے پہلے جینیاتی جانچ کرائیں، جو اس کے استعمال کو بہت حد تک محدود کر دیتا ہے۔

febuxostat

febuxostat کے نام سے بھی جانا جاتا ہے، یہ xanthine oxidase کی سرگرمی کو روکتا ہے، hypoxanthine اور xanthine سے یورک ایسڈ کی ترکیب کو روکتا اور کم کرتا ہے، اس طرح خون میں یورک ایسڈ کو کم کرتا ہے۔ ایلوپورینول کے برعکس، فیبوکسوسٹیٹ بنیادی طور پر جگر میں میٹابولائز ہوتا ہے، اور تھوڑی مقدار گردوں کے ذریعے خارج ہوتی ہے۔ ہلکے سے اعتدال پسند گردوں کی کمی والے مریضوں کے لئے، خوراک کو ایڈجسٹ کرنے کی ضرورت نہیں ہے۔ یہ ان لوگوں کے لیے موزوں ہے جنہیں ایلوپورینول سے الرجی ہے یا ان سے عدم برداشت ہے یا جن کا علاج بے اثر ہے۔ بنیادی طور پر گاؤٹ کی تاریخ والے مریضوں میں دائمی ہائپروریسیمیا کے علاج کے لئے تجویز کیا جاتا ہے۔

وہ دوائیں جو یورک ایسڈ کے اخراج کو فروغ دیتی ہیں۔

اس قسم کی دوائی قربت والے رینل نلیوں کے ذریعے یوریٹ آئنوں کے دوبارہ جذب کو روک کر یورک ایسڈ کے اخراج کو بڑھاتی ہے، اس طرح خون میں یوریٹ کی حراستی کو کم کرتی ہے۔ یہ یوریٹ کرسٹل کی تشکیل کو کم یا روک سکتا ہے، مشترکہ نقصان کو کم کر سکتا ہے، اور یہ تشکیل شدہ یوریٹ کرسٹل کی تحلیل کو بھی فروغ دے سکتا ہے۔

Representative drugs are benzbromarone and probenecid. These drugs increase the risk of urinary tract stones. When using these drugs, you should pay attention to drinking more water and using drugs that alkalize urine. Before using such drugs, the urinary uric acid excretion should be measured. If the patient's 24-hour urinary uric acid excretion is >3.54 ملی میٹر یا پیشاب کی نالی میں پتھری ہو، ایسی دوائیں ممنوع ہیں۔ السر کی بیماری یا گردوں کی کمی کے مریضوں کو اسے احتیاط کے ساتھ استعمال کرنا چاہئے۔ اس کے علاوہ، بینزبرومارون ہیپاٹوٹوکسک ہے، لہذا اس کا استعمال کرتے وقت مریضوں کے جگر کے کام کی نگرانی کی جانی چاہئے۔

یوریکیس ادویات

یوریکیس آکسیڈیٹیو طریقے سے یورک ایسڈ کو ایلنٹائن میں تبدیل کر سکتا ہے، جو خون میں یورک ایسڈ کی سطح کو کم کر سکتا ہے اور ہائپر یوریسیمیا کے علاج کا مقصد حاصل کر سکتا ہے۔ فی الحال، ریکومبیننٹ یوریکیس بتدریج antigenicity اور نصف زندگی کے لحاظ سے بہتر ہو رہا ہے، اور یہ یورک ایسڈ کو کم کرنے کا ایک نیا طریقہ بن جائے گا۔ اہم بایو سنتھیٹک یوریٹ آکسیڈیز ہیں:

Recombinant Aspergillus flavus urate oxidase (rasburicase)

ہیماتولوجیکل خرابی والے مریضوں میں شدید ہائپروریسیمیا کے علاج اور روک تھام کے لئے جن کو ٹیومر لیسس سنڈروم کا زیادہ خطرہ ہوتا ہے ، خاص طور پر کیموتھریپی سے متاثرہ ہائپروریسیمیا والے مریضوں کے لئے۔ اس دوا کا استعمال کرنے والے مریضوں کے خون میں یورک ایسڈ کی سطح تیزی سے گر گئی اور انڈکشن کیموتھراپی کی پوری مدت میں کم سطح پر رہی۔

Pegylated recombinant urate oxidase (PEG-uricase)

نس کے ذریعے استعمال کیا جاتا ہے، یہ خون کے یورک ایسڈ کو تیزی سے اور طاقتور طریقے سے کم کر سکتا ہے۔ یہ بنیادی طور پر شدید HUA، ریفریکٹری گاؤٹ، خاص طور پر ٹیومر لیسس سنڈروم والے مریضوں کے لیے استعمال ہوتا ہے۔ نمائندہ دوائی پیگلوٹیکیس ہے، جو ایک پیگیلیٹڈ یورک ایسڈ کے لیے مخصوص انزائم ہے۔ یوریکیس ہم آہنگی سے ایک مونو میتھائل ایتھر بانڈ کے ذریعے پولی تھیلین گلائکول کے ساتھ جڑا ہوا ہے اور بنیادی طور پر گردوں کے ذریعہ خارج ہوتا ہے۔

دوسرے

اس کے علاوہ، کولچیسن، لوسارٹن، فینوفائبریٹ، اور سلنیڈی جیسی دوائیں بھی یورک ایسڈ کو کم کرنے والے اثرات رکھتی ہیں۔

خون میں کریٹینائن میں اضافے نے لاؤ لی کو غذا کو فعال طور پر کنٹرول کرنے اور گاؤٹی نیفروپیتھی کے علاج میں ڈاکٹروں کے منشیات کے علاج کے ساتھ تعاون کرنے کی اہمیت کا احساس دلایا۔ تب سے، اسے گاؤٹ کے کم حملے ہوئے ہیں، اور اس کے گردے کا فعل کچھ حد تک ٹھیک ہو گیا ہے اور تقریباً 160 μmol/L پر مستحکم ہو گیا ہے۔

Cistanche گردے کی بیماری کا علاج کیسے کرتا ہے؟

Cistancheایک روایتی چینی جڑی بوٹیوں کی دوا ہے جو صدیوں سے مختلف صحت کی حالتوں کے علاج کے لیے استعمال ہوتی ہے، بشمولگردہبیماری. کے خشک تنوں سے ماخوذ ہے۔Cistanchedeserticola، چین اور منگولیا کے صحراؤں کا ایک پودا۔ cistanche کے اہم فعال اجزاء ہیںphenylethanoidglycosides, echinacoside، اورایکٹیوسائیڈجس کے گردے کی صحت پر فائدہ مند اثرات پائے گئے ہیں۔

گردے کی بیماری، جسے گردوں کی بیماری بھی کہا جاتا ہے، ایسی حالت سے مراد ہے جس میں گردے ٹھیک سے کام نہیں کر رہے ہیں۔ اس کے نتیجے میں جسم میں فضلہ کی مصنوعات اور زہریلے مادے جمع ہو سکتے ہیں، جس سے مختلف علامات اور پیچیدگیاں پیدا ہو سکتی ہیں۔ Cistanche کئی میکانزم کے ذریعے گردے کی بیماری کے علاج میں مدد کر سکتا ہے۔

سب سے پہلے، cistanche میں موتروردک خصوصیات پائی گئی ہیں، یعنی یہ پیشاب کی پیداوار کو بڑھا سکتا ہے اور جسم سے فضلہ کی مصنوعات کو ختم کرنے میں مدد کرتا ہے۔ اس سے گردوں پر بوجھ کو کم کرنے اور زہریلے مادوں کو جمع ہونے سے روکنے میں مدد مل سکتی ہے۔ diuresis کو فروغ دینے سے، cistanche ہائی بلڈ پریشر کو کم کرنے میں بھی مدد کر سکتا ہے، جو کہ گردے کی بیماری کی ایک عام پیچیدگی ہے۔

اس کے علاوہ، cistanche میں اینٹی آکسیڈینٹ اثرات دکھائے گئے ہیں۔ آکسیڈیٹیو تناؤ، آزاد ریڈیکلز کی پیداوار اور جسم کے اینٹی آکسیڈینٹ دفاع کے درمیان عدم توازن کی وجہ سے، گردے کی بیماری کے بڑھنے میں کلیدی کردار ادا کرتا ہے۔ ies فری ریڈیکلز کو بے اثر کرنے اور آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرنے میں مدد کرتے ہیں، اس طرح گردوں کو نقصان سے بچاتے ہیں۔ cistanche میں پائے جانے والے phenylethanoid glycosides خاص طور پر آزاد ریڈیکلز کو ختم کرنے اور لپڈ پیرو آکسیڈیشن کو روکنے میں موثر رہے ہیں۔

مزید برآں، cistanche میں سوزش کے اثرات پائے گئے ہیں۔ گردے کی بیماری کی نشوونما اور بڑھنے کا ایک اور اہم عنصر سوزش ہے۔ Cistanche کی سوزش مخالف خصوصیات سوزش کے حامی سائٹوکائنز کی پیداوار کو کم کرنے میں مدد کرتی ہیں اور سوزش کے لازمی راستوں کو فعال کرنے سے روکتی ہیں، اس طرح گردوں میں سوزش کو کم کرتی ہے۔

مزید برآں، cistanche میں امیونوموڈولیٹری اثرات دکھائے گئے ہیں۔ گردے کی بیماری میں، مدافعتی نظام کو بے ترتیب کیا جا سکتا ہے، جس سے ضرورت سے زیادہ سوزش اور بافتوں کو نقصان پہنچتا ہے۔ Cistanche مدافعتی خلیوں کی پیداوار اور سرگرمی کو ماڈیول کر کے مدافعتی ردعمل کو منظم کرنے میں مدد کرتا ہے، جیسے T خلیات اور میکروفیجز۔ یہ مدافعتی ضابطہ سوزش کو کم کرنے اور گردوں کو مزید نقصان پہنچنے سے روکنے میں مدد کرتا ہے۔

مزید برآں، سیل کے ساتھ رینل ٹیوبوں کی تخلیق نو کو فروغ دے کر رینل فنکشن کو بہتر بنانے کے لیے cistanche پایا گیا ہے۔ رینل ٹیوبلر اپکلا خلیات فضلہ کی مصنوعات اور الیکٹرولائٹس کی فلٹریشن اور دوبارہ جذب میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ گردے کی بیماری میں، ان خلیات کو نقصان پہنچایا جا سکتا ہے، جس کی وجہ سے گردوں کا کام خراب ہو جاتا ہے۔ Cistanche کی ان خلیوں کی تخلیق نو کو فروغ دینے کی صلاحیت گردوں کے مناسب فعل کو بحال کرنے اور گردے کی مجموعی صحت کو بہتر بنانے میں مدد کرتی ہے۔

گردوں پر ان براہ راست اثرات کے علاوہ، cistanche کے جسم کے دیگر اعضاء اور نظاموں پر فائدہ مند اثرات پائے گئے ہیں۔ صحت کے لیے یہ جامع نقطہ نظر گردوں کی بیماری میں خاص طور پر اہم ہے، کیونکہ یہ حالت اکثر متعدد اعضاء اور نظاموں کو متاثر کرتی ہے۔ che کے جگر، دل اور خون کی نالیوں پر حفاظتی اثرات دکھائے گئے ہیں، جو عام طور پر گردے کی بیماری سے متاثر ہوتے ہیں۔ ان اعضاء کی صحت کو فروغ دینے سے، cistanche مجموعی طور پر گردے کے کام کو بہتر بنانے اور مزید پیچیدگیوں کو روکنے میں مدد کرتا ہے۔

آخر میں، cistanche ایک روایتی چینی جڑی بوٹیوں کی دوا ہے جو صدیوں سے گردوں کی بیماری کے علاج کے لیے استعمال ہوتی ہے۔ اس کے فعال اجزاء میں موتروردک، اینٹی آکسیڈینٹ، اینٹی انفلامیٹری، امیونوموڈولیٹری اور دوبارہ پیدا کرنے والے اثرات ہوتے ہیں، جو گردوں کے افعال کو بہتر بنانے اور گردوں کو مزید نقصان سے بچانے میں مدد دیتے ہیں۔ , cistanche کے دوسرے اعضاء اور نظاموں پر فائدہ مند اثرات ہوتے ہیں، جس سے یہ گردے کی بیماری کے علاج کے لیے ایک جامع نقطہ نظر بنتا ہے۔