صحت مند بڑھاپے پر بحیرہ روم کی خوراک کا اثر حصہ 2

4.1.5 غذائیت سے متعلق سینسنگ کے راستے

یہ راستے سیلولر وسائل کی دستیابی کا پتہ لگانے کے لئے ذمہ دار سگنلنگ سسٹم ہیں جو فعالیت، ترقی، اور تولید کو برقرار رکھنے کے لئے ضروری ہیں اور اس طرح عمر بڑھنے کے عمل میں حصہ لیتے ہیں [162]۔ یہ قیاس کیا جاتا ہے کہ ان سگنلنگ راستوں کا مناسب ضابطہ عمر کو بڑھا سکتا ہے اور عمر سے متعلقہ بیماریوں کے خطرے کو کم کر سکتا ہے [5]۔

سیستانچ کا گلائکوسائیڈ دل اور جگر کے بافتوں میں ایس او ڈی کی سرگرمی کو بھی بڑھا سکتا ہے، اور ہر ٹشو میں لیپوفسن اور ایم ڈی اے کے مواد کو نمایاں طور پر کم کر سکتا ہے، مختلف رد عمل آکسیجن ریڈیکلز (OH-، H₂O₂، وغیرہ) کو مؤثر طریقے سے ختم کر سکتا ہے اور DNA کو پہنچنے والے نقصان سے بچا سکتا ہے۔ OH ریڈیکلز کے ذریعے۔ Cistanche phenylethanoid glycosides میں آزاد ریڈیکلز کو صاف کرنے کی مضبوط صلاحیت ہوتی ہے، وٹامن C کے مقابلے میں زیادہ کم کرنے کی صلاحیت ہوتی ہے، سپرم معطلی میں SOD کی سرگرمی کو بہتر بناتی ہے، MDA کے مواد کو کم کرتی ہے، اور سپرم کی جھلی کے کام پر ایک خاص حفاظتی اثر رکھتی ہے۔ Cistanche polysaccharides D-galactose کی وجہ سے تجرباتی طور پر حساس چوہوں کے erythrocytes اور پھیپھڑوں کے ٹشوز میں SOD اور GSH-Px کی سرگرمی کو بڑھا سکتے ہیں، نیز پھیپھڑوں اور پلازما میں MDA اور کولیجن کے مواد کو کم کر سکتے ہیں، اور elastin کے مواد کو بڑھا سکتے ہیں۔ ڈی پی پی ایچ پر اچھا اثر ڈالتا ہے، سینسنٹ چوہوں میں ہائپوکسیا کے وقت کو طول دیتا ہے، سیرم میں ایس او ڈی کی سرگرمی کو بہتر بناتا ہے، اور تجرباتی طور پر سنسنی والے چوہوں میں پھیپھڑوں کے جسمانی انحطاط میں تاخیر کرتا ہے، سیلولر مورفولوجیکل انحطاط کے ساتھ، تجربات سے معلوم ہوا ہے کہ Cistanche میں اینٹی آکسیڈنٹ کی اچھی صلاحیت ہے۔ اور جلد کی بڑھتی ہوئی بیماریوں کو روکنے اور علاج کرنے کے لیے ایک دوا بننے کی صلاحیت رکھتا ہے۔ ایک ہی وقت میں، Cistanche میں echinacoside میں DPPH فری ریڈیکلز کو ختم کرنے کی قابل ذکر صلاحیت ہے اور اس میں رد عمل آکسیجن پرجاتیوں کو نکالنے اور آزاد ریڈیکل-حوصلہ افزائی کولیجن کے انحطاط کو روکنے کی صلاحیت ہے، اور تھامین فری ریڈیکل ایون کے نقصان پر بھی اچھا اثر ڈالتا ہے۔

اینٹی ایجنگ کے لیے Cistanches Herba پر کلک کریں۔

【مزید معلومات کے لیے:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

خاص طور پر، کچھ غذائی اجزاء کو محسوس کرنے والے راستوں جیسے کہ انسولین/انسولین نما گروتھ فیکٹر-1 (IIS)، mTOR، AMPK، اور sirtuins کی بے ضابطگی عمر کے ساتھ منسلک غیر موروثی بیماریوں کے بڑھتے ہوئے خطرے سے منسلک تھی۔ 5,163]۔ IIS راستہ ارتقاء میں سب سے زیادہ محفوظ عمر رسیدہ کنٹرول کا راستہ ہے، اور یہ گلوکوز میٹابولزم کو منظم کرتا ہے [5]۔ ایک سے زیادہ جینیاتی پولیمورفزم یا تغیرات جو IIS کے راستے میں سگنلنگ کی شدت کو کم کرتے ہیں چوہوں میں بڑھتی عمر کے ساتھ وابستہ تھے [164]۔ تاہم، متضاد طور پر، جسمانی یا پیتھولوجیکل ایجنگ میں، گروتھ ہارمون (GH) اور انسولین نما گروتھ فیکٹر-1 (IGF-1) کی سطحیں کم ہوتی ہیں [165]۔ اس رجحان کو نظامی نقصان [166] کے منظر نامے میں خلیوں کی نشوونما اور میٹابولک ردعمل کو کم سے کم کرنے کے لیے حیاتیات کے دفاعی ردعمل کے طور پر بیان کیا گیا ہے۔ اس کے باوجود، پردیی سطح پر IGF-1 کی کم ارتکاز کا تعلق عمر رسیدہ انسانوں میں ٹائپ 2 ذیابیطس mellitus، CVD، sarcopenia، osteoporosis اور کمزوری کے بڑھتے ہوئے خطرے سے ہوتا ہے [167,168]۔ اس کی وضاحت انسولین کی حساسیت میں کمی سے کی گئی ہے جو عمر کے ساتھ ظاہر ہوتی ہے [168]۔ تاہم، IIS پاتھ وے سگنلنگ میں کمی لمبی عمر سے متعلق فورک ہیڈ باکس O (FOXO) پروٹین کو متحرک کرتی ہے، جو مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بناتے ہیں اور لپڈ آکسیڈیشن [169] کے ذریعے گلوکوز میٹابولزم کو فروغ دیتے ہیں۔ اس سلسلے میں، Calnan et al. صحت مند بڑھاپے کو فروغ دینے کے لیے میٹابولک تناؤ اور اپوپٹوسس کے خلاف مزاحمت میں شامل جینوں کے اظہار کو اپ ریگولیٹ کرکے FOXO کی سرگرمی کو کنٹرول کرنے کی تجویز پیش کی [170]۔

آئی آئی ایس پاتھ وے کے ساتھ مل کر، ایم ٹی او آر عمر بڑھنے کا اہم سرعت کار ہے [5]۔ ایم ٹی او آر پاتھ وے امینو ایسڈ کی زیادہ تعداد کی نشاندہی کرتا ہے، اور اس کا ضابطہ صحت مند عمر بڑھنے سے وابستہ ہے۔ خاص طور پر، ایم ٹی او آر ایک کناز ہے جو دو پروٹین کمپلیکس سے بنتا ہے: mTORC1 اور mTORC2 [171]۔ ایم ٹی او آر سی 1 یا ایس 6 کے 1 ( رائبوسومل ایس 6 پروٹین کناز 1) سرگرمی (ایم ٹی او آر سی 1 کا مرکزی ذیلی حصہ) اور ایم ٹی او آر سی 2 کی عام سطح والے چوہوں میں، متوقع عمر میں اضافہ کا پتہ چلا [172,173]۔ اس راستے کی ہائپرسٹیمولیشن عمر بڑھنے سے وابستہ بیماریوں میں اکثر دیکھی جاتی تھی، جیسے کینسر [174,175]، AD [176]، اور ذیابیطس [177]۔ تاہم، ایم ٹی او آر کی سرگرمی کی روک تھام نے بھی ناپسندیدہ اثرات ظاہر کیے، بشمول زخم بھرنے کے مسائل، انسولین کے خلاف مزاحمت، اور چوہوں میں خصیوں کی تنزلی [178]۔

IIS اور mTOR راستوں کے برعکس جو غذائی اجزاء کی کثرت کو محسوس کرتے ہیں اور انابولزم کے حق میں ہیں، AMPKs، اور sirtuins غذائی اجزاء کی کمی کو محسوس کرتے ہیں اور توانائی کے کیٹابولزم کو فروغ دیتے ہیں۔ اے ایم پی کے کے ایکٹیویشن نے ایک ایم ٹی او آر کمپلیکس، ایم ٹی او آر سی 1 [179] کی روک تھام کے ذریعے لمبی عمر کو فروغ دیا، اور ایک سیرٹیئن، ایس آئی آر ٹی 1، پیروکسوم پرولیفیریٹر ایکٹیویٹڈ ریسیپٹر گاما 1-الفا (PGC-1) کو متحرک کر سکتا ہے۔ deacetylation پر coactivator [180,181]۔ یہ کو ایکٹیویٹر اینٹی آکسیڈینٹ جینز کی نقل میں شامل ہے اور مائٹوکونڈریل بائیوجنسیس [182] (شکل 2) کا کلیدی ریگولیٹر ہے۔

جانوروں کے ماڈلز میں، غذائی پابندی کو صحت مند بڑھاپے کو فروغ دینے کے لیے دکھایا گیا ہے جس میں غذائیت سے متعلق سینسنگ کے راستوں سے ثالثی کی جاتی ہے [183]۔ تاہم، انسانوں میں، کم سخت اور زیادہ حقیقت پسندانہ مداخلتیں تجویز کی جا رہی ہیں [163]۔ اس سلسلے میں، MedDiet، کم اعتدال پسند پروٹین کی مقدار، کم گلیسیمک انڈیکس، اور پولی فینول سے بھرپور خوراک، ایک متبادل ہو سکتا ہے [184]۔ پولیفینول سے بھرپور غذائیں AMPK اور sirtuin کے راستوں کو متحرک کرتی ہیں، جبکہ mTOR کو روکا جاتا ہے اور آٹوفجی کو متحرک کیا جاتا ہے [185,186]۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ اولیوکینتھل نے ایم ٹی او آر کی سرگرمی [187] کو روک کر قوی نیوروپروٹیکٹو اور اینٹیٹیمورل خصوصیات کی نمائش کی۔ بعض چھاتی کے کینسر سیل لائنوں میں اینٹی پرولیفیریٹو اثرات دیکھے گئے، حالانکہ یہ اثر دوسرے نوپلاسم، جیسے سی آر سی اور سروائیکل کینسر میں پوری طرح واضح نہیں تھا، شاید ان دو مہلک عملوں میں ایم ٹی او آر راستے کے کم اظہار کی وجہ سے [141]۔ مزید یہ کہ اولیورپین اور ایچ ٹی نے ذیابیطس میلیتس [188,189] والے چوہوں میں آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرنے کے علاوہ ایک اینٹی ذیابیطس اثر دکھایا۔ اس کے علاوہ، میڈ ڈائیٹ کی پابندی AD کے مریضوں کے لیے دلچسپی کا باعث ہو سکتی ہے۔ ان صورتوں میں، نیوران نے گلوکوٹرانسپورٹرز، GLUT1 اور GLUT3 کی کم سرگرمی پیش کی، جس کے نتیجے میں انسولین سگنلنگ میں تبدیلی آئی [190]، لپڈ میٹابولزم کی خرابی [191] کے ساتھ روزہ رکھنے والے خون میں گلوکوز کو بھی تبدیل کیا۔ اس کے علاوہ، کم IGF-1 اقدار کا پتہ لگایا گیا ہے جو کہ ایک اعلی گلیسیمک-انڈیکس والی خوراک کے مقابلے میں کم گلیسیمک-انڈیکس والی خوراک ہے [192]، جو لمبی عمر کے حق میں IIS راستے کی سگنلنگ کی شدت کو کم کر سکتی ہے۔

تاہم، Levine et al. کے مطالعہ میں، 50 سے 65 سال کی عمر کے لوگ جنہوں نے زیادہ پروٹین (روزانہ کیلوری کی مقدار کا 20 فیصد سے زیادہ) کھایا، ان کی شرح اموات زیادہ ہوئی، اور 25 فیصد اموات کینسر سے وابستہ تھیں [193]۔ اعتدال پسند انٹیک والے افراد نے IIS اور mTOR راستوں کی سرگرمی کو کم کر کے کم IGF-1 ارتکاز ریکارڈ کیا [192,194]۔ اس کے علاوہ، پروٹین کی زیادہ مقدار ٹائپ 2 ذیابیطس، موٹاپا، اور CVD [195] کے بڑھتے ہوئے خطرے سے منسلک تھی۔ تاہم، پروٹین کا معیار اہم ہے۔ اس تناظر میں، مورین ماڈلز میں، میتھیونین کی پابندی نے ایک طویل زندگی کی توقع اور متعدد دائمی بیماریوں، خاص طور پر کینسر [196] کے خلاف تحفظ ظاہر کیا۔ دیگر ضروری برانچڈ چین امینو ایسڈز (پولٹری، ڈیری اور انڈوں میں) جیسے لیوسین، آئسولیوسین اور ویلائن کو ایم ٹی او آر [197] کے ذریعے انسولین کی حساسیت کے ضابطے میں کلید کے طور پر شناخت کیا گیا۔ فونٹانا وغیرہ۔ نے رپورٹ کیا کہ برانچڈ چین امینو ایسڈز کی غذائی مقدار میں انتخابی کمی سے گلوکوز رواداری، سیل میٹابولک تناؤ، اور جسمانی ساخت میں بہتری آئی [198]۔

اس کے مطابق، اس بات کے پختہ ثبوت موجود ہیں کہ MedDiet کے کچھ اجزاء میں ایسی خصوصیات ہیں جو صحت مند بڑھاپے کے حق میں ہیں، خاص طور پر EVOO، اس لیے غذائی اجزاء کی نشاندہی کرنے والے راستوں پر اس کے عمل کے ذریعے اس کو مزید دریافت کرنا دلچسپ ہوگا۔

4.1.6 مائٹوکونڈریل ڈیسفکشن

مائٹوکونڈریا سیلولر آرگنیلز ہیں جو سیل کی بقا کے لیے ضروری اڈینوسین ٹرائی فاسفیٹ (اے ٹی پی) کی زیادہ تر پیداوار کے لیے ذمہ دار ہیں اور اپوپٹوسس کی طرف سگنلنگ کو ماڈیول کر رہے ہیں۔ خلیوں کے ذریعہ لی جانے والی کل آکسیجن کا زیادہ تر حصہ مائٹوکونڈریا کی اندرونی جھلی میں واقع الیکٹران ٹرانسپورٹ چین میں میٹابولائز ہوتا ہے۔ اس سطح پر ROS کی تشکیل آرگنیل کو ممکنہ انٹرا سیلولر نقصان کی نمائندگی کرتی ہے۔ عام طور پر، مائٹوکونڈریا عمر بڑھنے کے ساتھ آکسیڈیٹیو نقصان سے تبدیل ہو جاتے ہیں، اور ان کا بگڑنا ٹشو کی خرابی کی مرمت یا اسے ختم کرنے میں ناکامی کا نتیجہ ہے [199]۔ بوڑھوں میں، غیر فعال مائٹوکونڈریا کی زیادتی ATP کی شکل میں کم توانائی اور نوجوان آبادی کے مقابلے زیادہ ROS کا باعث بن سکتی ہے [5]۔ درحقیقت، یہ مائٹوکونڈریل عدم توازن عمر سے متعلق اعصابی بیماریوں جیسے PD اور AD [200,201]، کینسر [202]، اور میٹابولک سنڈروم [203] سے وابستہ ہے۔

مائٹوکونڈریل dysfunction ٹائپ 2 ذیابیطس mellitus، موٹاپا، dyslipidemia، اور CVD [203] کی پیتھوفیسولوجی میں بھی ملوث ہے۔ ان پیتھالوجیز کو عام طور پر میٹابولک سنڈروم کے طور پر بیان کیا جاتا ہے۔ خراب مائٹوکونڈریل انرجی میٹابولزم کو میٹابولک سنڈروم کی بنیادی وجہ سمجھا جاتا ہے [203]۔ خاص طور پر، ٹائپ 2 ذیابیطس mellitus میں، اعلی گلوکوز کی سطح ROS کی پیداوار میں اضافہ کرتی ہے جس کے نتیجے میں مائٹوکونڈریا [204] کو پہنچنے والے نقصان اور IIF راستے کی روک تھام ہوتی ہے، جو لپڈ جمع کرنے کے حق میں ہے جو میٹابولک عوارض [205–210] کا باعث بنتی ہے۔ بڑھاپے، مائٹوکونڈریل اینٹی آکسیڈینٹ اثرات کی تبدیلی، اور انسولین کے خلاف مزاحمت کو فروغ دینے والے جینیاتی عوامل بہت سی میٹابولک بیماریوں کی بنیادی وجوہات ہیں [203]۔ اس لحاظ سے، MUFAs اور antioxidants کے ساتھ MedDiet کا فائدہ مند اثر ہو سکتا ہے۔ مختلف تجرباتی ماڈلز نے یہ ثابت کیا ہے کہ میڈ ڈائیٹ کے اجزاء، جیسے پولی فینول، پلانٹ سے اخذ کردہ مرکبات، اور PUFAs، مائٹوکونڈریل dysfunction کو درست کر سکتے ہیں اور mitochondrial metabolism [211] کو بہتر بنا سکتے ہیں۔ درحقیقت، PREDIMED مطالعہ نے کارڈیومیٹابولک فوائد کا مظاہرہ کیا [212]۔

Varela-López et al. ظاہر کیا کہ OO کا مائٹوکونڈریل ڈھانچہ اور بوڑھے چوہوں کے کام پر سازگار اثر پڑتا ہے [213]۔ اسی خطوط کے ساتھ، MUFA سے بھرپور OO نے mitochondrial membranes کے لپڈ پروفائل کو ڈھالنے میں کلیدی کردار ادا کیا تاکہ عمر بڑھنے سے وابستہ آکسیڈیٹیو نقصان اور dysfunction کے خلاف مزاحمت فراہم کی جا سکے [141]۔ بنیادی غذائی چربی کے ذریعہ نے فیٹی ایسڈ کمپوزیشن پروفائل اور الیکٹران ٹرانسپورٹ سسٹم میں ترمیم کرکے مائٹوکونڈریل میمبرین بائیو کیمسٹری کو متاثر کیا [214]۔ اس کے علاوہ، PUFA ذرائع نے سیر شدہ یا MUFA ذرائع [215] کے مقابلے مائٹوکونڈریل جھلیوں کے آکسیکرن کی حمایت کی۔ اس لحاظ سے، Ochoa et al. جب مختلف چربی کے ذرائع (سورج مکھی کا تیل بمقابلہ OO) [216] کے ساتھ ضمیمہ کیا جاتا ہے تو Wistar چوہوں کے جگر، دل اور کنکال کے پٹھوں میں مائٹوکونڈریل فیٹی ایسڈ پروفائل، کیٹالیس سرگرمی، اور ہائیڈروپرو آکسائیڈ کی سطح کی پیمائش کی۔ زیادہ OO کی مقدار والے افراد کی مائٹوکونڈریل جھلیوں میں زیادہ MUFAs تھے، اور جن لوگوں کو بنیادی طور پر سورج مکھی کا تیل کھلایا جاتا ہے ان میں زیادہ اومیگا-6 PUFAs ہوتے ہیں۔ یہ تغیرات آکسیڈیٹیو نقصان کی سطح کے ساتھ مطابقت رکھتے تھے، یعنی جو OO کھلائے گئے ان کے جسم کے بافتوں میں ان لوگوں کے مقابلے میں کم ہائیڈروپرو آکسائیڈ تھے جنہیں سورج مکھی کا تیل کھلایا گیا تھا۔ لہذا، OO سے بھرپور غذا نے کم PUFAs کے ساتھ جھلیوں کو پیدا کیا، جس نے دل اور کنکال کے پٹھوں جیسے پوسٹ مائٹوٹک ٹشوز میں عمر سے متعلق لپڈ پیرو آکسائڈریشن میں اضافہ کو کم کیا [217]۔ مزید برآں، جگر (تخلیقی بافتوں کا پروٹو ٹائپ) اور دل میں، کیٹالیس سرگرمی میں زیادہ اضافہ — جو متوقع عمر کے خلاف اینٹی آکسیڈینٹ دفاع کے لیے ضروری ہے — ان چوہوں میں دیکھا گیا جنہیں OO [218,219] سے بھرپور غذا کھلائی گئی تھی۔

تاہم، HT اور oleuropein آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرتے ہیں اور مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بناتے ہیں [220,221]۔ ایچ ٹی نیورونل سوزش کو بہتر بناتا ہے اور AD [222] کی ترقی میں تاخیر کر سکتا ہے۔ AD اور PD کے ابتدائی مراحل میں Mitochondrial dysfunction اہم ہے، اور وائن پولیفینول کی اینٹی آکسیڈینٹ طاقت آرگنیلز [200,223,224] کی حفاظت کر سکتی ہے۔ Quercetin اور procyanidins (شراب میں اہم پولیفینول) ROS کو کم کر سکتے ہیں اور نیورونل اور ایسٹروسائٹک سیل لائنوں [225,226] کی سیل کی عملداری کو بہتر بنا سکتے ہیں۔ خاص طور پر، quercetin AMPK/SIRT1 سگنلنگ پاتھ وے [227] کے اوور ایکسپریشن کے ذریعے ROS کی پیداوار کو کم کرتا ہے۔ Resveratrol نے PD چوہوں میں اینٹی آکسیڈینٹ کی حیثیت کو بہتر بنایا اور ڈوپامائن کے نقصان کو کم کیا [228]۔ تاہم، وہ طریقہ کار جس کے ذریعے resveratrol مائٹوکونڈریل فنکشن اور ہومیوسٹاسس کی حفاظت کرتا ہے پوری طرح سے سمجھا نہیں گیا ہے لیکن عمر سے متعلقہ بیماریوں کے علاج میں اس کے ممکنہ استعمال کے لیے تحقیق کی گئی ہے [229]۔ مجموعی طور پر، کئی پولیفینول شراب میں موجود ہیں اور انفرادی طور پر مائٹوکونڈریل تحفظ کا وعدہ کرتے ہیں۔ تاہم، Kurin et al. ان کی سرگرمی [230] سے متعلق متعدد پولیفینول کو جوڑتے وقت زیادہ اینٹی آکسیڈینٹ طاقت کا مظاہرہ کیا۔ اس طرح، انسانوں میں ہلکی سے اعتدال پسند شراب کی مقدار خون میں اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز کے اظہار کی حمایت کر سکتی ہے [231]۔ اگرچہ مائٹوکونڈریل dysfunction پر MedDiet اجزاء کے اثرات کا جائزہ لینے والے زیادہ تر مطالعے جانوروں میں کیے گئے تھے، لیکن وہ انسانوں میں کیے گئے مطالعے سے بھی مطابقت رکھتے ہیں۔

مچھلی کا تیل، ایک اعلیٰ اومیگا-3 PUFA ذریعہ ہے، عمر سے متعلقہ مائٹوکونڈریل ڈسکشنز پر حفاظتی اثر رکھتا ہے جیسا کہ OO کے لیے مشاہدہ کیا گیا ہے۔ افشورڈیل وغیرہ۔ ثابت ہوا کہ 21 دنوں تک مچھلی کے تیل کی سپلیمنٹ نے اومیگا-3 PUFA مشتقات کے ارتکاز کو بحال کیا، مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بنایا اور اس کے نتیجے میں پرانے چوہوں کے دماغوں میں ATP کی ترکیب [232]۔ neurodegenerative بیماریوں میں omega-3 PUFAs کے فوائد کو طبی مطالعات میں دیکھا گیا ہے، جبکہ زیادہ تر کنٹرول شدہ کلینیکل ٹرائلز توقعات پر پورا نہیں اترے۔ اس سلسلے میں، بیماری کے دوران قبل از وقت طبی کام شروع کرنا اور مطالعہ کی پائیداری میں اضافہ متوقع نتائج حاصل کرنے میں مدد کر سکتا ہے [233]۔ اس کے علاوہ، دماغی اسکیمیا میں، ڈی ایچ اے نے فائدہ مند نتائج دکھائے، اور فالج کے واقعات میں کمی کا تعلق خون کی کم رکاوٹ، دماغی ورم میں کمی، اور کم سوزش والے خلیوں کی سوجن سے تھا [234]۔

پیرو آکسائڈائزڈ پی یو ایف اے کی اعلی ارتکاز کے ساتھ سیل جھلی، جو کہ عمر بڑھنے کے لیے مخصوص ہیں، اپوپٹوس اور نمو کی روک تھام کا باعث بنتی ہیں [202]۔ لپڈ پیرو آکسیڈیشن کی اہم مصنوعات زہریلے اور mutagenic aldehydes ہیں جیسے malondialdehyde (MDA) اور 4-hydroxynonenal/4-hydroxy-2-nonenal (HNE)۔ اس کے علاوہ، چھاتی، پھیپھڑوں، اور ڈمبگرنتی کینسر [235–239] والے مریضوں کے پلازما اور خون میں بلند ایم ڈی اے کی قدریں ریکارڈ کی گئیں۔ لی وائی پی ایٹ ال کے کام میں، ایچ این ای نے چھاتی کے کینسر کے خلیوں کی نشوونما اور انجیوجینیسیس [240] کو فروغ دیا۔ اس لحاظ سے، OO کی اینٹی آکسیڈینٹ صلاحیت پیرو آکسیڈیشن کو کم کر سکتی ہے، سرطان پیدا کرنے کے عمل کو روکنے یا اس کے خلاف دفاع کر سکتی ہے [217]۔ EVOO چھاتی کے کینسر کے خطرے پر فائدہ مند اثر ڈال سکتا ہے [241]۔

آخر میں، مائٹوکونڈریل dysfunction اور آکسیڈیٹیو نقصان عمر بڑھنے اور لمبی عمر سے متعلق بیماریوں کے روگجنن میں ایک اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ ایک ساتھ، MedDiet کے مختلف اجزاء، جیسے OO، PUFA، اور ریڈ وائن، mitochondrial فنکشن کو برقرار رکھنے میں اپنا حصہ ڈالتے ہیں۔ تاہم، اس خاص نشان پر MedDiet اجزاء کے ہم آہنگی اثر کا اندازہ کرنے کے لیے مزید مطالعات کی ضرورت ہے۔

4.1.7 سیلولر سنسنی

سینسنٹ سیل اکثر ڈی این اے کو ناقابل واپسی نقصان کی نمائش کرتے ہیں، جس کی وجہ سے سیل سائیکل گرفتار ہوتا ہے۔ اس کے علاوہ، یہ خلیے ایک پروانفلامیٹری سیکروم یا SASP پیدا کرتے ہیں جو عمر بڑھنے میں معاون ہوتے ہیں [242,243]۔ سیلولر سنسنی عمر بڑھنے کی دیگر خصوصیات کے ساتھ منسلک ہے، بشمول مائٹوکونڈریل dysfunction، آٹوفجی عوارض، تبدیل شدہ غذائیت سگنلنگ، اور ایپی جینیٹک اثرات [5,244]۔ مجموعی طور پر، عمر سنسنی خلیوں کی تعداد میں اضافہ کرتی ہے، جو عمر سے متعلق بیماریوں کے امکانات کو بڑھاتا ہے [245]۔ یہ نشانی نقصان دہ اور ممکنہ طور پر آنکوجینک خلیوں سے ٹشوز کا دفاع کرتا ہے [5]۔ تاہم، اسے عمر بڑھنے سے وابستہ سیلولر خسارے کی تلافی کرنے کے لیے دوبارہ تخلیقی صلاحیت کے حامل پروجینیٹر سیلز کی ضرورت ہوتی ہے [5]۔

ڈی این اے کو پہنچنے والے نقصان کی طرح، مبالغہ آمیز مائٹوجینک (حواس پیدا کرنے والا) سگنلنگ دوسرا تناؤ ہے جو سنسنی سے مضبوطی سے وابستہ ہے۔ اہم سیلولر میکانزم ہیں جو آنکوجینک یا مائٹوجینک تبدیلیوں کے خلاف کسی جاندار کا دفاع کرتے ہیں، جیسے p16 INK4a/Rb اور p19 ARF/p53 راستے [246]۔ درحقیقت، p16 INK4a (اور، ایک حد تک، p19 ARF) کی سطح تجزیہ کیے گئے زیادہ تر ٹشوز میں عمر کے ساتھ منسلک ہوتی ہے [247,248]۔ جیک ایٹ ال کے ذریعہ کئے گئے میٹا تجزیہ میں، INK4a/ARF جینومک لوکس کو پایا گیا کہ وہ لوکس ہے جو عمر سے منسلک پیتھالوجیز سے زیادہ قریب سے جڑا ہوا ہے، بشمول CVD، ذیابیطس، گلوکوما، اور AD [249] کی کئی اقسام۔

سینولوٹک علاج، بشمول غذائی مداخلت، سیلولر عمر بڑھنے میں تاخیر یا روک سکتی ہے [250,251]۔ MedDiet نے کھانے کے مختلف اجزاء کی بدولت سینولیٹک خصوصیات کا مظاہرہ کیا ہے۔ مثال کے طور پر، گری دار میوے اور کچھ سبزیاں سنسنی خلیوں کے جمع ہونے کو روکتی ہیں [53,55,252]۔ مزید برآں، EVOO کے فینولک اجزاء (oleocanthal یا oleuropein)، اینٹی آکسیڈینٹ اور سوزش کے اثرات کے ساتھ، AD [253-255] جیسی نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں میں متعلقہ کردار ادا کر سکتے ہیں۔ خاص طور پر، ٹاؤ پیتھی کا تعلق ایسٹروسائٹ یا مائیکروگلیہ سنسنی [256,257] اور oleocanthal-redued tau پروٹین پولیمرائزیشن [138] سے تھا۔ اس کے علاوہ، اے پیپٹائڈ کی شناخت سیلولر سنسنی [258–262] کے ایک طاقتور محرک کے طور پر کی گئی تھی۔ چوہوں میں oleocanthal کے ساتھ مداخلت نے A peptides (P-glycoprotein اور low-density lipoprotein receptor-related protein 1) کو ختم کرنے کے انچارج میں خون – دماغی رکاوٹ ٹرانسپورٹر پروٹین کی سرگرمی میں کارکردگی میں اضافہ دکھایا، جس میں انحطاط پذیر A پیپٹائڈس کا فیصد زیادہ ہے۔ علاج شدہ گروپ میں۔ چوہوں میں oleocanthal کا فائدہ مند اثر انسانی سیل لائنوں تک قابل توسیع ہوسکتا ہے [141]۔

ریسویراٹرول سنسنی میں تاخیر یا روک سکتا ہے، جیسا کہ انسانی خلیے کے ماڈلز (میسینچیمل اسٹیم سیل) میں ثابت ہوتا ہے [263,264]۔ مزید برآں، quercetin، جب ذیابیطس نیفروپیتھی والے لوگوں میں Dasatinib (BCL فیملی اپوپٹوٹک انحیبیٹرز) سے منسلک ہوتا ہے، تو انسانی ایڈیپوز ٹشو میں سنسنی خلیوں کی تعداد کو کم کر دیتا ہے [265]۔ تاہم، عمر سے متعلق کارڈیک پیتھالوجیز اور سنسینٹ سیلز کے ذریعہ SASP اجزاء کے اخراج کے درمیان تعلق کے طبی ثبوت موجود ہیں۔ دل کی بیماریاں جن کا مطالعہ کیا گیا ہے وہ ہیں دل کی ناکامی، اسکیمیا اور مایوکارڈیل انفکشن، اور کینسر کیموتھریپی کے لیے ثانوی کارڈیوٹوکسائٹی [266]۔ تاہم، ان حالات میں سنسنی خیز خلیوں کا مخصوص کردار واضح نہیں ہے، اور موجودہ معلومات متضاد ہیں [266]۔ ممکنہ طور پر، برقرار (اور عارضی نہیں) سیلولر سنسنی کی موجودگی دل کی بیماری میں نقصان دہ اثرات کو فروغ دیتی ہے، جیسے کارڈیک پروجینیٹر سیلز کی فنکشنل خرابی [267]۔ اس کے علاوہ، یہ نشانی بالغوں کے کارڈیو مایوسائٹ کے پھیلاؤ کو خراب کر سکتا ہے [267]۔ اس صورت میں، MedDiet proinflammatory مادوں کی پیداوار کو کم کر سکتا ہے کیونکہ resveratrol عنصر κB (NF-κB) کی جوہری نقل کو روکتا ہے، جو SASP [268,269] کی پیدائش کے لیے ضروری ہے۔ اس کے علاوہ، quercetin (dasatinib کے ساتھ منسلک) PI3K-AKT پاتھ وے [251] کو روک کر پروگرام شدہ سینسنٹ سیل ڈیتھ کو سہولت فراہم کر سکتا ہے۔ مزید برآں، MedDiet کی اینٹی آکسیڈینٹ خصوصیات DNA کو پہنچنے والے نقصان کو کم کرکے اور سنسنی خلیوں کی اضافی تعداد کو کم کرکے ROS پر کام کرسکتی ہیں [42,68]۔

کینسر کے بارے میں، سیلولر سنسنی ٹشوز کو ٹیومرجینیسیس [270] سے بچا سکتی ہے۔ درحقیقت، کینسر کے خلاف علاج (کیموتھراپی یا ریڈیو تھراپی) کینسر کے خلیوں میں سنسنی پیدا کرتے ہیں [271]۔ تاہم، تھراپی سے حوصلہ افزائی سینسنٹ سیلز کی استقامت نقصان دہ ہو سکتی ہے۔ مجموعی طور پر، ٹیومر کے بڑھنے کو کم سے کم کرنے اور منفی اثرات سے بچنے کے لیے طویل مدت میں ان مستقل خلیوں کو ختم کرنے والی حکمت عملی دلچسپی رکھتی ہے۔ خاص طور پر، quercetin، عمر کے چوہوں میں dasatinib کے ساتھ مل کر، حواس باختہ خلیوں کو ختم کرتا ہے اور قلبی فعل اور بقا کو بہتر بناتا ہے [269,272]۔ تاہم، بوڑھوں میں، سنسنی خیز خلیے سیلولر ریزرو کے ایک اعلی فیصد کی نمائندگی کرتے ہیں، اور یہ ٹشو کی ساختی سالمیت کو خطرے میں ڈال سکتا ہے یا ویسکولر اینڈوتھیلیل سیلز کو متاثر کر سکتا ہے، جس سے جگر کو نقصان پہنچتا ہے اور صحت پر اہم اثرات کے ساتھ پیریواسکولر ٹشوز کا فبروسس ہوتا ہے [273,274]۔

خلاصہ طور پر، میڈ ڈائیٹ ایک سینولوٹک ٹول کے طور پر کارآمد ثابت ہو سکتا ہے، حالانکہ ٹشو سینسنٹ سیلز پر مختلف اینٹی ایجنگ فوڈز کے ہم آہنگی کے عمل کو واضح کرنے کے لیے مزید مالیکیولر اسٹڈیز کی ضرورت ہے۔

4.1.8 اسٹیم سیل کی تھکن

انسانوں میں اسٹیم سیلز مختلف ٹشوز میں خود تجدید اور تفریق کی صلاحیت رکھتے ہیں [275]۔ ٹشوز کی تخلیق نو کی صلاحیت میں کمی عمر بڑھنے کی خصوصیت ہے [5]۔ یہ داخلی اور خارجی وجوہات کا نتیجہ ہے جو تمام انسانی بافتوں میں اسٹیم سیل کے تحفظ کے لیے ایک کمزور منظر نامہ پیدا کرتا ہے [276]۔ اس منظر نامے میں طویل عرصے تک رہنے والے اسٹیم سیلز [277] میں سیل سائیکل کی سرگرمی میں کمی، جمع شدہ ڈی این اے نقصان [277]، p16 INK4a (سیل سائیکل روکنے والے) پروٹینز [278] کی حد سے زیادہ کارکردگی، اور ٹیلومیر شارٹننگ [279,280] شامل ہیں۔ اس کے علاوہ، خلیے کی تخلیق نو کے ایکٹیویشن اور سیلولر عمل کے غیر فعال ہونے کے درمیان ایک بہترین توازن سیل کے مناسب کام کے لیے ضروری ہے۔ لہٰذا، سرکٹس جو پروجرائڈ سٹیم سیلز کی خاموشی کی حفاظت کرتے ہیں، جیسے INK4 انڈکشن اور IGF-1 کی کمی، ضروری ہیں [5]۔ مجموعی طور پر، سٹیم سیل کی تخلیق نو کی صلاحیت میں بگاڑ اور اس پر کنٹرول کی کمی عمر بڑھنے میں معاون ہے اور عمر سے متعلقہ بیماریوں کا خطرہ بڑھاتا ہے۔ hematopoietic ٹشو کی صورت میں، عمر کے ساتھ دوبارہ پیدا کرنے کی صلاحیت کم ہو جاتی ہے، اور مدافعتی قوت پیدا ہو جاتی ہے۔ یہ رجحان اکثر ذیلی کلینیکل سوزش کی حمایت کر سکتا ہے، جو عمر سے متعلق بیماریوں کی ترقی میں حصہ لیتا ہے [281]۔

MedDiet کے کچھ اجزاء، مجموعہ میں یا الگ الگ، نے اسٹیم سیل کی کمی کو کم کرنے میں فوائد ظاہر کیے ہیں۔ Cesari et al. کے کام میں، بہت بوڑھے لوگوں میں MedDiet کی پابندی اینڈوتھیلیل پروجینیٹر خلیوں کی بڑھتی ہوئی تعداد سے وابستہ تھی [282]۔ اینڈوتھیلیل اسٹیم سیل ویسکولر ہومیوسٹاسس کو برقرار رکھنے اور زخمی عروقی خلیوں کی تجدید کے لیے ضروری ہیں [283,284]۔ اس طرح، MedDiet atherosclerotic عمل کے ابتدائی مراحل میں مداخلت کرتا ہے، جس کے CVD کی ابتدائی روک تھام کے لیے اہم مضمرات ہو سکتے ہیں [30]۔ خاص طور پر، oleuropein اور oleacein انجیوٹینسن II (ہائی بلڈ پریشر کا ایک اہم پیتھولوجیکل عنصر) [285] کے ذریعہ پیدا ہونے والے اینڈوتھیلیل پروجینیٹر خلیوں کے سنسنی میں ایک حفاظتی کردار ادا کرتے ہیں۔ اس کے علاوہ، oleoresin osteoblastogenesis اور سیلولر میٹرکس کے معدنیات کو تحریک دیتا ہے اور ہڈیوں کی ریزورپشن کو روکتا ہے۔ VOO [286,287] کے ساتھ افزودہ میڈ ڈائیٹ پر بزرگ مریضوں میں سیرم آسٹیوکالسن کی سطح میں اضافہ کا پتہ چلا۔ مجموعی طور پر، آسٹیوپوروسس کے خطرے کو کم کیا گیا تھا، بشمول پریڈیمیڈ [286] سے حاصل کردہ دو سالہ مداخلت کے مطالعہ میں ہڈیوں کا حفاظتی اثر بھی شامل ہے۔

کارسنوجنیسیس کے بارے میں، ہیماتولوجیکل خرابی کے بڑھتے ہوئے واقعات کو مدافعتی نظام [288] سے منسلک کیا گیا ہے۔ اس لحاظ سے، OO میں متعدد پولیفینول ہیماٹوپوئٹک اسٹیم سیلز اور ان کی تفریق کو محفوظ رکھتے ہیں [141,289]۔ اس کے علاوہ، جارحانہ اور ناگوار جلد کے کینسر (میلانوما اور بیسل سیل کارسنوما) کا بڑھتا ہوا خطرہ ہے جو عمر بڑھنے اور بالائے بنفشی تابکاری [290,291] سے وابستہ ہے۔ دونوں حالات فبروبلاسٹ کے قبل از وقت سنسنی اور فبروبلاسٹ سے میوفائبروبلاسٹ ٹرانزیشن کو چالو کرتے ہیں [290,292]۔ یہ نتائج جلد کی لچک کے نقصان اور oncogenesis کے بڑھتے ہوئے خطرے کے ساتھ ساتھ فائبروسس کے حق میں ہو سکتے ہیں۔ ہائپرپلسیا اور جلد کے کینسر کے خلاف عمر رسیدہ اور روک تھام کے علاج کے طور پر، ریسویراٹرول سوزش اور اینٹی آکسیڈینٹ تبدیلیاں لا سکتا ہے [293]۔ تاہم، resveratrol کے فوائد کے بارے میں یقین کے ساتھ نتیجہ اخذ کرنے کے لیے مزید مطالعات کی ضرورت ہے۔

AD کو SASP کے گروپ میں شامل کیا گیا ہے یا تبدیل شدہ سیکوٹوم (ترقی کے عوامل، ROS، سائٹوکائنز، اور میٹالوپروٹینیسز) کے ثانوی پیتھالوجیز۔ دیر سے ایسٹروسائٹس SASP عوامل کی بڑھتی ہوئی رطوبت پیدا کرتے ہیں جو جسمانی افعال کو بے قابو کرتے ہیں۔ غیر فعال آسٹروسائٹس مرکزی اعصابی نظام کی دائمی سوزشی ردعمل اور پیتھالوجیز پیدا کرتے ہیں۔ اس تناظر میں، تبدیل شدہ Synaptic پلاسٹکٹی، خون – دماغی رکاوٹ کی خرابی، اور عصبی اسٹیم سیل کے پھیلاؤ میں کمی کے ساتھ گلوٹامیٹ excitotoxicity کا مشاہدہ کیا گیا ہے [257,294]۔ اس پیتھولوجیکل حالت سے بچنے کے لیے ایک حفاظتی آپشن کے طور پر، DHA پلس EPA سپلیمینٹیشن کے ساتھ مطالعہ نے ہلکے AD [295,296] والے مریضوں میں فائدہ مند اثرات دکھائے ہیں۔ لہذا، MedDiet مفید ہو سکتا ہے، کیونکہ اومیگا-3 PUFA سے بھرپور اجزاء کثرت سے کھائے جاتے ہیں۔ اسی طرح، اس کھپت نے AD [296] کے واقعات کے خلاف حفاظتی اثر دکھایا ہے۔ اناج، سبزیوں، پھلوں اور OO کے فلاوونائڈز کے ممکنہ طور پر فائدہ مند اثرات تھے، بشمول فری ریڈیکل اسکیوینگنگ، اینٹی سوزش اثرات، اور نیوروٹوکسائٹی [297–299] کے خلاف تحفظ۔ مزید، دماغی صحت پر پولیفینول کے مثبت اثر کو متعلقہ سمجھا جاتا ہے، بشمول لیپوپروٹین آکسیکرن، پلیٹلیٹ جمع، اور اینڈوتھیلیل سیل ری ایکٹیویٹی [300]۔

آخر میں، MedDiet عمر سے متعلقہ بیماریوں کی روک تھام میں مفید ثابت ہو سکتا ہے OO جیسے کھانے کی بدولت، جو سٹیم سیلز کی خرابی کو کم یا سست کر سکتا ہے۔ تاہم، اس نقطہ نظر کے برعکس مزید مطالعات کی ضرورت ہے، کیونکہ کچھ نکات پر تنازعات موجود ہیں۔

4.1.9 تبدیل شدہ انٹر سیلولر مواصلات

سیلولر کوآرڈینیشن مناسب فعالیت کے لیے ضروری ہے۔ مختلف گھلنشیل مالیکیول انٹر سیلولر مواصلات کی اجازت دیتے ہیں: سائٹوکائنز، کیموکائنز، نمو کے عوامل، اور نیورو ٹرانسمیٹر [301]۔ ایک سے زیادہ انٹر سیلولر، اینڈوکرائن، اور نیورونل راستے عمر بڑھنے کے عمل میں تبدیلی سے گزرتے ہیں۔ خاص طور پر، نیورو ہارمونل سگنلنگ کو بڑھاپے میں تبدیل کر دیا جاتا ہے کیونکہ سوزش کے رد عمل میں اضافہ ہوتا ہے اور پیتھوجینز اور قبل از وقت خلیوں کے لیے مدافعتی نظام کی رد عمل میں کمی آتی ہے [5]۔ عمر بڑھنے کا تعلق سوزش سے ہے، جو کہ سب سے زیادہ متعلقہ انٹر سیلولر مواصلت کے عمل میں سے ایک ہے، اور یہ تعلق کثیر الثانی ہے۔ وجوہات میں سائٹوکائنز اور اڈیپوکائنز کے بڑھتے ہوئے سراو سے پروانفلامیٹری ٹشوز کو پہنچنے والے نقصان کا جمع ہونا، اضافی ROS، مدافعتی عمل، NK-κB راستے کی ایکٹیویشن میں اضافہ، آنتوں کے مائکرو بایوم اور آنتوں کی پارگمیتا میں تبدیلی، اور آٹوفجی ردعمل میں تبدیلی [302–302– ] اس طرح، بزرگ ایک کم درجے کا نظامی سوزش کا رجحان پیش کرتے ہیں جو عمر سے وابستہ دائمی بیماریوں کے حق میں ہوتا ہے اور اموات کے خطرے کو بڑھاتا ہے [307]۔

MedDiet نے مختلف مارکروں کے بارے میں سوزش کے اثرات کا مظاہرہ کیا، جیسے کہ انٹرلییوکن 6 (IL-6) یا ٹیومر نیکروسس فیکٹر الفا (TNF) [38,308,309]۔ اس تناظر میں، متعدد ان وٹرو مطالعات نے OO پولیفینول کو صحت کو فروغ دینے والی خصوصیات کے ذرائع کے طور پر رکھا ہے [141]۔ Zhang et al. cyclooxygenase-2 (COX-2) اور inducible nitric oxide synthase [310] کے اظہار کے ذریعے ثالثی کی گئی HT کی سوزش مخالف خصوصیات کو اجاگر کیا۔ HT سپر آکسائیڈ آئنوں کو بھی کم کرتا ہے اور انسانوں میں سوزش کے اہم ثالثوں کی زیادتی کو روکتا ہے، پروسٹاگلینڈن E2، شاید COX-2 [311] کے کم اظہار کی وجہ سے۔ اس طرح، یہ سمجھ میں آتا ہے کہ پروانفلامیٹری مالیکیولز کی پیداوار کو منظم کرنے کے لیے پولی فینول کی صلاحیت کا بوڑھے لوگوں پر فائدہ مند اثر ہو سکتا ہے۔ HT کے علاوہ، دیگر پولی فینولز جیسے کہ oleocanthal اور oleuropein TNF-Induced matrix metalloproteinase 9 کو ibuprofen (ایک غیر سٹیرایڈیل اینٹی سوزش والی دوا جو COX کو روکتی ہے) کے ساتھ مشترکہ سوزش کے راستے کے ذریعے روکتا ہے [253,312] مزید برآں، flavonoid apigenin lipopolysaccharide-induced inflammation [313] میں TNF کے ایک امیونو موڈولیٹر اور پرنسپل ریگولیٹر کے طور پر کام کر سکتا ہے۔

ایتھروسکلروسیس ایک سوزش کی بیماری ہے اور اس کا اینڈوتھیلیل dysfunction سے گہرا تعلق ہے۔ Dell'Agli et al. ظاہر ہوا کہ OO پولیفینول اینڈوتھیلیل خلیوں میں NF-kB کے غیر فعال ہونے کے ذریعے پروتھیروجینک مالیکیولز کے اظہار کو سست کرتے ہیں [314]۔ یہ پولیفینول ROS کے خلاف بھی طاقتور تھے، جینیاتی مواد کے آکسیڈیٹیو نقصان کو روکتے تھے، اور اینڈوتھیلیل خلیوں کی اینٹی آکسیڈینٹ طاقت کو بڑھاتے تھے [315]۔ اس لحاظ سے، میزا مرانڈا وغیرہ کا مطالعہ۔ نے طے کیا کہ VOO پر مبنی ناشتے نے اینڈوتھیلیل سیلز [316] میں قبل از وقت ایتھروسکلروسیس کے پیتھو فزیولوجیکل میکانزم کو مناسب طریقے سے منظم کیا۔ Camargo et al. نے یہ ظاہر کیا کہ OO سے بھرپور ناشتہ proinflammatory genes کے اظہار کو روک سکتا ہے اور کم نقصان دہ سوزش والے پروفائل [317] کے حق میں ہے۔ اس کے علاوہ، EVOO اعلی کثافت لیپوپروٹین کولیسٹرول کے انسداد سوزش اثر کو بڑھاتا ہے اور عمر سے متعلق antiatherogenic سرگرمی کو بڑھاتا ہے [318]۔

مزید یہ کہ نیورونل خلیوں کی سوزش نیوروڈیجنریشن میں ایک بنیادی طریقہ کار ہے۔ AD اور PD [319] کے روگجنن اور بڑھنے میں Proinflammatory مدافعتی ثالثی میکانزم ضروری ہیں۔ MedDiet AD اور PD کی ترقی کے کم خطرے کے ساتھ منسلک کیا گیا ہے [320]. اس کے علاوہ، AD پر omega-3 PUFAs کے مثبت اثرات ان کی اینٹی آکسیڈینٹ اور سوزش کی طاقت کی وجہ سے ہیں۔ تاہم، یہ PUFAs آکسائڈائز ہوتے ہیں. لہذا، پولی فینول کی اینٹی آکسیڈینٹ صلاحیت معاونین کے طور پر دلچسپی کا باعث ہو سکتی ہے [29]۔ یہ بحیرہ روم کی خوراک پر عمل پیرا رہنے کے لیے کسی خاص کھانے کے انفرادی استعمال سے زیادہ معاون ہے جو عام طور پر میڈ ڈائیٹ میں موجود ہوتا ہے۔ مزید برآں، پھل اور سبزیاں (بشمول میڈ ڈائیٹ میں)، عظیم اینٹی آکسیڈینٹ اور اینٹی سوزش خصوصیات کے ساتھ، PD [321,322] کے خطرے کو کم کرتے ہیں۔

سرطان پیدا کرنے کے بارے میں، سینسنٹ ٹیومر سیل ایس اے پی ایس تیار کرتے ہیں جو پڑوسی خلیوں کی سنسنی کو کنٹرول کرتے ہیں [323]۔ ابتدائی طور پر، سیکروم عوامل ٹیومر کی ترقی کو روک سکتے ہیں یا مہلک خلیوں کو ختم کر سکتے ہیں سوائے ان حالات کے جہاں SASP پر شدید جارحیت ہو [323]۔ اس مقام پر، کچھ پولی فینول، جیسے quercetin اور phytoene، PI3K-AKT راستے کی روک تھام کے ذریعے ہیمولٹک خصوصیات کی نمائش کرتے ہیں [324,325]۔ آج کل سب سے زیادہ عام کینسر کے بارے میں، MedDiet، جب CRC پر لاگو ہوتا ہے، مختلف مرکبات کی بدولت حفاظتی اثر دکھاتا ہے [326]۔ ان میں، oleuropein کولائٹس سے وابستہ CRC کے خلاف ایک حفاظتی ایجنٹ کے طور پر وعدہ کر رہا ہے، اور حوصلہ افزائی CRC والے چوہوں میں اور سوزش والی سائٹوکائنز جیسے TNF-، IL-6، اور COX-2 میں کمی آئی [327,328]۔ اس کے علاوہ، oleocanthal سوزش والی آنتوں کی بیماریوں اور CRC [329,330] کے خطرے کو کم کر سکتا ہے۔ لہذا، سوزش کے ردعمل کو OO پولیفینول کے ذریعے منظم کیا جاتا ہے کیونکہ وہ NF-κB کو روکتے ہیں، اور اس کا مطلب مختلف انٹرلییوکنز اور COX-2 کا نچلا اظہار ہوتا ہے۔ یہ مائکرو ماحولیات ٹیومر کے پھیلاؤ میں رکاوٹ ہے [331,332]۔

لہٰذا، شواہد اس تجویز کی تائید کرتے ہیں کہ MedDiet میں سوزش کی خصوصیات ہیں اور اس کے نتیجے میں، عمر رسیدہ فینوٹائپ پر مثبت اثر ڈال سکتا ہے۔

【مزید معلومات کے لیے:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】