Myelodysplastic سنڈروم کے لیے Allogeneic Hematopoietic سیل ٹرانسپلانٹ کے بعد Graft-بمقابلہ-میزبان بیماری سے کم سے کم تبدیلی کی بیماری سیکنڈری

خلاصہ

دائمی گرافٹ بمقابلہ میزبان بیماری (cGVHD) اللوجینک ہیماٹوپوائٹک سیل ٹرانسپلانٹ (HCT) وصول کنندگان میں دوبارہ نہ ہونے والی اموات کی ایک اہم وجہ ہے۔ جب کہ دیکھ بھال کا موجودہ معیار پھیپھڑوں، جگر اور جلد میں cGVHD کا پتہ لگانے میں فعال ہے، cGVHD جس میں گردے شامل ہیں، HCT کے بعد کے گردوں کی خرابی کی ایک غیر تسلیم شدہ اور ممکنہ طور پر کم تشخیص شدہ وجہ ہے۔ نیفروٹک سنڈروم (این ایس) ایچ سی ٹی کی ایک بہت ہی نایاب پیچیدگی ہے جسے سی جی وی ایچ ڈی کا گلوومیرولر مظہر سمجھا جاتا ہے۔ اس کے ساتھ، ہم HCT کے بعد کی کم سے کم تبدیلی کی بیماری کے 2 کیسز کی اطلاع دیتے ہیں جو ممکنہ طور پر cGVHD سے ثانوی ہے۔ دونوں صورتوں میں، NS کا آغاز کیلسینورین روکنے والوں کے ٹیپرنگ کے ساتھ موافق تھا، اور 1 مریض کو پہلے پھیپھڑوں کی cGVHD کی تشخیص ہوئی تھی۔ ایک مریض کا علاج اکیلے کورٹیکوسٹیرائڈز سے کیا گیا اور دوسرے کا کورٹیکوسٹیرائڈز اور ٹیکرولیمس سے۔ دونوں صورتوں میں مکمل، مستقل معافی حاصل کی گئی۔ ہمارے کیسز مریضوں کی دیکھ بھال کے لیے cGVHD اور پوسٹ HCT NS کے درمیان ایسوسی ایشن کے مضمرات کو واضح کرتے ہیں، بشمول ایک درست ہسٹوپیتھولوجیکل تشخیص اور رہنمائی کے لیے مناسب علاج قائم کرنے کے لیے گردوں کی بایپسی حاصل کرنے کی اہمیت۔

مطلوبہ الفاظ

نیفروٹک سنڈروم · کم سے کم تبدیلی کی بیماری · گرافٹ بمقابلہ میزبان بیماری · گردے کی بایپسی · ایلوجینک ہیماٹوپوائٹک سیل ٹرانسپلانٹ۔

Cistanche سپلیمنٹ خریدنے کے لیے یہاں کلک کریں۔

تعارف

اگرچہ ہیماٹوپوائٹک سیل ٹرانسپلانٹس (HCTs) میں پیشرفت نے مائیلوڈیسپلاسٹک سنڈروم (MDS) اور شدید لیوکیمیا کے مریضوں کے لیے نمایاں طور پر بہتر نتائج حاصل کیے ہیں، لیکن HCT پھر بھی شدید پوسٹ ٹرانسپلانٹ پیچیدگیوں بشمول دوبارہ لگنا، موقع پرست انفیکشن، اور گرافٹ بمقابلہ میزبان بیماری (GVHD) کے لیے کافی خطرہ رکھتا ہے۔ )۔ اگرچہ نگہداشت کا موجودہ معیار پھیپھڑوں، جلد اور جگر میں GVHD کے زیادہ عام مظاہر کو تسلیم کرنے میں فعال ہے، لیکن دیگر اعضاء کے نظاموں پر مشتمل غیر معمولی پیشکشیں ایک بڑا تشخیصی چیلنج پیش کرتی ہیں۔ ایک مثال گردے کا GVHD ہے، جو کہ GVHD کا انتہائی نایاب اور ناقص طور پر سمجھا جانے والا مظہر ہے۔ رپورٹ شدہ کیسز کی کمی کی وجہ سے، ممکنہ طبی مظاہر کی مکمل رینج دیکھنا باقی ہے، اور دیکھ بھال کا کوئی قائم کردہ معیار نہیں ہے۔ تاہم، ایسے شواہد موجود ہیں جو اس بات کی نشاندہی کرتے ہیں کہ دائمی GVHD (cGVHD) ایچ سی ٹی کے بعد کے گردوں کی خرابی کی ایک کم تشخیص شدہ وجہ ہو سکتی ہے۔

ایچ سی ٹی وصول کنندگان میں گردوں کی خرابی کی ممکنہ وجوہات کی فہرست طویل ہے اور اس میں ہائپووولیمیا، سیپسس، ٹیومر لیسز سنڈروم، ادویات سے پیدا ہونے والی نیفروٹوکسٹی، اور جی وی ایچ ڈی شامل ہیں۔ HCT وصول کنندگان میں گردوں کی خرابی کی ایک خاص طور پر نایاب لیکن ممکنہ طور پر مہلک وجہ نیفروٹک سنڈروم (NS) ہے۔ پوسٹ ایچ سی ٹی NS کے مریضوں میں، جھلیوں والے نیفروپیتھی (MN) اور کم سے کم تبدیلی کی بیماری (MCD) اب تک سب سے زیادہ عام طور پر شناخت شدہ ہسٹوپیتھولوجیکل ذیلی قسمیں ہیں۔ تاہم، membranoproliferative glomerulonephritis، کلاس III lupus nephritis، فوکل سیگمنٹل glomerulosclerosis، اور IgA nephropathy کی کیس رپورٹس بھی شائع کی گئی ہیں [1–4]۔ شواہد کے بڑھتے ہوئے جسم سے پتہ چلتا ہے کہ ایچ سی ٹی NS کے بعد کے بہت سے معاملات cGVHD کے گلوومیرولر مظہر کی نمائندگی کر سکتے ہیں۔ اس دعوے کی تائید اس مشاہدے سے ہوتی ہے کہ پوسٹ ایچ سی ٹی این ایس کے 87 فیصد سے زیادہ کیسز cGVHD والے مریضوں میں پائے جاتے ہیں، ساتھ ہی مدافعتی ادویات کے کم ہونے اور NS [5, 6] کے شروع ہونے کے درمیان وقتی تعلق کو اچھی طرح سے بیان کیا گیا ہے۔ مزید شواہد cGVHD کے مورائن ماڈلز میں بنیادی سائنس کی تحقیق کے ذریعے دریافت ہوئے جس میں جھلیوں کی تبدیلیاں، براہ راست میسنجیئل نقصان، اور مدافعتی پیچیدہ جمع [7-9] دکھایا گیا ہے۔

وہ طریقہ کار جس کے ذریعے cGVHD بعد از HCT NS کی نشوونما کا باعث بنتا ہے، اسے اچھی طرح سے سمجھا نہیں گیا ہے، اور ممکنہ طبی مظاہر کی پوری رینج کو دیکھنا باقی ہے۔ رپورٹ شدہ کیسوں کی کمی کی وجہ سے، HCT وصول کنندگان کے لیے دیکھ بھال کا کوئی معیاری معیار نہیں ہے جو NS کی علامات اور علامات کے ساتھ موجود ہوں۔ اس کے ساتھ، ہم HCT MCD کے بعد کے 2 کیس پیش کرتے ہیں جو ممکنہ طور پر گردے کے cGVHD سے ثانوی ہے۔

Cistanche tubulosa

کیس رپورٹ/کیس پریزنٹیشن

کیس 1

ایک 64-سالہ مرد جس کی تاریخ ٹی-سیل بڑے دانے دار لیمفوسائٹ ڈس آرڈر اور گاؤٹ ہے اسے تنے، بازوؤں اور چہرے پر دائمی لیوکوپینیا اور بار بار گرانولوما اینولر نوڈولس کے لیے کلینک بھیجا گیا تھا۔ بون میرو بایپسی نے ہلکے erythroid اور megakaryocytic dysplasia کا انکشاف کیا جس میں 3.5 کے درمیانے درجے کے خطرے والے IPSS-R سکور کے ساتھ MDS کا تھوڑا سا بلند دھماکہ فیصد (5 فیصد) تجویز کیا گیا تھا۔ مریض نے بغیر کسی بڑے منفی اثرات کے azacitidine کے تین چکر مکمل کیے، اور اس نے بعد میں ایک مماثل، غیر متعلقہ، معمولی ABO عدم مطابقت (O پلس عطیہ کنندہ کو A پلس وصول کنندہ) کے ساتھ مماثل، غیر متعلقہ، خاتون عطیہ دہندہ سے کم شدت والے ایلوجینک ایچ سی ٹی سے گزرا۔ اس نے ٹیکرولیمس اور میتھوٹریکسیٹ کے ساتھ معیاری پوسٹ ٹرانسپلانٹ جی وی ڈی ایچ پروفیلیکسس حاصل کیا۔

تریپن دن کے بعد، مریض نے 1-ہفتے کی عمومی کمزوری، تھکاوٹ، ڈیسپنیا، نان فوکل پیٹ میں درد، اور غیر مخصوص آرتھرالجیاس کی تاریخ پیش کی، جو گھٹنوں اور ٹخنوں میں سب سے نمایاں ہے۔ اس کے فوراً بعد، اس نے تبدیل شدہ دماغی حالت اور aphasia کے شدید آغاز کا تجربہ کیا، جس سے دماغ کے CT اور MRI کا اشارہ ہوا، جس میں شدید intracranial pathology کا کوئی ثبوت نہیں ملا۔ انسیفلائٹس کی تشویش کی وجہ سے، مریض کا تجرباتی طور پر سیفیپائم، ایزیتھرومائسن، ایسائیکلوویر، اور امپیسلن کے ساتھ علاج کیا گیا۔ تین دن بعد، اس نے شدید ہائپوکسک سانس کی ناکامی پیدا کی جس نے، اس کی مدافعتی حالت کو دیکھتے ہوئے، غیر معمولی نمونیا کے لیے تشویش پیدا کی۔ تاہم، متعدی پیتھوجین پینل منفی تھے۔ بالآخر، پھیپھڑوں کی بایپسی سے پتہ چلتا ہے کہ diffuse alveolar چوٹ جس میں idiopathic pulmonary syndrome cGVHD کے ساتھ مطابقت رکھتا ہے۔ اس کا علاج etanercept اور زیادہ مقدار والے سٹیرائڈز سے کیا گیا اور 211 پوسٹ ٹرانسپلانٹ تک اسے tacrolimus پر رکھا گیا۔

244 دنوں کے بعد ٹرانسپلانٹ، مریض کو ایمرجنسی ڈیپارٹمنٹ میں پیش کیا گیا جس میں 1-ہفتے کی ہسٹری ڈسپنیا، سردی لگنا، کشودا، کھانسی، ہلکا سر، اور تھکاوٹ ہے۔ گہرے خون کی کمی (ہیموگلوبن 4.1 جی/ڈی ایل)، 10 فیصد ریٹیکولوسائٹ کی گنتی، کل سیرم بلیروبن 3.3 جی/ڈی ایل، اور ایلیویٹڈ سیرم کریٹینائن 2۔{12}} ملی گرام کے لیے ابتدائی خون کا کام قابل ذکر تھا۔ ڈی ایل، پیریفرل بلڈ سمیر پر اسفیرو سائیٹوسس کے ساتھ۔ ہیمولیسس کی تشویش کی وجہ سے آٹو ایگلوٹینیشن اور اینٹیگلوبلین اسٹڈیز کی گئیں، اور نتائج کولڈ ایگلوٹینن سنڈروم کے مطابق تھے۔ مریض نے corticosteroids، IVIG، اور 2 یونٹس کے سرخ خون کے خلیات کی منتقلی کے ساتھ علاج کے لیے اچھا جواب دیا، اور اس کے خارج ہونے کے دن تک، اس کا ہیموگلوبن 7.0 g/dL پر مستحکم تھا۔ ڈسچارج ہونے کے بعد، اس نے ایک زبانی prednisone taper مکمل کیا اور rituximab کی کل چار خوراکیں حاصل کیں۔

ٹرانسپلانٹ کے 280 دن بعد، مریض کو دوبارہ ہائی بلڈ پریشر، تھکاوٹ، اور پیریفرل ایڈیما کے ساتھ ایمرجنسی ڈپارٹمنٹ میں پیش کیا گیا جو ابتدائی طور پر اس کی گلوکوکورٹیکائیڈ تھراپی سے منسوب کیا گیا تھا، لیکن جلد ہی اناسارکا، جھاگ دار پیشاب، بگڑتے ہوئے ہائی بلڈ پریشر، اور {{1} }lb وزن میں اضافہ۔ سیرم کے مطالعے سے پتہ چلا کہ 3.3 ملی گرام/ڈی ایل کی کریٹینائن، خون میں یوریا نائٹروجن 86 ملی گرام/ڈی ایل، اور سیرم البومین 2.2 جی/ڈی ایل۔ پیشاب کے مطالعے نے 26.13 جی/جی کے اسپاٹ یورین پروٹین سے کریٹینائن تناسب کے ساتھ بڑے پیمانے پر پروٹینوریا ظاہر کیا، اعتدال پسند ہائیلین کاسٹ، اور 1.017 کی مخصوص کشش ثقل۔ رینل الٹراساؤنڈ نے مثانے کی دیوار کا گاڑھا ہونا، ہائیڈرونفروسس کے بغیر ایکوجنیسیٹی میں اضافہ، اور ہلکے سے بڑھا ہوا پروسٹیٹ دکھایا۔ گردے کی بایپسی کی گئی (تصویر 1)، اور الیکٹران مائیکروسکوپی نے پوڈوسائٹ پاؤں کے عمل کی شدید خرابی کا انکشاف کیا جس میں قربت کی نلیوں اور پیریٹیوبلر کیپلیریوں میں کوئی پیتھولوجک اسامانیتا نہیں ہے۔ ہلکی مائکروسکوپی نے عام طور پر ظاہر ہونے والی گلوومیرولی کو دکھایا اور امیونو فلوروسینس سٹیننگ پر مدافعتی پیچیدہ جمع ہونے کا کوئی ثبوت نہیں ملا، جس کی وجہ سے MCD کی تشخیص ہوئی۔

مریض کا علاج diuresis اور oral prednisone 1 mg/kg سے کیا گیا اور اس کے ورم میں نمایاں بہتری کے ساتھ tacrolimus پر دوبارہ شروع کیا گیا۔ Prednisone کو 3 ماہ کے دوران تیزی سے کم کیا گیا، فی مریض کی ترجیح، اور tacrolimus کو کل 9 ماہ تک جاری رکھا گیا۔ علاج شروع کرنے کے 3 ماہ کے اندر، پیشاب میں پروٹین اور کریٹینائن کا تناسب کم ہو گیا تھا۔<1 g/g. Kidney function continued to improve over the subsequent 6 months, reaching a new serum creatinine baseline of 1.6–1.9 mg/dL (estimated glomerular filtration rate 36–44 mL/ min/1.73 m2), consistent with chronic kidney disease stage III. Since the last office visit on day 680 posttransplant, the patient has experienced no further complications.

Cistanche گولیاں

کیس 2

ہائی بلڈ پریشر اور دل کی دھڑکن کی تاریخ والی ایک 65-سالہ خاتون کو انیمیا کے لیے ورزش کے حصے کے طور پر بون میرو بایپسی پر دریافت ہونے والے ممکنہ MDS کی تشخیص کے لیے کلینک بھیجا گیا تھا۔ بایپسی کے جائزے سے پتہ چلا کہ دھماکے کی بڑھتی ہوئی فیصد (12 فیصد) MDS ذیلی قسم EB-2 کے ساتھ مطابقت رکھتی ہے جس کا انٹرمیڈیٹ رسک IPSS-R اسکور 4 ہے۔ مریض نے بغیر کسی بڑے ضمنی اثرات کے azacitidine کے 6 چکروں کو برداشت کیا اور اس کے بعد اس سے گزرنا پڑا۔ ایک مماثل، غیر متعلقہ، ABO-مطابقت والے عطیہ دہندہ (RA-/D پلس A پلس) سے کم شدت والی کنڈیشنگ ایلوجینک ایچ سی ٹی۔ اس نے cyclosporine اور methotrexate کے ساتھ معیاری پوسٹ ٹرانسپلانٹ GVHD پروفیلیکسس حاصل کی۔ اس کا ہسپتال کا کورس نئے تشخیص شدہ ایٹریل فبریلیشن کی وجہ سے پیچیدہ تھا جو میٹرو پرولول سے حل ہوا، اور اسے مناسب پروفیلیکسس پر فارغ کر دیا گیا۔ سائکلوسپورین ٹیپر کو ٹرانسپلانٹ کے 135ویں دن شروع کیا گیا تھا۔

ٹرانسپلانٹ کے 268 دن بعد، مریض کو اولیگوریا اور اناسارکا کے ساتھ ہسپتال میں پیش کیا گیا۔ داخلے کے وقت، اس کی سائکلوسپورین کو ہر دوسرے دن 25 ملی گرام تک کم کر دیا گیا تھا، اور وہ ہفتے میں 3 بار TMP-SMX 160 mg کے ساتھ پروفیلیکسس پر تھی۔ داخلے پر لیبارٹری ایلیویٹڈ سیرم کریٹینائن (1.0 mg/dL کی بنیادی لائن سے 6.0 mg/dL) اور بڑے پیمانے پر پروٹینوریا (اسپاٹ یورین پروٹین-ٹو-کریٹینائن تناسب 13.65 g/g) کے لیے قابل ذکر تھی۔ گردے کی بایپسی کی گئی (تصویر 2)، اور الیکٹران مائکروسکوپی نے ہلکی مائیکروسکوپی پر نارمل ظاہر ہونے والے گلومیرولی کے ساتھ پوڈو سائیٹ پاؤں کے عمل کی شدید خرابی کو ظاہر کیا اور ایم سی ڈی کے ساتھ مطابقت رکھنے والے امیونو فلوروسینس پر کوئی تکمیلی یا امیونوگلوبلین جمع نہیں ہوئے۔

مریض نے عارضی HD کیتھیٹر کے ذریعے ہیموڈیالیسس (HD) کرایا اور اسے روزانہ دو بار tacrolimus 0.5 mg اور methylprednisolone 1 g/kg/day پر شروع کیا گیا۔ Methylprednisolone کو 11 دن تک جاری رکھا گیا تھا، اور tacrolimus کو 7 دن کے بعد بند کر دیا گیا تھا کیونکہ منشیات کی وجہ سے vasoconstriction کی وجہ سے شدید ترتیب میں گردوں کی خرابی کی تشویش کی وجہ سے۔ طویل مدتی ایچ ڈی کی ضروریات کے پیش نظر ایک ٹنلڈ ڈائلیسس کیتھیٹر رکھا گیا تھا۔ اسے بالآخر روزانہ 60 ملی گرام پریڈنیسون پر گھر سے چھٹی دے دی گئی، اس کے منصوبے کے ساتھ ہفتے میں 3 بار ایچ ڈی سے گزرنا تھا۔ ڈسچارج ہونے کے 1 ہفتے کے اندر، مریض کے پیشاب کے اخراج اور محلول کی صفائی میں نمایاں بہتری آئی تھی، اور مجموعی طور پر 6 سیشنز کے بعد ڈائیلاسز بند کر دیا گیا تھا۔ اس کے نیفروٹک رینج پروٹینوریا کے حل کے ساتھ، ایک مکمل پریڈیسون ٹیپر 4 ماہ بعد خارج ہونے کے بعد مکمل کیا گیا تھا۔ لگ بھگ، 570 دنوں کے بعد ٹرانسپلانٹ، اسے مزید ایچ ڈی کی ضرورت نہیں ہے، اور اس کا سیرم کریٹینائن فی الحال 1.1 ملی گرام/ڈی ایل پر مستحکم ہے۔

Herba Cistanche

بحث

سی جی وی ایچ ڈی اور این ایس کے درمیان تعلقات کے بعد ایچ سی ٹی این ایس کے انتظام کے لیے اہم مضمرات ہیں۔ MCD کے علاج کی موجودہ بنیادی بنیاد glucocorticoid monotherapy ہے، جس کے نتیجے میں بالغوں میں MCD کے 80-95 فیصد معاملات میں مکمل معافی ہوتی ہے [10]۔ اس کے برعکس، پوسٹ ایچ سی ٹی ایم سی ڈی اکثر گلوکوکورٹیکوڈ مزاحم ہوتا ہے، جس کی ردعمل کی شرح تقریباً 22 فیصد ہوتی ہے [9]۔ باقی مریضوں کو calcineurin inhibitors، mycophenolate mofetil، یا rituximab [11-15] کے ساتھ مجموعہ تھراپی کی ضرورت ہوتی ہے۔ اسی طرح، پوسٹ ایچ سی ٹی ایم این گلوکوکورٹیکائیڈز کے خلاف مزاحم ہونے کا رجحان رکھتا ہے، جس میں ردعمل کی شرح آئیڈیوپیتھک ایم جی این میں دیکھے جانے والوں کے مقابلے، تقریباً 11 فیصد [9] ہے۔ اگرچہ HCT وصول کنندگان میں MCD اور MN کے علاج کے طریقہ کار ایک جیسے ہیں، لیکن ان 2 اداروں کی تشخیص میں نمایاں فرق موجود ہیں۔ پوسٹ ایچ سی ٹی این ایس کے لیے زیر علاج 116 مریضوں کے منظم جائزے میں، ایم سی ڈی والے مریض 1.75 ماہ کے اوسط میں صحت یاب ہوئے، جبکہ ایم این والے مریضوں کے صحت یاب ہونے کا درمیانی وقت 7 ماہ تھا۔ مجموعی طور پر علاج کے نتائج بھی مختلف تھے، MCD والے 81.3 فیصد مریضوں اور MN والے 59.1 فیصد مریضوں میں مکمل معافی حاصل کی گئی [9]۔

علاج اور تشخیص میں ان اختلافات کو مدنظر رکھتے ہوئے، رینل بایپسی ایچ سی ٹی وصول کنندگان کے انتظام کے لیے اہم ہے جو نیفروٹک رینج پروٹینوریا کے ساتھ موجود ہیں۔ تاہم، HCT وصول کنندگان اکثر طبی طور پر پیچیدہ ہوتے ہیں، اور خون بہنے یا انفیکشن جیسی پیچیدگیوں کے زیادہ سمجھے جانے والے خطرے کی وجہ سے اس آبادی میں گردوں کی بایپسی کم کارکردگی کا مظاہرہ کر سکتی ہے۔ رینل بایپسی پر ان تمام مریضوں میں غور کیا جانا چاہیے جن میں پوسٹ ایچ سی ٹی این ایس کا خدشہ ہے اور جب بھی ممکن ہو امیونوسوپریسی تھراپی شروع کرنے سے پہلے مثالی طور پر کی جانی چاہیے۔ بایپسی کے واضح تضاد والے مریضوں میں، کورٹیکوسٹیرائڈز کے تجرباتی ٹرائل پر غور کیا جانا چاہیے۔ تاہم، کورٹیکوسٹیرائڈ مزاحم بیماری کے زیادہ امکانات کو دیکھتے ہوئے، طبی ماہرین کو اضافی مدافعتی ایجنٹوں کو شروع کرنے کے لیے کم حد برقرار رکھنی چاہیے۔ Beyar-Katz et al. اضافی امیونوسوپریسنٹس کی ضرورت کا تعین کرنے کے لیے کورٹیکوسٹیرائڈز کے ساتھ تجرباتی علاج، قریبی نگرانی، اور پروٹینوریا کی دوبارہ تشخیص 12-16 ہفتوں میں تجویز کی گئی، حالانکہ اس نقطہ نظر کی افادیت کی تحقیقات کرنے والا کوئی مطالعہ نہیں ہوا ہے۔ مزید برآں، گردے کے ٹھوس اعضاء کو مسترد کرنے میں طویل مدتی امیونوسوپریشن کے کردار کے باوجود، لٹریچر میں گردے کے جی وی ایچ ڈی کے لیے بہترین پروفیلیکسس یا گردے کے سی جی وی ایچ ڈی کے طویل مدتی علاج کے لیے موثر طریقوں کی تفصیل کے لیے ناکافی معلومات موجود ہیں۔

Cistanche کیپسول

یہاں، ہم نے HCT MCD کے بعد کے 2 کیسز کو گردے کے cGVHD کی وجہ سے پسند کیا ہے۔ دونوں صورتوں میں، NS کا آغاز کیلسینورین انحیبیٹرز کے ٹیپرنگ کے ساتھ موافق تھا، جس کی وجہ سے GVHD کے لیے شبہ پیدا ہوتا ہے۔ بایپسی علامات کے شروع ہونے کے فوراً بعد حاصل کی گئی تھی، جس سے ایم سی ڈی کی بروقت تشخیص ہو سکتی تھی۔ دونوں مریضوں کو corticosteroids اور tacrolimus پر شروع کیا گیا تھا، حالانکہ tacrolimus کو مریض 2 میں ایک ہفتے کے بعد بند کر دیا گیا تھا، اور دونوں مریضوں کا علاج کے بعد مستقل معافی کے ساتھ بہترین ردعمل تھا۔ یہ معاملات cGVHD اور NS کے درمیان تعلق کی اہمیت اور مریضوں کی دیکھ بھال پر اس کے اثرات کو اجاگر کرتے ہیں۔ معالجین کو آگاہ ہونا چاہیے کہ سی جی وی ایچ ڈی ایچ سی ٹی این ایس کے بعد کے زیادہ تر مریضوں میں موجود ہے، جن کی اکثریت کو گلوکوکورٹیکوڈ مونو تھراپی کے علاوہ اضافی امیونوسوپریشن کی ضرورت ہوگی۔ مزید برآں، رینل بایپسی میں تاخیر نہیں کی جانی چاہیے جب تک کہ ضروری نہ ہو، کیونکہ یہ درست تشخیص، مناسب علاج، اور زیادہ سازگار نتائج کو یقینی بنانے کے لیے اہم ہے۔

حوالہ جات 

1 Fraile P، Pilar F، Vazquez L، Lourdes V، Caballero D، Dolores C، et al. اللوجینک ہیماٹوپوائٹک اسٹیم سیل ٹرانسپلانٹ والے مریضوں میں گردے کی دائمی گرافٹ بمقابلہ میزبان بیماری۔ Eur J Haematol. 2013 اگست؛ 91(2):129–34۔

2 Kim JY، Lee MY، Kim B، Park CW، Chang YS، Chung S. Membranoproliferative glomerulonephritis کے بعد اللوجینک ہیماٹوپوائٹک اسٹیم سیل ٹرانسپلانٹیشن۔ کلین ایکسپ نیفرول۔ 2010 دسمبر؛ 14(6):630–2۔

3 Hu SL, Colvin GA, Rifai A, SuzukiH, Novak J, Esparza A, et al. ہیماٹوپوئٹک سیل ٹرانسپلانٹیشن کے بعد گلومیرولونفرائٹس: آئی جی اے نیفروپیتھی جس میں گیلیکٹوز کی کمی آئی جی اے 1 کے اخراج میں اضافہ ہوتا ہے۔ نیفرول ڈائل ٹرانسپلانٹ۔ مئی 2010؛ 25(5):1708–13۔

4 Hingorani S. ہیماٹوپوئٹک سیل ٹرانسپلانٹیشن کی گردوں کی پیچیدگیاں۔ این انگل جے میڈ۔ 2016 جون 9؛ 374 (23): 2256–67۔

5 Brukamp K, Doyle AM, Bloom RD, Bunin N, Tomaszewski JE, Cizman B. ہیماٹوپوئٹک سیل ٹرانسپلانٹیشن کے بعد نیفروٹک سنڈروم: کیا گلوومیریولر گھاو گردوں کی گرافٹ بمقابلہ میزبان بیماری کی نمائندگی کرتے ہیں؟ کلین جے ایم سوک نیفرول۔ 2006 جولائی؛ 1(4):685–94۔

6 سری نواسن آر، بالو جے ای، سبنیس ایس، لنڈکوسٹ اے، ایگاراشی ٹی، تاکاہاشی وائی، وغیرہ۔ نیفروٹک سنڈروم: غیر مائیلو ایبلٹیو اللوجینک ہیماٹوپوائٹک سیل ٹرانسپلانٹیشن کی ایک غیر تسلیم شدہ مدافعتی ثالثی پیچیدگی۔ بی آر جے ہیماتول۔ اکتوبر 2005؛ 131(1):74-9۔

7 Padhi P، Muchayi T، Teske E، Kuperman M، Barrantes F. ہیماٹوپوائٹک اسٹیم سیل ٹرانسپلانٹ کے بعد کم سے کم تبدیلی کی بیماری: دائمی گرافٹ بمقابلہ میزبان بیماری کا مظہر۔ جے آنکو نیفرول۔ 2020 فروری 1;4(1–2):37–40۔

8 Chu YW، Gress RE. دائمی گرافٹ بمقابلہ میزبان بیماری کے مورین ماڈل: بصیرت اور حل نہ ہونے والے مسائل۔ بائیول بلڈ میرو ٹرانسپلانٹ۔ 2008 اپریل؛ 14(4):365–78۔

9 Beyar-Katz O، Davila EK، Zuckerman T، Fineman R، Haddad N، Okasha D، et al. ہیماٹوپوائٹک اسٹیم سیل ٹرانسپلانٹیشن کے بعد بالغ نیفروٹک سنڈروم: رینل پیتھالوجی تھراپی کے ردعمل کا بہترین پیش گو ہے۔ بائیول بلڈ میرو ٹرانسپلانٹ۔ 2016 جون؛ 22(6):975–81۔

10 Colattur SN، Korbet SM. بالغوں میں شروع ہونے والی idiopathic کم سے کم تبدیلی کی بیماری کا طویل مدتی نتیجہ۔ سعودی جے کڈنی ڈس ٹرانسپل۔ 2000 ستمبر؛ 11(3):334–44۔

11 میک ایس کے، شارٹ سی ڈی، ملک این پی۔ بالغوں کے شروع ہونے والے کم سے کم تبدیلی نیفروپیتھی کا طویل مدتی نتیجہ۔ نیفرول ڈائل ٹرانسپلانٹ۔ 1996 نومبر؛ 11(11):2192–201۔

12 بلیک ڈی اے، روز جی، بریور ڈی بی۔ نیفروٹک سنڈروم والے بالغ مریضوں میں پریڈیسون کا کنٹرول ٹرائل۔ Br Med J. 1970 اگست 22;3(5720):421–6۔

13 Nolasco F, Cameron JS, Heywood EF, Hicks J, Ogg C, Williams DG. بالغوں کا آغاز کم سے کم تبدیلی نیفروٹک سنڈروم: ایک طویل مدتی فالو اپ۔ کڈنی انٹ۔ 1986 جون؛ 29(6):1215–23۔

14 راؤ پی ایس۔ پیریفرل بلڈ اسٹیم سیل ٹرانسپلانٹ والے مریضوں میں نیفروٹک سنڈروم۔ ایم جے کڈنی ڈس۔ 2005 اپریل؛ 45(4):780–5۔

15 ڈھاکل بی، سنگاوی اے، کوہن ای پی، دنگل ایم، پامر جے، ڈل اے، وغیرہ۔ اللوجینک ٹرانسپلانٹ وصول کنندگان میں دائمی GVHD اور ہم وقتی نیا شروع ہونے والا نیفروٹک سنڈروم۔ واقعات، نمونہ، اور علاج کے نتائج۔ بون میرو ٹرانسپلانٹ۔ 2015 مارچ؛ 50(3):449–51۔

عمر الغاوی 1، جان ایس وانگ 1، الیگزینڈر سی. ہیفی 1، امنڈ 1، ڈی ریناگھن 2 ریچل ایم وائٹ ہیر 3، تمیلا ایل کنڈوال کیلر 4،

1 سکول آف میڈیسن، یونیورسٹی آف ورجینیا، شارلٹس ول، VA، USA؛

2 ڈویژن آف نیفرولوجی، یونیورسٹی آف ورجینیا، شارلٹس ول، VA، USA؛

3 شعبہ پیتھالوجی، یونیورسٹی آف ورجینیا، شارلٹس ول، VA، USA؛

4 ڈویژن آف ہیماتولوجی اینڈ آنکولوجی، یونیورسٹی آف ورجینیا، شارلٹس ول، VA، USA