NaAsO2-مرد چوہوں میں بڑھاپے کی حوصلہ افزائی کے خلاف میلاٹونن کی روک تھام کی صلاحیت کے سالماتی ثبوت

از راہ کرم رابطہ کریںoscar.xiao@wecistanche.comمزید معلومات کے لیے

خلاصہ:آلودگی کی وجہ سے آرسینک (As) زہر پھیلا ہوا ہے۔ (As) کی زہریلی سطح آکسیڈیٹیو تناؤ کی وجہ سے بڑھتی عمر اور ٹشو کو نقصان پہنچاتی ہے۔ چونکہ melatonin (MLT) میں اینٹی آکسیڈینٹ اور اینٹی ایجنگ خصوصیات ہیں، اس لیے ہم نے سوڈیم آرسنائٹ (NaAsO2) کے زہریلے پن کے خلاف MLT کے حفاظتی اثر کا جائزہ لینا ہے۔ صحت مند مرد NMRI چوہوں کو آٹھ مختلف گروپوں میں تقسیم کیا گیا تھا۔ کنٹرول گروپ کو معیاری باقاعدہ خوراک ملی۔ دوسرے گروپوں کے ساتھ مختلف غذاؤں کا علاج کیا گیا، بشمول صرف MLT، NaAsO2، اور NaAsO2 پلس MLT۔ ایک ماہ کے علاج کے بعد، خون، دل اور پھیپھڑوں کے ٹشو کے نمونوں پر بائیو کیمیکل اور پیتھولوجیکل ٹیسٹ کیے گئے۔ اس کے علاوہ، TNF-، 8-hydroxy-2-deoxy guanosine (8OHdG)، malondialdehyde (MDA)، reactive oxygen species (ROS)، اور ہائی موبلٹی گروپ باکس 1 (HMGB1) کی سطح میں اضافہ ہوا، TNF ریسیپٹر کی قسم 1- سے وابستہ ڈیتھ ڈومین (TRADD) mRNA اور telomerase ریورس ٹرانسکرپٹیس کا اظہار، اور کلوتھو (KL) mRNA کے اظہار میں پلازما اور ٹشوز دونوں میں کمی واقع ہوئی۔ اس کے برعکس، MLT نے MDA، ROS، HMGB1، lactate، اور TNF کو کم کیا- KL کے mRNA اظہار کو بڑھایا اور TERT اور TRADD جینوں کے mRNA اظہار کو دبا دیا۔ اس طرح، MLT NaAsO2- حوصلہ افزائی ٹشو کی چوٹ اور آکسیڈیٹیو تناؤ کے خلاف مضبوط تحفظ فراہم کرتا ہے۔

مزید جاننے کے لیے براہ کرم یہاں کلک کریں۔

مطلوبہ الفاظ:عمر بڑھنے کلوتھو؛ میلاٹونن؛ سوڈیم آرسنائٹ؛ ٹی ای آر ٹی؛ TRADD

1. تعارف

آرسینک ایک میٹلائیڈ ہے اور ریاستہائے متحدہ کے ماحولیاتی تحفظ ایجنسی (یو ایس ای پی اے) کی ترجیحی آلودگیوں کی فہرست میں نمبر ایک زہریلا ہے [1]۔ یہ زیر زمین پانی میں سب سے اہم آلودگیوں میں سے ایک ہے [2]۔ 50 ug/L سے زیادہ پینے کے پانی میں اس کا ارتکاز صحت عامہ کے لیے محفوظ نہیں سمجھا جاتا ہے، لیکن اس طرح کی سطح اب بھی بہت سے ممالک میں عام ہے [1]۔ یہ کئی کاسمیٹکس، جلد، چہرے، بالوں اور جڑی بوٹیوں کی مصنوعات میں بھی پایا گیا ہے۔ یہ جلد کے ذریعے براہ راست خون کے دھارے میں جذب ہوتا ہے اور پھر جسم میں جمع ہوجاتا ہے، جس سے مختلف اعضاء میں زہریلے اثرات مرتب ہوتے ہیں [3]۔ تقریباً 200 خامروں کا غیر فعال ہونا آرسینک کی شدید اور دائمی زہریلا کا سبب بنتا ہے۔ ان میں سے بہت سے سیلولر توانائی کے راستوں اور ڈی این اے کی ترکیب اور مرمت میں شامل ہیں۔cistanche زندگی کی توسیعمتلی، الٹی، پیٹ میں درد، اور اسہال شدید زہریلے پن کی مثالیں ہیں، جب کہ دائمی زہریلا متعدد اعضاء کو متاثر کرنے والے کثیر نظام کی بیماریوں اور کینسر کا باعث بن سکتا ہے [4]۔ آرسینک سائٹوٹوکسک، میوٹیجینک اور جینوٹوکسک ہے کیونکہ یہ آکسیڈیٹیو ڈی این اے کو نقصان پہنچاتا ہے، اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز کو کم کرتا ہے، اور ری ایکٹو آکسیجن اسپیسز (ROS) پیدا کرتا ہے[5]۔ ٹیلومریز کا فعال ہونا انسانی کینسر کی ترقی میں ایک اہم قدم ہے۔ ٹیلومیریز ریورس ٹرانسکرپٹیس (TERT) جین کا اس کے اتپریرک حصے کا ٹرانسکرپشنی جبر اسے صحت مند خلیوں میں خاموش رکھتا ہے [6,7]۔ کلاسٹوجینک ایجنٹ کے طور پر، سنکھیا ٹیلومریز کے اظہار اور ٹیلومیر کی لمبائی کو کم کرتا ہے، جس سے اپوپٹوسس، نیکروسس، اور آر او ایس کی نسل پیدا ہوتی ہے، اور سیل کی موت ہوتی ہے [8]۔

Cistanche بڑھاپے کو روک سکتا ہے۔

Melatonin (MLT)، ایک ہارمون جو پائنل غدود سے خارج ہوتا ہے، سرکیڈین ریگولیشن میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ اس میں اینٹی آکسیڈینٹ، اینٹی ایجنگ، امیونوموڈولیشن، اور کینسر سے لڑنے والے اثرات بھی ہیں [9,10]۔ ایم ایل ٹی ریڈیکلز کو ختم کرکے اور مائٹوکونڈریا کو آکسیڈیٹیو نقصان کو کم کرکے سیلولر عمر بڑھنے سے بچنے میں مدد کرتا ہے [10]۔ MLT چوہوں میں پردیی خون میں mitomycin-C-حوصلہ افزائی genotoxic نقصان کو کم کرنے میں بھی مدد کرتا ہے [11]۔ ایم ایل ٹی چھاتی کے کینسر کے خلیوں کے پھیلاؤ اور انجیوجینیسیس، کینسر کے خلیوں کے حملے، اور ٹیلومیریز کے فنکشن کو روک سکتا ہے [12]۔ ایم ایل ٹی ٹیومر خلیوں میں ٹیلومیرز کی سرگرمی کو کم کرتا ہے اور ٹی ای آر ٹی اور ٹی آر سبونائٹس کے ایم آر این اے اظہار کو کم کرتا ہے، ٹیلومیریز فنکشن کو بحال کرتا ہے [13,14]۔ شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ ایم ایل ٹی کی نمائش آکسیڈیٹیو تناؤ سے متاثرہ عمر بڑھنے کو روکنے میں کردار ادا کر سکتی ہے۔ یہ مطالعہ اس بات کا جائزہ لینے کے لیے ڈیزائن کیا گیا ہے کہ آیا MLT کا علاج سوڈیم آرسنائٹ (Na AsO،) کی وجہ سے پیدا ہونے والی آکسیڈیٹیو تناؤ کی حوصلہ افزائی سے بچا سکتا ہے۔

آرسینک انسانی پردیی خون میں جینٹوکسائٹی کا سبب بنتا ہے، جبکہ ایم ایل ٹی کے ساتھ مل کر علاج جینوٹوکسک اقدامات [15] اور دماغی بافتوں کو پہنچنے والے نقصان [16,17] کو نمایاں طور پر کم کرتا ہے۔cistanche nzان وٹرو مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ ایم ایل ٹی آرسنائٹ سے متاثرہ آٹوفجی کو کم کرتا ہے اور بنیادی ثقافت والے نیوران میں مائٹوکونڈریل بائیوجنسیس کو فروغ دیتا ہے [18]۔ ایم ایل ٹی کا علاج سوزش کے حامی سائٹوکائنز کو کم کرتا ہے، یہ تجویز کرتا ہے کہ یہ سی این ایس کو آرسینک کی وجہ سے آکسیڈیٹیو تناؤ، ڈی این اے کو پہنچنے والے نقصان، اور اپوپٹوسس [19] سے بچا سکتا ہے۔ ایم ایل ٹی نے آرسینک سے متاثرہ میٹابولک زہریلا [20]، سنکھیا سے متاثرہ جگر/گردے کی زہریلا، اور آرسینک سے متاثرہ ورشن کی چوٹ [21] کے خلاف حفاظتی اثرات بھی دکھائے ہیں۔ ان مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ ایم ایل ٹی خون، جگر، گردے اور خصیوں کے ٹشوز میں سنکھیا سے پیدا ہونے والے زہریلے پن سے بچاتا ہے۔ اس مطالعے کا مقصد اس بات کا جائزہ لینا ہے کہ آیا ML ٹریٹمنٹ دل اور پھیپھڑوں کے ٹشوز کو سوڈیم آرسینائٹ (NaAsO،) کے ذریعہ پیدا ہونے والے آکسیڈیٹیو تناؤ سے متاثر ہونے والی عمر کے خلاف تحفظ فراہم کرتا ہے کیونکہ ان ٹشوز میں آرسینک سے متاثرہ عمر بڑھنے کے خلاف MLT کے ممکنہ حفاظتی اثر کے طور پر ابھی تک دریافت نہیں کیا گیا ہے۔

2. نتائج

2.1 ٹوٹل ٹشو آرسینک ایک انڈکٹو کپلڈ پلازما ماس سپیکٹرو میٹر کا استعمال کرتے ہوئے

جیسا کہ دل اور پھیپھڑوں کے بافتوں کے نمونوں میں 1/2,1/3، اور 1/10 LD50 NaAsO، ایم ایل ٹی علاج کے ساتھ اور اس کے بغیر، کی تعداد کو ٹیبل 1 میں دکھایا گیا ہے۔ کنٹرول گروپ کے مقابلے میں خوراک پر منحصر انداز میں دل اور پھیپھڑوں کے ٹشو دونوں میں۔ دوسری طرف، ایم ایل آئی کے علاج کو ٹشو کی حراستی کے طور پر کم دکھایا گیا تھا۔

2.2. آکسیڈیٹیو اسٹریس بائیو مارکر

Malondialdehyde (MDA) کو آکسیڈیٹیو تناؤ کی تشخیص کے لیے ایک اہم مارکر کے طور پر جانا جاتا ہے۔ ایک اعلی درجے کے زہریلے کے طور پر، یہ کیمیائی مرکب سیلولر لپڈ پیرو آکسیڈیشن [22] کی ضمنی پیداوار ہے۔ علاج کے بعد دل اور پھیپھڑوں کے نمونوں کی جانچ کی گئی صرف NaAsOz کی مختلف خوراکوں کے ساتھ یا MLT کے ساتھ مل کر آکسیڈیٹیو اسٹریس بائیو مارکر کا اندازہ لگایا گیا۔ دل اور پھیپھڑوں کے دونوں نمونوں میں، ہمیں NaAsO2 (1/2,1/3، اور 1/10 LD50) کی مختلف مقداروں کے ساتھ آکسیڈیٹیو تناؤ کی ایک جیسی سطح ملی۔ کنٹرول اور MLT گروپوں کے MDA کی سطح کے درمیان کوئی شماریاتی فرق نہیں تھا۔ 1/10 (دونوں) کے ایم ڈی اے کی سطح میں خوراک پر منحصر ایک اہم اضافہ<0.05）,1 （both=""><0001）, and="" ld50="" （both=""><0001）naaso2 groups="" was="" observed,="" in="" contrast="" to="" the="" control="" and="" mlt="" groups.="" however,="" mlt="" treatment="" prevented="" the="" increase="" in="" naaso2-induced="" mda="" levels="" in="" both="" heart="" and="" lung="" samples="" compared="" to="" the="" +ld50="" naaso2="" group.="" a="" significant="" decrease="" in="" mda="" levels="" in="" the="" mlt="" +="" naaso2="" group="" was="" observed.="" these="" findings="" indicate="" that="" exposure="" to="" mlt="" can="" help="" reverse="" higher="" oxidative="" stress="" levels="" caused="" by="" naaso2="" (table="">

2.3۔ ری ایکٹیو آکسیجن اسپیسز

رد عمل آکسیجن پرجاتیوں (ROS) کا تعلق آکسیجن سے اخذ کیا جاتا ہے۔ وہ سیلولر افعال کو نقصان پہنچاتے ہیں اور زہریلے اثرات رکھتے ہیں۔ ROS مالیکیولز سوزش کے دوران ایک آکسیجن اور کئی غیر جوڑی والے الیکٹرانوں پر مشتمل ہوتے ہیں [23]۔ علاج کے بعد دل اور پھیپھڑوں کے نمونوں کی جانچ کی گئی NaAsO کی مختلف خوراکوں کے ساتھ، اکیلے یا MLT کے ساتھ مل کر رد عمل آکسیجن پرجاتیوں کا اندازہ کرنے کے لیے۔ دل اور پھیپھڑوں کے دونوں نمونوں میں، ہمیں NaAsO، (1/2,1/3، اور 1/10 LD50) کی مختلف مقداروں کے ساتھ ROS کی ایک جیسی سطحیں ملیں۔ کنٹرول کے ROS کی سطح اور MLT گروپوں کے درمیان کوئی شماریاتی فرق نہیں تھا۔cistanche عضو تناسل کا سائز1/10، 1/3، اور LD50 NaAsO، گروپس کے ROS سطحوں میں خوراک پر منحصر نمایاں اضافہ<0.0001)was observed,="" in="" contrast="" to="" the="" control="" and="" mlt="" groups.="" however,="" mlt="" treatment="" prevented="" the="" increase="" in="" naaso2-induced="" ros="" levels="" in="" both="" heart="" and="" lung="" samples="" compared="" to="" the'="" ld50="" naaso2="" group.="" a="" significant="" decrease="" in="" ros="" levels="" in="" the="" mlt+="" naaso,="" group="" (all=""><0.0001)was observed.="" these="" findings="" indicate="" that="" exposure="" to="" mlt="" can="" help="" reverse="" the="" increase="" in="" reactive="" oxygen="" species="" levels="" caused="" by="" naaso2="" (table="">

2.4 پرو-انفلامیٹری TNF- اور سائٹوکائن

سوزش کے ابتدائی مرحلے میں ضروری پرو سوزش سائٹوکائنز میں سے ایک ٹیومر نیکروسس فیکٹر الفا (TNF-) ہے۔ یہ سائٹوکائن میکروفیج سے خارج ہوتی ہے جب سوزش کا راستہ شروع ہوتا ہے، جو سیلولر dysfunction کا سبب بنتا ہے۔ TNF- اندرونی یا بیرونی پیتھوجینز [24] کے جواب میں ایک مدافعتی نظام کا ثالث ہے۔ TNF-c کی تشخیص کے لیے اکیلے یا MLT کے ساتھ مل کر NaAsO کی مختلف خوراکوں کے ساتھ علاج کے بعد پلازما کے نمونوں کی جانچ کی گئی۔ کنٹرول اور MLT گروپوں کی TNF-o سطحوں میں کوئی شماریاتی فرق نہیں تھا۔ 1/10,1/3، اور 5 LD50 NaAsO گروپس (تمام p<0.0001)was observed,="" in="" contrast="" to="" the="" control="" and="" mlt="" groups.="" however,="" mlt="" treatment="" prevented="" the="" increase="" in="" naaso2-induced="" tnf-α="" levels="" compared="" to="" the}="" ld50="" naaso2="" group.="" a="" significant="" decrease="" in="" tnf-α="" levels="" in="" the="" mlt+="" naaso2="" group="" was="" observed.="" these="" findings="" indicate="" that="" exposure="" to="" mlt="" can="" help="" reverse="" the="" increase="" in="" tnf-α="" levels="" caused="" by="" naaso2="" (figure="">

2.5 ہائی موبلٹی گروپ باکس 1 لیولز

ہائی موبلٹی گروپ باکس 1 (HMGB1)، ایک محفوظ جوہری پروٹین اور سوزش کے راستوں کا دیر سے ثالث، سوزش کے دوران سیلولر نقصان میں ایک ریگولیٹری کردار رکھتا ہے [25]HMGB1 کی سطح کے لیے دل اور پھیپھڑوں کے نمونوں کی جانچ کی گئی۔ کنٹرول کے HMGB1 کی سطح اور MLT گروپوں کے درمیان کوئی اعداد و شمار کے لحاظ سے اہم فرق نہیں پایا گیا۔ کنٹرول اور MLT گروپوں کے مقابلے میں، LD50 NaAsO2 گروپ میں HMGB1 کی سطح میں نمایاں اضافہ (دونوں p<0.0001） was="" observed.="" however,="" compared="" to="" the号ld50="" naaso,="" group,="" mlt="" treatment="" prevented="" the="" increase="" in="" naaso2-induced="" hmgb1="" levels="" in="" both="" heart="" and="" lung="" samples.="" a="" significant="" decrease="" in="" levels="" of="" hmgb1="" was="" observed="" in="" the="" mlt+="" naaso2="" group.="" these="" results="" show="" that="" exposure="" to="" mlt="" will="" help="" reverse="" high="" levels="" of="" hmgb1="" induced="" by="" naaso2="" (figure="">

2.6۔{2}Hydroxy-2-deoxyguanosine کی سطح

8-hydroxy-2-deoxy guanosine (8-OHG) ایک DNA آکسیڈیشن پروڈکٹ ہے جو ایک آکسیڈیٹیو اسٹریس مارکر کے طور پر قائم کرتا ہے۔ ماحولیاتی عوامل guano-sine کے ہائیڈرو آکسیلیشن کو متاثر کرتے ہیں [26]۔ 8OHdG کا اندازہ کرنے کے لیے پلازما کے نمونوں کی جانچ NaAsO کی مختلف خوراکوں کے ساتھ علاج کے بعد کی گئی، اکیلے یا MLT کے ساتھ مل کر۔ کنٹرول کی 8OHdG سطحوں اور MLT گروپوں کے درمیان کوئی شماریاتی فرق نہیں تھا۔ 1/2 اور 1/3 LD50 NaAsO میں 8OHdG کی سطحوں میں نمایاں اضافہ، گروپ (دونوں<0.0001)were observed,="" in="" contrast="" to="" the="" control="" or="" mltgroup.="">cistanche پاؤڈرتاہم، MLT علاج نے LD50 NaAsO، گروپ کے مقابلے NaAsO-حوصلہ افزائی 8OHdG کی سطح میں اضافے کو روکا۔ MLT پلس NaAsO2 گروپ میں 8OHdG کی سطح میں نمایاں کمی دیکھی گئی۔ یہ نتائج بتاتے ہیں کہ MLT کی نمائش NaAsO کی وجہ سے ہونے والے آکسیڈیٹیو ڈی این اے کو پہنچنے والے نقصان کو ریورس کرنے میں مدد کر سکتی ہے، (شکل 3)۔

2.7.لیکٹیٹ لیولز

لییکٹیٹ کی ترکیب خراب سیلولر فنکشن اور انیروبک رد عمل کی بلندی کے دوران بڑھ جاتی ہے۔ ایک بلند لییکٹیٹ کی سطح مائٹوکونڈریل نقصان اور ٹشو ہائپوپرفیوژن کا اشارہ ہے [27]۔ دل اور پھیپھڑوں کے نمونوں کی جانچ کے بعد NaAsO کی مختلف خوراکوں کے ساتھ، اکیلے یا MLT کے ساتھ لییکٹیٹ کا اندازہ لگانے کے لیے کیا گیا۔ ہمیں دل اور پھیپھڑوں کے نمونوں میں مختلف لییکٹیٹ کی سطح ملی۔ کنٹرول کے لییکٹیٹ لیول اور MLT گروپس کے درمیان کوئی شماریاتی فرق نہیں تھا۔

کنٹرول یا MLT گروپ کے برعکس، 1/10,1/3، اور LD50 NaAsO2 گروپوں میں لییکٹیٹ کی سطح میں نمایاں اضافہ دیکھا گیا۔ تاہم، MLT علاج نے 1/10 LD50 NaAsO2 اور LD50 NaAsO، گروپوں (allp<0.0001). a="" significant="" decrease="" in="" lactate="" levels="" in="" the="" mlt+="" naaso2="" group="" was="" observed.="" these="" findings="" indicate="" that="" exposure="" to="" mlt="" can="" help="" reverse="" increased="" lactate="" levels="" caused="" by="" naaso,(table="">

2.8. ریئل ٹائم ریورس ٹرانسکرپشن PCR برائے جین اظہار

NaAsO2 (دونوں p<0.0001), the="" mrna="" expression="" level="" of="" the="" anti-aging="" kl="" gene="" in="" the="" heart="" samples="" was="" significantly="" downregulated="" compared="" to="" the="" control="" (fold="" change="" 1.02)="" or="" mlt="" (fold="" change="" 1.02)groups(both=""><0.0001). on="" the="" other="" hand,="" mlt="" treatment="" tended="" to="" reduce="" the="" effects="" of="" naasoz,="" as="" demonstrated="" by="" the="" higher="" mrna="" expression="" levels="" of="" kl="" genes="" in="" all="" treatment="" groups=""><0.0001) compared="" to="" the="" +ld50="" naaso2="" group.="" in="" the="" +,="" 1/3,="" and="" 1/10ld50="" naaso2+mlt="" treatment="" groups,="" the="" mrna="" kl="" gene="" expression="" level="" increased="" compared="" to="" the="" +ld50="" naasoz="" group="" (all=""><0.0001). tert="" is="" a="" telomerase="" catalytic="" subunit="" that,="" along="" with="" the="" telomerase="" rna="" component="" (terc),="" forms="" the="" fundamental="" unit="" of="" the="" telomerase="" complex.="" in="" normal="" cells,="" tert="" gene="" expression="" is="" inactive="" or="" very="" low.="" in="" comparison="" to="" the="" control="" (fold="" change="" 1.00)="" and="" mlt="" (fold="" change="" 0.92）="" groups,="" we="" observed="" that="" exposure="" to="" （fold="" change="" 2.54）and="" 1/3（fold="" change="" 2.30）ld50="" naaso2="" (both=""><0.001)significantly doubled="" tert="" gene="" mrna="" expression.="" on="" the="" other="" hand,="" mlt="" exposure="" tended="" to="" minimize="" and="" normalize="" tert="" overexpression="" in="" the="" treatment="" groups.="" the="" +="" and="" 1/10ld50="" naaso2="" +="" mlt="" treatment="" groups="" had="" significantly="" decreased="" mrna="" tert="" gene="" expression="" (both=""><0.001). tradd="" is="" a="" human="" adaptor="" protein="" responsible="" for="" programmed="" cell="" death="" and="" is="" encoded="" by="" the="" tradd="" gene.="" similar="" to="" tert,="" in="" comparison="" to="" the="" control="" (1.03-fold)="" and="" mlt="" (1.02-fold)="" groups,="" we="" observed="" that="" exposure="" to="" （1.81-fold）="" and="" 1/3（1.56-fold）ld50="" naaso2（both=""><0.05）significantly increased="" tradd="" gene="" mrna="" expression.="" when="" compared="" to="" the="" ld50="" naaso2="" group,="" mlt="" treatment="" reduced="" tradd="" gene="" mrna="" expression="" by="" 1.16="" and="" 1.09-fold="" in="" the="" +="" and="" 1/10="" ld50="" naaso2+mlt="" treatment="" groups="" (both=""><0.05)(figure>

2.9.دل اور پھیپھڑوں کے ٹشوز کی ہسٹولوجیکل تشخیص

1/2,1/3,1/10 خوراکوں میں melatonin اور NaAsOz کے ساتھ علاج کیے گئے چوہوں سے حاصل کیے گئے دل اور پھیپھڑوں کے ٹشوز کے ہسٹولوجیکل تجزیہ کے نمائندہ نتائج کو شکل 5 میں پیش کیا گیا ہے۔ کوئی بھی تبدیلی، بشمول بھیڑ، شدید سوزش کا ردعمل، necrosis، نکسیر یا ہائپریمیا کا مختلف گروپوں میں تقابلی جائزہ لیا گیا ہے۔ 1/3 اور 1/10 خوراکوں سے دل اور پھیپھڑوں کے ٹشو کے مائیکرو گراف بغیر کسی ہسٹوپیتھولوجیکل تبدیلیوں کے معمول کے تھے۔ آرسینک کی 1/2 خوراک کے ساتھ انجیکشن گروپ کی ہسٹوپیتھولوجیکل تشخیص نے مایوکارڈیل سیل نیکروسس کو ظاہر کیا۔cistanche سالسا نچوڑ،تاہم، 1/2 خوراک والے گروپ میں، جس نے میلاتون بھی حاصل کیا، دل کے بافتوں کا کم نیکروسس ظاہر تھا۔ جب پھیپھڑوں میں میلاٹونن اور 1/2 آرسینک حاصل کرنے والے گروپ کے مقابلے میں، صرف 1/2 آرسینک حاصل کرنے والے گروپ نے زیادہ ہائپریمیا، ورم اور سوزش کے خلیوں میں دراندازی ظاہر کی۔

یہ مضمون مالیکیولز 2021، 26، 6603 سے لیا گیا ہے۔ https://doi.org/10.3390/molecules26216603 https://www.mdpi.com/journal/molecules