حصہ II-Cistanches Herba ممکنہ طور پر Mitochondrial Uncoupling کے ذریعے زیادہ چکنائی والی خوراک کی وجہ سے موٹے چوہوں کے وزن میں اضافہ کو کم کرتا ہے۔

رابطہ: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 ای میل:audrey.hu@wecistanche.com

ہوئی شان وونگ، جیہنگ چن، پو کوان لیونگ، ہوئی یان لیونگ، ونگ مین چن، کام منگ کو

* ڈویژن آف لائف سائنس، ہانگ کانگ یونیورسٹی آف سائنس اینڈ ٹیکنالوجی، ہانگ کانگ، چین۔

حصہ اول کے لیے یہاں کلک کریں۔

4. بات چیت

HCF1 کے علاج نے نر اور مادہ دونوں چوہوں میں HFD کی حوصلہ افزائی سے جسمانی وزن میں اضافے کو دبایا۔ HCF1-حوصلہ افزائی وزن میں کمی HFD-حوصلہ افزائی چربی پیڈ میں خاص طور پر visceral چربی میں اضافہ میں نمایاں کمی کے ساتھ منسلک کیا گیا تھا. ویسرل چربی، جو کہ ایک میٹابولک طور پر فعال ٹشو ہے، مختلف نیورواینڈوکرینل افعال کے ضابطے میں حصہ لیتی ہے (Cefalu et al. ، اور فریزا، 2009؛ Zhang et al.اشتعال انگیزجواب (ابراہیم، 2010)۔ لہذا، HCF1 کی صلاحیت HFD کی حوصلہ افزائی سے visceral fat میں اضافے کو دبانے کے لیے موٹاپے سے متعلق میٹابولک عوارض کی روک تھام میں مضمرات ہیں۔ طویل مدتی HCF1 علاج نے HFD کی حوصلہ افزائی ایکٹوپک چربی کے جمع ہونے کو بھی دبا دیا، جیسا کہ HCF1-کوٹریڈ HFD سے کھلائے گئے چوہوں میں ہیپاٹک ٹی جی کی سطح میں نمایاں کمی کا ثبوت ہے۔ ایکٹوپک چربی کا جمع ہونا، جو عام طور پر موٹے افراد میں پایا جاتا ہے (Iacobellis, Barbarini, Letizia, & Barbaro, 2013)، اس وقت ہوتا ہے جب غذائی لپڈز کی فراہمی ایڈیپوز ٹشو کی ذخیرہ کرنے کی صلاحیت سے زیادہ ہو جاتی ہے (Bays, Mandarino, & DeFronzo, 2004) نان ایڈیپوز ٹشوز جیسے کہ کنکال کے پٹھوں اورجگر(لیٹنر اینڈ روڈن، 2008)۔ کلینیکل اسٹڈیز نے ایکٹوپک چربی کے جمع ہونے اور ٹائپ 2 ذیابیطس کی نشوونما کے درمیان مضبوط تعلق ظاہر کیا۔ اس طرح کے روگجنک اثر کو لپڈ میٹابولزم کے انٹرمیڈیٹس کے جمع ہونے سے ثالثی پایا گیا۔ مثال کے طور پر، نامکمل آکسیڈیشن سے انٹرمیڈیٹس ڈائیسیلگلیسرول سگنلنگ (Snel et al.، 2012) کے ذریعے انسولین ریسیپٹرز کی خرابی کا باعث بن سکتے ہیں۔ لہذا، نتائج بتاتے ہیں کہ HCF1 لپڈس کی دستیابی کو کم کرکے ایکٹوپک چربی کے جمع ہونے کو کم کر سکتا ہے اور اس طرح انسولین کی حساسیت پر فائدہ مند اثر پیدا کرتا ہے۔

Cistanche ہرباکے لیے اچھا ہےوزناختیار

Chengdu Wecistanche بنیادی طور پر صحت مند زندگی کے لیے Cistanche مصنوعات تیار کرتا ہے۔

پلازما TG اور گلوکوز کی سطحوں میں HFD کی حوصلہ افزائی کی بلندی، جو انسولین کے خلاف مزاحمت کی نشاندہی کرتی ہے، ممکنہ طور پر انسولین کی ثالثی TG کی ترکیب اور گلوکوز کے اخراج کے ضابطے میں خرابی کی وجہ سے ہے (Koo, 2013; Leto & Saltiel, 2012; Moore, Coate) وِنک، این، اور چیرنگٹن، 2012)۔ پلازما TG اور گلوکوز کی سطحوں میں اضافہ ممکنہ طور پر انسولین سگنلنگ میں فاسفینوسائٹائڈ-3-کناز/پروٹین کناز بی پاتھ وے (فاریز، ساجن، اور اسٹینڈارٹ) کے ذریعے ثالثی ہیپاٹک ٹی جی/گلوکوز انابولزم کی بے ضابطگی سے منسوب ہے۔ HCF1 کی پلازما TG اور گلوکوز کی سطح میں HFD کی حوصلہ افزائی کی بلندی کو روکنے کی صلاحیت انسولین کی حساسیت پر اس کے فائدہ مند اثر کی نشاندہی کرتی ہے۔ ND اور HFD دونوں حالتوں کے تحت HCF1- کی حوصلہ افزائی میٹابولک تبدیلیوں کے ذریعہ انسولین کو حساس کرنے والے اثر کی مزید حمایت کی گئی۔ ایسا لگتا ہے کہ HCF1 کا علاج ND-fed چوہوں میں glycolysis کو متحرک کرتا ہے، جیسا کہ PFK سرگرمی کے محرک سے ظاہر ہوتا ہے، گلوکوز کے ایندھن کے مالیکیولز کے طور پر بڑھتے ہوئے استعمال کی تجویز کرتا ہے۔ دوسری طرف، HFD کھانا کھلانے نے توانائی کے تحول کو گلوکوز سے فیٹی ایسڈ آکسیڈیشن کی طرف موڑ دیا، جو کہ پلازما TG کی سطح میں بلندی کی طرف ایک انکولی ردعمل کا اشارہ ہے، ممکنہ طور پر پیروکسوم پھیلاؤ-ایکٹیویٹڈ ریسیپٹر-الفا (PPAR) فیٹی ایسڈ سینسنگ میکانزم کے ذریعے۔ (Georgiadi & Kersten, 2012; Poulsen, Siersbak, & Mandrup, 2012) اس عمل میں، فیٹی ایسڈ یا فیٹی ایسڈ ڈیریویٹوز کا پابند ہونا PPAR کو متحرک کرتا ہے۔ پی پی اے آر کے نتیجے میں جوہری نقل مکانی فیٹی ایسڈ میٹابولزم سے متعلق جین کے تاثرات کو فروغ دیتی ہے، جس کے نتیجے میں فیٹی ایسڈ آکسیکرن میں اضافہ ہوتا ہے (جارجیاڈی اور کرسٹن، 2012؛ پولسن ایٹ ال۔، 2012)، جیسا کہ علاج نہ کیے جانے والے HFD سے کھلائے گئے چوہوں میں ہوا تھا۔ . HCF1 نے HFD-حوصلہ افزائی شدہ فیٹی ایسڈ آکسیکرن کو روک دیا، غالباً HFD سے کھلائے گئے چوہوں میں انسولین کی حساسیت میں اضافہ کے ذریعے ثالثی کی گئی۔ مزید برآں، HFD کھانا کھلانے سے ڈسلیپیڈیمیا ہوا، جیسا کہ جگر اور پلازما ٹی سی کی سطحوں میں نمایاں بلندی کے ساتھ ساتھ ایچ ڈی ایل سے ایل ڈی ایل کے تناسب میں کمی کا ثبوت ہے (کلوپ، ایلٹ، اور کیبیزاس، 2013)۔ اس حقیقت کو دیکھتے ہوئے کہ کولیسٹرول میٹابولزم جزوی طور پر پلازما/ہیپاٹک ٹی جی لیول اور انسولین پر منحصر سگنلنگ پاتھ وے (ڈکسن-ہمفریز، بوٹنبرگ، اور کنٹز، 2013؛ روڈرمین، کارلنگ، پرنٹکی، اور کیسیسیڈو، 2013) کے ذریعے منظم ہوتا ہے۔ کولیسٹرول میٹابولزم کو ماڈیول کرنے کے لیے ایچ سی ایف 1 انسولین کی حساسیت میں اس کے فائدہ مند کردار کی مزید حمایت کرنے کا ثبوت فراہم کرتا ہے۔

صحرائی سیستانچ

HCF1- کی وجہ سے وزن میں کمی کے بنیادی طریقہ کار کی چھان بین کرنے کے لیے، مائٹوکونڈریل انکپلنگ پر HCF1 کے اثر کی جانچ کی گئی۔ ماؤس کنکال کے پٹھوں میں مائٹوکونڈریل انکپلنگ کی شمولیت، جیسا کہ مائٹوکونڈریل آر سی آر میں کمی اور بلند مائٹوکونڈریل UCP3 اظہار سے ظاہر ہوتا ہے، HCF1- میں HCF میں جسمانی وزن اور کل چربی کے اشاریوں میں کمی سے وابستہ تھا۔ چوہوں. یہ تلاش چوہوں میں وزن کم کرنے کا اثر پیدا کرنے میں مائٹوکونڈریل انکپلنگ کی ممکنہ شمولیت کی تجویز کرتی ہے، خاص طور پر HFD حالات میں۔ جبکہ HCF1 نے ND اور HFD دونوں حالتوں میں نر اور مادہ چوہوں میں مائٹوکونڈریل انکپلنگ کی حوصلہ افزائی کی، HCF1-کی ایک بڑی حد تک نر چوہوں میں وزن میں کمی دیکھی گئی۔ جنس کا فرق غالباً مادہ چوہوں کی نسبت مردوں میں کنکال کے پٹھوں کے بڑے پیمانے کی وجہ سے ہے۔ HCF1 شریک علاج کے ذریعہ ذیلی اور عصبی چربی میں HFD کی حوصلہ افزائی میں اضافے پر تفریق دبانے والا اثر بھی وزن میں کمی میں مائٹوکونڈریل انکپلنگ کی شمولیت کی حمایت کرتا ہے۔ اس کے علاوہ، یہ پتہ لگانا کہ HCF1 کی وجہ سے بصری چربی میں زیادہ نمایاں کمی واقع ہوئی ہے اس کا تعلق ممکنہ طور پر بصری چربی میں نسبتاً زیادہ مائٹوکونڈریل مواد سے تھا جب اس کے مقابلے میں subcutaneous adipose ٹشو (Krauneoe et al.، 2010)۔ دوسری طرف، جبکہ HCF1 نے ND-fed اور HFD-fed چوہوں میں وزن میں کمی پر خوراک پر منحصر اثر پیدا کیا، mitochondrial uncoupling پر اس کا اثر خود کو محدود پایا گیا۔ متضاد مشاہدے کو مائٹوکونڈریل انکپلنگ کی شمولیت کے علاوہ دیگر عوامل سے منسوب کیا جا سکتا ہے۔ مثال کے طور پر، HCF1 کے ساتھ مل کر علاج کرنے کے بعد دبلی پتلی پٹھوں کے بڑے پیمانے پر اضافہ HFD سے کھلائے گئے چوہوں میں مائٹوکونڈریل انکپلنگ کی حوصلہ افزائی توانائی کی کھپت کی ایک بڑی حد تک لے جا سکتا ہے۔ مزید برآں، HCF1 اور CT کے HFD حوصلہ افزائی موٹاپے کے اثرات کے درمیان تقابلی مطالعہ سے حاصل کردہ نتائج نے HCF1-کی حوصلہ افزائی وزن میں کمی میں غذائی چربی کے جذب کی روک تھام کی ممکنہ شمولیت کو بھی خارج کر دیا۔ مطالعہ میں، CT اور HCF1 دونوں علاج ND-fed اور HFD-fed دونوں چوہوں کے وزن میں کمی کا باعث بنے۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ، سی ٹی کی ثالثی سے وزن میں کمی کا اثر پلازما ایل ڈی ایل کی سطح میں نمایاں کمی اور نتیجے میں ایچ ڈی ایل سے ایل ڈی ایل کے تناسب میں اضافے سے وابستہ تھا، لیکن کنکال کے پٹھوں میں مائٹوکونڈریل انکپلنگ کی شمولیت سے نہیں۔ تلاش سے پتہ چلتا ہے کہ CT کے وزن میں کمی کا اثر بنیادی طور پر بائل ایسڈ کو الگ کرنے میں اس کی صلاحیت سے متعلق ہوسکتا ہے جو غذائی چربی کے جذب میں رکاوٹ ہے (چن ایٹ ال۔، 2010؛ یاماتو ایٹ ال۔، 2012)۔ اس کے علاوہ، HCF1 کے برعکس جس نے توانائی کی پیداوار کے لیے گلیکولیٹک بہاؤ کو بڑھایا، CT توانائی کے تحول پر کوئی قابل شناخت اثر پیدا کرنے میں ناکام رہا۔ HFD سے کھلائے جانے والے چوہوں میں CT کے تعاون سے گلوکوز اور لپڈ میٹابولزم میں بہتری غذائی چربی کے جذب میں CT کی حوصلہ افزائی میں کمی اور اس وجہ سے وزن میں کمی کے ثانوی واقعات ہیں۔ HCF1 اور CT شریک علاج کے درمیان امتیازی اثر سے پتہ چلتا ہے کہ HCF1-کی حوصلہ افزائی وزن میں کمی کا امکان غذائی چربی کے جذب میں خرابی کی وجہ سے نہیں ہوتا۔

صحرا کے صحت کے فوائدcistanche

جیسا کہ ہائی پرفارمنس مائع کرومیٹوگرافی (HPLC) اور مائع کرومیٹوگرافی-ماس اسپیکٹومیٹری (LC-MS) سے اندازہ لگایا گیا ہے، ابتدائی نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ فائٹوسٹیرول، جیسے -sitosterol (BSS)، HCF1 کے بڑے کیمیائی اجزاء ہیں۔ ہم نے مزید یہ بھی ظاہر کیا کہ HCF1 اور BSS دونوں وٹرو میں H9c2 خلیوں میں اور ROS- ثالثی میکانزم (Wong, Chen, Leong, & Ko, 2013) کے ذریعے چوہے کے دلوں میں mitochondrial uncoupling کو شامل کرنے میں موثر تھے، BSS کو ایک فعال جزو کے طور پر تجویز کرتے ہیں۔ HCF1 کا۔ BSS، جو کولیسٹرول کے ساتھ اسی طرح کی کیمیائی ساخت کا اشتراک کرتا ہے، کو جھلی کی خرابی کے ذریعے اندرونی مائٹوکونڈریل جھلی کو فلوڈائز کرنے کے قابل دکھایا گیا، جس کے نتیجے میں مائٹوکونڈریل الیکٹران ٹرانسپورٹ میں اضافہ ہوا (شی، وو، اور سو، 2013)۔ لہذا، ہم فرض کرتے ہیں کہ HCF1، خاص طور پر BSS میں فائٹوسٹیرول، پینٹاسائکلک کنکال اور مائٹوکونڈریل اندرونی جھلی کے درمیان ہائیڈروفوبک تعاملات کے ذریعے اندرونی مائٹوکونڈریل جھلی کی روانی میں اضافہ کر سکتے ہیں۔ مائٹوکونڈریل الیکٹران ٹرانسپورٹ میں وابستہ بلندی، جیسا کہ ہمارے پچھلے مطالعات میں بھی دیکھا گیا تھا (ونگ ایٹ ال۔ اور آخر کار vivo میں وزن میں کمی کا باعث بنتا ہے۔

cistanche صحت ​​کے فوائد

5. نتیجہ

ایک ساتھ لے کر، HCF1 علاج HFD کی حوصلہ افزائی والے موٹے چوہوں میں وزن میں کمی کا اثر ڈالتا ہے، ممکنہ طور پر Vivo انرجی میٹابولزم کو بڑھا کر، خاص طور پر کنکال کے پٹھوں میں mitochondrial uncoupling کی شمولیت کے ذریعے۔ دیوزن کمیاثرانسولین کی بہتر حساسیت سے بھی وابستہ تھا۔ مزید مطالعات 6-کیٹو کولیسٹانول کو ایک جوڑے کے طور پر استعمال کرتے ہوئے HCF1-کی حوصلہ افزائی مائٹوکونڈریل انکپلنگ کی شمولیت کی تصدیق کے لیے کی جائیں گی۔وزنکمیاثر. مزید برآں، بی ایس ایس کے اثرات پر مطالعہوزن اختیارضمانت دی جاتی ہے. نتائج خوراک کی وجہ سے موٹاپے اور اس سے وابستہ میٹابولک عوارض کی روک تھام کے لیے HCF1 کے ممکنہ استعمال کی تجویز کرتے ہیں۔

Cistanche اقتباس فائدہ

مفادات کا تصادم

ہم اعلان کرتے ہیں کہ ہمارے مفادات کا کوئی ٹکراؤ نہیں ہے۔

حوالہ:

Bays, H., Mandarino, L., & DeFronzo, RA (2004). ٹائپ 2 ذیابیطس میلیتس کے روگجنن میں ایڈیپوسائٹ، فری فیٹی ایسڈز اور ایکٹوپک چربی کا کردار: پیروکسیسومل پرولیفریٹر-ایکٹیویٹڈ ریسیپٹر ایگونسٹ ایک عقلی علاج کا طریقہ فراہم کرتے ہیں۔ دی جرنل آف کلینیکل اینڈو کرائنولوجی اینڈ میٹابولزم، 89، 463–478۔
Brand, MD, Pakay, JL, Ocloo, A., Kokoazka, J., Wallace, DC, & Brooks, PS (2005)۔ مائٹوکونڈریا کا بیسل پروٹون کنڈکٹنس ایڈنائن نیوکلیوٹائڈ ٹرانسلوکیس مواد پر منحصر ہے۔ بائیو کیمیکل جرنل، 392، 353–362۔
کارٹر، ایس ایل، رینی، سی ڈی، ہیملٹن، ایس جے، اور ترنوپولسکی، ایم اے (2001)۔ برداشت کی تربیت کے بعد مردوں اور عورتوں میں کنکال کے پٹھوں میں تبدیلیاں۔ کینیڈین جرنل آف فزیالوجی اینڈ فارماکولوجی، 79، 386–392۔
Cefalu, WT, Wang, ZQ, Werbel, S., Bell-Farrow, A., Crouse, JR, 3rd, Hinson, WH, Terry, JG, & Anderson, R. (1995). عمر بڑھنے کے انسولین کے خلاف مزاحمت میں عصبی چربی کا حصہ۔ میٹابولزم: طبی اور تجرباتی، 44، 954–959۔
Cerqueira, FM, Laurindo, FRM, & Kowaltowski, AJ (2011)۔ ہلکی مائٹوکونڈریل انکپلنگ اور کیلوری کی پابندی روزے میں اضافہ eNOS، اکٹ، اور مائٹوکونڈریل بائیوجنسیس کو بڑھاتی ہے۔ PLOS ONE، doi:10.137/journal.pone.0018433۔
Chan, SL, Wei, Z., Chigurupati, S., & Tu, W. (2010)۔ عمر بڑھنے اور عمر سے متعلق بیماریوں میں تنفس کی موافقت اور تھرمورگولیشن سے سمجھوتہ۔ عمر رسیدہ تحقیقی جائزے، 9، 20-40۔
چن، ایل، میکنلٹی، جے، اینڈرسن، ڈی، لیو، وائی، نیسٹروم، سی، بلارڈ، ایس، کولنز، جے، ہینڈلن، اے ایل، کلین، آر، گرائمز، اے، مرے , D., Brown, R., Krull, D., Benson, B., Kleymenova, E., Remlinger, K., Young, A., & Yao, X. (2010)۔ Cholestyramine ہائپرگلیسیمیا کو ریورس کرتا ہے اور زیکر ذیابیطس والے فیٹی چوہوں میں گلوکوز سے محرک گلوکاگن نما پیپٹائڈ 1 کی رہائی کو بڑھاتا ہے۔ فارماکولوجی اور تجرباتی علاج کے جرنل، 334، 164-170.
Clapham, JC, Arch, JRS, Chapman, H., Haynes, A., Lister, C., Moore, GBT, Piercy, V., Carter, SA, Lehner, I., Smith, SA, Beeley, LJ, Godden , RJ, Herrity, N., Skehel, M., Changani, KK, Hockings, PD, Reid, DG, Squires, SM, Hatcher, J., Trail, B., Latcham, J., Rastan, S., Harper , AJ, Cadenas, S., Buckingham, JA, Brand, MD, & Abuin, A. (2000). ہڈیوں کے پٹھوں میں انسانی انکپلنگ پروٹین-3 سے زیادہ اظہار کرنے والے چوہے ہائپر فیجک اور دبلے ہوتے ہیں۔ فطرت، 406، 415-418۔
Coelho, WS, Costa, KC, & Sola-Penna, M. (2007)۔ سیروٹونن انزائم کے ٹائروسین فاسفوریلیشن کے ذریعے ماؤس کنکال کے پٹھوں 6-فاسفوفروکٹو-1-کناز کو متحرک کرتا ہے جو اس کے انٹرا سیلولر لوکلائزیشن کو تبدیل کرتا ہے۔ مالیکیولر جینیٹکس اینڈ میٹابولزم، 92، 364–370۔
Dickson-Humphries, T., Bottenberg, B., & Kuntz, S. (2013)۔ ٹائپ 2 ذیابیطس اور میٹابولک سنڈروم والے مریضوں میں لیپو پروٹین کی اسامانیتا۔ JAAPA، 26، 12-18۔
ڈیہل، اے ایم، اور ہوک، جے بی (1999)۔ Mitochondrial uncoupling: uncoupling protein anion carriers کا کردار اور thermogenesis اور وزن پر کنٹرول سے تعلق 'کنٹرول کھونے کے فوائد۔ جرنل آف بایو اینرجیٹکس اینڈ بایو میمبرینز، 31، 493–506۔
Farese, RV, Sajan, MP, & Standaert, ML (2005). انسولین حساس پروٹین کناسز (atypical protein kinase C اور protein kinase B/Akt): موٹاپا اور قسم II ذیابیطس میں اعمال اور شکست۔ تجرباتی حیاتیات اور طب (مے ووڈ، این جے)، 230، 593–605۔
Finkelstein, EA, Khavjou, OA, Thompson, H., Trogdon, JG, Pan, L., Shery, B., & Dietz, W. (2012)۔ موٹاپا اور فنکشنل فوڈز کا شدید جریدہ 10(2014)292-304 303، 2030 تک موٹاپے کی پیش گوئی۔ امریکن جرنل آف پریوینٹیو میڈیسن، 42، 563–570۔
Georgiadi, A., & Kersten, S. (2012)۔ فیٹی ایسڈز کے ذریعے جین ریگولیشن کا طریقہ کار۔ غذائیت میں پیشرفت، 3، 127–134۔
ہارپر، جے اے، ڈکنسن، کے، اور برانڈ، ایم ڈی (2001)۔ موٹاپے کے علاج کے لیے منشیات کی نشوونما کے ہدف کے طور پر مائٹوکونڈریل انکپلنگ۔ موٹاپا کے جائزے، 2، 255–265۔
ہولوے، جی پی، بونین، اے، اور سپرائٹ، ایل ایل (2009)۔ دبلے پتلے اور موٹے افراد میں کنکال کے پٹھوں کے مائٹوکونڈریل فیٹی ایسڈ میٹابولزم کا ضابطہ۔ امریکی جرنل آف کلینیکل نیوٹریشن، 89، 455S–462S۔
ہولوے، جی پی، تھرش، اے بی، ہیگن ہاوزر، جی جے ایف، ٹنڈن، این این، ڈیک، ڈی جے، بونین، اے، اور سپرائٹ، ایل ایل (2006)۔ کنکال کے پٹھوں میں مائٹوکونڈریل FAT/CD36 مواد اور پالمیٹیٹ آکسیڈیشن موٹے خواتین میں کم نہیں ہوتی ہے۔ امریکن جرنل آف فزیالوجی۔ اینڈو کرائنولوجی اور میٹابولزم، 292، E1782–E1789۔ Iacobellis, G., Barbarini, G., Letizia, C., & Barbaro, G. (2013)۔
موٹے مضامین میں ایپی کارڈیل چربی کی موٹائی اور غیر الکوحل فیٹی جگر کی بیماری۔ موٹاپا (سلور اسپرنگ)، 22، 332–336۔ ابراہیم، ایم ایم (2010)۔ Subcutaneous اور visceral adipose tissue: ساختی اور فعال فرق۔ موٹاپے کے جائزے، 11، 11-18۔
جیانگ، این، ژانگ، جی، کیو، جے، ما، جی، کاو، ڈی، وین، ایل، لیو، ایس، جی، ایل ایل، اور ژانگ، وائی (2009)۔ ورزش کے دوران کنکال کے پٹھوں میں غیر جوڑنے والے پروٹین کا اپ گریجولیشن-3: ایک ممکنہ اینٹی آکسیڈینٹ فنکشن۔ فری ریڈیکل بائیولوجی اینڈ میڈیسن، 46، 138-145۔
کارلک، ایچ، لوہننگر، ایس، کویک، ٹی، اور لوہنگر، اے (2002)۔ غذائی L-carnitine عمر رسیدہ چوہوں کے جگر میں کارنیٹائن acyltransferases کو متحرک کرتا ہے۔ جرنل آف ہسٹو کیمسٹری اینڈ سائٹو کیمسٹری، 50، 205-212۔
Klop, B., Elte, JW, & Cabezas, MC (2013)۔ موٹاپا میں ڈیسلیپیڈیمیا: میکانزم اور ممکنہ اہداف۔ غذائی اجزاء، 5، 1218–1240۔
کو، ایس ایچ (2013)۔ غیر الکوحل فیٹی جگر کی بیماری: ہیپاٹک سٹیٹوسس کے مالیکیولر میکانزم۔ کلینیکل اور مالیکیولر ہیپاٹولوجی، 19، 201–215۔
Korshunov, SS, Skulachev, VP, & Starkoc, AA (1997)۔ اعلی پروٹونک صلاحیت مائٹوکونڈریا میں رد عمل آکسیجن پرجاتیوں کی پیداوار کے طریقہ کار کو متحرک کرتی ہے۔ ایف ای بی ایس کے خطوط، 416، 15-18۔
Krauneoe, R., Boushel, R., Hansen, CN, Schjerling, P., Qvortrup, K., Stockel, M., Mikines, KJ, & Dela, F. (2010)۔ مربیڈ موٹاپے کے مریضوں سے subcutaneous اور visceral adipose tissue میں Mitochondrial سانس۔ جرنل آف فزیالوجی، 588، 2023–2032۔
Leong, PK, Leung, HY, Wong, HS, Chen, J., Ma, CW, Yang, Y., & Ko, KM (2013) ہربل فارمولہ MCC کے ساتھ طویل مدتی علاج زیادہ چکنائی والی خوراک کی وجہ سے موٹے چوہوں میں بڑھتے ہوئے وزن کو کم کرتا ہے۔ چینی طب، 4، 63-71۔
Leto, D., & Saltiel, AR (2012)۔ انسولین کے ذریعے گلوکوز کی نقل و حمل کا ضابطہ: GLUT4 کا ٹریفک کنٹرول۔ فطرت کے جائزے. مالیکیولر سیل بائیولوجی، 13، 383–396۔
لیٹنر، اے، اور روڈن، ایم (2008)۔ ایکٹوپک چربی اور انسولین مزاحمت۔ ذیابیطس کی موجودہ رپورٹس، 8، 181–191۔
Leung, HY, & Ko, KM (2008)۔ Herba Cistanche اقتباس چوہے کے دلوں اور H9c2 خلیوں میں mitochondrial ATP جنریشن کو بڑھاتا ہے۔ لی فارمیسیئن بائیولوجسٹ، 46، 418–424۔
لی، بی، نولٹے، ایل اے، جو، جے، ہان، ڈی ایچ، کولمین، ٹی، ہولوزی، جے او، اور سیمینکووچ، سی ایف (2000)۔ کنکال کے پٹھوں کی سانس کی نالیوں کو جوڑنے سے خوراک کی وجہ سے موٹاپے اور چوہوں میں انسولین کی مزاحمت کو روکتا ہے۔ نیچر میڈیسن، 6، 1115–1120۔
McTigue, KM, Garrett, JM, & Popkin, BM (2002)۔ 1981 اور 1998 کے درمیان نوجوان امریکی بالغوں میں موٹاپے کی نشوونما کی قدرتی تاریخ۔ انٹرنل میڈیسن کی تاریخ، 136، 857–864۔
Moore, MC, Coate, KC, Winnick, JJ, An, Z., & Cherrington, AD (2012)۔ ویوو میں ہیپاٹک گلوکوز لینے اور ذخیرہ کرنے کا ضابطہ۔ غذائیت میں پیشرفت، 3، 286–294۔
Nguyen-Duy, TB, Nichaman, MZ, Church, TS, Blair, SN, & Ross, R. (2003)۔ بصری چربی اور جگر کی چربی مردوں میں میٹابولک خطرے کے عوامل کے آزاد پیش گو ہیں۔ امریکن جرنل آف فزیالوجی۔ اینڈو کرائنولوجی اور میٹابولزم، 284، E1065–E1071۔
Poulsen, LI, Siersbak, M., & Mandrup, S. (2012). PPARs: میٹابولزم کو کنٹرول کرنے والے فیٹی ایسڈ سینسر۔ سیل اور ترقیاتی حیاتیات میں سیمینار، 23، 631–639۔
Ricquier, D., & Bouillaud, F. (2000). مائٹوکونڈریل انکپلنگ پروٹین: مائٹوکونڈریا سے توانائی کے توازن کے ضابطے تک۔ جرنل آف فزیالوجی، 529، 3-10۔
Rodriguez, AM, & Palou, A. (2004). غیر منسلک پروٹین: صنفی انحصار اور جسمانی وزن کے کنٹرول سے ان کا تعلق۔ انٹرنیشنل جرنل آف اوبیسٹی (2005)، 28، 500-502۔
Rodriguez, AM, Quevedo-Coli, S. Roca, P., & Palou, A. (2001). جنس پر منحصر غذائی موٹاپا، UCPs کی شمولیت، اور چوہے کے ایڈیپوز ٹشوز میں لیپٹین کا اظہار۔ موٹاپا کی تحقیق، 9، 579–588۔
Ruderman, NB, Carling, D., Prentki, M., & Cacicedo, JM (2013)۔ AMPK، انسولین مزاحمت، اور میٹابولک سنڈروم. جرنل آف کلینیکل انویسٹی گیشن، 123، 2764–2772۔
Shi, C., Wu, F., & Xu, J. (2013)۔ مائٹوکونڈریل جھلی میں -sitosterol کا شامل ہونا اندرونی مائٹوکونڈریل جھلی کی روانی کو فروغ دے کر مائٹوکونڈریل فنکشن کو بڑھاتا ہے۔ جرنل آف بایو اینرجیٹکس اینڈ بایو میمبرینز، 45، 301–305۔
Shi, J., Finckenberg, P., Martonen, E., Ahlroos-Lehmus, A., Pilvi, TK, Korpela, R., & Mervaala, EM (2012)۔ توانائی کی پابندی کے دوران لیکٹوفرین کے میٹابولک اثرات اور خوراک کی وجہ سے موٹے چوہوں میں وزن دوبارہ حاصل ہوتا ہے۔ جرنل آف فنکشنل فوڈز، 4، 66–78۔
صدیقہ، ایم، حامد، کے، ار راشد، ایم ایچ، اختر، ایم ایس، اور چوہدری، ایم ایس کے (2010)۔ لاگوبنونڈو روش (LNR) کی دائمی انتظامیہ کے بعد چوہے کے پلازما کے لپڈ پروفائل میں تبدیلی - ایک آیورویدک فارمولیشن۔ حیاتیات اور طب، 2، 58–63۔
Snel, M., Jonker, JT, Schoones, J., Lamb, H., de Roos, A., Pijl, H., Smit, JW, Meinders, AE, & Jazet, IM (2012)۔ ایکٹوپک چربی اور انسولین مزاحمت: پیتھولوجیکل اور غذا اور طرز زندگی کی مداخلت کا اثر۔ انٹرنیشنل جرنل آف اینڈو کرائنولوجی، 2012، آرٹیکل ID 983814۔
Wong, HS, Chen, N., Leong, PK, & Ko, KM (2013)۔ Β-sitosterol مائٹوکونڈریل سانس سے پیدا ہونے والی رد عمل آکسیجن پرجاتیوں کے ذریعہ سیلولر گلوٹاتھیون ریڈوکس سائیکلنگ کو بڑھاتا ہے: H9c2 خلیوں اور چوہوں کے دلوں میں آکسیڈینٹ چوٹ کے خلاف تحفظ۔

Phytotherapy ریسرچ، doi:10.1002/ptr.5087; آن لائن شائع. Wong, HS, & Ko, KM (2013)۔ Herba Cistanches H9c2 cardiomyocytes میں mitochondrial سانس سے پیدا ہونے والی رد عمل آکسیجن پرجاتیوں کے ذریعے سیلولر glutathione redox سائیکلنگ کو متحرک کرتا ہے۔ لی فارمیسیئن بائیولوجسٹ، 51، 63–73۔

ووزنیاک، ایس ای، جی، ایل ایل، واچٹیل، ایم ایس، اور فریزا، ای ای (2009)۔ ایڈیپوز ٹشو: نیا اینڈوکرائن آرگن؟ ایک جائزہ مضمون۔ ہاضمے کی بیماریاں اور سائنسز، 54، 1847–1856۔

Yamato, M., Shiba, T., Ide, T., Seri, N., Kudo, W., Ando, ​​M., Yamada, K., Kinugawa, S., & Tsutsui, H. (2012)۔ ٹیومر نیکروسس فیکٹر الفا ریسیپٹر ناک آؤٹ چوہوں میں فیکل بائل ایسڈ کے بہتر اخراج کے ذریعے زیادہ چکنائی والی غذا کی وجہ سے موٹاپا اور انسولین کی مزاحمت کو بہتر بنایا گیا۔ مالیکیولر اور سیلولر بائیو کیمسٹری، 359، 161–167۔
Zhang, Y., Yu, Y., Li, X., Meguro, S., Hayashi, S., Katashima, M., Yasumasu, T., Wang, J., & Li, K. (2012)۔ بالغوں میں ضعف کی چربی کے نقصان پر کیٹیچن سے افزودہ سبز چائے کے مشروبات کے اثرات: ایک ڈبل بلائنڈ، پلیسبو کنٹرولڈ، بے ترتیب ٹرائل۔ جرنل آف فنکشنل فوڈز، 4، 315–322۔