الزائمر کے مرض میں ڈینڈروبیئم نوبل لِنڈل الکلائیڈ کے ذریعے ممکنہ نیورو پروٹیکشن ماڈلز پارٹ 2

Tauhyperphosphorylation میں Dendrobium nobile Lindl alkaloid

تاؤ ایک کھلا ہوا، انتہائی حل پذیر، اور کثیر جہتی نیورونل پروٹین ہے جو مائیکرو ٹیوبلز کو مستحکم کرتا ہے، اس طرح نیوران کے معمول کے کام کو فروغ دیتا ہے (Duan et al.، 2017)۔ AD میں، ہائپر فاسفوریلیٹڈ تاؤ پروٹین کا مجموعہ NFT کی طرف لے جاتا ہے جو کہ پیداوار اور کلیئرنس کے درمیان عدم توازن کی پیروی کرنے کے لئے تیار کیا جاتا ہے (چونگ ایٹ ال۔

نیورونل پروٹین ایک اہم نیورونل مالیکیول ہے جو ہماری یادداشت میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ نیورونل پروٹین ہمارے دماغ میں نیوران کے درمیان معلومات کی ترسیل کو تیز اور زیادہ موثر بناتے ہیں، اس طرح ہمیں یاد رکھنے اور سیکھنے میں مدد ملتی ہے۔

جدید حیاتیاتی تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ نیورونل پروٹین دماغ میں مستحکم synaptic کنکشن بنا سکتے ہیں اور نیوران کے درمیان رابطے کو برقرار رکھ سکتے ہیں۔ Synaptic کنکشن ہمارے دماغوں میں یادوں کو ذخیرہ کرنے کی بنیاد ہیں۔ نیورونل پروٹین نئی معلومات کی یادداشت اور طویل مدتی یادوں کی تشکیل کو فروغ دیتے ہیں۔ یادداشت کے عمل میں، نیورونل پروٹینز نیورونز کے درمیان Synaptic رابطوں کے استحکام کو فروغ دینے میں اہم کردار ادا کرتے ہیں، اس طرح دماغ کے معمول کے سیکھنے اور یادداشت کے افعال کو برقرار رکھتے ہیں۔

اس کے علاوہ، تحقیق میں یہ بھی معلوم ہوا کہ بزرگوں میں یادداشت کی کمی کا تعلق نیورونل پروٹین کی کمی سے ہے۔ لہذا، نیورونل پروٹین کے مواد میں اضافہ میموری کی کمی کو بہتر بنانے کا ایک مؤثر ذریعہ ہو سکتا ہے. اس کے ساتھ ساتھ، مناسب خوراک اور رہن سہن کے ذریعے نیورونل پروٹین کی پیداوار اور دیکھ بھال کو بہتر بنانے سے بھی یادداشت کو بہتر بنایا جا سکتا ہے اور متعلقہ بیماریوں کو دور کیا جا سکتا ہے۔

مختصر یہ کہ نیورونل پروٹین ہمارے دماغ اور یادداشت میں انتہائی اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ سائنسی اور معقول خوراک اور زندگی گزارنے کی عادات کے ذریعے نیورونل پروٹین کی پیداوار اور دیکھ بھال کو مضبوط بنانا ہماری یادداشت اور سیکھنے کی صلاحیتوں کو بہتر بنانے میں مدد کر سکتا ہے، اور ہمیں ایک صحت مند، بہتر زندگی فراہم کر سکتا ہے۔ یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche deserticola نمایاں طور پر یادداشت کو بہتر بنا سکتا ہے، کیونکہ Cistanche deserticola نیورو ٹرانسمیٹر کے توازن کو بھی کنٹرول کر سکتا ہے، جیسے کہ acetylcholine کی سطح میں اضافہ اور ترقی کے عوامل۔ یہ مادے یادداشت اور سیکھنے کے لیے بہت اہم ہیں۔ اس کے علاوہ، Cistanche deserticola خون کے بہاؤ کو بھی بہتر بنا سکتا ہے اور آکسیجن کی ترسیل کو فروغ دے سکتا ہے، جو اس بات کو یقینی بنا سکتا ہے کہ دماغ کو کافی غذائی اجزاء اور توانائی ملے، اس طرح دماغی قوت اور برداشت کو بہتر بنایا جا سکتا ہے۔

یادداشت کو بہتر بنانے کے لیے سپلیمنٹس جانیں پر کلک کریں۔

جب تاؤ ہائپر فاسفوریلیٹڈ ہوتا ہے، تو تاؤ کا فاسفوریلیشن مائکروٹوبول بائنڈنگ خطے کی تشکیل کو متاثر کرنے کے لیے خالص چارج کو اکساتا ہے، اس طرح دماغ میں NFTs کی تشکیل ہوتی ہے (Chong et al. طولانی پیتھولوجیکل اور امیجنگ اسٹڈیز (Aschenbrenneret al., 2018; Vergallo et al., 2018) کی بنیاد پر گرتی ہوئی علمی کارکردگی کے ساتھ قریبی تعلق۔

ہائپر فاسفوریلیٹٹاؤ پروٹین جمع کرنے کا مقابلہ کرنے پر ڈی این ایل اے کے اثرات کی تحقیقات کی گئی ہیں۔ DNLA (40mg/kg) کا علاج 6 ماہ کے لیے ڈاؤن ریگولیٹڈ اینڈوپلاسمیکریٹیکولم تناؤ سے متعلق پروٹین کناز آر این اے جیسا اینڈوپلاسمیکریٹیکولم کناز (PERK) سگنلنگ پاتھ وے، کیلپین 1 کی ترتیب سے روکنا، گلائکوجن سنتھیس کناز{{5}3} اور جی کنیز پر انحصار کرتا ہے۔ سرگرمیاں، اور بالآخر SAMP8 چوہوں (Liu et al.، 2020a) میں تاؤ کے ہائپر فاسفوریلیشن کو کم کیا۔

Tاس نے مطالعہ کیا کہ ڈی این ایل اے نے تاؤ ہائپر فاسفوریلیشن کو نمایاں طور پر کم کیا، نیورونل نقصان کو نمایاں طور پر کم کیا، اور اس کے نتیجے میں میموری کی کارکردگی میں بہتری آئی۔

نیوروئنفلامیشن میں ڈینڈروبیم نوبل لنڈل الکلائڈ
AD کی دوسری تسلیم شدہ پیتھولوجیکل خصوصیت نیوروئنفلامیشن ہے (سوفرونیو، 2014؛ فخوری، 2018)۔ مائکروگلیہ اور ایسٹروائٹس مرکزی اعصابی نظام کے مدافعتی ردعمل میں شامل اہم گلیل خلیات ہیں اور پرو اور اینٹی سوزش کی ایک متنوع رینج پر رد عمل ظاہر کرتے ہیں۔ وغیرہ، 2006)۔

متعدد مطالعات نے یہ ثابت کیا ہے کہ سوزش کے عمل اعصابی نقصان اور علمی زوال کو فروغ دے سکتے ہیں (Cai et al. متحرک مائکروگلیا دماغ سے A کو صاف کرنے کے لئے phagocytosis شروع کرتا ہے۔ تاہم، AD میں، A جمع ہونے سے سوزش کا سبب بنتا ہے (Calsolaro and Edison, 2016)۔

مائیکروگلیہ اے اور اے پی پی کے ذریعہ فعال ہوتے ہیں، جس کی وجہ سے A تختیوں کے ارد گرد مائکروگلیئل ایکٹیویشن ہوتا ہے (ریجن ایٹ ال۔، 2017)۔ مائیکروگلیہ کی سرگرمی پروانفلامیٹری عوامل کی رہائی کو برقرار رکھتی ہے، جیسے ٹیومرنیکروسس فیکٹر- (TNF-)، انٹرلییوکن-1 (IL-1)، اور IL-6 (چن اور ژونگ، 2017؛ راجندرن اور پاؤلیسیلی، 2018)۔ ان اشتعال انگیز عوامل کا جمع ہونا مدافعتی ردعمل کو مزید متحرک کرتا ہے اور نیوران کے انحطاط میں حصہ ڈالتا ہے، بشمول نیوران کا ترقی پذیر نقصان، جس کے نتیجے میں علمی زوال اور ڈیمنشیا ہوتا ہے۔

LPS، ایک سوزش پیدا کرنے والا، ایک جمع کو متاثر کرنے کی اطلاع دی گئی ہے۔ ماؤس برین وینٹریکل میں LPS انجیکشن میموری کی کمی اور A جمع ہونے کا سبب بن سکتا ہے۔ DNLA علاج کی اطلاع چوہوں کے دماغوں کو ایل پی ایس کی حوصلہ افزائی نیوروئنفلامیشن اور علمی اضطراب سے بچانے کے لیے دی گئی ہے؛ یہ اثر ٹیومر نیکروسس فیکٹر ریسیپٹر 1 کے ایل پی ایس کی حوصلہ افزائی شدہ اوور ایکسپریشن کو دبانے اور فاسفوریلیٹڈ p38 مائٹوجن-ایکٹیویٹڈ (ایم کے پی 3) کی روک تھام کے ذریعے ظاہر ہوتا ہے۔ Zhang et al.، 2011)۔

اس کے علاوہ، ڈی این ایل اے کو ایل پی ایس کی حوصلہ افزائی مائکروگلیئل ایکٹیویشن کو دبانے اور نیوکلیئر فیکٹر Κb (NF-κB) p65 کو کم کرنے کے لیے دکھایا گیا ہے، NF-κB (IκB ) کا ایک روکنا اور سیلولر نیوکلئس اور cytosolof BV2 مائیکروگلیہ میں ان کے فاسفوریلیٹو مصنوعات، اور اظہار کا اظہار۔ ٹول نما رسیپٹر 4(TLR4)، NLR فیملی پائرن ڈومین پر مشتمل پروٹین 3 (NLRP3)، apoptosis سے وابستہ اسپیک نما پروٹین جس میں CARDand caspase-1 (Liu et al.، 2020c) شامل ہیں۔

ایک ساتھ، یہ نتائج بتاتے ہیں کہ ڈی این ایل اے ایل پی ایس کی حوصلہ افزائی نیوروئنفلامیشن کے خلاف گلیل سیل ایکٹیویشن، کم پروینفلامیٹری عنصر کی پیداوار، اور p-p38 MAPK اور نیچے کی طرف NF-κB اور NLRP3 سگنلنگ پاتھ وے کی روک تھام کے ذریعے نیوران کی حفاظت کرتا ہے۔

اپوپٹوسس میں ڈینڈروبیم نوبل لنڈل الکلائڈ

AD کا ایک اور عام طریقہ کار apoptosis ہے (Obulesuand Lakshmi, 2014)۔ اپوپٹوسس پہلے سے پروگرام شدہ سیل ڈیتھ ہے (فلیشر، 1997)۔ پروگرام شدہ سیل کی موت انسانی جسم کی نشوونما اور فعال دیکھ بھال میں ایک ضروری حیاتیاتی عمل ہے (ٹاور، 2015)۔

پیتھولوجیکل پاپٹوسس مختلف عوارض سے منسلک ہے، بشمول نیوروڈیجینریٹو امراض اور کینسر۔ اپوپٹوس نیوروڈیجنریشن کا باعث بن سکتا ہے اور AD میں حصہ ڈال سکتا ہے (Radi etal.، 2014)۔ اپوپٹوسس بہت سے ثالثوں کے ذریعے چالو کیا جاتا ہے، جیسے کیسپیسز 2، 3، 8، اور 9 (فریڈ لینڈر، 2003)، MAPK (سنیٹ ال۔، 2015؛ Aghaei et al.، 2020)، p53 (Wang et al.، 2015)، Bax (Aghaei et al.، 2020) اور A.

اگرچہ A AD کی نشوونما میں حصہ ڈالتا ہے اور نیورونل اپوپٹوس کو اکساتا ہے، لیکن بنیادی میکانزم مضحکہ خیز ہیں (Li et al.، 2018)۔ جی ڈی 3 کی حوصلہ افزائی کی ترکیب کو کارٹیکل نیوران میں ٹوپوپٹوس میں حصہ ڈالنے کی اطلاع دی گئی ہے (کم ایٹ ال۔، 2010)۔ نتیجتاً، apoptosis کی روک تھام کو AD کو روکنے کے لیے ایک امید افزا نقطہ نظر سمجھا جاتا ہے۔ ایک پچھلی تحقیق میں بتایا گیا ہے کہ DNLA A 25-35 کے ذریعے apoptosis کے ذریعے پیدا ہونے والی PC12 سیل کی چوٹ کے خلاف حفاظتی اثرات کو ظاہر کرتا ہے، جیسا کہ سیل کی قابل عملیت میں اضافہ اور سیل کی مورفولوجی میں کمی سے ظاہر ہوتا ہے۔ Zhanget al.، 2015)۔

نیز، ڈی این ایل اے (2.5 ملی گرام/ ایم ایل) نے مائٹوکونڈریل میمبرین پوٹینشل کو مستحکم کرکے، آکسیجن-گلوکوز کی کمی/ریپرفیوژن (OGD/RP) کے خلاف نیورو پروٹیکٹو اثرات کا مظاہرہ کیا ہے، جس سے انٹرا سیلولر میمبرین کو کم کیا گیا ہے این اے کیسپیس کا اظہار-3 اور کیسپیس-12 (Wang et al.، 2010)۔

مزید برآں، DNLA کو چوہوں میں LPS کی حوصلہ افزائی کے علمی خسارے کو کم کرنے کے لیے دکھایا گیا ہے، اور اس کا اثر کیسپیس 3/8 mRNA اظہار کی کمی اور ہپپوکیمپس میں A 1–42 کی کمی سے ہو سکتا ہے (چن ایٹ ال۔، 2008)۔ ڈی این ایل اے نے نیورونلاپوپٹوس کو روکا اور AD ماڈلز میں ڈیمنشیا کی علامات کو مزید بہتر کیا، جو تاؤ پروٹین کے ہائپر فاسفوریلیشن کی روک تھام سے وابستہ ہو سکتے ہیں۔

مزید برآں، چوہوں میں ڈی این ایل ایمیلیئرڈ ایل پی ایس کی حوصلہ افزائی میموری اور علمی خرابیاں؛ میکانزم اپوپٹوٹک خلیوں کی تعداد میں کمی، سیرین 396 (Ser396) پر ہائپر فاسفوریلیٹڈ تاؤ پروٹین کے اظہار میں کمی کے ساتھ قریبی تعلق تھا یانگ وغیرہ، 2014)۔

خلاصہ، شائع شدہ رپورٹس بتاتی ہیں کہ DNLA AD ماڈلز میں ڈیمنشیا کی علامات کے لیے A کے جمع ہونے کو کم کرنے اور ٹاؤپروٹین کے ہائپر فاسفوریلیشن کو روکنے کے ذریعے فائدہ مند ہے۔ بنیادی طریقہ کار نیورل اپوپٹوسس کو دبانے سے متعلق ہوسکتا ہے۔

آٹوفیجی میں ڈینڈروبیم نوبل لنڈل الکلائڈ

نیورونل ڈیگریڈیشن کے لیے بیسل آٹوفجی کا راستہ ضروری ہے (فنڈربرک ایٹ ال۔، 2010)۔ فعال آٹوفیجی مختلف جسمانی عملوں اور پیتھولوجیکل حالات میں حصہ لیتی ہے، بشمول سیل کی موت، خلیے پر حملہ کرنے والے مائکروجنزموں کا خاتمہ، اور ٹیومر کو دبانا (Glick et al. .

مختلف آٹوفجی ڈیز فنکشنز نیوروڈیجنریشن میں حصہ ڈال سکتے ہیں، بشمول آٹوفاگوزوم-لائسوسوم فیوژن کی روک تھام (Tammineniand Cai، 2017)، lysosomal acidification میں کمی (Tanakaet al.، 2013) یا نیورونل سیلز میں پروٹین کا جمع ہونا (Menziet2013) متوازی طور پر، آٹوفیجی A جمع کرنے اور کلیئرنس کا ایک کلیدی ریگولیٹر ہے (Li et al.، 2017)۔

AD میں، lysosomes کے ساتھ autophagosome فیوژن اور اعصابی جسم کی طرف ان کے پیچھے گزرنے میں رکاوٹ ہے (Uddin et al., 2018)۔ یہ رپورٹیں بتاتی ہیں کہ AD کی ترقی کے لیے آٹوفجی میکانزم بہت اہم ہیں۔ DNLA نے APP/PS1 چوہوں میں سیکھنے اور یادداشت کی خرابی کو بہتر بنایا، اور یہ اثر v-ATPase A1protein کی سطح میں اضافہ کرکے اور پھر autolysosomal acidification اور proteolysis (Nie et al.، 2018) کو بہتر بنا کر انٹرا سیلولر A انحطاط کے فروغ کے ذریعے ثالثی کیا گیا ہے۔ 

مزید برآں، SAMP8 ماڈل میں، 6 ماہ کے علاج کے بعد، DNLA نے آٹوفیجی مارکر لائٹ چین 3 (LC3)، آٹوفجی سے متعلق پروٹین بیکلن 1 اور کلوتھو کے اظہار کو بڑھا کر، اور ہپپوکیمپس اور کارٹیکس میں نیوکلیوپورن p62 کو کم کرکے، ڈی این ایل اے نے آٹوفیجی سرگرمی کو بڑھایا۔ )۔ ایک وٹرو مطالعہ میں، ڈی این ایل اے کا اسی طرح کا اثر بنیادی ہپپوکیمپلنیورون میں دیکھا گیا۔

DNLA پریٹریٹمنٹ نے A 25–35 cytotoxicity کی وجہ سے axonaldegeneration کو نمایاں طور پر دبایا۔ مصنفین نے رپورٹ کیا کہ ہپپوکیمپلنیورون کے محوری انحطاط (لی ایٹ ال۔ ان نتائج کی بنیاد پر، ہم قابل اعتماد نتیجہ اخذ کرتے ہیں کہ DNLA آٹوفجی کو چالو کرنے کے ذریعے نیورونل ڈیجنریشن سے تحفظ فراہم کرتا ہے۔

نیورونل سینیپٹک کنکشن میں ڈینڈروبیم نوبل لنڈل الکلائڈ

بدقسمتی سے، روایتی مفروضوں کی بنیاد پر تیار کی گئی متعدد نئی علاج کی دوائیں طبی آزمائشوں میں مایوس کن نتائج کا سامنا کرتی ہیں۔ وہ بیماری کے بڑھنے کو روکنے یا نیورونل ریجنریشن کو متحرک کرنے کے قابل نہیں رہے ہیں (Alipour et al.، 2019)۔ بالغ نیوروجنسیس بالغ دماغ میں نئے نیوران کی اینڈوجینس تشکیل کے ذریعے دماغ کی خود مرمت کی صلاحیت رکھتا ہے۔ تاہم، یہ بھی عمر کے ساتھ کم ہوتا ہے. AD کی علامات کو بہتر بنانے کے لیے فارماکولوجیکل حکمت عملیوں میں نیوروجینیسیس کو متحرک کرنے کے مختلف طریقے شامل کیے گئے ہیں۔ لہذا، اسٹیم سیل نیوروجنسیس یا نوزائیدہ نیورونز کے فنکشنل انضمام کے تحت ریگولیٹری میکانزم کی گہری تفہیم ناول اور موثر AD علاج (واسک ایٹل، 2019) کی ترقی میں معاون ثابت ہوسکتی ہے۔

ہمارے پچھلے مطالعات نے یہ ثابت کیا ہے کہ DNLA بنیادی کارٹیکل نیورونز کو A 25–35-حوصلہ افزائی نیوروٹوکسائٹی اور synaptic نقصان سے بچاتا ہے۔ DNLA نے Synaptophysin (SYP) اور postsynaptic density 95 (PSD-95) (Zhang et al., 2017) میں A 25–35-کی حوصلہ افزائی کی کمی کو الٹ دیا۔ SYP، PSD-95، اور othersynapse سے وابستہ پروٹین سینیپٹک مورفولوجی اور فنکشن کو برقرار رکھنے کے لیے ضروری عوامل ہیں۔ DNLA اعصابی نظام میں Synaptic ٹرانسمیشن کو بہتر بنانے کے لیے نیوروجینیسیس سے متعلقہ Synapse سے وابستہ پروٹین کو اپ گریڈ کرنے میں کلیدی کردار ادا کر سکتا ہے۔

نتیجہ

نیوٹراسیوٹیکلز AD کو روکنے یا علاج کرنے کے لیے امید افزا نئے مرکبات بن گئے ہیں۔ جیسا کہ رپورٹ کیا گیا ہے، کافی طبی مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ DNLA AD کے مختلف پیتھو فزیولوجیکل عمل کو روکنے کے لیے ایک امید افزا مالیکیول ہے، اس طرح علمی افعال کو بہتر بناتا ہے اور نیوروڈیجنریشن کو روکتا ہے۔ تصویر 1 میں دکھایا گیا ہے۔

DNLA کے اثرات کے تحت ہونے والے میکانزم کا تعلق A تختی کی پیداوار اور ٹاؤ پروٹین ہائپر فاسفوریلیشن کو روکنے، نیورو انفلامیشن اور اپوپٹوسس کو کم کرنے، آٹوفجی کو چالو کرنے، اور Synaptic کنکشن کو بڑھانے سے ہو سکتا ہے۔ جانوروں کی بیماری کے ماڈلز میں DNLAare کے میکانزم کی تحقیقات کرنے والے مطالعات جاری ہیں۔ اس وقت، طبی مطالعہ نہیں کیا گیا ہے. لہذا، AD میں DNLA-mediatedneuroprotection کے متعدد عملی اور نظریاتی مسائل کو واضح کرنے کے لیے جامع طبی تحقیقات کی ضرورت ہے۔

مصنف کی شراکتیں: JSS نے جائزہ لیا اور اسے ڈیزائن کیا۔ DDLand CQZ نے ادب کی تلاش کی۔ ڈی ڈی ایل نے مخطوطہ لکھا۔ FZ نے مخطوطہ میں کافی حد تک ترمیم اور بہتری کی۔ تمام مصنفین نے تنقیدی تبصروں اور مخطوطہ پر نظرثانی میں تعاون کیا اور حتمی مخطوطہ کی منظوری دی۔
مفادات کے تصادم: مصنفین اعلان کرتے ہیں کہ اس مخطوطہ کے ساتھ مفادات کا کوئی تنازعہ نہیں ہے۔

مالی تعاون: اس کام کو شجنگشن کے ٹیوٹر اسٹوڈیو آف فارماکولوجی، نمبر GZS-2016-07 (JSS کو) کی طرف سے سپورٹ کیا گیا تھا۔ نیشنل فرسٹ کلاس فارمیسی ڈسپلن کی تعمیر، نمبر GESR-2017-85 (JSS کو)؛ Zunyi میڈیکل یونیورسٹی کی ماسٹر سٹارٹ فاؤنڈیشن، نمبر F-839 (DDL سے)؛ اور Guizhou چائنیز میڈیسن ایڈمنسٹریشن، نمبر QZYY-2018-025(DDL کو) کی طرف سے منظور شدہ۔ فنڈنگ ​​کے ذرائع کا مطالعہ کے تصور اور ڈیزائن، ڈیٹا کے تجزیہ یا تشریح، کاغذی تحریر، یا اشاعت کے لیے اس مقالے کو جمع کرانے کا فیصلہ کرنے میں کوئی کردار نہیں تھا۔

کاپی رائٹ لائسنس کا معاہدہ: اشاعت سے پہلے کاپی رائٹ لائسنس کے معاہدے پر تمام مصنفین نے دستخط کیے ہیں۔

ڈیٹا شیئرنگ کا بیان: موجودہ مطالعہ کے دوران تجزیہ کردہ ڈیٹا سیٹ مناسب درخواست پر متعلقہ مصنف سے دستیاب ہیں۔

سرقہ کی جانچ: iThenticate کے ذریعہ دو بار چیک کیا گیا۔

ہم مرتبہ کا جائزہ: بیرونی طور پر ہم مرتبہ کا جائزہ لیا گیا۔

کھلی رسائی کا بیان: یہ ایک کھلی رسائی کا جریدہ ہے، اور مضامین Creative Commons AttributionNonCommercial-ShareAlike 4 کی شرائط کے تحت تقسیم کیے جاتے ہیں۔ جب تک مناسب کریڈٹ دیا جاتا ہے اور نئی تخلیقات کو ایک جیسی شرائط کے تحت لائسنس دیا جاتا ہے۔

اوپن پیئر ریویوور: ہانس گیرٹ برنسٹین، اوٹو وون گیورک یونیورسٹی، جرمنی؛ پولینا کیریبا، کارڈف یونیورسٹی، یوکے۔

اضافی فائل: اوپن پیئر ریویو رپورٹس 1 اور 2۔

حوالہ جات

1. آغائی ایم، خان احمد ایچ، آغائی ایس، علی نیلفوروشزادہ ایم، موہگہ ایم اے، حجازی ایس ایچ (2020) لیشمینیا سے متاثرہ میکروفیجز کے اپوپٹوسس میں بیکس کا کردار۔ مائیکروب پیتھوگ 139:103892۔

2. علی پور ایم، نبوی ایس ایم، عرب ایل، ووسوف ایم، پاکدامن ایچ، احسانی ای، شاہپاسند کے (2019) الزائمر کی بیماری میں اسٹیم سیل تھراپی: ممکنہ فوائد اور نقصانات کو محدود کرنا۔ Mol Biol Rep 46:1425-1446۔

3. Andrade S, Ramalho MJ, Loureiro JA, Pereira MDC (2019) Alzheimer's disease کے علاج کے لیے قدرتی مرکبات: preclinical and clinical studys کا ایک منظم جائزہ۔ انٹ جے مول سائنس 20:2313۔

4. Aschenbrenner AJ، Gordon BA، Benzinger TLS، Morris JC، Hassenstab JJ (2018) Tau PET، amyloid PET، اور الزائمر کی بیماری میں ادراک پر ہپپوکیمپل حجم کا اثر۔ نیورولوجی 91:e859-866۔

5. Behl C, Ziegler C (2017) Amyloid سے آگے - Alzheimer's disease.J Neurochem 143:394-395.

6. Cai Z, Hussain MD, Yan LJ (2014) Microglia, neuroinflammation, and beta-amyloidprotein in Alzheimer's disease. Int J Neurosci 124:307-321۔

7. Cakova V، Bonte F، Lobstein A (2017) Dendrobium: عمر سے متعلقہ پیتھالوجیز کے علاج کے لیے فعال اجزاء کے ذرائع۔ عمر 8 سال:827-849۔

8. Calsolaro V، Edison P (2016) الزائمر کی بیماری میں نیوروئنفلامیشن: موجودہ ثبوت اور مستقبل کی سمت۔ الزائمر ڈیمنٹ 12:719-732۔

9. چن جے ڈبلیو، ما ایچ، ہوانگ ایکس این، گونگ کیو ایچ، وو کیو، شی جے ایس (2008) ڈینڈروبیم نوبل لنڈل کی بہتری۔ lipopolysaccharides کی طرف سے حوصلہ افزائی چوہوں میں علمی خسارے پر alkaloids. چن جے فارماکول ٹاکسیکول 22:406-411۔

10. چن زیڈ، ژونگ سی (2017) الزائمر کی بیماری میں آکسیڈیٹیو تناؤ۔ Neurosci Bull30:271-280۔

For more information:1950477648nn@gmail.com