Leydig خلیات سے ٹیسٹوسٹیرون کے اخراج کو فروغ دینے کے لیے گردے یانگ کو گرم اور پرورش کے لیے روایتی چینی ادویات کے استعمال پر تحقیقی پیش رفت*

خلاصہ:دیٹیسٹوسٹیرون کی ترکیبسے متعلق ہےمردانہ تولیدی فعل اور عمر بڑھنا. ورشن بیچوالا خلیات کے لئے اہم سائٹ ہیںٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب اور اخراج. مختلف قسم کے انزائمز اور ٹرانسکرپشن عوامل اس میں شامل ہیں۔ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب کا عمل. روایتی چینی ادویات جو گرم اورtonify گردے یانگاور ان کے اہم فعال اجزاء، بشمولایپی میڈیم، ڈوڈر، اور سیستانچ ڈیزرٹیکولا، ثابت کیا گیا ہےتولیدی اینڈوکرائن کی سطح کو منظم کریں۔,آکسیڈیٹیو تناؤ کو بہتر بنائیں,سوزش کو روکنا، ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب سے متعلق خامروں کے mRNA اور پروٹین کے اظہار کو منظم کرتا ہے، اور ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب اور رطوبت کو متاثر کرتا ہے۔ لٹریچر کی بنیاد پر، اس مقالے میں لیڈیگ سیلز میں ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب اور رطوبت کو متاثر کرنے والے اہم عوامل کا جائزہ لیا گیا ہے، ساتھ ہی روایتی چینی ادویات کے ذریعے ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب اور رطوبت کے ریگولیشن پر تحقیق جو گردے یانگ کو گرم اور پرورش دیتی ہے۔

مطلوبہ الفاظ:Leydig خلیات؛ٹیسٹوسٹیرون;اینڈروجن; ایپی میڈیم; گرمی اورپرورش گردے یانگ

پروسٹیٹ کی صحت کے لیے CISTANCHE سپلیمنٹ

ٹیسٹوسٹیرون جسم میں ایک اہم اینڈروجن ہے۔ تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ انسانی جسم کے ٹیسٹوسٹیرون کا 95٪ خصیوں کے Leydig خلیات (LC) کے ذریعے ترکیب اور خفیہ ہوتا ہے۔ ایڈرینل غدود، گردے اور بیضہ دانی جیسے اعضاء بھی تھوڑی مقدار میں ٹیسٹوسٹیرون خارج کرتے ہیں۔ ٹیسٹوسٹیرون اینڈروجن ریسیپٹرز کے ذریعے ہدف کے اعضاء کو متاثر کر سکتا ہے۔ اینڈروجن ریسیپٹرز بڑے پیمانے پر تولیدی نظام، اعصابی نظام، اور گردشی نظام کے متعلقہ بافتوں کے خلیوں میں تقسیم ہوتے ہیں۔ لہذا، سیرم ٹیسٹوسٹیرون کی سطح مختلف اعضاء، ٹشوز، اور اعضاء اور انسانی روح کی معمول کی جسمانی سرگرمیوں کو برقرار رکھنے کے لیے اہم ہے۔ سرگرمی بہت اہمیت کی حامل ہے [1]۔ ٹیسٹوسٹیرون کی غیر معمولی ترکیب اور رطوبت ہائپوگونادیزم کا سبب بن سکتی ہے، ٹائپ 2 ذیابیطس اور قلبی امراض کا خطرہ بڑھ سکتی ہے، اور یہ موٹاپے اور میٹابولک سنڈروم سے نمایاں طور پر متعلق ہیں۔

نمایاں طور پر منسلک، یہ آسٹیوپوروسس، ڈپریشن اور پولی سسٹک اووری سنڈروم کو بھی آمادہ کر سکتا ہے۔ لہذا، ٹیسٹوسٹیرون کی جسمانی سطح کو برقرار رکھنا بہت اہمیت کا حامل ہے۔

LC جنین سے بالغ تک نشوونما کے دوران ایک عام وکر دکھاتا ہے۔ فیٹل لیڈیگ سیل (FLC) جنین کی مدت کے دوران مردانہ خصوصیات کے فرق کے لیے ضروری اینڈروجن کی اعلیٰ سطح پیدا کر سکتے ہیں۔ ایف ایل سی کی تعداد کے ساتھ نفلی ٹیسٹوسٹیرون کم ہو جاتا ہے۔ یہ ابتدائی نفلی مدت میں اپنے کم ترین مقام پر پہنچ جاتا ہے۔ ایل سی کی نشوونما کے ساتھ، ٹیسٹوسٹیرون جوانی سے لے کر بڑھاپے تک آہستہ آہستہ بڑھتا جاتا ہے [2]۔ LC کا تفریق سائیکل اور ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب اور رطوبت میں تبدیلیاں، یعنی مردانہ نشوونما اور عمر بڑھنے میں چکراتی تبدیلیاں، "Tiangui" سے متعلق ہو سکتی ہیں جس کا ذکر "قدیم معصومیت" میں کیا گیا ہے۔ ادھیڑ عمر اور بوڑھے لوگ اکثر "ٹیانگوجی" کی وجہ سے گردے کی کمی کے سنڈروم کا شکار ہوتے ہیں۔ بیماری کی حالتوں میں گردے کے جوہر کی کمی زیادہ نمایاں ہے۔ گردے یانگ کو گرم کرنے اور ٹنیفائی کرنے کے لیے روایتی چینی ادویات گردے یانگ کی کمی کے سنڈروم کو بہتر کرنے کے لیے ایک مؤثر قدرتی دوا ہے۔ یہ مضمون روایتی چینی ادویات کے جائزے پر مرکوز ہے جو گردے یانگ کو گرم اور پرورش دیتی ہے اور Leydig خلیات میں ٹیسٹوسٹیرون کی پیداوار کو فروغ دیتی ہے۔

1 ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب کا عمل اور اس کے اخراج کے ریگولیٹری عوامل

1. 1 ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب کا حیاتیاتی کیمیائی عمل

ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب کے لیے خام مال کولیسٹرول ہے۔ سٹیرایڈوجینک ایکیوٹ ریگولیٹری پروٹین میں (سٹیرائیڈوجینک

ایکیوٹ ریگولیٹری (اسٹارＲ) کے ضابطے کے تحت، یہ بیرونی مائٹوکونڈریل جھلی کے ذریعے اندرونی مائٹوکونڈریل جھلی میں داخل ہوتا ہے۔ شریک نقل و حمل میں شامل اسٹار ڈی فیملی پروٹین کا کردار موٹر پروٹین کی طرح ہوتا ہے۔ کولیسٹرول کو اندرونی مائٹوکونڈریل جھلی میں منتقل کرنے کے بعد، کولیسٹرول سائیڈ چین کلیویج انزائم P450scc جو سائٹوکوم P450 فیملی 11A1 کے ذریعے انکوڈ کیا جاتا ہے (cytochrome P450 family 11 subfamily A member 1, CYP11Agnolene, CYP11A, CYP,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,, PREG) میں تبدیل ہوا۔ ٹیسٹوسٹیرون Δ5 یا Δ4 راستے کے ذریعے۔ Δ5 پاتھ وے کو کلاسک پاتھ وے بھی کہا جاتا ہے، یعنی PREG کو 17 -hydroxypregnenolone (17OH-PREG) میں، پھر dehydroepiandrosterone (DHEA) میں، اور پھر androstenedione (androstenedione) میں تبدیل کیا جاتا ہے۔ )، اور آخر کار 3 -ہائیڈرو آکسیسٹیرائڈ ڈیہائیڈروجنیز (3 -HSD) کے ذریعے اتپریرک ٹیسٹوسٹیرون میں تبدیل ہوا۔ Δ4 پاتھ وے، یعنی PREG مائٹوکونڈریا اور اینڈوپلاسمک ریٹیکولم میں 3 HSD کے ذریعے کیٹالیسس کے ذریعے پروجیسٹرون میں تبدیل ہوتا ہے۔ پروجیسٹرون کو اینڈوپلاسمک ریٹیکولم میں سائٹوکوم P450 سٹیرایڈ 17- -مونو آکسیجن کے ذریعے اتپریرک کیا جاتا ہے۔ P450c17 hydroxylase انکوڈڈ بذریعہ -monooxygenase (CYP17A1) 17 -hydroxyprogesterone (17- -hydroxyprogesterone)، پھر androstenedione اور آخر میں ٹیسٹوسٹیرون [2-5] میں تبدیل ہوتا ہے۔

انزائمز ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ Cytochrome P450 (CYP450) اور hydroxysteroid ehydrogenase (HSD) تمام سٹیرائڈز کی ترکیب کے لیے ضروری انزائمز ہیں۔ CYP450 سٹیرائڈز کے میٹابولزم میں ایک اہم اتپریرک ہے۔ CYP11A1 P450scc کو انکوڈ کرتا ہے، جو سٹیرایڈ کی ترکیب کے لیے شرح کو محدود کرنے والا انزائم ہے۔ CYP17A1 P450c17 انزائم کو انکوڈ کرتا ہے، جو 17 ہائیڈروکسیلیس سرگرمی اور 17,20 لائز سرگرمی دونوں کو ظاہر کرتا ہے۔ اس کے علاوہ، P450 oxidoreductase (cytochrome P450 ox idoreductase, POR) معاون پروٹین بھی CYP17A1 کیٹالیسس کے ہر مرحلے میں شامل ہے، اور cytochrome b5 (cytochrome b5، CYB5A) CYP17A1 ایکشن کے طور پر حصہ لیتا ہے، [6]

اس کے رد عمل کی شرح. اس کے علاوہ، ferredoxin 1 (FDX1) اور ferredoxin reductase (FDXＲ) cytochrome P450 ردعمل کو فروغ دے سکتے ہیں [7]۔ 17 -Hydroxysteroid dehydro genases (17 -HSDs) oxidoreductase کی ایک قسم ہے، جس میں 17 -

HSD2, 17 -HSD3, 17 -HSD4, AKR1C3، وغیرہ سٹیرایڈ بائیو سنتھیسز کے آخری مرحلے کو کیٹلائز کر کے اینڈروجینک سٹیرایڈ میٹابولزم میں کلیدی کردار ادا کر سکتے ہیں [8]۔ سائٹوپلاسمک سلفوٹرانس فیریز 2A1 (SULT2A1) DHEA کو سلفیٹ کر سکتا ہے اور اسے گردش میں لے جا سکتا ہے۔ خصیوں میں SULT2A1 کی کمی کی وجہ سے، ٹیسٹس میں ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب DHEA سے Δ5 راستے کے ذریعے ٹیسٹوسٹیرون میں تبدیل ہو جاتی ہے۔ ٹیسٹوسٹیرون کو 5 -ریڈکٹیس (SRD5A) کے عمل سے ڈائی ہائیڈروٹیسٹوسٹیرون میں تبدیل کیا جاتا ہے، جو مضبوط اثرات پیدا کر سکتا ہے [9]۔

کچھ ٹرانسکرپشن عوامل سٹیرایڈ کی ترکیب کو منظم کر سکتے ہیں، بشمول سٹیرایڈوجینک عوامل ( سٹیروئی ڈوجینک فیکٹر-1 (SF-1)، نور77-جیسے رسیپٹر، پیروکسوم پرولیفریٹر ایکٹیویٹڈ ریسیپٹر گاما، ایرل ہائیڈرو کاربن ریسیپٹر، سائکلک اڈینوسین مونو فاسفیٹ (سی اے ایم پی) رسپانس عنصر بائنڈنگ پروٹین، اور GATA فیکٹر اس کے علاوہ، نیوکلیئر فیکٹر کاپا-بی (NF-κB)، arachidonic ایسڈ، فاسفیٹیس، ٹرانسفارمنگ گروتھ فیکٹر، وغیرہ سب ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب کو متاثر کر سکتے ہیں۔

1. 2 عوامل جو ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب اور رطوبت کو منظم کرتے ہیں۔

LC کے ذریعہ ٹیسٹوسٹیرون کے اخراج کو ہائپوتھیلمس-اڈینوپیٹیوٹری غدود کے ذریعہ منظم کیا جاتا ہے۔ ہائپوتھیلمس گوناڈوٹروفین جاری کرنے والے ہارمون (GnＲH) کو خارج کرتا ہے، جو follicle-stimulating hormone (FSH) اور adenohypophysis کے luteinizing ہارمون کو منظم کرتا ہے۔ (Luteinizing ہارمون، LH) FSH سرٹولی خلیوں پر اینڈروجن بائنڈنگ پروٹین کو خارج کرنے کے لیے کام کرتا ہے، اور LH LC پر اینڈروجن کی ترکیب کو منظم کرنے کے لیے کام کرتا ہے۔ اور LC خلیات کی سطحی جھلی پر رسیپٹر سے جوڑتا ہے، اور پھر ایڈنائل سائکلیز کو چالو کرنے کے لیے جی پروٹین کے ساتھ جوڑے۔ Adenylyl cyclase adenosine triphosphate کو cAMP میں تبدیل کرتا ہے، اس طرح cAMP پر منحصر پروٹین کناز A (PKA) کو چالو کرتا ہے۔ PKA مخصوص سیرین اور تھرونائن کی باقیات کے فاسفوریلیشن کے ذریعے سٹیرایڈ ہارمون پیدا کرنے والے انزائمز جیسے سٹار کے اظہار کو فروغ دیتا ہے۔ cAMP اور Ca2+ LH پاتھ وے کے دوسرے میسنجر ہیں، اور Ca2+ cAMP کو چالو کر سکتے ہیں [5]۔ اس کے علاوہ، تھائیرائڈ ہارمون (T3) کا ٹیسٹوسٹیرون کی پیداوار پر براہ راست محرک اثر پڑتا ہے، اور ہارمونز اور سائٹوکائنز جیسے کہ سٹیم سیل فیکٹر، Mullerian inhibitor، INSL3 اور IGF-I بھی ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب اور رطوبت کو متاثر کرتے ہیں [11]۔