ریٹینل اینڈوتھیلیل ڈیسفکشن: گردے کی ناکامی کے طویل مدتی خطرے پر ایک نظر

اس مطالعے میں، تھیورل اور ساتھی کارکنان [1] قلبی خطرے کے عوامل والے مضامین میں ریٹنا مائیکرو واسکولر اینڈوتھیلیل dysfunction اور گردوں کی خرابی کے درمیان ایک دلچسپ تعلق بیان کرتے ہیں۔ گردوں اور قلبی امراض کے درمیان تعامل اچھی طرح سے جانا جاتا ہے اور گردے کی دائمی بیماری (CKD) میں مبتلا مریض اکثر قلبی (CV) واقعات کا سامنا کرتے ہیں [2,3]۔

دائمی گردے کی بیماری کے لیے Cistanche خریدنے کے لیے کلک کریں۔

پچھلے شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ ریٹنا آرٹیریولر کی تنگی سی وی بیماری کے زیادہ خطرے والے مریضوں کے کچھ ذیلی گروپوں میں موجود ہے، جیسے ذیابیطس اور ہائی بلڈ پریشر والے مریض [4,5]۔ اسی طرح، شواہد کی کچھ سطریں بتاتی ہیں کہ، خاص طور پر ذیابیطس کے مریضوں میں، ریٹینوپیتھی کی علامات پر ایک "قریبی نظر" CKD کے خطرے کی پیشین گوئی میں مدد کرتی ہے [6]۔ اگرچہ ریٹنا ویسکولیچر میں تبدیلیاں دیگر اعضاء کے اہداف جیسے گردے میں تبدیلیوں کی عکاسی کر سکتی ہیں، لیکن خطرے کی پیش گوئی میں ریٹنا کے برتن کے تجزیہ کے کردار پر ابھی تک کوئی اتفاق رائے نہیں ہو سکا ہے [7]۔

Theuerle et al کا کام۔ [1] کو ریٹنا ویسکولیچر کے مورفولوجیکل تشخیص کے بجائے فنکشنل استعمال کرنے کا سہرا دیا جانا چاہئے۔ مخلوط اثر والے لکیری ریگریشن ماڈلز ایک ہی مضمون میں وقت کے ساتھ ساتھ گردوں کے فعل کے بار بار اقدامات سے پیدا ہونے والے بے ترتیب تغیر پذیری کے مختلف ذرائع کے ساتھ ساتھ مختلف مضامین کے درمیان پیدا ہونے والے تغیرات (شخص کے اندر) تغیر پذیری)۔ لہذا، مصنفین نے ریٹنا اور رینل ویسکولر dysfunction کے درمیان پیچیدہ تعلقات کا طولانی طور پر جائزہ لینے کے لئے سب سے مناسب طریقہ کار استعمال کیا۔ اس کے علاوہ، ایک فعال یا متحرک تشخیص کے ساتھ ریٹنا ویسکولیچر کے مورفولوجیکل یا جامد تشخیص کی تکمیل اس مطالعہ کی ایک طاقت ہے۔ ایک فنکشنل ٹیسٹ خطرے میں پڑنے والے مضامین میں امتیاز کر سکتا ہے، بنیادی خطرے کے پروفائل سے قطع نظر، قائم شدہ خراب مائکرو سرکولیشن والے مضامین سے۔ اس مطالعے میں [1]، ریٹنا کا قطر یا تو بیس لائن یا فالو اپ پر رینل فنکشن سے وابستہ نہیں تھا، جبکہ ریٹنا آرٹیریل ڈیلیشن دونوں سے وابستہ تھا۔ اس سے پتہ چلتا ہے کہ اعلی CV رسک والے مریضوں میں مائکرو سرکولیشن کو پہنچنے والے نقصان کے مارکروں کی تشخیص میں بہت کم تشخیصی قدر کا اضافہ ہوتا ہے۔ دوسری طرف، ایک فنکشنل ٹیسٹ مائیکرو سرکولیشن کے بقایا اینڈوتھیلیل فنکشن کو تلاش کر سکتا ہے، جو ایک قسم کے فزیولوجک "بفر" کی نمائندگی کر سکتا ہے جو دباؤ کے سامنے آنے پر CV سسٹم میں ممکنہ باروٹراوما کو کم کر سکتا ہے۔ لہٰذا، بیس لائن سی وی رسک پروفائل یا ریٹنا آرٹیریلز کے بنیادی مورفولوجیکل اسیسمنٹ سے قطع نظر، اینڈوتھیلیم کا ایک فنکشنل اندازہ CKD کے خطرے کی پیشین گوئی میں پروگنوسٹک قدر کا اضافہ کر سکتا ہے (شائع شدہ مقالے کا ضمنی جدول 1 دیکھیں) [1]۔ اس تشریح کی تصدیق اس مشاہدے سے ہوتی ہے کہ ریٹنا اور رینل آرٹیریولر فنکشن کے درمیان تعلق قائم شدہ CKD والے مضامین میں ختم ہو جاتا ہے [1]۔ اگرچہ مصنفین حوالہ کی حد کی اطلاع نہیں دیتے ہیں، ایک کم گلوومیرولر فلٹریشن ریٹ (GFR) بیس لائن (شائع شدہ مقالے کے ٹیبل 2) پر فلکر لائٹ انڈسڈ ڈیلیٹیشن (FI-RAD) کے خراب ردعمل کے ساتھ وابستہ تھا [1]۔ CKD میں، دیگر اینڈوتھیلیل نقصان دہ عوامل، جیسے کہ اینڈوتھیلین-1 یا دیگر uremic ٹاکسن [8,9]، حجم اوورلوڈ [10]، اور آکسیڈیٹیو تناؤ [11]، روشنی کے لیے ایک ٹوٹے ہوئے ریٹنا ردعمل کی وضاحت کر سکتے ہیں۔ تاہم، endothelial dysfunction بتدریج زیادہ عام ہو جاتا ہے کیونکہ CKD کے مزید جدید مراحل کی تحقیقات کی جاتی ہیں [11]۔ جب کہ سیرم کے عوامل جزوی طور پر ان نتائج کا سبب بنتے ہیں، شواہد کی کچھ سطریں بتاتی ہیں کہ اینڈوتھیلیل dysfunction کو فروغ دینے والے عوامل کی طویل نمائش سے شریان کی دیوار کی ساخت میں ہسٹوپیتھولوجیکل تبدیلیاں آ سکتی ہیں [10]۔ جہاں ان ساختی تبدیلیوں کو اینڈوتھیلیم کے لیے زہریلے ماحول کی نمائش کے لیے ایک انکولی میکانزم کے طور پر سمجھا جا سکتا ہے، وہیں وہ شریان کی دیوار کی viscoelastic خصوصیات اور فعالیت کو بھی تبدیل کرتے ہیں [12–14]۔ ان سلسلے میں، ہومیوسٹاسس کی بحالی شریان کی ساخت کو متاثر کیے بغیر عروقی فنکشن کی فنکشنل خرابی کو بدل دیتی ہے [13]۔ تاہم، اگر ہومیوسٹاسس کو بحال نہیں کیا جاتا ہے، جیسا کہ CKD میں، شریان کی دیوار میں فنکشنل اور مورفولوجیکل تبدیلیاں آتی ہیں اور ناقابل واپسی اور بتدریج زیادہ شدید ہو جاتی ہیں [12-14]۔ لہذا، ایک کم FI-RAD زیادہ سے زیادہ مجموعی CV رسک بوجھ تجویز کر سکتا ہے جیسا کہ CKD میں مبتلا مضامین کے معاملے میں ہو سکتا ہے۔

ریٹنا مائکرو سرکولیشن کے لئے تھیورل اور ساتھی کارکنوں [1] کے ذریعہ جو کچھ رپورٹ کیا گیا تھا اس کے مطابق، شواہد کی دوسری لائنیں یہ بتاتی ہیں کہ غیر معمولی آرٹیریل فنکشن یا میکرو سرکولیشن کے مورفولوجی کے مختلف نشانات، جیسے کہ شریانوں کی سختی میں اضافہ یا ویسکولر کیلکیفیکیشن، آہستہ آہستہ زیادہ عام ہیں۔ CKD کے اعلی درجے کے مراحل (تصویر 1) [13,14]۔ اگرچہ میکانزم کی وضاحت ابھی باقی ہے، لیکن یہ قابل فہم ہے کہ اینڈوتھیلیم کو بار بار لگنے والی چوٹیں ایتھروسکلروٹک پلاک اور/یا ویسکولر کیلکیفیکیشن [12] کی نشوونما میں معاون ہیں۔ ان کو ایک شیطانی چکر میں سوزش یا میٹابولک اسامانیتاوں جیسے کہ CKD کی خصوصیت کے ذریعے فروغ دیا جاتا ہے [15]۔

مطالعہ کے آغاز میں CKD کے مریضوں میں FI-RAD اور رینل فنکشن میں کمی کے درمیان وابستگی کا فقدان [1] اس مفروضے کی مزید تصدیق کرتا ہے کہ رینل اینڈوتھیلیل فنکشن کی تشخیص ان مریضوں میں مددگار ثابت ہو سکتی ہے جن میں گردوں کو نقصان نہیں پہنچا۔ اگرچہ متضاد، مطالعہ کے آغاز میں عام گردوں کے فنکشن والے مریضوں میں سالانہ ای جی ایف آر میں زیادہ کمی کے مشاہدے کی وضاحت نیفرو پروٹیکٹو دوائیوں کے مختلف استعمال سے کی جا سکتی ہے جیسے کہ ای جی ایف آر والے مریضوں میں رینن-انجیوٹینسن-الڈوسٹیرون سسٹم پر کام کرتی ہیں۔<90 ml/min/1.73="" m2="" (table="" 1="" of="" the="" published="" paper)="" [1].="" of="" note,="" ace="" inhibitors="" were="" associated="" with="" a="" reduced="" loss="" of="" gfr="" among="" patients="" with="" baseline="" ckd="" (table="" 3="" of="" the="" published="" paper)="" [1].="" alternatively,="" it="" would="" be="" interesting="" to="" know="" whether="" among="" patients="" with="" gfr="">90 ml/min/1.73 m2 at baseline the authors included patients with glomerular hyperfiltration (i.e. GFR >120 ml/min/1.73 m2 )، ایک رینل معاوضہ کی حالت جو FI-RAD کی نقل کر سکتی ہے۔ مختلف محرکات جیسے کہ زیادہ پروٹین والا کھانا، گلوکاگون، اور ڈوپامائن ٹیوبلوگلومیرولر فیڈ بیک میں کمی کا باعث بن سکتے ہیں اور گلوومیرولر ہائپر فلٹریشن کو فروغ دے سکتے ہیں [16]۔ اگرچہ ایک عارضی ہائپر فلٹریشن زیادہ سے زیادہ ٹاکسن کو ہٹانے کی اجازت دیتا ہے مثال کے طور پر ایک اعلی پروٹین والے کھانے کے بعد [16]، گلوومیریولر ڈھانچے کا دائمی طور پر بڑھتے ہوئے دباؤ سے طویل مدتی گلوومیریلر نقصان اور گردوں کے افعال کے نقصان کو فروغ دیتا ہے، جیسے ذیابیطس [16]۔ ] لہذا، یہ جائزہ لینا دلچسپی کا باعث ہوگا کہ آیا FI-RAD اور glomerular فلٹریشن خطی طور پر وابستہ ہیں اور اگر گردوں کی ہائپر فلٹریشن ایک مختلف FI-RAD ردعمل سے وابستہ ہے۔ مزید برآں، FI-RAD کے لیے ایک حوالہ کی حد مددگار معلومات فراہم کر سکتی ہے۔

اگرچہ کلینیکل پریکٹس میں اس کے نفاذ کا مشورہ دینے سے پہلے ریٹینل اینڈوتھیلیل فنکشن کی مستقبل کی توثیق کی ضرورت ہے، لیکن تھیورل اور ساتھی کارکنان [1] کے مطالعے نے دفتر میں ایک سادہ ٹول پر روشنی ڈالی جس میں CKD کی سطح بندی کے خطرے کا وعدہ کیا گیا ہے۔ کورونری دمنی کی بیماری اور اعلی CV رسک پروفائل والے مضامین۔

مسابقتی دلچسپی کا اعلان

مصنفین اعلان کرتے ہیں کہ ان کے پاس کوئی مسابقتی مالی مفادات یا ذاتی تعلقات نہیں ہیں جو اس مقالے میں رپورٹ کردہ کام پر اثر انداز ہوتے دکھائی دے سکتے ہیں۔

حوالہ جات

[1] JD Theuerle, AH Al-Fiadh, E. Wong, et al., Retinal microvascular function دل کے خطرے والے عوامل، Atherosclerosis (2021) والے مریضوں میں گردے کی دائمی بیماری کی پیش گوئی کرتا ہے۔

[2] AS Go, GM Chertow, D. Fan, CE McCulloch, CY Hsu, گردے کی دائمی بیماری اور موت کے خطرات، قلبی واقعات اور ہسپتال میں داخل ہونا، N. Engl. جے میڈ 351 (2004) 1296–1305۔

[3] ایس. تھامسن، ایم جیمز، این ویبی، وغیرہ، گردے کے کام میں کمی والے مریضوں میں موت کی وجہ، جے ایم۔ Soc نیفرول۔ 26 (2015) 2504–2511۔

[4] CY Cheung, MK Ikram, C. Sabanayagam, TY Wong, Retinal microvasculature ایک ماڈل کے طور پر ہائی بلڈ پریشر کے مظاہر کا مطالعہ کرنے کے لیے, Hypertension 60 (2012) 1094–1103۔

[5] TY Wong, J. Coresh, R. Klein, et al., Retinal microvascular abnormalities and renal dysfunction: the atherosclerosis risk in community study, J. Am. Soc نیفرول۔ 15 (2004) 2469–2476۔

[6] C. Sabanayagam, ES Tai, A. Shankar, J. Lee, C. Sun, TY Wong, Retinal arteriolar narrowing ہائی بلڈ پریشر، J. Hypertens میں گردے کی دائمی بیماری کے امکانات کو بڑھاتا ہے۔ 27 (2009) 2209–2217۔

[7] WK Lye, E. Paterson, CC Patterson, et al.، ایک منظم جائزہ اور شرکاء کی سطح کے میٹا تجزیہ میں گردے کے کام میں کمی کے ساتھ ریٹنا مائیکرو واسکولر کیلیبر کا بہت کم تعلق پایا گیا، کڈنی انٹ۔ 99 (2021) 696–706۔

[8] O. Fourdrinier, G. Glorieux, B. Brigant, et al., Syndecan-1 اور free indoxyl سلفیٹ لیول miR-126 کے ساتھ گردے کی دائمی بیماری، Int. جے مول سائنس (2021) 22۔

[9] BG Hsu, CH Wang, YH Lai, JP Tsai, Serum galectin-3 لیول مثبت طور پر گردوں کی دائمی بیماری کے مرحلے 3 سے 5، ٹاکسن 13 (2021) والے مریضوں میں endothelial dysfunction سے منسلک ہے۔

[10] J. Koch, RS Hijmans, M. Ossa Builes, et al.، گردوں کی دائمی بیماری کے مریضوں کی جلد کے بایپسیوں میں اینڈوتھیلیل dysfunction اور glycocalyx کے نقصان کے براہ راست ثبوت اور حجم اوورلوڈ کے مارکر کے ساتھ ان کی وابستگی، فرنٹ۔ سیل دیو۔ بائول 9 (2021) 733015۔

[11] MI Yilmaz, M. Saglam, K. Caglar, et al., the determinants of endothelial dysfunction in CKD: oxidative stress and asymmetric dimethylarginine, Am. جے کڈنی ڈس۔ 47 (2006) 42–50۔

[12] اے جے براؤن، زیڈ ٹینگ، پی سی ایونز، جے ایچ گیلارڈ، ایچ سماڈی، ایم آر بینیٹ، کورونری ایتھروسکلروسیس کی قدرتی تاریخ میں بایو مکینیکل قوتوں کا کردار، نیٹ۔ Rev. Cardiol. 13 (2016) 210–220۔

[13] A. Bellasi، E. Ferramosca، C. Ratti، دائمی گردے کی بیماری میں شریانوں کی سختی: عروقی نقصان کے مارکر کی افادیت، Int. جے نیفرول۔ 2011 (2011) 734832۔

[14] A. Bellasi، P. Raggi، دائمی گردے کی بیماری میں Vascular امیجنگ، Curr. رائے۔ نیفرول۔ ہائپرٹین. 21 (2012) 382–388۔

[15] A. Bellasi، P. Raggi، ہڈیوں کی تحول اور قلبی بیماری: ایک نظر انداز ایسوسی ایشن؟ ایتھروسکلروسیس 335 (2021) 87–88۔ [16] A. Armenta، M. Madero، B. Rodriguez-Iturbe، فنکشنل ریزرو آف دی کڈنی، کلین۔ جے ایم Soc نیفرول۔ (2021)۔

Antonio Bellasi* شعبہ طب، ڈویژن آف نیفرالوجی، Ente Ospedaliero Cantonale, 6978, Lugano, Switzerland Davide Salera Department of Medicine, Division of Nephrology, Ente Ospedaliero Cantonale, 6978, Lugano, Switzerland Luca Di Lullo, Di Lulloology اور Lully. پارودی - ڈیلفینو ہسپتال، 00034، کولیفرو، اٹلیy

مزید معلومات کے لیے:ali.ma@wecistanche.com