الزائمر کی بیماری کے لیے اسٹیم سیل تھراپی: تجرباتی ماڈلز اور حقیقت کا جائزہ حصہ 1

خلاصہ

الزائمر کی بیماری (AD) ایک نیوروڈیجینریٹو عارضہ ہے۔ AD کی پیتھالوجی ایکسٹرا سیلولر امائلائیڈ بیٹا (A ) تختیوں، ہائپر فاسفوریلیٹڈ ٹاؤ پر مشتمل نیوروفائبریلری ٹینگلز، نیورونل ڈیتھ، سینیپس کا نقصان، اور دماغی ایٹروفی سے نمایاں ہے۔

برین ایٹروفی سے مراد دماغی اعضاء کے خلیات اور ٹشو ایٹروفی کی کمی ہے، جو آسانی سے یادداشت کی کمی کا باعث بن سکتی ہے۔ تاہم، ہمیں برین ایٹروفی سے خوفزدہ نہیں ہونا چاہیے، کیونکہ بہت سے طریقے ہیں جن سے ہم اپنے دماغ کی حفاظت کر سکتے ہیں اور اچھی یادداشت کو برقرار رکھ سکتے ہیں۔

سب سے پہلے، فائدہ مند ورزش میں مشغول دماغی ایٹروفی کی ترقی کو سست کر سکتا ہے۔ تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ باقاعدہ جسمانی سرگرمی دماغ میں خون کی گردش اور نیوران کے درمیان رابطوں کو بڑھا کر علمی کارکردگی اور یادداشت کو بہتر بناتی ہے۔ تیراکی، دوڑنا، ٹیبل ٹینس کھیلنا اور دیگر کھیل دماغی ایٹروفی کے عمل کو سست کرنے میں مدد کر سکتے ہیں۔ اس کے علاوہ، اپنے جسم کو حرکت دینے سے تناؤ کو دور کیا جا سکتا ہے اور آپ کا موڈ بہتر ہو سکتا ہے۔

دوم، صحت مند کھانے کی عادات کو برقرار رکھنا بھی دماغی صحت کو برقرار رکھنے میں ایک اہم اقدام ہے۔ اومیگا-3 فیٹی ایسڈ سے بھرپور غذائیں، جیسے سالمن، سن کے بیج، اور اخروٹ، دماغی صحت کو فروغ دے سکتے ہیں اور اس طرح یادداشت کو بہتر بنا سکتے ہیں۔ اس کے علاوہ، زیادہ تازہ سبزیاں، پھل، اور سارا اناج کھانے سے دماغ میں سوزش اور فری ریڈیکل نقصان کو کم کیا جا سکتا ہے اور ہمارے دماغ کی حفاظت کی جا سکتی ہے۔

ایک اور بہت اہم رویہ ایک فعال سماجی زندگی کو برقرار رکھنا ہے۔ باہمی تعامل خود اعتمادی کو بڑھا کر اور اضطراب کو کم کرکے دماغی خلیوں کی صحت کو بہتر بناتا ہے۔ گروپ کی سرگرمیوں میں حصہ لینا، خاندان اور دوستوں کے ساتھ بات چیت کرنا، اور رضاکارانہ خدمات ایک فعال سماجی زندگی بنانے کے تمام بہترین طریقے ہیں۔

اگرچہ دماغ کا سکڑنا ہماری یادداشت کو متاثر کر سکتا ہے، صحیح طرز عمل کے اقدامات کرنے سے، ہم اس کی ترقی کو سست کر سکتے ہیں اور اپنے دماغ کو صحت مند رکھ سکتے ہیں۔ اس لیے ہمیں امید نہیں چھوڑنی چاہیے۔ ہم اپنے طرز زندگی کو بہتر بنانے اور صحت مند عادات کو اپنی زندگیوں میں شامل کرنے کے لیے اقدامات کر سکتے ہیں تاکہ یہ یقینی بنایا جا سکے کہ ہمارا دماغ مضبوط رہے اور وقت کے ساتھ ساتھ ترقی کرے۔ یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche deserticola یادداشت کو نمایاں طور پر بہتر کر سکتا ہے کیونکہ Cistanche deserticola ایک روایتی چینی ادویاتی مواد ہے جس کے بہت سے منفرد اثرات ہیں، جن میں سے ایک یادداشت کو بہتر بنانا ہے۔ Cistanche deserticola کی افادیت ان متعدد فعال اجزاء سے آتی ہے جو اس میں شامل ہیں، بشمول tannic acid، polysaccharides، flavonoid glycosides، وغیرہ۔ یہ اجزاء مختلف راستوں سے دماغی صحت کو فروغ دے سکتے ہیں۔

یادداشت کو بہتر بنانے کے 10 طریقے جانیں پر کلک کریں۔

AD کے کورس کو بہتر بنانے یا کم از کم مؤثر طریقے سے تبدیل کرنے کے لیے بہت سے علاج آزمائے گئے ہیں۔ بامعنی اعداد و شمار بتاتے ہیں کہ اسٹیم سیلز کی پیوند کاری نیوروپیتھولوجی کو دور کرسکتی ہے اور الزائمر کی بیماری کے ساتھ جانوروں کے ماڈلز میں علمی خسارے کو نمایاں طور پر دور کرسکتی ہے۔

ٹرانسپلانٹ شدہ اسٹیم سیلز نے علمی خرابی اور یادداشت کی خرابی کو بہتر بنانے میں اپنے موروثی فوائد دکھائے ہیں، حالانکہ بعض کمزوریوں یا حدود کو دور کرنے کی ضرورت ہے۔

یہ جائزہ AD کے لیے چوہا ماڈلز، اسٹیم سیلز کی علاج کی افادیت، اثر انداز ہونے والے عوامل، اور ان تبدیلیوں کے پیچھے بنیادی میکانزم کو دوبارہ بیان کرتا ہے۔ اسٹیم سیل تھراپی مستقبل میں اس کے طبی اطلاق کے لیے تناظر اور چیلنجز فراہم کرتی ہے۔

مطلوبہ الفاظ

الزائمر کی بیماری، جانوروں کا ماڈل، علمی خسارے، یادداشت کی کمی، اسٹیم سیل تھراپی۔

1|الزائمر کی بیماری کا تعارف

الزائمر کی بیماری (AD) ایک نیوروڈیجینریٹو عارضہ ہے جس میں کپٹی آغاز اور سست ترقی ہوتی ہے۔ یہ ایک بڑھتا ہوا صحت کا مسئلہ ہے اور اس کا افراد اور معاشرے پر بہت بڑا اثر پڑتا ہے۔

وبائی امراض کے مطالعے سے یہ بات سامنے آئی ہے کہ چین میں 60 سال اور اس سے زیادہ عمر کے AD کے مریضوں کی تعداد 9.83 ملین کے قریب ہے جس میں 95% اعتماد کا وقفہ 9.39–10.29.1 ہے 65 سال سے زیادہ عمر کی آبادی کے واقعات تقریباً 1%–3%.2 ہیں۔

70 سال کی عمر کے بعد، AD کا خطرہ ہر 5 سال بعد دوگنا ہو جاتا ہے۔ 3 طبی لحاظ سے، مریض تقریباً 8-10 سال تک زیادہ علامات کے بغیر ابتدائی دور میں رہ سکتے ہیں۔ dysfunction، شخصیت میں تبدیلی، اور رویے کی علامات. ADis کی تشخیص ہونے کے بعد، مریضوں کے زندہ رہنے کا اوسط وقت مردوں کے لیے تقریباً 4.2 سال اور خواتین کے لیے 5.7 سال ہوتا ہے۔

ADare کی پیتھولوجیکل خصوصیات ایکسٹرا سیلولر امائلائیڈ بیٹا (A) تختیوں سے ظاہر ہوتی ہیں، انٹرا سیلولر نیوروفائبریلری ٹینگلز میں ہائپر فاسفوریلیٹڈ ٹاؤ، نیورونل موت، Synapse کا خاتمہ، اور دماغی atrophy.5,6

یہ خصوصیات متعلقہ میکانزم جیسے آکسیڈیٹیو اسٹریس، فری ریڈیکل جنریشن، میٹابولک dysfunction، اور سوزش والی سائٹوکائنز کا اخراج (مثلاً ٹیومر نیکروسس فیکٹر [TNF]- اور interleukin [IL]-1) کے ذریعے نمایاں ہوتی ہیں۔

نقصان دہ عوامل سیل ڈیتھ پاتھ وے کو متحرک کرتے ہیں اور ہپپوکیمپس میں Synaptic خسارے کو جنم دیتے ہیں، جس سے علمی خرابی اور یادداشت میں کمی واقع ہوتی ہے۔ AD کے لیے منشیات کے علاج میں acetylcholinesterase inhibitors شامل ہیں جیسے donpezil، galantamine، rivastigmine، اور tacrine، N-methyl-d-aspartate (NMDA) ریسیپٹر مخالف جیسے memantine، اور A-directed monoclonalantibody جیسے کہ aducanumab کی قدرتی مقدار میں کمی واقع ہو سکتی ہے۔ امائلائیڈ تختیوں، نیوروفائبریلری ٹینگلز، اور نیوروئنفلامیشن کا کلینیکل ٹرائلز میں بھی جائزہ لیا گیا ہے۔9,10

اب تک، AD کی ترقی کو روکنے یا اس میں تاخیر کرنے کے لیے نوڈرگس کا مظاہرہ کیا گیا ہے۔ اسٹیم سیل تھراپی کو ایک نئی ٹیکنالوجی کے طور پر AD کے ساتھ جانوروں کے ماڈلز میں دریافت کیا گیا ہے۔ قابل حصول تحقیقی نتائج نے ثابت کیا ہے کہ سٹیم سیلز کی پیوند کاری یادداشت اور سیکھنے کی صلاحیتوں کو بہتر بنا سکتی ہے۔ طویل عمر کی توقع مختلف AD جیسے ماڈلز پر ٹرانسپلانٹ شدہ اسٹیم سیلز کے علاج کے اثر کو اچھی طرح سے ظاہر کرتی ہے۔ 11,12

تاہم، سٹیم سیلز کا فعال کردار بہت مختلف ہوتا ہے، اور کچھ کمزوریاں یا حدود ہیں جن پر قابو پانے کی ضرورت ہے۔ AD کی ایٹولوجی میں متعدد خطرے والے عوامل شامل ہیں، جیسے جین ٹائپ، عمر بڑھنے، انفیکشن، قوت مدافعت، ٹاکسن کی مقدار، ماحولیاتی آلودگی، سماجی نفسیاتی عوامل۔ اور اسی طرح.13–15 جینیاتی طور پر، کروموسوم 19 پر ای 4 ایللی آف اپولیپوپروٹین E (APOE) دیر سے شروع ہونے والی الزائمر کی بیماری کے لیے حساس مقام ہے۔

APOE4 homozygotes ڈرامائی طور پر AD کے خطرے کو بڑھاتے ہیں، APOE3 homozygotes سے 14.5 گنا زیادہ۔ AD کے تقریباً 45%-50% مریضوں میں کم از کم ایک APOE4allele ہوتا ہے۔17–20 APOE4 اظہار اور ہرپس سمپلیکس وائرس ٹائپ 1 کے درمیان الزائمر کی بیماری کے بڑھنے میں تعامل ہوتا ہے۔21

دیگر انفیکشنز کا تعلق نیوروئن فلامیشن سے بھی ہے جو A 1-42 کی پیداوار اور تاؤ پیتھالوجی کا باعث بنتا ہے۔ اور طرز زندگی.

مزید برآں، بعض عوارض، جیسے ہائپوتھائیرائیڈزم، دماغی امراض، ٹائپ 2 ذیابیطس میلیتس، مدافعتی بیماری، وائرل انفیکشن، مرگی، ڈپریشن، اور شیزوفرینیا، AD کی نشوونما کے پیش خیمہ عوامل ہیں۔ مجموعی طور پر، الزائمر کی بیماری کی نشوونما ایک کثیر الجہتی عمل ہے جس کی خصوصیت اعلیٰ درجے کی نیوروپیتھولوجیکل ہیٹروجنیٹی ہے۔

2|الزائمر کی بیماری کے لیے اسٹیم سیل تھیراپی اپی کا جائزہ

الزائمر کی بیماری والے جانوروں کے ماڈلز میں مداخلت کے مطالعے کے لیے بہت سے مختلف مرکبات، بائیو کیمیکلز یا ثالث استعمال کیے جاتے ہیں، جیسے کہ مائیکرو آر این اے، سائٹوکائنز، کیمیکل انحیبیٹرز، اور سیل ڈیریوڈیکسوسومز۔ 11,27–29۔

ان کے علاج کے اثرات جانوروں کی نوع، ترسیل کے طریقوں، تشخیص کے اشارے، اور وقت کے وقفوں کے ساتھ تبدیل کیے جاتے ہیں۔

بہت سارے تحقیقی اعداد و شمار اس بات کی تائید کرتے ہیں کہ اسٹیم سیلز کی پیوند کاری کا تعلق Synaptic plasticity اور علمی کارکردگی میں بہتری سے ہے۔ 1,30,31 علاج کے اسٹیم سیلز نیورونل نسب میں تبدیل ہوسکتے ہیں، جو کہ نیوروجینیسیس سرکٹری کو متحرک کرنے کے لیے ایک امید افزا نقطہ نظر ہے۔

2.1|اسٹیم سیل کی اقسام

بافتوں کے ماخذ (مثلاً، ایمبریو، نال، امینیٹک سیال، بون میرو، چربی، ماہواری کا خون، یا دانتوں کا گودا) کی بنیاد پر، اسٹیم سیلز کو تقریباً تین اقسام میں تقسیم کیا جا سکتا ہے: آٹولوگس، ایلوجینک، یا انڈسڈ pluripotent اسٹیم سیل (iPSCs)۔

لٹریچر کی تلاش کے دوران، 75 پری کلینیکل اسٹڈیز جمع کی گئیں جن میں سٹیم سیل تھراپی پر مکمل معلومات موجود تھیں۔

مزید تجزیے سے پتہ چلتا ہے کہ اسٹیم سیلز کی عام قسمیں دماغ سے ماخوذ نیورل اسٹیم سیل (NSCs)، بون میرو سے ماخوذ mesenchymal اسٹیم سیل (BM-MSCs)، انسانی نال کے خون سے ماخوذ mesenchymal اسٹیم سیل (hUCB-MSCs)، اور ایمبریونک اسٹیم سیلز ہیں۔ (ESCs) (شکل 1)۔ اسٹیم سیل کی کئی اقسام ذیل میں تفصیل سے بیان کی گئی ہیں۔

2.1.1|NSCS

ٹرانسپلانٹ شدہ NSCs نیوران کے نقصان کی تلافی کرتے ہیں اور وصول کنندہ کے ٹشو پر براہ راست اثر ڈالتے ہیں (ٹیبل 1)۔ مزید یہ کہ، ٹرانسپلانٹ شدہ NSCs نیوروجینیسیس پر بالواسطہ اثر ڈالنے کے لیے پیراکرائن سائٹوکائنز تیار کر سکتے ہیں۔

ٹرانسپلانٹڈ NSCs کے کام کو پیشگی شرط کے ذریعے بڑھایا جا سکتا ہے۔ مثال کے طور پر، NSC کی ٹرانسپلانٹیشن جو کہ ایکسپریس گروتھ فیکٹر ہے نیوروجنسیس کو فروغ دیتا ہے اور AD جیسے چوہا ماڈل میں علمی خرابی کو بہتر بناتا ہے۔

بنیادی میکانزم کا تعلق نیورو پروٹیکٹو عوامل کی پیراکرین ریلیز، مخلوط پروٹینوپیتھی (امائلائیڈ اور تاؤ) کی کشندگی، امیونو موڈیولیشن، نیورو انفلامیشن کی روک تھام، اور نیوروجینیسیس/سیناپٹوجینیسیس کے فروغ سے ہے۔11,34

تاہم، ٹرانسپلانٹ شدہ NSCs غیر نیورونل گلیا میں بھی فرق کر سکتے ہیں، جو کہ اس کے اطلاق میں ایک منفی واقعہ ہے۔

2.1.2|BM-MSCS

بون میرو سے ماخوذ mesenchymal اسٹیم سیلز کی الزائمر کی بیماری والے جانوروں کے ماڈلز کے علاج میں وسیع پیمانے پر تحقیق کی گئی ہے۔ ان کی رسائی، ہینڈلنگ میں نسبتا آسانی، اور سیل کی اقسام کی وسیع رینج کی وجہ سے جس میں وہ فرق کر سکتے ہیں، BMMSCs اب سب سے زیادہ استعمال ہونے والی اسٹیم سیل اقسام میں سے ایک ہیں۔

ٹرانسپلانٹ شدہ BM-MSCs نیوران، سیکریٹاسیٹیلکولین نیورو ٹرانسمیٹر میں فرق کر سکتے ہیں، اور نیوروٹروفنز جیسے کہ برین سے حاصل کردہ نیوروٹروفک فیکٹر (BDNF) اور اعصاب کی نشوونما کا عنصر (NGF) پیدا کر سکتے ہیں۔

نیز، ٹرانسپلانٹ شدہ BM-MSCs A - اور tau-relatedcell کی موت کو روکتے ہیں۔ دریں اثنا، IL-10 اور IL-4 جیسی سوزش والی سائٹوکائنس کے اظہار کو الگ کر دیا جاتا ہے، جب کہ proinflammatory cytokines جیسے TNF- اور IL-1 کی سطح کو کم کر دیا جاتا ہے۔ مزید برآں، نس کے ذریعے BM-MSCs کی انتظامیہ جو ہپپوکیمپس میں ہجرت کر سکتی ہے، مقامی سیکھنے، علمی قابلیت، اور یادداشت کی کمی کو بہتر بناتی ہے۔

نس کی ترسیل ایک کم سے کم حملہ آور طریقہ ہے جس کے انٹرا کرینیئل انجیکشن کے مقابلے میں اہم فوائد ہیں۔ بدقسمتی سے، متعدد اعضاء میں انٹراوینس BM-MSC کی دراندازی اب بھی ایک مسئلہ ہے۔ ایک اور ممکنہ مسئلہ یہ ہے کہ ٹرانسپلانٹ شدہ BM-MSCs سٹیم سیل تھراپی کے دوران تھرومبوسس کا سبب بن سکتے ہیں۔

For more information:1950477648nn@gmail.com