اعصابی عوارض میں کیٹوجینک غذا کا علاج کا کردار حصہ 4

مادہ P کی سوزش اور زیادہ ارتکاز شریانوں کے پھیلاؤ اور سر میں درد کا سبب بنتا ہے، جو کہ درد شقیقہ کے حملے کی سب سے نمایاں علامت ہے [189]۔ ہائپوگلیسیمیا کو کارٹیکل پھیلنے والے ڈپریشن کی موجودگی کو طول دینے کے لیے دکھایا گیا ہے [190]۔

سوزش چوٹ یا انفیکشن کے بعد جسم کا خود کی حفاظت کا طریقہ کار ہے، لیکن ضرورت سے زیادہ اشتعال انگیز ردعمل صحت کو بھی نقصان پہنچا سکتا ہے، خاص طور پر دماغی افعال کو، جو یادداشت میں کمی یا بھولنے کی بیماری جیسے مسائل کا باعث بن سکتا ہے۔

تاہم، کچھ تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ سوزش کو کم کرنے کے اقدامات کرنے سے میموری اور دماغ کے کام کو بھی فائدہ ہوتا ہے۔ مثال کے طور پر، اپنی کھانے کی عادات کو تبدیل کرنا اور اینٹی آکسیڈنٹس، میگنیشیم، زنک اور دیگر معدنیات سے بھرپور غذاؤں کا استعمال دماغی صحت کو فروغ دیتے ہوئے سوزش کی سطح کو کم کر سکتا ہے۔

اس کے علاوہ، اعتدال پسند ایروبک ورزش بھی دماغ پر سوزش کے اثرات کو کم کر سکتی ہے۔ فطرت میں طویل مدتی وقت، خاص طور پر جنگلی میں، اضطراب اور تناؤ کو دور کر سکتا ہے، جو سوزش کے منفی اثرات کو کم کرنے میں بھی مدد کر سکتا ہے۔

لہذا جب کہ سوزش کے انسانی صحت پر ممکنہ اثرات ہوتے ہیں، ہم ان اثرات کو ایک فعال طرز زندگی اور خوراک کے ذریعے سست کر سکتے ہیں، جبکہ دماغی افعال اور صحت کو بہتر بناتے ہوئے اور اچھی یادداشت کو برقرار رکھتے ہیں۔ یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche deserticola یادداشت کو نمایاں طور پر بہتر کر سکتا ہے کیونکہ Cistanche deserticola ایک روایتی چینی ادویاتی مواد ہے جس کے بہت سے منفرد اثرات ہیں، جن میں سے ایک یادداشت کو بہتر بنانا ہے۔ Cistanche deserticola کی افادیت اس میں موجود بہت سے فعال اجزاء سے آتی ہے، بشمول tannic acid، polysaccharides، flavonoid glycosides، وغیرہ۔ یہ اجزاء مختلف طریقوں سے دماغی صحت کو فروغ دے سکتے ہیں۔

قلیل مدتی میموری کو بہتر بنانے کے لیے Know پر کلک کریں۔

غذائیت سے متعلق کیٹوسس، متبادل توانائی کا ذریعہ فراہم کرکے، گلوکوز اور کم کرنے والی شیپوگلیسیمیا کو بچاتا ہے، جس کے نتیجے میں کارٹیکل پھیلنے والے افسردگی میں کمی واقع ہوسکتی ہے [191]۔

مزید برآں، بہت سے ان وٹرو اور جانوروں کے مطالعے سے معلوم ہوا ہے کہ منتخب امینو ایسڈز کے میٹابولزم کے راستے کو GABA-ایک inhibitoryneurotransmitter [52] کی بڑھتی ہوئی ترکیب کی طرف ری ڈائریکشن، جو کہ حوصلہ افزائی اور روکنے والے نیورو ٹرانسمیشن کو متوازن کرتا ہے، سوزش کے اثرات [5,8,40,142] ]، نیز اینٹی آکسیڈنٹ سسٹمز [12,13] کو بڑھانے والے، کیٹون باڈیز کے ذریعہ دکھائے جانے والے کم کاربوہائیڈریٹ والے ڈائیٹین مائیگرین کی افادیت میں حصہ ڈال سکتے ہیں۔ ہر مریض کے لیے، "مائگرین کی حد" مختلف ہوتی ہے۔

سی این ایس کے علاقوں کے محرک اور روک تھام کے درمیان یہ توازن مالیکیولر سطح پر کئی عوامل پر منحصر ہے، جیسے آئن چینل کی تقریب، میگنیشیم کی سطح، اور حوصلہ افزا امینو ایسڈ۔ تاہم، نظریاتی غور و فکر اور تحقیق ہمیں یہ یقین کرنے کی اجازت دیتی ہے کہ KD درد شقیقہ کی روک تھام اور علاج دونوں میں مؤثر ثابت ہو سکتا ہے [192]۔

4.3.2 کلینیکل ڈیٹا

آج تک، دی لورینزو ایٹ ال کے ذریعہ ایک کلینیکل ٹرائل۔ [193] (ٹیبل 2) نے دکھایا ہے کہ بہت کم کاربوہائیڈریٹ کیٹوجینک غذا (VLCKD) درد شقیقہ کے حملوں کو کم کرنے میں موثر ہے۔ تب درد شقیقہ کے حملوں کی تعداد میں -3.02 کی کمی واقع ہوئی جب VLCKD استعمال کرتے ہوئے ایک انتہائی کم کیلوری والی نان کیٹوجینک غذا کے مقابلے میں۔ تاہم، کیٹون جسموں کی خارجی انتظامیہ نے مریض کی حالت کو بہتر نہیں کیا [194]۔

4.4 الزائمر کی بیماری

4.4.1 Etiopathogenesis اور کیٹوجینک غذا کا ممکنہ کردار

عام طور پر، ڈیمنشیا کی اصطلاح علمی صلاحیتوں میں اس حد تک کمی کو بیان کرتی ہے جس سے روزمرہ کی سرگرمیاں انجام دینا ناممکن ہو جاتا ہے۔ ڈیمنشیا کی سب سے عام شکل، خاص طور پر بزرگوں میں، الزائمر کی بیماری ہے (65 سال سے زیادہ عمر کے لوگوں میں ڈیمنشیا کے تقریباً دو تہائی کیسز کے لیے ذمہ دار ہے) [195]۔ اس بیماری کا خطرہ مریض کی عمر کے ساتھ بڑھتا ہے [196]۔

ماہرین نے پیش گوئی کی ہے کہ آنے والے سالوں میں الزائمر کی بیماری کے کیسز کی تعداد میں بتدریج اضافہ ہوگا [197]۔ اس بیماری کی نشوونما کا باعث بننے والی تبدیلیوں کے آغاز کا تعین کرنا انتہائی پیچیدہ ہے۔

یہ عارضہ علمی افعال کی مکمل خرابی کا باعث بنتا ہے۔ یہ یادداشت کے عمل، غیر پیچیدہ مسائل کی سمجھ، زبان کی مہارت، اور توجہ مرکوز کرنے کی صلاحیت کو نمایاں طور پر متاثر کرتا ہے [195]۔ زیادہ تر صورتوں میں علامات ہلکے قلیل مدتی یادداشت کے نقصان سے شروع ہوتی ہیں، بشمول حالیہ یادیں [197]۔

بڑھتی ہوئی عمر، سر کی شدید چوٹیں، دماغی علاقے میں عروقی عوارض، نیکوٹینزم، یا ڈپریشن ممکنہ طور پر بیماری کی نشوونما کی شرح کو متاثر کرتا ہے [195]۔ مزید برآں، ایسا لگتا ہے کہ جینیاتی عوامل بیماری کے بڑھنے میں ایک اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ الزائمر کی بیماری کا بنیادی پیتھولوجیکل عمل غیر معمولی نیورونل تختیوں اور نیوروفائبریلری ٹینگلز کا جمع ہونا ہے [198]۔

تختیوں کو نیوران میں مائکرو چینجز کے طور پر بیان کیا جاتا ہے جس میں A کا ایک کور شامل ہوتا ہے جس کے چاروں طرف بڑھا ہوا ایکسنز کے گروپ ہوتے ہیں۔ بیٹا امیلائڈ، جسمانی حالات کے تحت، امائلائڈ پریکسرپروٹین (اے پی پی) سے اخذ کیا جاتا ہے۔ اے پی پی کو بنیادی طور پر الفا اور بیٹا سیکریٹیز کے ذریعے تقسیم کیا گیا ہے۔ اس عمل کے نتیجے میں، بے ضرر A کے چھوٹے چھوٹے ٹکڑے پیدا ہوتے ہیں۔ پیتھولوجیکل تبدیلیوں کی صورت میں، اے پی پی کو گاما اور بیٹا سیکریٹیز کے ذریعے تقسیم کیا جاتا ہے۔

اس عمل کے نتیجے میں، A (42 پیپٹائڈس) بنتا ہے۔ اس کا جمع ہونا اور بعد میں جمع ہونا مذکورہ پیتھولوجیکل تبدیلیوں کا باعث بنتا ہے۔ Beta-amyloid بنیادی طور پر برتنوں اور دماغ کے سرمئی مادے میں جمع ہوتا ہے۔

بیان کردہ عمل میں، جینیاتی عوامل ایک اہم کردار ادا کرتے ہیں، اے پی پی کی خرابی کے مذکورہ عمل کے لیے عام طور پر ذمہ دار کروموسوم 21 پر واقع ہے، جو الزائمر کی بیماری [195] کی فیملی ایٹولوجی میں ایک اہم کڑی ہے۔

امائلائیڈ بیٹا کنگلومیریٹ دماغ کی خون کی نالیوں میں بھی تعینات ہوتا ہے جس کی وجہ سے دماغ کے تمام حصوں میں وسیع پیمانے پر مائکرو خون بہنے کے لیے ذمہ دار زیادہ یا نہ ہونے والی وسیع انجیو پیتھیز ہوتی ہیں۔ فی الحال، یہ خیال کیا جاتا ہے کہ امائلائڈ تختیوں کا جمع ہونا طبی توضیحات کی نشوونما سے 20 سال پہلے شروع ہوتا ہے [199]۔

الزائمر کی بیماری کی ایٹولوجی میں دوسرا اہم طریقہ کار تاؤ پروٹین پر مشتمل نیوروفائبریلری ٹینگلز کا مجموعہ ہے۔ A کی ضرورت سے زیادہ جمع ہونے کی وجہ سے، اس ڈھانچے کا ہائپر فاسفوریلیشن ہوتا ہے، جو اس کے مجموعے کو بڑے، پیتھولوجیکل گروپ میں لے جاتا ہے۔ یہ ثابت ہوا ہے کہ بیماری کے ابتدائی مراحل میں یہ ساختیں ہپپوکیمپس میں موجود ہوتی ہیں۔

جیسے جیسے مرض بڑھتا ہے، اس کی موجودگی پورے دماغی پرانتستا کے نیوران میں پائی جا سکتی ہے [195]۔ مذکورہ بالا عمل دماغی پرانتستا اور مخصوص ذیلی کارٹیکل علاقوں میں نیوران کی تعداد میں نمایاں کمی کا باعث بنتے ہیں۔ جانوروں کے مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ کے ڈی اے اور ٹاؤ پروٹین کے مجموعوں کے حجم کو کم کرتا ہے، اور ان کی زہریلا کو کم کرتا ہے [20,26,78]۔

تاہم، یہ اثر نئی تختی کی تشکیل کو روکنے تک محدود ہے۔ اس طرح، یہ قیاس کیا جا سکتا ہے کہ KDmay ایک دلچسپ ضمنی تھراپی کی نمائندگی کرتا ہے، جس کے نتیجے میں بیماری کی رفتار کم ہوتی ہے اور علمی فعل کا وابستہ نقصان ہوتا ہے۔

مزید برآں، A اور Tau پروٹین کے جھرمٹ سے شروع ہونے والے سوزشی عمل دماغ کے نئے علاقوں میں بیماری کے پھیلاؤ کو متاثر کر سکتے ہیں۔ سوزش کی حامی سائٹوکائنز دماغی بافتوں کے ڈھانچے کی تباہی میں بھی اہم کردار ادا کرتی ہیں 4-ہائیڈروکسینونل [200]۔

مزید برآں، دیر سے شروع ہونے والے الزائمر کی بیماری کے لیے ذمہ دار ApoEε4 ایلیل تیزی سے سیلولر عمر بڑھنے کے ساتھ ساتھ نیوروئنفلامیشن اور آکسیڈیٹیو تناؤ [201] کو بھی اکساتا ہے۔ سیل لائنوں اور جانوروں پر کیے گئے مطالعات اس بات کا ثبوت فراہم کرتے ہیں کہ مندرجہ بالا پیتھولوجیکل مظاہر کو KD کے استعمال سے، سوزش اور آکسیڈیٹیو تناؤ کو محدود کرنے کے ذریعے کم کیا جا سکتا ہے [6–10,40,83]۔

4.4.2 میڈیکل فوڈز

ان دنوں AD کے علاج کا کوئی امکان نہیں ہے۔ اس بیماری کے بارے میں موجودہ نقطہ نظر سنگین علامات کو ممکنہ حد تک تاخیر پر مبنی ہے [202]۔ اس بیماری کا خاتمہ دونوں طریقوں سے حاصل کیا جا سکتا ہے: فارماسولوجیکل اور غیر فارماسولوجیکل طریقے۔

مؤخر الذکر علمی تربیت، جسمانی سرگرمی، اور تجویز کردہ غذا پر توجہ مرکوز کرتا ہے۔ ایسی ہی ایک غذا بحیرہ روم کی خوراک ہے۔ اس خوراک میں شامل ایکسٹرا ورجن زیتون کا تیل (EVOO) بہت اہم معلوم ہوتا ہے۔ Klimova اور دیگر [202] کے مطابق، EVOO میں موجود oleuropein، ان کوائریڈائڈز، نیورو پروٹیکٹو اثر پیدا کر سکتے ہیں، جو کہ نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں کی روک تھام میں اس کے ممکنہ استعمال کی نشاندہی کرتا ہے، خاص طور پر AD [202,203]۔

جانوروں کے چوہوں کے ماڈلز کا استعمال کرتے ہوئے EVOO سرگرمی کا مطالعہ کیا گیا ہے۔ نتائج کی بنیاد پر، یہ طے پایا کہ EVOO کے فعال اجزا ہپپوکیمپس کی synaptic سرگرمی کو بہتر بنا کر اور A کے جمع ہونے کو کم کر کے چوہوں کے دماغ کے علمی افعال کو بہتر بناتے ہیں۔ ای وی او اے ایگریگیٹس [202,203] کے جمع ہونے کے سائٹوٹوکسک اور نیورو انفلامیٹری نتائج کو بھی کم کر سکتا ہے۔

ای ای او او کی طویل مدتی فراہمی، اے ایگریگیٹس کے میٹابولزم پر اثر کو چھوڑ کر، تاؤ پروٹین کے فاسفوریلیشن کی کمی کو نمایاں طور پر متاثر کرتی ہے [203]۔ EVOO سے بھرپور غذا کو ایسی غذا کے طور پر بیان کیا گیا ہے جس کے کوئی منفی اثرات نہیں ہوتے جیسے کہ سیل کی موت یا نیوروڈیجنریشن [202]۔

بحیرہ روم کی خوراک کا ایک اور جزو اخروٹ (Juglans regia L.) ہے جو اینٹی آکسیڈنٹس کے اعلیٰ مواد جیسے n-3 -لینولینک ایسڈ، جگلون، یا ٹوکوفیرول (وٹامن ای) کے ذریعے، اینٹی آکسیڈنٹ کے لیے ایک اہم عنصر ہیں۔ غذا کا نیورو انفلامیٹری اثر۔ اخروٹ کے ساتھ لیبارٹری چوہوں کی خوراک کو بہتر بنانے کے نتیجے میں یادداشت اور سیکھنے کی صلاحیت میں بہتری آئی [204]۔

4.4.3 کلینیکل ڈیٹا

بہت سے مطالعات یہ بھی بتاتے ہیں کہ انسولین کی مزاحمت نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں کی نشوونما میں معاون عنصر ہوسکتی ہے [69]۔ ہم آہنگ ہائپرگلیسیمیا دماغ میں تبدیلیوں کا باعث بنتا ہے، جس سے یادداشت کی خرابی ہوتی ہے۔

وائن اسٹائن وغیرہ۔ ہائپرگلیسیمیا والے نوجوانوں میں سرمئی مادے کے حجم میں کمی کو نوٹ کیا ہے، جبکہ کیرٹی ایٹ ال۔ [206] نے ہپپوکیمپل کے حجم میں کمی دیکھی ہے۔ متعدد مطالعات نے پروٹین A [70,71] اور اس طرح الزائمر کی بیماری [72-74] کے ساتھ خراب انسولین سگنلنگ کی وابستگی کو دستاویز کیا ہے۔ الزائمر کے مریضوں پر کیے گئے مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ KD دماغ میں کاربوہائیڈریٹ میٹابولزم کو معمول پر لاتا ہے، انسولین کی سطح کو کم کرتا ہے، اور انسولین کی حساسیت کو بڑھاتا ہے [75-77]۔

مریضوں نے علمی فنکشن کے ٹیسٹوں میں زیادہ اسکور دکھائے، جو کہ نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں میں ممکنہ افادیت کی نشاندہی کرتا ہے [75,76]۔ اب تک کیے گئے طبی مطالعات (ٹیبل 3) بتاتے ہیں کہ کیٹوجینک خوراک الزائمر کے مریضوں کی علمی کارکردگی کو بہتر بناتی ہے۔

خطرے کے عوامل کی اہمیت اب بھی محققین کے مشاہدے میں ہے، لیکن مناسب روک تھام اور صحت مند طرز زندگی کی رہنمائی بلاشبہ تھراپی اور نیوروڈیجنریشن کے خطرے کی سطح کو کم کرنے میں ایک اہم پہلو ہے۔ یہ انتہائی اہم ہے کیونکہ موجودہ فارماکوتھراپی کی حکمت عملی بیماری کی علامات کو کم کرنے پر مبنی ہے، لیکن یہ اس کی وجہ کے خلاف جنگ میں حصہ نہیں ڈالتی ہے۔

4.5 پارکنسنز کی بیماری

4.5.1 Etiopathogenesis اور کیٹوجینک غذا کا ممکنہ کردار

پارکنسن کی بیماری الزائمر کی بیماری کے بعد سب سے اہم نیوروڈیجینریٹو عوارض میں سے ایک ہے۔ یہ بنیادی طور پر اچھی طرح سے ترقی یافتہ معاشروں میں پایا جاتا ہے۔ PD کے خطرے کے عوامل میں ماحولیاتی زہریلے مواد، منشیات، جینومک نقائص، اور دماغی عروقی نقصان [211,212] شامل ہیں۔

مریض کی عمر کے ساتھ PD پیدا ہونے کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔ 85 سے 89 سال کی عمر کے لوگوں میں پی ڈی ہونے کا خطرہ 3.5 فیصد ہے۔ اس کے مقابلے میں، 60 سال سے کم عمر کے لوگوں میں 1٪ [212,213] کی سطح پر PD کی نشوونما کا امکان ہے۔

PD کی تشخیص پہلی سائیکوموٹر علامات کے ظاہر ہونے کے بعد ہوتی ہے، جس میں پٹھوں کی سختی، آرام کے جھٹکے، اور موٹر ریٹارڈیشن [214] شامل ہیں۔ بریڈیکنیزیا کو بیماری کا بنیادی تشخیصی عنصر سمجھا جاتا ہے [215]۔

عام موٹر علامات کے علاوہ، PD قبض، تھوک، ڈس گرافیا، اور انتہائی اہم علمی اور طرز عمل کی خرابی، ڈپریشن، حسی خلل، نیند کی خرابی، ڈیمنشیا، اور فریب نظروں کے ساتھ ہوتا ہے [216]۔ بیماری کے ابتدائی دور میں کرنسی کی خرابی اور چلنے میں دشواری ہوتی ہے۔

چال کا جم جانا، جس کی تعریف مختصر، قسط وار کمی یا چلنے کی خواہش کے باوجود پیروں کے بڑھنے کی روک تھام کے طور پر کی جاتی ہے اکثر دیکھا جاتا ہے [217,218]۔ بیماری کی علامات کی نشوونما کا ذمہ دار بنیادی عنصر سیاہ مادے میں نیورونز کا انحطاط ہے، نیوکلئس بیسالیس اور سٹرائٹم [219] کے ڈوپامائن ٹرانسمیشن میں ملوث ہے۔

ان نیورانوں کو پہنچنے والے نقصان سے ڈوپامائن کی نقل و حمل خراب ہوتی ہے جو کہ بیسل گینگلیا اور موٹر کارٹیکس کے علاقوں میں شامل نیورونل سرکٹس کی خرابی کا باعث بنتی ہے، جو بالآخر حرکت کی خرابی کے طور پر ظاہر ہوتی ہے۔ اس کی زیادہ سے زیادہ قیمت کے 20% تک [221]۔

اس کے علاوہ، PD میں پائے جانے والے نیوروپیتھولوجیز میں سے ایک جو ڈوپامینرجک نیوران کی موت کا سبب بن سکتی ہے، لیوی باڈیز اور لیوی نیورائٹس ہیں، جو غلط فولڈ -سینوکلین [222] پر مشتمل ہیں۔ فی الحال، PD کے علاج کے لیے بنیادی دوا لیووڈوپا (L-DOPA) ہے۔ ، جس کا اثر PD علامات پر ہوتا ہے لیکن کوئی نیورو پروٹیکٹو اثر نہیں ہوتا ہے۔

یہ بھی ظاہر ہوتا ہے کہ L-DOPA میٹابولائٹ 5-S-cysteineldopamine کے ذریعے -synuclein کے بڑھتے ہوئے مجموعے کی حمایت کر سکتا ہے، جو vivo میں آکسیڈیٹیو تناؤ پیدا کرتا ہے، اس طرح ڈوپامائن کی کمی کو فروغ دیتا ہے۔ L-DOPA کا، جو غذائی پروٹین کی فراہمی میں کمی سے منسلک ہے۔

علامات پر قابو پانے کے فارماسولوجیکل علاج اور KD کا امتزاج بیماری کے مزید بڑھنے کو روکنے میں مؤثر ثابت ہو سکتا ہے [78,121,224]۔ Kashiwaya et al. [225] نے -HB کے نیورو پروٹیکٹو اثرات کو واضح کرنے کے لیے ایک مطالعہ کیا۔ ہیروئن اینالاگ، 1-میتھائل-4-فینیلپائریڈینیم، ایم پی پی(+)، ملٹی اینزائم مائٹوکونڈریل این اے ڈی ایچ ڈی ہائیڈروجنیز کمپلیکس کو روک کر بلیک میٹر ڈوپامینرجک سیل کی موت کو آمادہ کرنے کے لیے استعمال کیا گیا تھا، جس سے ثقافتوں میں پارکنسنز کی بیماری جیسا سنڈروم پیدا ہوتا ہے۔ مڈبرین نیوران

ایک مطالعہ نے پچھلے نتائج کی تصدیق کی ہے کہ -HB پر نیورو پروٹیکٹو اثرات ہیں جو ڈوپامینرجک نیوران [225-227] ہیں۔ اس کا تعلق مائٹوکونڈریل سانس لینے اور اے ٹی پی کی پیداوار میں اضافے سے ہے۔

KBs آکسیجن فری ریڈیکلز کو کم کرکے مائٹوکونڈریل ریسپریٹری چین کی کارکردگی کو بھی بڑھاتے ہیں تاہم، یہ خیال کیا جاتا ہے کہ GABAergicneurons پر واقع KATP چینلز کو چالو کرنا GABABreceptors کی روک تھام کے ذریعے PD کی نشوونما کی ایک وجہ ہو سکتی ہے، جس کے نتیجے میں glutamatergic ٹرمینلز کو -synuclein [228] کو خارج کرنے کی تحریک ملتی ہے۔

جانوروں کے ماڈلز میں آزمائے گئے اذیت پسندوں یا مخالفوں کے اثرات غیر حتمی ہیں، یہ تجویز کرتے ہیں کہ دماغ میں KATPchannels کے زیادہ پھیلاؤ کی وجہ سے ان چینلز پر ان کے اثرات کا اندازہ لگانا مشکل ہے [228,229]۔ بہر حال، KATP چینلز کو متاثر کرنے والے انفرادی مادوں کے برعکس، کیٹوجینک غذا ایک ساتھ متعدد پیتھولوجیکل عمل پر کام کرتی ہے، جو ممکنہ طور پر بہتر علاج کی افادیت فراہم کرتی ہے۔

y بہتر علاج کی افادیت۔

4.5.2 کلینیکل ڈیٹا

حالیہ برسوں میں، PD تیزی سے گٹ مائکروبیوٹا [113,121,230,231] میں تبدیلیوں کے ساتھ وابستہ ہے۔ الفونسیٹی وغیرہ۔ [113] پی ڈی کے دوران ہونے والے پیتھولوجیکل پروسیسز پر مائکرو بایوم کمپوزیشن اور خوراک، پروبائیوٹک، پری بائیوٹک اور سن بائیوٹک انتظامیہ کے اثرات کا جائزہ لیا۔

مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ PD مریضوں کا مائکرو بائیوٹا صحت مند افراد سے نمایاں طور پر مختلف ہوتا ہے اور اس کی خصوصیت Prevotellaceae کی کم تعداد اور Enterobacteriaceae کی بڑھتی ہوئی تعداد سے ہوتی ہے [232]۔

مائیکرو بائیوٹا کے معیار میں تبدیلی کے نتیجے میں آنتوں کی پارگمیتا (یعنی "لیکی گٹ") خراب ہوتی ہے، جو کہ بیکٹیریا کے ذریعہ تیار کردہ LPS کے ذریعے سوزش کے عمل اور آکسیڈیٹیو تناؤ کو جنم دیتا ہے، اس طرح -synuclein کی جمع کو فروغ دیتا ہے [233]۔ ketogenic غذا اس تناسب کو ریورس کرنے کے لیے جانا جاتا ہے اور اس طرح Prevotella کو بڑھاتا ہے اور Enterobacteriaceae کو کم کرتا ہے [131]۔

غذائی عادات میں تبدیلیاں (زیادہ اومیگا-3 پولی ان سیچوریٹڈ فیٹی ایسڈز، پروبائیوٹکس، پری بائیوٹکس، اور سین بائیوٹکس کو خوراک میں شامل کرنا) کا بیماری کے دوران، گٹ سیلنگ، اینٹی سوزش، آکسیڈیٹیو کے ذریعے فائدہ مند اثر دکھایا گیا ہے۔ تناؤ سے نجات، اور BDNFupregulation اثرات [113]۔ 2018 میں فلپس ایٹ ال کے ذریعہ ایک بے ترتیب کنٹرول ٹرائل۔ 8 ہفتوں تک 47 مریضوں نے ظاہر کیا کہ زیادہ چکنائی والی اور کم چکنائی والی دونوں غذاوں کے موٹر اور غیر موٹر علامات پر مثبت اثرات مرتب ہوئے۔

تاہم، کیٹوجینک غذا نے کم چکنائی والی خوراک کے مقابلے میں روزمرہ کی سرگرمیاں، یعنی پیشاب کی خرابی، درد، تھکاوٹ، یا علمی خرابی کو انجام دینے کی صلاحیت کے غیر موٹر پہلوؤں میں زیادہ بہتری دکھائی۔

5. کیٹوجینک غذا کے منفی اثرات

طبی مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ کیٹوجینک غذا کو برقرار رکھنا مریضوں کے لیے مشکل ہو سکتا ہے۔ ناقص رواداری اور حوصلہ افزائی کی کمی اس لیے خوراک کو بند کرنے کی وجوہات فراہم کر سکتی ہے [158]۔ کیٹوجینک غذا میں ترمیم جیسے ایم اے ڈی کو مرگی والے بچوں میں بہتر طور پر برداشت کیا جاتا تھا [170]، جبکہ گروپ میں اضطراب کے خاتمے اور علمی سرگرمی کو زیادہ تر MCTD (20/28 بچوں) [159] کا استعمال کرتے ہوئے دیکھا گیا تھا، یہ تجویز کرتا ہے کہ کیٹوجینک غذا میں تبدیلیاں وابستہ ہوسکتی ہیں۔ زیادہ تعمیل کے ساتھ۔

چونکہ ketogenic غذا استعمال کرنے والے گروپ بنیادی طور پر مرگی میں مبتلا بچے ہیں، اس لیے اس کا توازن بچے کی مناسب نشوونما کا تعین کرنے میں کلیدی عنصر ہے۔ کاربوہائیڈریٹس اور دیگر غذائی اجزاء جیسے تھامین، فولیٹ، وٹامن اے، وٹامن ای، وٹامن بی 6، کیلشیم، میگنیشیم، آئرن، یا وٹامن کے سے بھرپور مصنوعات کے ایک پورے گروپ کو ترک کر کے پیدا ہونے والی کمیوں کا مقابلہ کرنے کے لیے غذا کو متوازن ہونا چاہیے۔ .

مریضوں کو غذائی ریشوں کی کمی کا سامنا کرنا پڑ سکتا ہے، جو آنتوں کے مناسب کام کے لیے ضروری ہیں، مصنوعات کے مخصوص گروپ کے اخراج کی وجہ سے۔ فائبر کی کمی کی وجہ سے غذائی اجزاء کے مناسب جذب میں خلل پڑتا ہے، ترپتی کے لیے ذمہ دار ہارمونز کی پیداوار میں رکاوٹ، اور قوت مدافعت میں کمی واقع ہوتی ہے

اس وقت کے دوران، پرہیز کے سب سے عام ضمنی اثرات ہائپوگلیسیمیا، پانی کی کمی، اور معدے کی خرابی [237,238] ہیں۔ [237]، 126 میں سے 57 بچوں نے الٹی کا تجربہ کیا۔ 44 مریضوں میں 40 mg/dL سے کم ہائپوگلیسیمیا واقع ہوا۔ اس کے علاوہ قبض، چڑچڑاپن یا موڈ میں منفی تبدیلیاں بھی دیکھی گئیں۔ چھ مریضوں میں 160 mg/dL کے پیشاب کی کیٹون کی سطح کے ساتھ ضرورت سے زیادہ کیٹوسس پیدا ہوا، جو چہرے کے جھرنے سے ظاہر ہوتا ہے۔

KD کے استعمال کے دوران معدے پر مختلف منفی اثرات ہو سکتے ہیں۔ ان میں سے ایک اہم وجہ قبض ہے، جو خوراک میں فائبر کی ناکافی فراہمی کے نتیجے میں ہو سکتی ہے۔ قبض کا علاج خوراک میں فائبر کی مقدار میں اضافہ، پرفارمنس یا پولی تھیلین گلائکول [238] کے ذریعے کیا جا سکتا ہے۔ زیادہ چکنائی والی غذا کے استعمال سے لپڈ پروفائل پر اس کا اثر پڑتا ہے۔ چربی سے بھرپور غذاؤں کا زیادہ استعمال سیرم لپڈ فریکشنز میں اضافے کی بنیادی وجہ ہے۔

Cai et al کی طرف سے کئے گئے ایک مطالعہ میں. [239]، یہ دکھایا گیا تھا کہ KD لینے کے دوران بچوں کو ہائپرلیپیڈیمیا کا سامنا کرنا پڑا، لیکن ساتھ ہی، یہ ضمنی اثر مذکورہ بالا معدے کی خرابیوں کے مقابلے میں کم تھا۔ جن مریضوں کا مطالعہ کیا گیا ان کا کولیسٹرول کی اوسط خوراک شروع کرنے سے پہلے کی نسبت قدرے زیادہ تھی۔ سیرملیپڈ فریکشنز میں اضافے کے حوالے سے منفی تبدیلیوں کا تیز ردعمل تھا۔ محققین Guzel et al. لیپڈ پروفائل کو بہتر بنانے کے لیے غذائی چربی کی مقدار کو 20-25 فیصد تک کم کرنے کی تجویز پیش کی۔

طریقہ کار غیر سیر شدہ چکنائی اور انڈے کی زردی کے ذرائع پر مشتمل مصنوعات کو ختم کرنا تھا، اس کے علاوہ، اٹورواسٹیٹن 10 ملی گرام روزانہ دی جاتی تھی تاکہ اینڈوجینس کولیسٹرول بائیو سنتھیس کو روکا جا سکے۔

Freeman et al کی طرف سے ایک مطالعہ. گردوں اور پیشاب کے نظام پر کیٹوجینک خوراک کے منفی اثرات کا بھی پتہ چلتا ہے۔ 150 بچوں کے گروپ میں، ان میں سے 3 میں یوریٹ کی پتھری تھی اور ان میں سے 3 میں کیلشیم آکسیلیٹ یا فاسفیٹ کی پتھری تھی۔ لہذا یہ سفارش کی جاتی ہے کہ پوٹاشیم سائٹریٹ کو پوری خوراک میں ایک روک تھام کے طور پر استعمال کیا جائے [18,240]۔

6. نتائج

کھانے کی عادات میں تبدیلی ہمارے جسم کی حالت پر تو فائدہ مند اثر ڈال سکتی ہے، لیکن بہت سی بیماریوں کی نشوونما اور کورس پر بھی۔ یہ جائزہ اس بات کا ثبوت فراہم کرتا ہے کہ کیٹوجینک غذا ایسے مریضوں میں علاج کے فوائد فراہم کر سکتی ہے جن میں اعصابی مسائل کا تعلق آکسیڈیٹیو تناؤ اور نیورو سوزش یا دماغی توانائی کے میٹابولزم میں خلل سے ہوتا ہے۔

سائنسی لٹریچر کے جائزے سے پتہ چلتا ہے کہ KD نہ صرف اعصابی عوارض کے بڑھنے پر بلکہ ان کے علاج کے کورس اور نتائج کو بھی متاثر کر سکتا ہے۔ کے ڈی کی تاثیر مرگی اور دیگر اعصابی بیماریوں میں ثابت ہوئی ہے، جیسے ڈپریشن، درد شقیقہ، یا نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں جیسے، AD اور PD۔ KD کو دیگر اعصابی بیماریوں میں بھی ایک معاون علاج کے اختیار کے طور پر سمجھا جانا چاہئے۔

مصنف کی شراکتیں: تصوراتی، IP-C. طریقہ کار، IP-C. تحریری-اصل مسودہ کی تیاری، DP، KK، اور PR؛ جائزہ اور ترمیم، IP-C۔ تمام مصنفین نے مخطوطہ کے شائع شدہ ورژن کو پڑھا اور اس سے اتفاق کیا ہے۔

فنڈنگ: اس تحقیق کو کوئی بیرونی فنڈنگ ​​نہیں ملی۔

ادارہ جاتی جائزہ بورڈ کا بیان: قابل اطلاق نہیں ہے۔

باخبر رضامندی کا بیان: قابل اطلاق نہیں ہے۔

ڈیٹا کی دستیابی کا بیان: قابل اطلاق نہیں ہے۔

مفادات کے تصادم: مصنفین مفادات کے تصادم کا اعلان نہیں کرتے ہیں۔

حوالہ جات

1. کوون، ایچ ای؛ کم، ایچ ڈی اعصابی عوارض میں کیٹوجینک غذا کے حالیہ پہلو۔ ایکٹا ایپی لیپٹول۔ 2021، 3، 21۔ [کراس ریف]

2. Zilberter, Y.; Zilberter, T. کیٹونز کا گلوکوز اسپیئرنگ ایکشن دماغ میں گلوکوز کے خصوصی افعال کو بڑھاتا ہے۔ Eneuro 2020, 7,ENEURO۔{4}}.2020۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

3. Niepoetter، P.؛ گوپالن، C. نفسیاتی امراض پر کیٹوجینک غذا کے اثرات جس میں مائٹوکونڈریل ڈیسفکشن شامل ہے: آٹزم، ڈپریشن، اضطراب، اور شیزوفرینیا پر پرہیز کے اثرات کا ALiterature جائزہ۔ HAPS ایجوکیشن۔ 2019، 23، 426–431۔[کراس ریف]

4. ٹائلری، ای ای؛ ایلس، کے ڈی؛ خطرہ، ٹی بی؛ رئیس، HA؛ پلمر، CS؛ بارنی، ایل آر نفسیاتی امراض کے علاج میں کیٹوجینک غذا کا استعمال۔ دماغی صحت کا کلین۔ 2021، 11، 211–219۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

5. لافیل، ایل کیٹون باڈیز: فزیالوجی، پیتھوفیسولوجی، اور ذیابیطس کی نگرانی کے اطلاق کا جائزہ۔ ذیابیطس Metab.Res. Rev. 1999, 15, 412–426. [کراس ریف]

6. فو، ایس. وانگ، جے؛ زیو، ڈبلیو. لیو، ایچ. لیو، بی؛ زینگ، وائی۔ لی، ایس. ہوانگ، بی؛ Lv، Q. وانگ، ڈبلیو. وغیرہ ویوو اور وٹرو پارکنسنز کی بیماری کے ماڈل دونوں میں BHBA کے سوزش کے اثرات GPR109A پر منحصر میکانزم کے ذریعے ثالثی کیے جاتے ہیں۔ J. Neuroinflamm. 2015,12, 9۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

7. شیمازو، ٹی. ہرشے، ایم؛ نیومین، جے؛ وہ، ڈبلیو. شیراکاوا، کے. لی موان، این۔ Grueter, CA; لم، ایچ. سانڈرز، ایل آر؛ سٹیونز، آر ڈی؛ وغیرہ آکسیڈیٹیو تناؤ کو دبانا از ہائیڈروکسی بیوٹیریٹ، ایک اینڈوجینس ہسٹون ڈیسیٹیلیز انحیبیٹر۔ سائنس 2013، 339، 211–214۔ [کراس ریف]

8. یوم، وائی ایچ؛ Nguyen, KY; گرانٹ، آر ڈبلیو؛ گولڈبرگ، ای ایل؛ Bodogai، M. کم، ڈی. D'Agostino, D.; Planavsky, N.; لوفر، سی؛ کنیگنتی، ٹی ڈی؛ وغیرہ کیٹون میٹابولائٹ -ہائیڈرو آکسیبیوٹیریٹ NLRP3 کو روکتا ہے سوزش کی ثالثی سوزش کی بیماری۔ میڈ. 2015، 21، 263–269۔ [کراس ریف]

For more information:1950477648nn@gmail.com