پرائمری ہائپوتھائیرائڈزم کے لیے تھائیرائڈ ہارمون ریپلیسمنٹ تھراپی گردے کی دائمی بیماری کے مریضوں میں رینل فنکشن میں نمایاں بہتری کا باعث بنتی ہے۔

رابطہ:joanna.jia@wecistanche.com/ واٹس ایپ: 008618081934791

یوجی ہتایا وغیرہ

خلاصہ

پس منظرگردے اور تائرواڈ کے افعال کے درمیان تعامل کئی سالوں سے جانا جاتا ہے۔ تاہم، اس کے بعد رینل فنکشن میں بہتری اور طویل مدتی تبدیلیوں کے بارے میں کچھ مطالعات موجود ہیں۔تائرواڈ ہارموندائمی گردے کی بیماری (CKD) کے مریضوں میں متبادل تھراپی (THRT)۔ اس مطالعے کا مقصد یہ طے کرنا تھا کہ THRT کس طرح CKD میں گلوومیرولر فلٹریشن ریٹ (eGFR) کو متاثر کرتا ہے۔(گردے کی دائمی بیماری)بنیادی ہائپوٹائیرائڈیزم کے مریض۔ طریقے پرائمری ہائپوتھائیرائڈزم کے ساتھ 51 جاپانی مریضوں (15 مرد اور 36 خواتین) پر ایک سابقہ ​​​​تحقیقات کی گئیں۔ THRT کے بعد eGFR میں ہونے والی تبدیلیوں کا جائزہ CKD کے وجود اور تھائیرائیڈ فنکشن کی شدت کے مطابق کیا گیا۔

نتائجCKD میں THRT کے بعد پہلے 6 مہینوں میں eGFR میں تیزی سے اضافہ ہوا۔(گردے کی دائمی بیماری)مریضوں، جس کے بعد ایک سطح مرتفع تھا۔ ای جی ایف آر اور ہائپوتھائیرائڈزم کی شدت کے درمیان ایک تعلق تھا، جو عمر سے آزاد تھا، اور ای جی ایف آر شدید ہائپو تھائیرائیڈ کے مریضوں میں نمایاں طور پر اس سطح تک بڑھ گیا جو THRT کے بعد ہلکے ہائپو تھائیرائیڈ مریضوں کی طرح تھے۔ ای جی ایف آر نے نچلے ابتدائی ای جی ایف آر گروپ میں زیادہ بہتری لائی ہے اور سی کے ڈی میں تقریباً 30 فیصد اضافہ ہوا ہے۔(گردے کی دائمی بیماری)مریض (47.5 ± 7.7 بمقابلہ 62.1 ± 9.5 ml/min/1.73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(گردے کی دائمی بیماری)ہلکے سے اعتدال پسند ہائپوٹائیرائڈزم کے مریضوں میں غیر سی کے ڈی مریضوں کے مقابلے میں نمایاں اضافہ ہوا تھا۔

نتیجہہمارے اعداد و شمار نے تجویز کیا کہ ہائپوٹائرائڈزم نے ای جی ایف آر میں کمی میں حصہ لیا، خاص طور پر سی کے ڈی میں(گردے کی دائمی بیماری)مریض؛ لہذا، CKD کے ساتھ مریضوں(گردے کی دائمی بیماری)تائرواڈ کے فنکشن کے لیے مثبت جانچ کی جانی چاہیے، اور اگر ضرورت ہو تو مناسب THRT شروع کیا جانا چاہیے۔

مطلوبہ الفاظ کنٹھہارمون, ہائپوتھائیرائیڈزمدائمی گردے کی بیماری، گلوومیرولر فلٹریشن کی شرح

cistanche کے لئے اچھا ہےدائمی گردے کی بیماری

تعارف

گردے اور تائرواڈ کے افعال کے درمیان تعامل کئی سالوں سے جانا جاتا ہے، اور تائرواڈ کی خرابی گردے کے فعل میں اہم تبدیلیوں کا سبب بنتی ہے [1]۔ ہائپوٹائیرائڈزم کے مریض، ظاہری اور ذیلی کلینیکل دونوں، گلوومیرولر فلٹریشن ریٹ (GFR) اور گردوں کے پلازما کے بہاؤ میں کمی سے نمایاں ہوتے ہیں، جس کے نتیجے میں سیرم کریٹینائن میں اضافہ ہوتا ہے [2–4]۔ اگرچہ یہ بتایا گیا ہے کہ ان تبدیلیوں کو لیوتھیروکسین کے استعمال سے تبدیل کیا جا سکتا ہے[5]، لیکن اس کے بعد گردوں کے افعال میں بہتری اور طویل مدتی تبدیلیوں کے بارے میں کچھ مطالعات ہوئے ہیں۔کنٹھہارموندائمی گردے کی بیماری (CKD) کے مریضوں میں متبادل تھراپی (THRT)۔

دوسری طرف، CKD(گردے کی دائمی بیماری)پرائمری ہائپوٹائیرائڈزم کے زیادہ پھیلاؤ سے وابستہ ہے۔ لو، وغیرہ۔ رپورٹ کیا کہ ہائپوٹائرائڈزم کا پھیلاؤ امریکی بالغوں کے قومی نمائندہ گروپ میں گردے کے افعال کی بتدریج نچلی سطح کے ساتھ بڑھتا ہے اور تخمینہ شدہ GFRs (eGFRs) والے تقریباً 20 فیصد مضامین<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">

مواد اور طریقے

آبادی کا مطالعہ کریں۔

2002-2010 کے دوران کیوٹو سٹی ہسپتال کے اینڈو کرائنولوجی ڈیپارٹمنٹ کا دورہ کرنے والے پرائمری ہائپوتھائیرائیڈزم کے اکیاون مریضوں (15 مرد اور 36 خواتین) کا سابقہ ​​طور پر تجزیہ کیا گیا۔ euthyroidism کو بحال کرنے کے لیے تمام مریضوں کو روزانہ 25-150 lg levothyroxine کے ساتھ THRT ملا۔ ہم نے ان مضامین کو خارج کر دیا جنہوں نے تھائرائیڈیکٹومیز یا ریڈیو آئوڈین تھراپی حاصل کی تھی، ایسے مضامین جو ہائپر تھائیرائیڈزم کے لیے اینٹی تھائیرائڈ دوائیں (میتھیمازول یا پروپیلتھیوراسل) لے رہے تھے، اور ایسے مضامین کو خارج کر دیا جو پہلے ہی THRT حاصل کر چکے تھے۔ Comorbid بیماری کو مثبت سمجھا جاتا تھا اگر مضامین مندرجہ ذیل بیماری کے معیار پر پورا اترتے ہیں یا اگر ان کا علاج درج ذیل میں سے کسی کے لیے کیا گیا تھا: ذیابیطس mellitus، ہیموگلوبن A1c C6.5 فیصد؛ dyslipidemia، کم کثافت لیپو پروٹین C140 mg/dl، اور/یا فاسٹنگ ٹرائگلیسرائڈ C150 mg/dl؛ سسٹولک بلڈ پریشر C140 mmHg اور/یا diastolic بلڈ پریشر C90 mmHg کے ساتھ ہائی بلڈ پریشر۔ دونوں گروہوں کے پس منظر اور خصوصیات کو جدول 1 میں دکھایا گیا ہے۔

لیبارٹری کی پیمائش اور گردے کے کام کا اندازہ

مفت ٹرائیوڈوتھائرونین (FT3)، مفت تھائروکسین (FT4)، اور تھائروٹروپن (TSH) کی پیمائش الیکٹرو کیمیلومینیسینس امیونوساز (آرکیٹیکٹ فری T3، آرکیٹیکٹ فری T4، اور آرکیٹیک ٹی ایس ایچ، بالترتیب؛ Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japan) کے ذریعے کی گئی۔ ہمارے انسٹی ٹیوٹ میں FT3، FT4، اور TSH کے لیے عام حوالہ کی حدیں 1.71–3.71 pg/ml، {{10}.70–1.48 ng/dl، اور 0.35–4.94 ہیں۔μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8 ng/dl اور TSH<30>μIU/ml؛ اعتدال پسند hypothyroidism کی تعریف FT{{0}}.5–0.8 ng/dl اور TSH 30–79 کے طور پر کی گئی تھی۔μIU/ml؛ شدید hypothyroidism کی تعریف FT4 کے طور پر کی گئی تھی۔<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIU/ml سیرم کریٹینائن کی سطح کو بھی ایک انزیمیٹک طریقہ سے ماپا گیا تھا، اور GFR کا تخمینہ جاپانی سوسائٹی آف نیفرولوجی CKD کے مطابق لگایا گیا تھا۔(گردے کی دائمی بیماری)پریکٹس گائیڈ: eGFR (ml/min/1.73 m2)=194 x (سیرم کریٹینائن لیولز [mg/dl])^-1.094 x (عمر [سال])^-0.287x (0.739 اگر عورت) [9]۔ سی کے ڈی(گردے کی دائمی بیماری)eGFR کے طور پر بیان کیا گیا تھا۔<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(گردے کی دائمی بیماری)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90، 60–89، اور 30–59 ملی لیٹر/منٹ/1.73 میٹر².

شماریاتی تجزیہ

مسلسل متغیرات کو اوسط ± معیاری انحراف کے طور پر ظاہر کیا جاتا ہے۔ زمرہ واری ایبلز کو نمبرز کے طور پر پیش کیا جاتا ہے۔ گروپوں کے مسلسل متغیرات کا موازنہ بغیر جوڑ والے ٹی ٹیسٹ کے ساتھ کیا گیا، اور واضح متغیرات کا موازنہ chi-squared ٹیسٹ سے کیا گیا۔ جوڑ بنانے والا ٹی ٹیسٹ بیس لائن اور علاج کے بعد ای جی ایف آر کا موازنہ کرنے کے لئے استعمال کیا گیا تھا۔ تائیرائڈ فنکشن اور ای جی ایف آر کے درمیان تعلقات کو لکیری ریگریشن تجزیہ کے ساتھ تلاش کیا گیا تھا۔ عمر سے آزاد ای جی ایف آر پر تائرواڈ فنکشن کے اثرات کو واضح کرنے کے لیے متعدد ریگریشن تجزیہ بھی کیا گیا۔ مختلف گروپوں کے درمیان موازنہ کے لیے، شماریاتی اہمیت کا تعین یک طرفہ انووا کا استعمال کرتے ہوئے کیا گیا تھا، اس کے بعد ٹوکی کے طریقہ کار کے مطابق گروپ کا پوسٹ ہاک موازنہ کیا گیا تھا۔ پی<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">

نتائج

مریضوں کی خصوصیات

جدول 1 ای جی ایف آر کے مطابق مضامین کی طبی خصوصیات کو ظاہر کرتا ہے۔ ای جی ایف آر والے کوئی مریض نہیں تھے۔<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(گردے کی دائمی بیماری)اور صنفی تناسب، باڈی ماس انڈیکس، کوموربڈ بیماری، اینٹی تھائیرائڈ اینٹی باڈیز، اور لیوتھیروکسین کی خوراک کے لیے CKD گروپس۔ CKD میں مضامین(گردے کی دائمی بیماری)گروپ غیر CKD گروپ (65.3 ± 14۔{4}} بمقابلہ 54.7 ± 18.7 سال، P\ 0 کے مقابلے میں نمایاں طور پر پرانا تھا۔ سیرم FT3 اور FT4 غیر CKD گروپ کی نسبت CKD گروپ میں نمایاں طور پر کم تھے (FT3: 1.79 ± 0.81 بمقابلہ 2.28 ± 0.76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIU/ml، P<>

CKD میں THRT کے بعد eGFR کا قدرتی کورس(گردے کی دائمی بیماری)مریض

THRT کے بعد eGFR کے قدرتی کورس کو واضح کرنے کے لیے، ایک طولانی تجزیہ کیا گیا۔ شکل 1 علاج کے بعد 36 ماہ تک ای جی ایف آر میں بنیادی لائن سے تبدیلیوں کو ظاہر کرتا ہے۔ CKD میں TSH کی کمی کے ساتھ پہلے 6 مہینوں میں eGFR میں تیزی سے اضافہ ہوا۔(گردے کی دائمی بیماری)مریضوں، جس کے بعد ایک سطح مرتفع تھا۔ اس طرح، ہم نے مندرجہ ذیل امتحانات میں علاج کے بعد بیس لائن اور 6 ماہ کے درمیان eGFR کا موازنہ کیا۔

ای جی ایف آر اور تائرواڈ ہارمون کے درمیان تعلق

ای جی ایف آر اور تھائرائڈ فنکشن کے مابین تعلقات کو تلاش کرنے کے لئے لکیری ریگریشن تجزیہ کیا گیا تھا۔ eGFR اور FT4 کے درمیان مثبت تعلقات تھے (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

تصویر 2 لائنر ریگریشن ای جی ایف آر اور فری تھائروکسین (FT4) اور b TSH کے درمیان بیس لائن پر تجزیہ کرتا ہے۔ کا اثرکنٹھہارمونای جی ایف آر پر تائرواڈ فنکشن (c FT4؛ d TSH) کے مطابق بیس لائن (اوپن بار) پر اور 6 ماہ بعد متبادل تھراپی (THRT)
علاج (بھری بار)۔ قدریں اوسط ± SD ہیں۔ r=ارتباط کا گتانک۔ **پی<0.01 versus="" egfr="" at="">

ای جی ایف آر پر THRT کا اثر

Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0} ml/min/ 1.73 m2 گروپ: 98۔{7}} ± 5.0 بمقابلہ 100.9 ± 10.1 ml/min/ 1.73 m2, P=0.24; 60–89 ملی لیٹر/منٹ/1.73 ایم2 گروپ: 74.2 ± 9.5 بمقابلہ 80.9 ± 12.7 ملی لیٹر/منٹ/1.73 ایم2، پی< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(گردے کی دائمی بیماری)اور شدید hypothyroidism یا ہلکے سے اعتدال پسند hypothyroidism. eGFR اور FT4 میں تبدیلیوں کے درمیان مثبت تعلقات تھے (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(گردے کی دائمی بیماری)اور نان سی کے ڈی گروپس (تصویر 4 سی، ڈی)۔ غیر CKD میں eGFR(گردے کی دائمی بیماری)ہلکے سے اعتدال پسند ہائپوتھائیرائڈزم والے گروپ کے مقابلے میں شدید ہائپوٹائیرائڈزم والے گروپ میں نمایاں اضافہ ہوا تھا، اور CKD میں eGFR کی تبدیلیاں(گردے کی دائمی بیماری)گروپ نے اسی طرح کا رجحان دکھایا، لیکن نمایاں طور پر نہیں (تصویر 4e، f)۔ مزید برآں، CKD میں eGFR(گردے کی دائمی بیماری) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0.4 ng/dl: DeGFR, 11.3 ± 6.1 بمقابلہ 2.8 ± 10.8 ml/min/1.73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIU/ml: DeGFR، 11.7 ± 5.6 بمقابلہ 3.3 ± 14.2 ml/min/1.73 m2, P<>

تصویر 3 ای جی ایف آر ابتدائی ای جی ایف آر کے مطابق بیس لائن (اوپن بار) پر اور علاج کے 6 ماہ بعد (بھرے ہوئے بار)۔ قدریں اوسط ± SD ہیں۔ *پی<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">

تصویر 4 لکیری ریگریشن THRT کے بعد eGFR اور FT4 اور b TSH میں تبدیلیوں کے درمیان تجزیہ کرتا ہے (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, پی<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(گردے کی دائمی بیماری)یا غیر سی کے ڈی(گردے کی دائمی بیماری)گروپس اور شدید ہائپوتھائیرائڈزم (FT4 B0.4 ng/dl اور TSH C80μIU/ml) یا ہلکے سے اعتدال پسند ہائپوتھائیرائڈزم (FT4 [0.4 ng/dl اور TSH<80>μIU/ml)۔ قدریں اوسط ± SD ہیں۔ *پی<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">

بحث

اس مطالعہ نے ہائپوٹائرائڈزم کے مریضوں میں ای جی ایف آر کے حوالے سے تین اہم نتائج ظاہر کیے۔ سب سے پہلے، CKD میں thyroxine کی تکمیل کے بعد eGFR میں اضافہ ہوا۔(گردے کی دائمی بیماری)6 ماہ کے اندر مریض۔ اگرچہ CKD میں eGFR(گردے کی دائمی بیماری)طولانی تجزیے میں 6 ماہ کے بعد بھی مریضوں میں مزید بہتری نہیں آئی، یہ ممکن ہے کہ ہائپوٹائیرائیڈزم کے علاوہ دیگر وجوہات، بشمول عمر رسیدہ، گردوں کی خرابی کو متاثر کرتی ہو۔ دوسرا، ای جی ایف آر کی سطح اور ہائپوتھائیرائڈزم کی شدت کے درمیان ایک تعلق تھا، جو عمر سے آزاد تھا۔ مزید برآں، شدید ہائپوتھائیرائیڈ کے مریضوں میں ای جی ایف آر میں THRT کے بعد ہلکے ہائپو تھائیرائیڈ مریضوں کی طرح کی سطح تک نمایاں اضافہ ہوا۔ ان نتائج سے ظاہر ہوتا ہے کہ ای جی ایف آر میں کمی کمی کی وجہ سے ہوئی تھی۔تائرواڈ ہارموناور یہ کہ ہائپوتھائیرائیڈزم کی وجہ سے گردوں کی خرابی کو زیادہ تر THRT کے ذریعے بہتر کیا جا سکتا ہے۔ آخر میں، اگرچہ علاج کے بعد تائرواڈ کی تقریب میں تبدیلی CKD میں اسی طرح کی تھی(گردے کی دائمی بیماری)اور غیر CKD مریض، CKD میں eGFR(گردے کی دائمی بیماری)ہلکے سے اعتدال پسند ہائپوتھائیرائڈزم کے مریضوں میں غیر سی کے ڈی مریضوں کے مقابلے میں علاج کے بعد نمایاں اضافہ ہوا تھا۔ ان نتائج سے ظاہر ہوتا ہے کہ ہائپوتھائیرائڈزم CKD میں eGFR کو کم کرنے میں معاون ہے۔(گردے کی دائمی بیماری)غیر سی کے ڈی سے زیادہ مریض(گردے کی دائمی بیماری)مریض.

پچھلی رپورٹ میں، ہائپوٹائیرائیڈزم کے مریضوں میں جنہوں نے رینل بایپسی کروائی تھی، تمام مریضوں نے یکساں تبدیلیاں ظاہر کیں جن میں گلوومیریلر اور نلی نما تہہ خانے کی جھلیوں کا گاڑھا ہونا اور سیل سائٹوپلازم میں مختلف قسم کے انکلوژنز کا جمع ہونا شامل تھا۔ مزید برآں، دو مریض جن کی انتظامیہ کے بعد ری بائیوپسی ہوئی۔کنٹھہارمونزجسمانی گھاووں میں بہتری ظاہر کی [10]؛ تاہم، فی الحال، hypothyroid کے مریضوں میں ہسٹولوجیکل گردوں کی تبدیلیوں کو اچھی طرح سے سمجھا نہیں جاتا ہے. پچھلی رپورٹ اور موجودہ ڈیٹا جس سے ظاہر ہوتا ہے کہ GFR میں کمی آئی ہے اس کے ساتھ علاج کے بعد درست کیا گیا تھا۔کنٹھہارموناس بات کی نشاندہی کر سکتی ہے کہ گردوں کی خرابی بنیادی طور پر مستقل ہسٹولوجیکل نقصان کے بجائے فعال تبدیلیوں کی وجہ سے ہوتی ہے [5]۔ ہائپوٹائیرائڈزم سے وابستہ گردے کی خرابی کے میکانزم کے بارے میں خیال کیا جاتا ہے کہ اس کی کئی وجوہات ہیں۔ سب سے پہلے، ہائپوٹائیرائڈزم کا تعلق کارڈیک آؤٹ پٹ اور گردش کرنے والے خون کے حجم میں کمی، رینن-انجیوٹینسن-الڈوسٹیرون سسٹم کی خراب سرگرمی، اور ایٹریل نیٹریوریٹک فیکٹر کی سطح میں کمی سے ہے، جو گردوں کے پرفیوژن میں کمی کا باعث بن سکتا ہے [11-14]۔ دوسرا، قربتی نلی میں سوڈیم کی کمی اور پانی کے دوبارہ جذب کی وجہ سے فلٹریٹ اوورلوڈز انکولی پریگلومیرولر ویسو کنسٹرکشن کا باعث بن سکتے ہیں [15]۔ تیسرا، ہائپوتھائیرائڈزم انسولین نما گروتھ فیکٹر 1 (IGF1) اور ویسکولر اینڈوتھیلیل گروتھ فیکٹر (VEGF) کی کمی کا سبب بنتا ہے۔ IGF1 انسانوں میں بازو کے خون کے بہاؤ اور کریٹینائن کلیئرنس کو بڑھاتا ہے، اور VEGF اینڈوتھیلیل نائٹرک آکسائیڈ سنتھیس سرگرمی کو بڑھاتا ہے، جس سے گردوں کی عروقی کی آرام دہ صلاحیت میں مدد ملتی ہے [16]۔

معلوم ہوا ہے کہتائرواڈ ہارمونCKD میں فزیالوجی کو تبدیل کیا جاتا ہے۔(گردے کی دائمی بیماری)مریض. ان تبدیلیوں میں بنیادی TSH قدر میں اضافہ، TRH پر TSH ردعمل میں کمی، TSH روزانہ کی تال کی کم یا غیر موجودگی، غیر معمولی TSH گلائکوسیلیشن، اور خراب TSH اور TRH کلیئرنس کی شرح شامل ہو سکتی ہے [17]۔ اس کے علاوہ، سیرم فری T3 اور T4 کو کم کیا جا سکتا ہے، مفت ریورس T3 میں اضافہ کیا جا سکتا ہے، اور سیرم بائنڈنگ پروٹین کی تعداد کو تبدیل کیا جا سکتا ہے [17]۔ یوریمیا اور CKD سے وابستہ دائمی میٹابولک ایسڈوسس(گردے کی دائمی بیماری)ان اثرات میں حصہ ڈال سکتا ہے [18]۔ مزید برآں، CKD میں سیرم آئوڈین کی زیادہ تعداد کی اطلاع ملی ہے۔(گردے کی دائمی بیماری)مریض [7]، اور اس آئوڈائڈ کی زیادتی سوڈیم آئوڈائڈ کی نقل و حمل، آیوڈین کی تنظیم، اورتائرواڈ ہارمونوولف-چائیکوف اثر کے ذریعے ترکیب اور رطوبت [8]۔ درحقیقت، ایک رپورٹ آئی تھی کہ غذائی آئوڈین کی پابندی ہیموڈالیسس پر یوریمک مریضوں میں ہائپوتھائیرائڈزم کو درست کر سکتی ہے [19]۔

پچھلے مطالعات نے یہ ثابت کیا ہے کہ ہائپوتھائیرائڈزم گردوں کے فنکشن میں کمی کا باعث بنتا ہے [2–5]، اور، اس کے برعکس، گردوں کی خرابی تائرواڈ کے فعل میں کمی کا باعث بنتی ہے [6]۔ ہمارے نتائج بتاتے ہیں کہ ہائپوٹائرائڈزم CKD میں eGFR کو متاثر کرتا ہے۔(گردے کی دائمی بیماری)غیر CKD مریضوں سے زیادہ مریض؛ لہذا، ہائپوٹائرائڈزم کو CKD کے بڑھنے کے خطرے والے عوامل میں سے ایک سمجھا جاتا ہے۔(گردے کی دائمی بیماری). یہ بتایا گیا ہے کہ CKD کے مریضوں میں ہائپوتھائیرائڈزم کا پھیلاؤ، بشمول ذیلی کلینیکل، بہت زیادہ ہے۔(گردے کی دائمی بیماری)[6]۔ اس کے نتیجے میں، CKD کے ساتھ مریضوں(گردے کی دائمی بیماری)تائرواڈ کے فنکشن کے لیے مثبت جانچ کی جانی چاہیے، اور اگر ضرورت ہو تو مناسب THRT شروع کیا جانا چاہیے۔

CKD والے مریض(گردے کی دائمی بیماری)یہاں تک کہ وہ لوگ جو عارضے کے ابتدائی مراحل میں ہیں، نہ صرف آخری مرحلے کے گردے کی بیماری میں بڑھنے کے خطرے میں ہیں بلکہ دل کی بیماری (CVD) کے بڑھتے ہوئے خطرے میں بھی ہیں۔ بہت سے عوامل، جیسے کہ dyslipidemia، ذیابیطس، اور ہائی بلڈ پریشر، جو CKD کے ساتھ ساتھ رہتے ہیں، CVD کے بڑھتے ہوئے خطرے سے وابستہ ہیں [20]۔ کلاسیکی CVD خطرے کے عوامل کے علاوہ، CKD ایتھروسکلروسیس کی نشوونما کے لیے نئے تسلیم شدہ خطرے والے عوامل سے بھی وابستہ ہے، بشمول دائمی سوزش اور آکسیڈیٹیو تناؤ [20]، erythropoietin مزاحمت اور خون کی کمی [21]، وٹامن ڈی کی کمی [22]، اور vascular calcification [23]. دوسری طرف، TSH کی معمولی بلندی بھی CVD کی نشوونما کے خطرے کو بڑھانے کے لیے ظاہر کی گئی تھی [24]۔تائرواڈ ہارمونجسم میں تقریبا تمام اعضاء کے نظام کو متاثر کرتا ہے. ہائی بلڈ پریشر، ڈسلیپیڈیمیا، اور ہائپر ہومو سسٹینیمیا سمیت CVD کے خطرے والے عوامل کی تعداد ہائپوٹائرائڈ کے مریضوں میں بڑھ جاتی ہے [25]۔ مزید برآں، Lekakis et al. [26] نے ظاہر کیا کہ بہاؤ میں ثالثی، اینڈوتھیلیم پر منحصر واسوڈیلیٹیشن، جو کہ اینڈوتھیلیل فنکشن کا ایک نشان ہے، نہ صرف ہلکے ہائپوتھائیرائڈزم کے مریضوں میں بلکہ ذیلی کلینیکل ہائپوتھائیرائڈزم کے مریضوں میں بھی خراب تھا۔ چونکہ CVD کے خطرے کے عوامل CKD اور hypothyroidism کے درمیان اوورلیپ ہوتے ہیں، Hypothyroidism CKD کے بگڑنے کے ساتھ CVD کی نشوونما کا خطرہ بڑھا سکتا ہے۔(گردے کی دائمی بیماری). ہائپوتھائیرائڈزم کے ساتھ CKD مریضوں میں CVD کے خطرے کی مزید جانچ کی ضرورت ہوگی۔

اس مطالعے کی کچھ حدود تھیں۔ سب سے پہلے، یہ ایک چھوٹا سا نمونہ سائز کے ساتھ ایک سابقہ ​​مطالعہ تھا۔ دوسرا، جیسا کہ بہت سے دیگر مطالعات میں، ہم نے GFR کے کریٹینائن پر مبنی تخمینوں کا استعمال کیا۔ سیرم کریٹینائن کی سطح ہائپوٹائرائڈزم میں مایوپیتھی اور رابڈومائلیسس سے کریٹینائن کی نسل سے متاثر ہوسکتی ہے۔ تاہم، GFR کا تخمینہ لگانے کے لیے inulin یا 51CrEDTA کلیئرنس کا استعمال کرتے ہوئے مطالعات، جن کے طریقے کریٹینائن کی سطح پر منحصر نہیں ہیں، نے رپورٹ کیا ہے کہ ہائپوٹائیرائیڈزم کے دوران گلوومیرولر فنکشن کم ہو جاتا ہے، اور ان مریضوں میں کریٹینائن کی سطح میں اضافہ خراب کریٹینائن میٹابولزم کا نتیجہ نہیں ہے [12۔ ، 27، 28]۔ تیسرا، CKD(گردے کی دائمی بیماری)صرف eGFR اقدار کا استعمال کرتے ہوئے درجہ بندی کی گئی تھی، اور گردے کے نقصان کے دیگر نتائج، جیسے کہ پروٹینوریا یا ہیماتوریا، اس مطالعے میں استعمال نہیں کیے گئے تھے۔ چوتھا، چونکہ یہ مطالعہ جاپان میں کیا گیا تھا، جسے آئوڈین کی کافی مقدار کا علاقہ سمجھا جاتا ہے، اس لیے نتائج کسی دوسرے ملک پر لاگو نہیں ہو سکتے جہاں آئوڈین کی ناکافی مقدار موجود ہو۔ ان حدود کے باوجود، یہ واضح رہے کہ CKD میں eGFR(گردے کی دائمی بیماری)اس مطالعے میں غیر CKD گروپ کے مقابلے میں علاج کے بعد ہائپوٹائیرائڈزم والے گروپ میں نمایاں اضافہ ہوا۔ ہماری بہترین معلومات کے مطابق، CKD میں eGFR پر ہائپوتھائیرائڈزم کے اثر و رسوخ کے بارے میں کوئی رپورٹ نہیں ملی ہے۔(گردے کی دائمی بیماری)غیر CKD مریضوں کے مقابلے میں مریض؛ تاہم، یہ واضح کرنے کے لیے مزید مطالعات کی ضرورت ہے کہ آیا ہائپوتھائیرائڈزم CKD میں گردوں کے افعال کو متاثر کرتا ہے۔(گردے کی دائمی بیماری)مریض.

آخر میں، ہائپوتھائیرائیڈزم نے ای جی ایف آر میں کمی میں حصہ ڈالا، خاص طور پر سی کے ڈی میں(گردے کی دائمی بیماری)مریض. کیونکہ CKD میں پرائمری ہائپوتھائیرائیڈزم کے زیادہ پھیلاؤ کی وجہ سے(گردے کی دائمی بیماری)مریضوں کو، تھائیرائیڈ کے فنکشن کے لیے ان کا مثبت معائنہ کیا جانا چاہیے، اور اگر ضرورت ہو تو مناسب THRT شروع کیا جانا چاہیے۔

مفادات کا تصادم

تمام مصنفین نے مسابقتی دلچسپیوں کا اعلان نہیں کیا ہے۔

Cistanche اقتباس کے لئے اچھا ہےدائمی گردے کی بیماری

منجانب:'تائرواڈ ہارمونپرائمری ہائپوتھائیرائیڈزم کے لیے متبادل تھراپی دائمی گردوں کی بیماری کے مریضوں میں گردوں کے فنکشن میں نمایاں بہتری کا باعث بنتی ہے۔یوجی ہتایا وغیرہ

---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y

حوالہ جات

1. Kaptein EM، Feinstein EI، Massry SG.تائرواڈ ہارمونگردوں کی بیماریوں میں میٹابولزم. Nephrol کا حصہ ڈالیں۔ 1982؛ 33:122-35۔
2. Verhelst J، Berwaerts J، Maresca B، Abs R، Neels H، Mahler C، et al. تائرواڈ dysfunction کے ساتھ مریضوں میں سیرم کریٹائن، کریٹینائن، اور دیگر guanidino مرکبات. میٹابولزم. 1997؛ 46:1063–7۔
3. den Hollander JG، Wulkan RW، Mantel MJ، Berghout A. تائرواڈ کے dysfunction کی شدت اور گردوں کے فعل کے درمیان ارتباط۔ Clin Endocrinol (Oxf)۔ 2005؛ 62:423–7۔
4. Asvold BO، Bjøro T، Vatten LJ. آبادی پر مبنی مطالعہ میں تخمینہ گلوومرولر فلٹریشن کی شرح کے ساتھ تھائرائڈ فنکشن کی ایسوسی ایشن: HUNT مطالعہ۔ Eur J Endocrinol. 2011؛ ​​164:101–5۔
5. Capasso G، De Tommaso G، Pica A، Anastasio P، Capasso J، Kinne R، et al. کے اثراتتائرواڈ ہارمونزدل اور گردے کے افعال پر۔ مائنر الیکٹرولائٹ میٹاب۔ 1999؛ 25:56–64۔
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. دائمی گردے کی بیماری والے افراد میں ذیلی کلینیکل اور کلینیکل ہائپوٹائرائڈزم کا بڑھتا ہوا پھیلاؤ۔ کڈنی انٹ۔ 2005؛ 67:1047-52۔
7. رامیرز جی، او نیل ڈبلیو جونیئر، جوبیز ڈبلیو، بلومر ایچ اے۔ یوریمیا میں تائرواڈ کا dysfunction: تھائیرائڈ اور hypophyseal اسامانیتاوں کا ثبوت۔ این انٹرن میڈ۔ 1976؛ 84:672–6۔
8. بندو Y، Ushiogi Y، Okafuji K، Toya D، Tanaka N، Miura S. ذیابیطس اور nondiabetic دائمی گردوں کے dysfunction میں غیر آٹومیمون پرائمری ہائپوٹائیرائڈزم۔ Exp Clin Endocrinol Diabetes۔ 2002؛ 110:408-15۔
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. جاپان میں سیرم کریٹینائن سے تخمینہ شدہ GFR کے لیے نظر ثانی شدہ مساوات۔ ایم جے کڈنی ڈس۔ 2009؛53:982–92۔
10. Salomon MI، Di Scala V، Grishman E، Brener J، Churg J. Hypothyroidism میں گردوں کے گھاو: گردے کے بائیوپسی پر مبنی ایک مطالعہ۔ میٹابولزم. 1967؛ 16:846-52۔
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. ہائپوٹائیرائڈزم میں کارڈیک فنکشن کا غیر حملہ آور جائزہ۔ بتدریج تھائروکسین کی تبدیلی کا جواب۔ این انگل جے میڈ۔ 1977؛ 296:1-6۔
12. ولابونا سی، شان ایم، روکا ایم، مورا جے، گومز این، گومز جے ایم، وغیرہ۔ واضح اور ذیلی کلینیکل پرائمری ہائپوٹائرائڈزم میں خون کی مقدار اور گردوں کا کام۔ ایم جے میڈ سائنس۔ 1999؛ 318:277-80۔

13. اسماء بی جے، وان نازیمون ڈبلیو ایم، نورزمی کے، ٹین ٹی ٹی، خالد بی اے۔ تھائیرائیڈ کی بیماریوں میں پلازما رینن اور الڈوسٹیرون۔ ہارم میٹاب ریس۔ 1997؛ 29:580–3۔
14. زیمرمین آر ایس، غریب ایچ، زیمرمین ڈی، ہیوبلین ڈی، برنیٹ جے سی جونیئر ایٹریل نیٹریوریٹک پیپٹائڈ ان ہائپوٹائیرائڈزم۔ جے کلین اینڈو کرینول میٹاب۔ 1987؛ 64:353–5۔
15. Zimmerman RS، Ryan J، Edwards BS، Klee G، Zimmerman D، Scott N، et al. ہائپوٹائیرائڈ کتوں میں حجم کی توسیع کے دوران کارڈیورینل اینڈوکرائن ڈائنامکس۔ ایم جے فزیول۔ 1988؛255:R61–6۔
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. کریٹینائن پر تھائروکسین کی تبدیلی کا اثر، انسولین نما گروتھ فیکٹر 1، ایسڈ لیبل سبونائٹ، اور ویسکولر اینڈوتھیلیل گروتھ فیکٹر۔ کلین کیم۔ 2004؛50:228–31۔
17. Kaptein EM.تائرواڈ ہارموندائمی گردوں کی ناکامی میں میٹابولزم اور تائرواڈ کی بیماریاں۔ Endocr Rev. 1996؛ 17:45–63۔
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. میٹابولک ایسڈوسس کی اصلاح ہیموڈالیسس کے مریضوں میں تھائیرائڈ اور گروتھ ہارمون کے محور کو بہتر بناتی ہے۔ نیفرول ڈائل ٹرانسپل۔ 2004؛ 19:1190-7۔
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. جاپانی مریضوں میں الٹنے والا بنیادی ہائپوٹائیرائڈزم جو دیکھ بھال کے ہیموڈالیسس سے گزر رہے ہیں۔ کلین نیفرول۔ 2008؛ 69:107-13۔
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. گردے کی دائمی بیماری والے مریضوں میں قلبی خطرہ کی ایپیڈیمولوجی۔ نیفرول ڈائل ٹرانسپل۔ 2003؛ 18 (ضمیمہ 7): vii2-9۔
21. کازوری اے، راس ای اے۔ خون کی کمی: گردے کی بیماری اور دل کی ناکامی کے لیے ابتر یا انحراف کا نقطہ۔ جے ایم کول کارڈیول۔ 2009؛ 53:639-47۔
22. لیون اے، لی وائی سی۔ وٹامن ڈی اور اس کے اینالاگز: کیا یہ گردوں کی بیماری میں مبتلا مریضوں میں دل کی بیماری سے حفاظت کرتے ہیں؟ کڈنی انٹ۔ 2005؛ 68:1973-81۔
23. میزوبوچی ایم، ٹاولر ڈی، سلاٹوپولسکی ای. ویسکولر کیلکیفیکیشن: گردے کی دائمی بیماری والے مریضوں کا قاتل۔ جے ایم سوک نیفرول۔ 2009؛ 20:1453–64۔
24. کاہلی جی جے۔ ذیلی کلینیکل ہائپوٹائیرائڈزم کے قلبی اور ایتھروجینک پہلو۔ کنٹھ. 2000؛ 10:665-79۔
25. وینہیلسٹ ایل، نیو پی، چیلی پی، باسٹینی پی اے۔ ہائپوٹائیرائڈزم میں کورونری دمنی کی بیماری۔ کلینیکل مائکسوڈیما میں مشاہدات۔ لینسیٹ 1967؛ 2:800-2۔
26. Lekakis J، Papamichael C، Alevizaki M، Piperingos G، Marafelia P، Mantzos J، et al. بہاؤ میں ثالثی، اینڈوتھیلیم پر منحصر واسوڈیلیشن ہائپوتھائیرائڈزم، بارڈر لائن ہائپوٹائرائڈزم، اور ہائی نارمل سیرم تھائروٹروپن (TSH) اقدار والے مضامین میں خراب ہے۔ کنٹھ. 1997؛ 7:411–4۔
27. ایلون ایم، ہیرو اے، پاسک سی بی، روڈریگز ایم. رینل سوڈیم اور ہائپو تھائیرائڈ کے مریضوں میں پانی سے نمٹنے: گردوں کی کمی کا کردار۔ جے ایم سوک نیفرول۔ 1990؛ 1:205-10۔
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. شدید ہائپوٹائیرائڈیزم میں اور اس کے بعد آئسوٹوپک رینل فنکشن کا مطالعہتائرواڈ ہارمونمتبادل تھراپی. ایم جے نیفرول۔ 2004؛ 24:41–5۔