پودوں کی بیماریوں کے خلاف مزاحمت کے لیے ترجمہ کے بعد کی تبدیلیوں کو سمجھنا اور اس کا فائدہ اٹھانا حصہ 2

4. اثرات میزبان PTMs میں خلل ڈالتے ہیں۔

پی ٹی ایم کا ضابطہ پودوں کی بیماری کے خلاف مزاحمت کے لیے انتہائی ضروری ہے تاکہ پیتھوجین کے قیام کو کم سے کم کیا جا سکے۔ متعدد پیتھوجین اثر کرنے والے پی ٹی ایم مشینری کو نشانہ بناتے ہیں، اور کچھ اثر کرنے والے خود پی ٹی ایم کو شامل کرنے/ ہٹانے کے لیے کنیز، سومو پروٹیز، Ub E3 ligases وغیرہ کے طور پر کام کرتے ہیں، پیتھوجین کے قیام کے لیے پودوں کے دفاع میں خلل ڈالتے ہیں (ٹیبل 1)۔ PTM-ome کے خلل کے دونوں پہلو یہ ظاہر کرتے ہیں کہ PTMs پیتھوجینز کے خلاف دفاع کو تبدیل کرنے کے کلیدی اجزاء میں سے ایک ہیں۔

بیکٹیریل پیتھوجینز ایک قسم III کے سراو کا نظام استعمال کرتے ہیں تاکہ انفیکٹروں کو انٹرا سیلولر انجیکشن لگائیں۔ کئی مائکروبیل اثر کرنے والے پروٹین E3 Ub ligases کے طور پر کام کرتے ہیں یا میزبان E3 Ub ligases کے ساتھ تعامل کرتے ہیں تاکہ میزبان ہر جگہ اور اہداف کے ضابطے میں خلل ڈالیں [85]۔ ایک معروف کیس Pst قسم III بیکٹیریل انفیکٹر AvrPtoB ہے جس میں C-ٹرمینل Ub ligase ڈومین ہے جو PRRs FLS2 اور CERK1 کو ہر جگہ پروٹاسومل انحطاط کا باعث بنتا ہے، اس طرح دفاع کو دباتا ہے [152,153]۔ AvrPtoB حساس ٹماٹر کے پودوں میں پروٹین کناز فین کے پروٹاسومل انحطاط کا سبب بھی بنتا ہے تاکہ ETI ایکٹیویشن کو روکا جا سکے [154]۔

پروٹیزوم ایک انٹرا سیلولر پروٹین انحطاط کا نظام ہے جو غیر معمولی یا بوڑھے پروٹین کے خلیوں کو صاف کرتا ہے۔ پروٹیزوم نہ صرف پروٹین کے انحطاط میں بلکہ قوت مدافعت کے ضابطے میں بھی شامل ہے۔ اپنی روزمرہ کی زندگی میں، ہمیں اپنی قوت مدافعت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے۔ Cistanche بھی قوت مدافعت کو بہتر بنا سکتا ہے۔ Cistanche مختلف قسم کے اینٹی آکسیڈنٹ مادوں سے بھرپور ہے، جیسے وٹامن سی، کیروٹینائڈز وغیرہ۔ یہ اجزاء آزاد ریڈیکلز کو ختم کر سکتے ہیں اور آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کر سکتے ہیں، مدافعتی نظام کی مزاحمت کو بہتر بنا سکتے ہیں۔

cistanche tubulosa فوائد پر کلک کریں۔

اس کے برعکس، ٹماٹر Pto kinase، فین کے طور پر ایک ہی خاندان میں، AvrPtoB کے دو ڈومینز کے پابند ہونے کے ذریعے انحطاط سے بچنے اور مزاحم ٹماٹروں میں ETI کو فعال کرنے کے لیے AvrPtoB کے ساتھ بات چیت کرتا ہے [155]۔ AvrPtoB بھی SA دفاعی سگنلنگ میں خلل ڈالنے کے لیے NPR1 کو ہر جگہ اور انحطاط کرتا ہے [173]۔ دفاعی ردعمل کو دبانے کے لیے مدافعتی اجزاء کی ubiquitin ثالثی پروٹیزومل انحطاط سے پیتھوجین اثر کرنے والوں کو فائدہ ہوتا ہے۔

اثر کرنے والے کلیدی مدافعتی سگنلنگ اجزاء کو بھی نشانہ بناتے ہیں۔ مثال کے طور پر، P. syringae سے ایک سیرین پروٹیز اثر کرنے والا، HopB1 خاص طور پر BAK1 [174] کی کناز سے متحرک شکل کو صاف کرتا ہے۔ Arg297 اور Gly298 کے اتپریورتنوں نے HopB1 کے ذریعے BAK1 کناز ڈومین کلیویج کو روکا، جس نے وضاحت کی کہ کیوں متعلقہ پروٹین SERK5 کو HopB1 [174] کے ذریعے کلیو نہیں کیا جاتا ہے۔ BAK1 کو بہت سے اثر کرنے والوں کے ذریعہ نشانہ بنایا جاتا ہے کیونکہ یہ متعدد PRRs [159,175] کے لئے ایک کورسیپٹر ہے۔ دوسرے اثرات میزبان فاسفوریلیشن میں خلل ڈالتے ہیں۔ مثال کے طور پر، P. syringae سے HopAO1 انفیکٹر ایک پروٹین ٹائروسین فاسفیٹیس ہے جو FLS2 اور EFR کو PTI میں خلل ڈالنے کے لیے dephosphorylates کرتا ہے [176]۔ HopAI1 انفیکٹر MPK3، MPK4، اور MPK6 کو فاسفیٹ گروپ کو فاسفوتھریونین سے ہٹانے کے ذریعے غیر فعال کرتا ہے [163]۔

RPM1-تعامل کرنے والا پروٹین 4 (RIN4) مدافعتی سگنلنگ کے متعدد راستوں کو منظم کر سکتا ہے اور اسے چار P. syringae effectors کے ذریعے نشانہ بنایا جاتا ہے: AvrRPM1، AvrB، AvrRpt2، اور HopF2 RIN4 ریگولیشن [160,177,178] میں خلل ڈالنے کے لیے۔ جینیاتی طور پر، RIN4 پی ٹی آئی کے منفی ریگولیٹر کے طور پر کام کرتا ہے، لیکن flg22 کا پتہ لگانے کے بہاو، RIN4 کو S141 پر فاسفوریلیٹ کیا جاتا ہے تاکہ پی ٹی آئی کو دبایا جاسکے [177]۔ ایک مثال جہاں PTMs میں تبدیلی بیماری کے خلاف مزاحمت میں تبدیلی کا باعث بنتی ہے وہ فاسفومیمیٹک RIN4T166D اتپریورتی ہے جو PstDC3000 کے لیے حساسیت کو بڑھاتی ہے۔ RIN4T166D پلانٹس پلازما جھلی H(plus)-ATPase سرگرمی کی وجہ سے سٹومیٹل ڈیفنس کی روک تھام کی نمائش کرتے ہیں جس سے سٹوماٹا [177,179] کے ذریعے پیتھوجین کے داخلے میں اضافہ ہوتا ہے۔ یہ ظاہر کیا گیا تھا کہ Thr-166 میں RIN4 فاسفوریلیشن فلیجیلن پرسیپشن کے نیچے کی طرف دفاعی ردعمل کے حصے کے طور پر کم ہوتا ہے۔

تاہم، Pst اثر کرنے والا AvrB RIPK کو Thr-166 پر فاسفوریلیٹ RIN4 پر اکساتا ہے، جو RIN4 S141 فاسفوریلیٹ فارم کے جمع ہونے کا مخالف ہے، جس سے پی ٹی آئی کے جبر اور P. syringae کی حساسیت ہوتی ہے (حساس جینی ٹائپس میں جس میں NRL101 کی کمی ہوتی ہے) . RIN4 مزاحم جین ٹائپس میں NLR پروٹین کے ذریعہ محفوظ ہے، جو RIN4 ترمیم کو تسلیم کرتے ہیں [178]۔ پیتھوجین اثر کرنے والے AvrRPM1 اور AvrB Thr-166 کے RIN4 ہائپر فاسفوریلیشن کو آمادہ کرتے ہیں جو RIN4-ROC1 تعامل کو کم کرتا ہے، جو NLR RPM1 [158,181,182] کو متحرک کرتا ہے۔ AvrRpt2 پروٹولیٹک طور پر RIN4 کو صاف کرتا ہے، اور یہ NLR RPS2 [183] ​​سے محسوس ہوتا ہے۔ RPM1 یا RPS2 NLRs کی ایکٹیویشن ETI ایکٹیویشن کا باعث بنتی ہے جس کے نتیجے میں ان NLR جینز [158] پر مشتمل پودوں کے جین ٹائپس میں HR اور Pst مزاحمت ہوتی ہے۔ T166D RIN4 phosphomimetic اس مخصوص PTM [184] کی اہمیت کو ظاہر کرتے ہوئے، پیتھوجین انفیکٹرز کی غیر موجودگی میں مزاحم جینی ٹائپس میں RPM1 ایکٹیویشن کو دلانے کے لیے کافی ہے۔ ایک ساتھ، یہ ظاہر کرتا ہے کہ مخصوص فاسفوریلیشن پیٹرن RIN4 کے لیے دفاع کے دو بازوؤں کو منظم کرنے کے لیے مالیکیولر سوئچ کے طور پر کام کرنے کے لیے ضروری ہیں [177]۔ PTMs اور RIN4 کی اہمیت کو مزید دکھایا گیا ہے کیونکہ RIN4 زمینی پودوں میں محفوظ ہے، اور S141 اور T166 ارتقائی طور پر RIN4 آرتھولوجز [184,185] میں محفوظ ہیں۔

RIN4 ایک اندرونی طور پر خراب پروٹین ہے، سوائے ان خطوں کے جہاں پیتھوجین کی حوصلہ افزائی پوسٹ ٹرانسلیشنل ترمیم ہوتی ہے۔ خرابی کے علاقے RIN4 کو سگنلنگ ہب کے طور پر کام کرنے کی اجازت دیتے ہیں جو کئی مختلف پروٹینوں کو باندھ سکتا ہے جو سگنل کی منتقلی میں اہم ہے [179,185,186]۔ RIN4 میں ایک مخصوص امینو ایسڈ کی باقیات کا متبادل بیماری کے خلاف مزاحمت کو بڑھانے کے لیے ممکنہ طور پر ایک یا چند مخصوص پروٹین کے تعاملات میں خلل ڈال سکتا ہے۔ سرکلر ڈیکروزم سپیکٹروسکوپی کا استعمال کرتے ہوئے دکھایا گیا کہ RIN4 فاسفوریلیشن پروٹین کی لچک کو متاثر کرتا ہے۔ شاید RIN4 ڈھانچہ [179] پر اثر انداز ہونے کے لئے PTMs کا استعمال کرکے پروٹین – پروٹین کے تعاملات کو جوڑ دیا جاسکتا ہے۔

Xanthomonas oryzae pv. Oryzae، چاول کے بیکٹیریل لیف بلائیٹ کا کارگر ایجنٹ Xanthomonas بیرونی پروٹین K (XopK) اثر پیدا کرتا ہے جس میں E3 Ub ligase سرگرمی ہوتی ہے اور براہ راست پی ٹی آئی سے متعلق پروٹین، چاول کے سومیٹک ایمبریوجینک ریسیپٹر کناز 2 (OsSERK2) کو ہر جگہ بناتا ہے، جس کی وجہ سے اس کی خرابی ہوتی ہے۔ پی ٹی آئی کی [165]۔ پوٹیٹیو یوبیوکیٹین کنجوگیٹنگ انزائم (E2) بائنڈنگ سائٹ کے تغیر نے OsSERK2 کے XopK کی حوصلہ افزائی کی انحطاط کو روکا اور XopK پر منحصر وائرلیس کو روکا [165]۔ Xanthomonas euvesicatoria (Xe) کالی مرچ اور ٹماٹر کی بیکٹیریل سپاٹ بیماری کا سبب ہے اور اس کے اثر کرنے والے XopAE میں E3 Ub ligase سرگرمی بھی ہوتی ہے اور پودوں کی قوت مدافعت کو روکتا ہے [187]۔ Xe قسم III انفیکٹر XopAU ایک پروٹین کناز کے طور پر کام کرتا ہے اور فاسفوریلیشن اور MKK2 [164] کے ایکٹیویشن کے ذریعے میزبان MAPK سگنلنگ میں خلل ڈالتا ہے۔

Xanthomonas قسم III انفیکٹر، XopD، میں سی ٹرمینل سومو پروٹیز ہے جو SUMO کو ہدف والے پروٹین سے ہٹاتا ہے یا SUMO پیشگی [140] پر کارروائی کرتا ہے۔ ٹماٹو ایتھیلین رسپانس فیکٹر (ERF) SIERF4 کو XopD کے ذریعے deSUMOylation کے لیے نشانہ بنایا گیا ہے، جس سے SIERF4 عدم استحکام اور ایتھیلین کی پیداوار کو روکتا ہے، جو ایتھیلین ثالثی قوت مدافعت [166] کے لیے ضروری ہے۔ حیرت کی بات یہ ہے کہ XopD ایک SUMO اور Ubiquitin isopeptidase [167] کے طور پر بھی کام کر سکتا ہے۔

XopDXcc8004، Xanthomonas campestris pv کا ایک قسم III اثر کرنے والا۔ کیمپسٹریس (Xcc) 8004، انفیکٹر XopD کی ایک چھوٹی شکل جس میں N-ٹرمینل ڈومین کا فقدان ہے، سومو پروٹیز کے طور پر کام کرتا ہے اور یہ فنکشن میزبان مدافعتی دفاع کو حاصل کرنے کے لیے ضروری ہے [188]۔ XopDXcc8004 deSUMOylation سرگرمی کا ایک ہدف HFR1 ہے، جو پودوں کے دفاعی ردعمل کے جبر میں شامل ہے۔

مزید برآں، Xcc8004 سے XopDXcc8004 gibberellic acid (GA) کے ساتھ مداخلت کرتا ہے - حوصلہ افزائی GA غیر حساس DWARF1 (GID1) - GA-GID1-DELLA کمپلیکس کی تشکیل میں رکاوٹ ڈالتا ہے اور DELLA کی حوصلہ افزائی ہر جگہ اور پروٹاسومل ڈیگراڈ پروٹین کے پروٹاسومل ڈیگراڈیشن میں تاخیر کرتا ہے۔ ga1-3 (RGA)۔ یہ علامات کی نشوونما کو کم کرنے اور بیماری کی رواداری کو فروغ دینے کے لیے ڈیلا پروٹین کی سطح کو متاثر کرتا ہے [168]۔ XopDXcc8004 PTI کو دبانے والا ہے flg22-ٹرگرڈ ROS پروڈکشن [168] کے جبر کے ذریعے۔ XopDXcc8004DELLA تعامل پی ٹی آئی کے اس دباو میں شامل ہو سکتا ہے کیونکہ DELLA SA اور JA ہارمون کے دفاعی ردعمل میں شامل ہے [189]۔ اگرچہ XopDXcc8004 میں XopD اثر کرنے والوں کے محفوظ پوٹیٹیو سیسٹین پروٹیز سومو ڈومین پر مشتمل ہے، deSUMOylation XopDXcc8004 نہیں دکھایا گیا [168,169]۔

AvrBsT ایک Xanthomonas YopJ جیسا اثر کرنے والا ہے، اگرچہ YopJ جیسے اثر کرنے والوں میں SUMO پروٹیز کے ساتھ ہومولوجی ہے، AvrBsT کی شناخت ایسیٹیلٹرانسفریز سرگرمی کے لیے کی گئی تھی [170]۔ کالی مرچ کے پودوں میں، AvrBsT پروٹاسومل نان-ATPASE SUBUNIT 8 (RPN8) کو ممکنہ طور پر پروٹاسومل فنکشن میں خلل ڈالنے کے لیے نشانہ بناتا ہے اور انرجی سینسر Sucrose nonfermenting 1 (Snf1) سے متعلق کناز (SnRK1) کو ہدف بناتا ہے تاکہ پیپر پلانٹ کے اثر سے پیدا ہونے والے HR مدافعتی ردعمل میں خلل ڈال سکے۔ [169,171]۔ AvrXv4 ایک اور Xanthomonas YopJ جیسا اثر کرنے والا ہے جو Nicotiana benthamiana اور کالی مرچ میں SUMO-protein conjugates کے جمع ہونے کو کم کرتا ہے، پلانٹا [172] میں۔ یہ ہوسکتا ہے کہ AvrXv4 میں سومو پروٹیز سرگرمی ہو، لیکن یہ ابھی تک ثابت نہیں ہوا ہے [169]۔

فنگل اور اوومیسیٹ انفیکٹرز بھی مدافعتی نظام سے بچنے کے لیے میزبان کے ہرجگہ نظام کو متاثر کرنے کا کام کرتے ہیں، مثال کے طور پر، Phytophthora infestans effector AVR3a، میزبان E3 Ub ligase CYS، MET، PRO، اور GLY PROTEIN 1 کو روکنے کے لیے ترمیم اور استحکام کے ذریعے۔ CMPG1 پروٹیزومل انحطاط اور سیل کی موت کو روکتا ہے [190]۔ Magnaporthe oryzae (چاول کے دھماکے کا سبب بننے والا ایجنٹ) فنگل اثر کرنے والا AvrPiz-t RING E3 Ubiquitin Ligase AVRPIZ-T اور AVRPIZ-T انٹرایکٹنگ پروٹین 6 (APIP6) کو چاول میں پی ٹی آئی کو دبانے کے لیے انحطاط کے لیے نشانہ بناتا ہے [191]۔

پودوں کے پی ٹی ایم میں ردوبدل کرکے قوت مدافعت میں خلل ڈالنے اور پیتھوجین اسٹیبلشمنٹ کو فروغ دینے کے لیے کام کرنے والے متعدد اثر یہ ظاہر کرتے ہیں کہ مخصوص پی ٹی ایم پیتھوجینز کے خلاف مزاحمت کی میزبانی کے لیے کتنے اہم ہیں۔ اس سے اس بات کی تصدیق ہوتی ہے کہ پیتھوجین اثر کرنے والے مختلف طریقوں سے PTMs میں خلل ڈالتے ہیں، اس بات کو اجاگر کرتے ہوئے کہ PTMs کا درست ضابطہ پیتھوجین کے قیام کو روکنے کے لیے دفاع میں اہم ہے۔

5. ترقی – دفاعی تجارت

پودے تندرستی کو بہتر بنانے اور تناؤ پر قابو پانے کے لیے نمو اور دفاع کے درمیان توازن کو مضبوطی سے کنٹرول کرتے ہیں [192,193]۔ نمو – دفاعی تجارت میں کمی واقع ہوتی ہے کیونکہ پودے اپنے دفاعی ردعمل کو فعال کرتے وقت نمو کو روکتے ہیں [194]۔ یہ تناؤ کی وجہ سے چیلنج ہونے پر پودوں کے محدود وسائل کو دوبارہ مختص کرنا ہو سکتا ہے۔ اگرچہ بہت سے معاملات میں، یہ خیال کیا جاتا ہے کہ وسائل ایک محدود عنصر نہیں ہیں، نمو – دفاعی تجارت کا نتیجہ پلانٹ میٹابولزم کو کنٹرول کرنے والے پیچیدہ سگنلنگ نیٹ ورکس کے محتاط ضابطے سے ہوتا ہے [192,195–198]۔

SnRK1 اور TOR (rapamycin کا ​​ہدف) توانائی کے سینسرز ہیں، میٹابولزم کے عالمی ماسٹر ریگولیٹرز کے طور پر کام کرتے ہیں، اور نمو – دفاعی توازن [199,200] میں متحرک اور اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ SnRK1 اور TOR پودوں کی بقا کے لیے حیاتیاتی تناؤ کا جواب دینے میں کلیدی حیثیت رکھتے ہیں (شکل 3) [201]۔ SnRK1 اور TOR پروٹین کناز کمپلیکس ہیں جو بڑے پیمانے پر مخالفانہ طور پر کام کرتے ہیں، اور ان کا کراسسٹال ارتقائی طور پر محفوظ ہے [198,202]۔ عام طور پر TOR غذائیت سے بھرپور حالات میں چالو ہوتا ہے اور ترقی کو فروغ دیتا ہے [203]۔ SnRK1، SnRK2، اور SnRK3 سب فیملیز دفاع کو فروغ دینے میں کردار ادا کرتی ہیں [204]، لیکن SnRK1 توانائی کی حیثیت [205] کے جواب میں میٹابولزم کے عالمی ضابطے میں سب سے نمایاں ہے۔ SnRK1 کو توانائی کی کمی کے جواب میں چالو کیا جاتا ہے جو اکثر تناؤ کے حالات میں توانائی کے ہومیوسٹاسس کو بحال کرنے کے لیے ہوتا ہے [206–211] (شکل 3)۔

شکل 3. SnRK1-ٹی او آر گروتھ – ڈیفنس ریگولیشن کا ایک آسان ماڈل۔ Kinases Sucrose nonfermenting 1 (Snf1) سے متعلق kinase (SnRK1) اور rapamycin (TOR) کا ہدف ماسٹر ریگولیٹرز ہیں جو توانائی کی حیثیت کو سمجھتے ہیں اور متنوع اہداف کے فاسفوریلیشن کے ذریعے میٹابولزم کو دوبارہ پروگرام کرنے کے لیے مخالفانہ طور پر کام کرتے ہیں۔ TOR غذائیت سے بھرپور حالات میں ترجمے اور نمو کو فروغ دینے کے لیے فعال ہے جبکہ آٹوفیجی کو روکتا ہے۔ SnRK1 اکثر تناؤ کی وجہ سے توانائی کی کمی کے وقت چالو ہوتا ہے، دفاعی ردعمل کو فروغ دینے کے لیے کام کرتا ہے، اور ترقی کو دباتا ہے۔ SnRK1 فاسفوریلیٹ کرتا ہے اور براہ راست ٹی او آر کو غیر فعال کرتا ہے تاکہ نمو کو محدود کیا جا سکے اور آٹوفجی کو فروغ دیا جا سکے۔ TOR بالواسطہ طور پر SnRK1 آؤٹ پٹ کو روکتا ہے۔ ٹھوس لائنیں براہ راست تعامل کی نشاندہی کرتی ہیں اور ڈیشڈ لائنیں بالواسطہ تعاملات کی نشاندہی کرتی ہیں۔

PTMs SnRK-TOR گروتھ – دفاعی توازن کی سرگرمیوں اور ضابطے میں اہم ہیں۔ SnRK1 اور TOR فاسفوریلیٹ اہداف ٹرانسکرپشن اور میٹابولک ری پروگرامنگ کو متحرک کرتے ہیں [212–216]۔ SnRK1 اور SnRK2 TOR (RAPTOR) جزو کے ریگولیٹری سے وابستہ پروٹین کو فاسفوریلیٹ کرکے اپنی نمو کو دبانے کے حصے کے طور پر TOR کو دباتے ہیں۔ یہ ضابطہ ارتقائی طور پر محفوظ ہے (شکل 3) [202,217]۔ SnRKs اور TOR ہارمون سگنلنگ کے ساتھ مربوط ہیں، جو ترقی کو منظم کر سکتے ہیں [218]۔ مثال کے طور پر، SnRK1 شارٹ ہائپوکوٹیل2/انڈول ایسٹک ایسڈ 3 (SHY2/IAA3) ٹرانسکرپشن [219] کو چالو کرکے آکسین ثالثی بنیادی جڑ کی نمو کا ایک منفی ریگولیٹر ہے، جبکہ آکسین نمو کو فروغ دینے کے لیے TOR سگنلنگ کو چالو کرتا ہے [220]۔

SnRK1 فاسفوریلیٹڈ اور SnAK1 اور SnAK2 (SnRK1-ایکٹیویٹ کنیزز) کے ذریعے فعال کیا جاتا ہے، جسے geminivirus Rep-interacting kinases 1 اور 2 (GRIK1 اور GRIK2) بھی کہا جاتا ہے، جو پودوں کی نشوونما اور جیمنی وائرس انفیکشن [221] کے دوران منظم ہوتے ہیں۔ SnAK1 اور SnAK2 کو محفوظ شدہ باقیات Thr175 پر Arabidopsis SnRK1.1/SnRK1 1/ KIN10 کیٹلیٹک سبونائٹ کو فاسفورلیٹ اور فعال کرنے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ فاسفیٹیز ABA غیر حساس 1 (ABI1) اور TYPE 2A پروٹین فاسفیٹیز (PP2CA) اپنی سرگرمی کو منظم کرنے کے لئے SnRK1 کو ڈیفاسفوریلیٹ اور غیر فعال کرتے ہیں [222]۔

SnRK1 پیتھوجین اٹیک (شکل 3) کے تحت میٹابولک ری پروگرامنگ کو اکساتا ہے، جو کہ نشوونما کی قیمت پر وسیع بیماریوں کے خلاف مزاحمت اور پودوں کی فٹنس کو فروغ دیتا ہے، جب کہ ٹی او آر نمو اور پھیلاؤ کو فروغ دیتا ہے اور دفاع سے متعلق جینز کو دباتا ہے، قوت مدافعت سے سمجھوتہ کرتا ہے [198]۔ SnRK1 نفع- اور TOR نقصان-آف-فنکشن پلانٹس زیادہ مزاحم ہوتے ہیں، جب کہ TOR نفع- اور SnRK1 نقصان-آف فنکشن پلانٹس زیادہ حساس ہوتے ہیں۔ یہ وائرس، بیکٹیریا، فنگس، اور اوومیسیٹس [198,223,224] کا معاملہ ہے۔

اس کی تائید کرنے کے لیے، یہ انکشاف ہوا کہ OsSnRK1a اوور ایکسپریشن نے دونوں (ہیمی) بائیوٹروفک اور نیکروٹروفک پیتھوجینز کے خلاف مزاحمت میں اضافہ کیا لیکن معمول کی نشوونما اور نشوونما کو دبا دیا، جب کہ RNAi لائنوں میں OsSnRK1a خاموش رہنے سے حساسیت میں اضافہ ہوا [225]۔ OsSnRK1a اوور ایکسپریشن نے SA کے راستے کو مثبت طور پر متاثر کیا اور دفاع سے متعلق جین اظہار کو فروغ دینے کے لیے JA دفاع کو بڑھایا۔ TOR SA اور JA کے عمل کی مخالفت کرکے پودوں کے دفاع کو کم کرتا ہے اور دفاع سے متعلق جینز کو دباتا ہے [224,225]۔ SnRK1 وائرل ریپلیکیشن کو خراب کرنے کے لیے Rep جیسے وائرل پروٹین کو فاسفوریلیٹ کرنے کی صلاحیت رکھتا ہے [226]۔ یہ اس بات پر روشنی ڈالتا ہے کہ SnRK1 دفاعی ردعمل میں کتنا اہم ہے۔ SnRK1 اور TOR کے ضابطے مختلف ٹشوز [227,228] میں مختلف ہو سکتے ہیں۔

SnRK1 اہداف کے فاسفوریلیشن کے ذریعے مختلف طریقوں سے قوت مدافعت کو بڑھانے میں شامل ہے۔ SnRK1 فاسفوریلیٹس WRKY3، استثنیٰ کو دبانے والا، اس کے پروٹیزومل انحطاط کو فروغ دینے کے لیے، پاؤڈر پھپھوندی کے خلاف مزاحمت کو بڑھاتا ہے [229]۔ Ser83 اور Ser112 پر SnRK1 فاسفوریلیشن WRKY3 کے انحطاط کو متحرک کرتا ہے، اور اس وجہ سے، WRKY3 کے S83 اور S112 تبدیل شدہ ورژن جنگلی قسم کے پروٹین سے زیادہ مستحکم تھے۔ ہومولوگ SnRK2.8 کا SAR کو ریگولیٹ کرنے میں ایک اہم کردار ہے، کیونکہ اس کا monomeric NPR1 کا فاسفوریلیشن SnRK2.8 کے ذریعے Ser-589 اور ممکنہ طور پر Thr-373 نیوکلئس [230] میں NPR1 کے داخلے میں سہولت فراہم کرتا ہے۔ اگرچہ SnRK2.8 ایکٹیویشن SA سے آزاد ہے، NPR1 monomerisation SA-triggered redox تبدیلیوں [231,232] سے شروع ہوتا ہے۔ AvrBs1-مخصوص HR اور پروگرامڈ سیل ڈیتھ (PCD) [171] کی شمولیت کے لیے SnRK1 کی ضرورت ہے۔

کئی پیتھوجینز SnRK1-ترقی اور دفاع کے درمیان TOR توازن میں خلل ڈالتے ہیں۔ مثال کے طور پر، چاول میں SnRK1 کو Xanthomonas effector AvrBsT (ٹیبل 1) کے ذریعے نشانہ بنایا گیا ہے، جس سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ پیتھوجینز اس کلیدی پودوں کے دفاعی ریگولیٹر [171] میں خلل ڈال سکتے ہیں۔ اسی طرح، RNA خاموش کرنے والے پروٹین AL2 اور L2 کے وائرل دبانے والے SnRK1 کی سرگرمی کو روکتے ہیں [208]۔ SnRK1 استحکام بھی پیتھوجینز سے متاثر ہوتا ہے۔ Fusarium graminearum سے اثر کرنے والا، Fusarium head blight کا causal agent، orphan secretory protein 24 (Osp24)، ubiquitin-26S proteasome [233] کے ساتھ اس کی وابستگی کو آسان بنا کر TaSnRK1 کے انحطاط کو تیز کرتا ہے۔ اسی طرح، پیتھوجینز کو فائدہ پہنچانے کے لیے ٹی او آر پاتھ وے کو چالو کیا جا سکتا ہے۔ مثال کے طور پر، گوبھی موزیک وائرس TAV انفیکٹر پروٹین TOR سے منسلک ہوتا ہے، اس کی سرگرمی کو فروغ دیتا ہے اور RIBOSOMAL PROTEIN S6 KINASE (S6K1) فاسفوریلیشن کا باعث بنتا ہے، جو ترجمہ کی بحالی اور وائرل نقل کو فروغ دیتا ہے [234]۔

تاہم، ٹی او آر پاتھ وے کی سرگرمی کی حمایت کرنا ہمیشہ پیتھوجین کی سرگرمی کے لیے فائدہ مند نہیں ہوتا ہے۔ Ralstonia solanacearum effector AWR5 TOR سگنلنگ کو روکتا ہے، شاید آٹوفجی کو آگے بڑھنے دیتا ہے [235]۔ SnRK1 Arabidopsis میں آٹوفجی کے ایک مثبت ریگولیٹر کے طور پر TOR کے اوپری حصے میں کام کرتا ہے، اور TOR غذائیت سے بھرپور حالات میں آٹوفجی سے متعلق 1 اور 3 (ATG1 اور ATG13) پروٹین [236] کے TOR-حوصلہ افزائی فاسفوریلیشن کے ذریعے آٹوفجی کو روکتا ہے۔ جب ٹی او آر کو روکا جاتا ہے تو، آٹوفجی آگے بڑھتی ہے [237]۔ سلیکٹیو آٹوفجی یوبیوکیٹین – پروٹیزوم سسٹم کے ساتھ تعاون کرتی ہے تاکہ استثنیٰ میں حصہ ڈالے لیکن غیر منظم آٹوفجی پیتھوجینز کو فائدہ پہنچا سکتی ہے [238,239]۔

SnRK1 اور TOR کنازس کے ذریعے فاسفوریلیشن کے علاوہ، نمو کے دفاع کا ضابطہ بھی SUMOylation پر منحصر ہوتا ہے، جو کہ ہر جگہ استعمال ہوتا ہے۔ SnRK1 کمپلیکس SIZ1 [240] کے ذریعہ متعدد پوزیشنوں پر سموئلیٹڈ ہے۔ Arabidopsis میں SnRK1 سگنلنگ کو ماڈیول کرنے کے لیے SUMOylated SnRK1 ہر جگہ اور پروٹیزومل انحطاط سے گزرتا ہے، جبکہ siz1-2 null mutant اور siz1 اتپریرک طور پر غیر فعال اتپریورتی SnRK1 کی جمع اور ہائپر ایکٹیویشن کو ظاہر کرتا ہے۔ یہ دکھایا گیا تھا کہ SnRK1 منفی فیڈ بیک لوپ کے حصے کے طور پر اپنے ہی SUMOylation اور ہر جگہ ثالثی کے انحطاط کو متحرک کرتا ہے۔ یہ یقینی بناتا ہے کہ SnRK1 سگنلنگ کو درست سطح پر چالو کیا گیا ہے، دفاعی ردعمل کے ہائپر ایکٹیویشن سے گریز۔ SnRK1 سرگرمی پر انحصار اس کے انحطاط کو کنٹرول کرنے سے اس بات کی تصدیق کی گئی کہ فاسفو-غیر فعال SnRK1 1 مختلف حالتوں کو معمول کے مطابق تنزلی نہیں کیا گیا تھا، لیکن SnRK1 1 کی عام انحطاط SnRK1 1 "SUMO میں واقع ہوئی تھی۔ نقلی اتپریورتی" ترجمہی فیوژن [240,241] کے ذریعے SnRK1 سے SUMOylated کی نقل کرنا۔

SnRK1 کا بہاو، نامعلوم فنکشن (DUF)581-2 کے ڈومین کے ذریعے، دو DELLA پروٹین، gibberellilic- acid insensitive (GAI) اور RGA، کو مستحکم دکھایا گیا تھا (شکل 4) [242]۔ DELLAs ترقی کو دبانے والے ہیں اور GA-responsive genes اور GA biosynthetic جینز کو دبانے کے لیے کام کرتے ہیں اور GA ہومیوسٹاسس کو برقرار رکھنے کے لیے منفی GA سگنلنگ اجزاء کو فروغ دیتے ہیں [243]۔ Arabidopsis میں پانچ DELLA پروٹین جینز (RGA، GAI، RGA-Like1 (RGL1)، RGL2، اور RGL3) ہوتے ہیں جن میں GA کے ردعمل کو دبانے میں کچھ اوورلیپنگ افعال ہوتے ہیں [242]۔ تناؤ کے اشارے GA کے ذریعے انحطاط کو روکتے ہیں، بشمول PAMP ایلیسٹر flg22 [244]۔ ڈی ایل اے ریگولیٹری سگنلنگ ہب ہیں جو ماحولیاتی سگنلز کو مربوط کرتے ہیں اور زیادہ تر ترجمے کے بعد کی سطح پر SUMOylation، ubiquitination، اور phosphorylation کے ساتھ DELLAs کے اہم PTM کے طور پر ریگولیٹ ہوتے ہیں (شکل 4) [245–247]۔ GA، ایک نمو کو فروغ دینے والا فائٹو ہارمون، GA کو اس کے ریسیپٹر GID1 کے ساتھ باندھنے کے ذریعے جینوں کے DELLA ثالثی جبر سے نجات دلاتا ہے جو DELLAs [248–254] کے ہر جگہ ہونے اور پروٹاسومل انحطاط کو متحرک کرتا ہے۔

شکل 4. ترقی اور دفاع میں PTMs کے ساتھ DELLA کا تعامل۔ جب گبریلیلک ایسڈ (GA) جمع ہوتا ہے، تو یہ GA غیر حساس DWARF1 (GID1) سے جڑ جاتا ہے جو پھر DELLA سے جڑ جاتا ہے، جس سے DELLA ہر جگہ اور پروٹیزومل انحطاط کو متحرک کرتا ہے اور GA- جوابی جین کے اظہار اور نشوونما کی اجازت دیتا ہے۔ DELLA دفاع کو فروغ دینے اور ترقی کو محدود کرنے کے لیے مختلف طریقوں سے مستحکم کیا جاتا ہے۔ دفاع میں، GA کی سطح کم ہو جاتی ہے جس سے GA-ثالثی DELLA تنزلی کم ہوتی ہے۔ DELLA فاسفوریلیشن کے ذریعہ مستحکم ہے۔ GA سے آزاد، DELLA کو SUMOylation کے ذریعے مستحکم کیا جاتا ہے جو غیر SUMOylated DELLA پر GID1 کے انحطاط کو روکتا ہے۔ SnRK انٹرمیڈیٹ پروٹین DUF581-2 کے ذریعے DELLA کو مستحکم کرتا ہے۔ DELLA SA جمع کو کنٹرول کرنے کے لیے ایک منفی فیڈ بیک لوپ بناتا ہے۔ پی، فاسفیٹ گروپ ایس، سومو۔ Ub، Ubiquitin. ٹھوس لکیریں براہ راست تعامل کی نشاندہی کرتی ہیں۔ ڈیشڈ لائن تجویز کردہ مثبت تعامل کی نشاندہی کرتی ہے۔

SnRK1.1/SnRK1 1/KIN10 فاسفوریلیٹنگ اور ٹرانسکرپشن فیکٹر FUS3 [255–257] کو مستحکم کرکے GA بائیو سنتھیسس کو دباتا ہے۔ اس کے برعکس، TOR GA سگنلنگ کو فروغ دے سکتا ہے کیونکہ TOR جزو پروٹین RAPTOR1B میں کمی والے اتپریورتنوں نے GID1 اظہار میں کمی کی ہے اور DELLA پروٹین RGA کی بڑھتی ہوئی سطح کو تجویز کیا ہے کہ TOR GA سگنلنگ کو فروغ دے سکتا ہے [258]۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ SnRK1.1 کی طرف سے حوصلہ افزائی کرنے والے تقریباً 28.6 فیصد جینوں کو بھی DELLA پروٹین RGA [259] کے ذریعے اپ گریڈ کیا گیا تھا۔

تناؤ کے اشارے، بشمول پیتھوجین انفیکشن، DELLA پروٹین کو مستحکم کرتے ہیں جو ubiquitin کی ثالثی کے انحطاط کو روکتے ہیں جو ترقی کی روک تھام میں معاون ہوتے ہیں [189,244,245]۔ ڈی ایل اے عربیڈوپسس [189] میں سیلیسیلک ایسڈ بمقابلہ جیسمونک ایسڈ سگنلنگ کے توازن کو تبدیل کرکے بائیوٹروفس کے لئے حساسیت اور نیکروٹروفس کے خلاف مزاحمت کا سبب بنتا ہے۔ Arabidopsis کے برعکس، چاول DELLA Slender Rice1 (SLR1) بایوٹروفک (hemi) کے خلاف مزاحمت کو فروغ دیتا ہے لیکن necrotrophic چاول کے پیتھوجینز [260]۔ کاساوا (Manihot esculenta) MeDELLAs کو کاساوا بیکٹیریل بلائیٹ [261] کے خلاف بیماری کے خلاف مزاحمت کے مثبت ریگولیٹرز کے طور پر دکھایا گیا تھا۔ اس سے ظاہر ہوتا ہے کہ DELLAs متنوع انواع میں دفاع کے اہم مثبت ریگولیٹرز ہیں۔

DELLA کا SUMOylation تناؤ میں ہوتا ہے، اور SUMOylated DELLA اپنے SUMO انٹرایکٹنگ موٹف (SIM) کے ذریعے GID1 سے منسلک ہوتا ہے۔ یہ GA سے آزادانہ طور پر ہوتا ہے، جو GA کے انحطاط کو روکنے کے لیے GID1 کو الگ کرتا ہے (شکل 4) [262,263]۔ یہ غیر سوموائلیٹڈ ڈیلا کے جمع ہونے کا باعث بنتا ہے جو GA کے ردعمل کو دبانے اور ترقی کی پابندی کا سبب بنتا ہے۔ Arabidopsis SUMO protease mutant ots1ots2 کی کچھ فینوٹائپس DELLA کے ذریعے ثالثی کی جاتی ہیں کیونکہ DELLA پروٹین کا ناک آؤٹ ots1ots2 ڈبل اتپریورتی پس منظر کو WT فینوٹائپ [264] میں بحال کرتا ہے۔ DELLA کی اعلی سطح ots1ots2 ڈبل اتپریورتی میں جمع ہوتی ہے، جس سے ظاہر ہوتا ہے کہ OTS1/2 deSUMOylate DELLA، جو DELLA کو غیر مستحکم کرتا ہے۔

تاہم، DELLA استحکام DELLA کی اعلی سطح اور کم زرخیزی کا سبب بنتا ہے [264]۔ چاول DELLA SLR1 بھی SUMOylation سے گزرتا ہے، جو مخصوص ٹرانسکرپشن عوامل کے ساتھ تعامل کو تبدیل کرتا ہے تاکہ ابیوٹک تناؤ کی رواداری کو بہتر بنایا جا سکے [265]۔ ایک تجویز ہے کہ SLR1 SUMOylation چاول میں روگزنق تناؤ کے تحت پیداوار اور بیماری کے خلاف مزاحمت کو برقرار رکھنے کے لیے، پودوں کی پیداوار [265] پر نمک کے تناؤ کو برداشت کرنے کے جرمانے کو کم کر سکتا ہے، جس کی تلاش کرنا دلچسپ ہوگا۔ اس کے علاوہ، چاول یا عربیڈوپسس میں جی آئی ڈی 1 میں سم سائٹ کی تبدیلی کو ڈی ایل اے کے انحطاط کو ٹھیک کرنے کے لیے جوڑ توڑ کیا جا سکتا ہے [263]۔ فاسفوریلیشن (شکل 4) کے ذریعہ ڈیلا کے استحکام میں بھی اضافہ ہوتا ہے۔ چاول میں، ابتدائی پھول 1 (EL1) نے SLR1 [266] کو مستحکم کیا۔ Arabidopsis میں، یہ دکھایا گیا تھا کہ پروٹین فاسفیٹیس ڈیفاسفوریلیٹس ڈی ایل اے اور GA کی حوصلہ افزائی انحطاط کو فروغ دیتا ہے [267]۔

ڈیلا پروٹین آر جی ایل 3 نیکروٹروفس [268] کے خلاف جے اے ثالثی مزاحمت کو مثبت طور پر منظم کرتا ہے۔ DELLAs JAZ پروٹین کے پابند ہونے کے لیے MYC2 کے ساتھ مقابلہ کرکے JA دفاعی ردعمل کو فروغ دیتے ہیں۔ یہ MYC2 کو JAZ دبانے سے نجات دلاتا ہے تاکہ MYC2-منحصر JA ردعمل کو ترقی اور دفاع کے توازن میں حصہ ڈال سکے [269,270]۔ اسی طرح پروٹین JA کے ردعمل کے طور پر، MdSnRK1.1 فاسفوریلیٹس MdJAZ18 پروٹین کو سیب میں اس کے 26S پروٹیزوم ثالثی انحطاط کو سہولت فراہم کرتا ہے جو ممکنہ طور پر دفاع میں متعلقہ ہے [271]۔ حیرت انگیز طور پر، SnRK1 ایک پلانٹ SCF ubiquitin ligase کے پروٹاسومل بائنڈنگ میں ثالثی کرتا ہے جو JA کے ردعمل کو ماڈیول کر سکتا ہے۔ پیتھوجین انفیکشن ڈیلا پروٹینز RGA اور RGL3 کو مستحکم کرتا ہے تاکہ جزوی طور پر EDS1-انحصار انداز [244] میں نمو کو محدود کر سکے۔ تاہم، DELLA EDS1 کے ساتھ بھی براہ راست بات چیت کرتا ہے تاکہ SA کی پیداوار کو کم کرنے کے لیے SA جمع کو ماڈیول کرنے اور ضرورت سے زیادہ دفاعی ردعمل کو روکنے کے لیے منفی فیڈ بیک میکانزم کے حصے کے طور پر (شکل 4) [244]۔ ڈی ایل اے سیلیسیلک ایسڈ بمقابلہ جیسمونک ایسڈ سگنلنگ کے توازن کو تبدیل کرتا ہے، اور پی ٹی ایم کے ذریعہ ڈی ایل اے کا ضابطہ نمو – دفاعی توازن [189] میں اہم ہے۔

اس نمو کے دفاعی نیٹ ورک کے مخصوص عناصر کو SnRKs/TOR فاسفوریلیشن اہداف یا دیگر تعامل کرنے والے PTMs کی ہیرا پھیری کے ذریعے کنٹرول کرنے کی صلاحیت ہو سکتی ہے، تاکہ نمو اور دفاع میں مخالفانہ سرگرمیوں کو جوڑے جا سکے [272]۔ SnRK1 بمقابلہ TOR دشمنی سے آگے، بہت سے دوسرے اجزاء میں ترقی اور دفاع میں توازن پیدا کرنے کے مخالف راستے ہیں۔ مثال کے طور پر، MAPK cascade MEKK1-MKK1/2-MPK4 منفی طور پر پودوں کے خلیوں کی موت اور PRRs کے PAMP ایکٹیویشن کے نیچے کی طرف سے قوت مدافعت کو کنٹرول کرتا ہے، جب کہ MPK3/6 جھرن مثبت طور پر قوت مدافعت کو منظم کرتی ہے [61]۔

پودے نشوونما کو کم کرتے ہیں – دفاعی تجارت کو ان طریقوں کے ذریعے کم کرتے ہیں جن میں inducible ٹشو کے مخصوص دفاع اور پرائمنگ [273] شامل ہیں۔ دفاعی راستوں کو بعد میں پیتھوجین حملوں کے لیے تیز اور مضبوط ایکٹیویشن کے لیے "پرائمڈ" کیا جا سکتا ہے، اور پرائمڈ اسٹیٹس کو اولاد میں منتقل کیا جا سکتا ہے [274]۔ این پی آر 1 جیسے اجزاء پر پی ٹی ایم کو جوڑ توڑ کے ذریعے flg22 اور chitin جیسے ایلیسیٹرز کے ذریعے پرائمنگ کی جا سکتی ہے۔ MAPKs ممکنہ طور پر ایک بنیادی ریاست کو آمادہ کر سکتے ہیں، لیکن مزید تفتیش ضروری ہے [275]۔ فاسفوریلیشن میں تبدیلیاں ممکنہ طور پر پرائمنگ کے بعد نمو – دفاعی توازن کو تبدیل کر سکتی ہیں۔ پرائمنگ ایجنٹ B-AMINOBUTYRIC ACID (BABA) کا استعمال کرتے ہوئے، eIF2 -فاسفوریلیٹنگ جنرل کنٹرول نان ڈیریپریسبل 2 (GCN2، جسے PBL27 بھی کہا جاتا ہے) کناز میں ایک تبدیلی نے BABA کی حوصلہ افزائی کی قوت مدافعت کو متاثر نہیں کیا، لیکن بی اے بی اے کی وجہ سے ترقی کو کم کیا 276]۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ ٹی او آر ترجمے کو فروغ دینے کے لیے جی سی این 2 کی کارروائی کو روکتا ہے، کیونکہ جی سی این 2 غیر چارج شدہ ٹرانسفر آر این اے کو محسوس کرنے پر ترجمے کی شروعات کو روکتا ہے جو نائٹروجن کی کمی [277] میں امینو ایسڈ ہومیوسٹاسس کو برقرار رکھنے کے لیے امینو ایسڈ کی حد بندی کے دوران جمع ہوتے ہیں۔ GCN2 فنکشن پودوں کی پرجاتیوں کے درمیان محفوظ ہوسکتا ہے [206]۔

ہارمون میٹابولزم کو صحیح صورت حال میں سختی سے کنٹرول کیا جانا چاہیے، جس میں زیادہ تر پودوں کے ہارمونز ملوث ہوتے ہیں اور قوت مدافعت کے ساتھ تعامل کرتے ہیں [278]۔ SA اور JA عام طور پر مخالف ہوتے ہیں، حالانکہ SA اور JA کبھی کبھار ہم آہنگی سے بھی کام کر سکتے ہیں [279]۔ کئی ہارمونز نمو اور دفاع کے درمیان توازن کو کنٹرول کرتے ہیں: آکسین اور SA مخالف ہیں، آکسین ترقی کو فروغ دیتے ہیں، اور SA دفاع کو فروغ دیتے ہیں [280,281]۔ JA دفاع کے حصے کے طور پر ترقی کو روکتا ہے [282]، اور کراسسٹالک براسینوسٹیرائڈ، آکسین، اور گبریلین سگنلنگ کے درمیان موجود ہے۔

دفاعی ردعمل کے حصے کے طور پر فتوسنتھیسز کی روک تھام کو اکثر دیکھا جاتا ہے۔ فوٹو سنتھیس کو کم کرنے سے غذائی اجزاء کے بائیوٹروفک پیتھوجینز کو بھوکا لگ سکتا ہے [283]۔ تاہم، mutant jazQ (jaz quintuple) phytochrome B (phyB) پودے ایک ساتھ بڑھتے اور اچھی طرح دفاع کرتے ہیں۔ جاز کیو فائی بی پلانٹس میں پورے پلانٹ کی فوٹو سنتھیٹک کی شرح ڈبلیو ٹی کی طرح تھی، جس سے ظاہر ہوتا ہے کہ شاید پودوں کے پروٹین کی ہیرا پھیری سے نشوونما اور دفاع کا توازن بدل سکتا ہے اور ہارمون کے راستے اہم ہیں۔

بی آر کی ثالثی کی نشوونما پیدائشی مدافعتی سگنلنگ کا مقابلہ کر سکتی ہے [284]۔ اس کے باوجود، براسینولائیڈ (BL) کے ساتھ علاج، جو اہم براسینو سٹیرائڈ ہے، تمباکو میں مختلف بیماریوں کے خلاف مزاحمت اور چاول میں چاول کے دھماکے اور بیکٹیریل بلائیٹ کے خلاف مزاحمت پیدا کرتا ہے [285]۔ مزید برآں، BRs ککڑی موزیک وائرس [286] کے خلاف مزاحمت کو بڑھا سکتے ہیں۔ بی آر کا علاج JA ردعمل [287] کے ذریعے نیکروٹروفس اور کیڑوں کے خلاف مزاحمت کو بڑھاتا ہے۔ BAK1 ترقی میں پی ٹی آئی اور براسینوسٹیرائڈ سگنلنگ میں شامل ہے، جبکہ BIK1 پودوں کی قوت مدافعت کو مثبت طور پر منظم کرتا ہے، پھر بھی منفی طور پر BR سگنلنگ کو منظم کرتا ہے [288]۔

جیسا کہ پچھلے حصے میں ذکر کیا گیا ہے، BAK1 اتپریورتی T450A اور C408Y دونوں مدافعتی دفاع میں شدید نقائص ظاہر کرتے ہیں لیکن نارمل نمو فینوٹائپ، یہ ثابت کرتے ہیں کہ BAK1 کے ذریعے RLK شراکت داروں کے فاسفوریلیشن پیٹرن منتخب طور پر متعدد BAK1- منحصر راستوں کو منظم کر سکتے ہیں [46]۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ باک 1 ایل جی (لمبا) پروٹین کے فائدے کے نتیجے میں بی آر سگنلنگ میں اضافہ ہوتا ہے اور فلیجیلن [289] کو خراب ردعمل ہوتا ہے۔ فنکشن کے مزید حاصل ہونے والے تغیرات نمو کو متاثر کیے بغیر ممکنہ طور پر دفاعی سگنلنگ میں اضافہ کر سکتے ہیں، حالانکہ BRs BAK1 [284] کے بغیر استثنیٰ کا مخالف ہیں۔

قابل ذکر بات یہ ہے کہ آئیڈیل پلانٹ آرکیٹیکچر 1 (آئی پی اے 1) ​​/ دولت مند کسانوں کا پینکیل (ڈبلیو ایف پی) / رائس اسکواموسا پروموٹر بائنڈنگ پروٹین لائک 14 (او ایس ایس پی ایل 14) کی نشاندہی کی گئی تاکہ پیداوار سے متعلق بڑھوتری اور اس کی بیماری کی روک تھام کے ساتھ ساتھ پی ٹی ایم 2 سے متعلقہ بیماریاں، 91 ] OsSPL14 تولیدی مرحلے میں پینیکل برانچنگ اور دانوں کی تعداد فی پینیکل کو مثبت طور پر کنٹرول کرتا ہے اور TEOSINTE BRANCHED1 (TB1) اور DENSE PANICLE 1 (DEP12) کے اظہار کو ریگولیٹ کرکے، پودوں کے مرحلے میں شوٹ برانچنگ (چاول میں ٹِلرنگ) کو منفی طور پر کنٹرول کرتا ہے۔ OsSPL14 سرگرمی اور ضابطے کے لیے فاسفوریلیشن اور ہر جگہ ضروری ہے۔ OsSPL14 پیتھوجین انفیکشن کے بعد serine163 باقیات میں فاسفوریلیٹڈ ہے، جو WRKY45 کے اظہار کو چالو کرنے کے لیے اپنی DNA بائنڈنگ مخصوصیت کو تبدیل کرتا ہے، جو پھر بیماری کے خلاف مزاحمت کو بڑھاتا ہے [291]۔ OsSPL14 نمو اور زیادہ پیداوار سے متعلق جینز کو فعال کرنے کے لیے انفیکشن کے بعد 48 گھنٹے کے اندر نان فاسفوریلیٹڈ حالت میں واپس آتا ہے [291]۔ انگوٹھی والی انگلی E3 Ub ligase، IPA1 INTERACTING PROTEIN1 (IPI1)، ٹشو کے لیے مخصوص ہر جگہ کام کرتا ہے جو پینیکلز میں OsSPL14 کے انحطاط کو فروغ دیتا ہے، جبکہ OsSPL14 کو شوٹ اپیکسس میں مستحکم کرتا ہے [293]۔

یہ IPI1 OsSPL14 کو مختلف polyubiquitin زنجیروں کے ساتھ ubiquitinating، OsSPL14 کے انحطاط کے لیے panicles میں K48-لنکڈ polyubiquitin زنجیروں کو شامل کرنے، اور K63-پودے کے فن تعمیر کو کنٹرول کرنے کے لیے شوٹ اپیکس میں پولی یوبیوکیٹین زنجیروں سے منسلک ہونے کی وجہ سے ہوتا ہے [293]۔ قدرتی ipa1-1D ایلیل میں OsmiR156 ٹارگٹ سائٹ پر نیوکلیوٹائڈ کا متبادل ہوتا ہے، جو اسے مائیکرو آر این اے ٹرانسکرپٹ کلیویج کے خلاف مزاحمت کرنے کی اجازت دیتا ہے، جس کے نتیجے میں پینکلز میں زیادہ اظہار ہوتا ہے [294,295]۔ اس نے بلاسٹ بیماری کے بغیر پیداوار میں 10 فیصد اضافے کی اجازت دی، فیلڈ ٹرائلز [291] میں کنٹرول کے مقابلے بلاسٹ بیماری کے ساتھ 40 فیصد تک۔ IPA1/OsSPL14 کے اوور ایکسپریشن نے بھی بیکٹیریل بلائیٹ کے خلاف بیماری کی مزاحمت کو بڑھایا لیکن پیداوار میں کمی دیکھی گئی۔ تاہم، OsSPL14 کا اظہار OsHEN1 [296] کے پیتھوجین-انڈیکیبل پروموٹر کے ساتھ کرتے وقت پیداوار کو بحال کیا گیا۔ یہ فاسفوریلیشن ڈیفنس جین ایکسپریشن میں بدل جاتا ہے جو 48 گھنٹے کے بعد الٹ جاتا ہے اور OsSPL14 فنکشن کے لیے ضروری ہوتا ہے، جس میں ٹشو مخصوص ہر جگہ کنٹرولنگ استحکام کے ساتھ مل کر ہوتا ہے۔ اس K48 بمقابلہ K63 ubiquitin ربط کو مزید تحقیقات کی ضرورت ہے تاکہ یہ معلوم کیا جا سکے کہ یہ ضابطہ کتنا وسیع ہے، اس کے ساتھ ہیرا پھیری کے امکانات بھی۔

ایس پی ایل پروٹین ہومولوگس کے مختلف افعال ہوتے ہیں لیکن ایک انتہائی محفوظ ڈی این اے بائنڈنگ ڈومین (SQUAMOSA-PROMOTER BINDING PROTEIN (SBP) ڈومین) اور ایک محفوظ سیرین باقیات کا اشتراک کرتے ہیں جو فاسفوریلیشن سائٹ [297] کے طور پر کام کرتے ہیں۔ فائیلوجنیٹک تجزیہ نے شناخت کیا کہ SPL ذیلی گروپ III میں آرتھولوجس ایس پی ایل پروٹین شامل ہیں، بشمول OsSPL14 (IPA1)، OsSPL7، اور OsSPL17 چاول سے؛ ZmSBP8، ZmSBP30، اور ZmSBP6 مکئی سے، اور Arabidopsis سے AtSPL9 اور AtSPL15، جو تمام پودوں کی مختلف انواع [298–300] میں نباتاتی/ تولیدی شاخوں کو منظم کرنے میں ایک جیسا کام انجام دیتے ہیں۔ AtSPL9-زیادہ متاثر کرنے والے پودوں میں، جنگلی قسم کے کرنل-0 پودوں کے مقابلے میں، ROS اور بیسل سیلیسیلک ایسڈ سگنلنگ پاتھ وے جینز کے ٹرانسکرپٹس کا زیادہ ذخیرہ تھا۔ اس طرح، AtSPL9 بیماری کے خلاف مزاحمت میں کردار ادا کر سکتا ہے [301]۔ مکئی کے ان SPL پروٹینوں کی یہ دریافت کرنے کے لیے تحقیق کی جا سکتی ہے کہ آیا فاسفوریلیشن – ubiquitination کنٹرول کا بیماری کے خلاف مزاحمت اور ترقی میں کوئی کردار ہے، جیسا کہ OsSPL14 (ضمنی اعداد و شمار S1)۔

پودوں کی بیماری کے خلاف مزاحمت کو بہتر بنانے کے لیے، نمو اور دفاع کے درمیان توازن کو بہتر بنانا ضروری ہے۔ صحیح حکمت عملی [195,197] کے ساتھ بڑھتی ہوئی قوت مدافعت اور بیماریوں کے خلاف مزاحمت کے ساتھ ترقی کی تجارت ناگزیر نہیں ہوسکتی ہے۔ پیتھوجین کالونائزیشن اور فصلوں کے نقصانات کو کم کرنے کے لیے بیماریوں کے خلاف مزاحمت کو بہتر بنانے کے لیے یہ بہت اہم ہے جب کہ متحرک ماحول میں پیداوار کو برقرار رکھنے اور زیادہ سے زیادہ حاصل کرنے کے لیے نمو اور تولید میں سمجھوتہ کو کم کیا جائے۔ مخصوص پروٹین PTMs کی تبدیلی ممکنہ طور پر بعض تعاملات کو فروغ دے سکتی ہے تاکہ بیماری کے خلاف مزاحمت اور نشوونما کو بیک وقت مناسب وقت پر ترقی کی اجازت دی جا سکے۔ طریقوں کو اگلے حصے میں دریافت کیا جائے گا۔

6. بیماری کے خلاف مزاحمت کرنے والی فصلیں پیدا کرنے کے لیے PTM کا استعمال کرنا

فصل کا انتخاب پیداوار سے متعلقہ خصلتوں پر مبنی ہوتا ہے۔ آج کل زیادہ تر فصلوں کے پودوں میں بیماریوں کے خلاف مزاحمت کرنے والے جینوں کا تنوع اس کے نتیجے میں کم ہو گیا ہے [302]۔ NLR جین بڑے پیمانے پر استعمال ہوتے رہے ہیں لیکن پیتھوجین ارتقاء کے نتیجے میں اکثر پائیدار نہیں ہوتے ہیں۔ NLR جینوں کا اہرام پائیداری کا حل ہو سکتا ہے لیکن پیتھوجین انفیکشن کی غیر موجودگی میں ترقی اور پیداوار کو کم کر سکتا ہے [296]۔ NLR جین کا تعارف ضرورت سے زیادہ HR ردعمل، دفاعی جینوں کی نامناسب سرگرمی، یا ROS [65,303–305] کے ضابطے کا باعث بن سکتا ہے۔ پیداوار پر سمجھوتہ کیے بغیر پائیدار بیماریوں کے خلاف مزاحمت پر مزید تحقیق کی ضرورت ہے۔ مستقبل میں کئی ممکنہ پیشرفتوں کی جانچ کی ضرورت ہے۔ جینوم ایڈیٹنگ، خاص طور پر کلسٹرڈ باقاعدگی سے وقفے وقفے سے مختصر پیلینڈرومک ریپیٹس/CRISPR سے وابستہ پروٹین (CRISPR/Cas) سسٹم، ناک آؤٹ پیدا کر سکتا ہے، مثال کے طور پر، "حساسیت جینز"؛ تاہم، اس کے نقصان دہ اثرات ہو سکتے ہیں اگر ایک پروٹین ملٹی فنکشنل ہو [306]۔ CRISPR/Cas کا استعمال اور PTMs کا علم پیتھوجین اہداف کے اہم اثر کرنے والے تعامل کی باقیات میں تبدیلی کو قابل بناتا ہے تاکہ پیتھوجین PTM کے اٹیچمنٹ اور روگجنک کے طریقوں کو روکا جا سکے (شکل 5)۔

پودوں کی بیماریوں کے خلاف مزاحمت بڑھانے کے لیے پی ٹی ایم کی ہیرا پھیری کا فائدہ اٹھایا جا سکتا ہے۔ مثال کے طور پر، چاول میں، OsWRKY53 کے فاسفومیمیٹک ورژن کے اوور ایکسپریشن نے چاول کے دھماکے کے خلاف مزاحمت کو بڑھایا، OsWRKY53 کے WT ورژن کے اوور ایکسپریشن کے مقابلے میں [307]۔ MAPK کیسکیڈ OsMKK4-OsMPK3/OsMPK6، جو چاول میں فنگل PAMPs کے ردعمل میں کام کرتا ہے، وٹرو میں OsWRKY53 کے SP (serine-proline) کلسٹر کو فاسفوریلیٹ کرتا ہے اور ممکنہ طور پر vivo [307] میں۔ SP کلسٹر اعلی پودوں میں کئی گروپ-I WRKY پروٹینوں کے درمیان ایک انتہائی محفوظ کلسٹر ہے، اور OsWRKY53 کے فاسفومیمیٹک ورژن میں ایس پی کلسٹر میں تمام چھ Ser باقیات ہیں جو Asp (OsWRKY53SD) کے لیے متبادل ہیں جو فاسفوسیرین کی نقل کرتے ہیں [308]۔ جزوی طور پر فعال OsMKK4 کے ساتھ OsWRKY53 کے شریک اظہار نے SP کلسٹر پر منحصر انداز میں OsWRKY53 کی منتقلی کی سرگرمی میں اضافہ کیا۔ مزید برآں، OsWRKY53 فاسفومیمیٹک نے WT ورژن کے مقابلے میں منتقلی کی سرگرمی کو بڑھایا تھا۔ یہ مل کر تجویز کرتے ہیں کہ ایس پی کلسٹر کا فاسفوریلیشن ٹرانس ایکٹیویشن سرگرمی کو بڑھاتا ہے [307]۔

دلچسپ بات یہ ہے کہ OsWRKY53 کے OsMPK6 کے فاسفوریلیشن نے اس کی DNA بائنڈنگ سرگرمی کو W-box عناصر میں تبدیل نہیں کیا۔ فاسفومیمیٹک OsWRKY53SD-OX چاول کے پودوں نے OsWRKY53-OX پلانٹس کے مقابلے میں چاول کے دھماکے اور PR جینز سمیت دفاعی جینوں کی اعلیٰ فعالیت کو بڑھایا تھا۔ مزید برآں، یہ پایا گیا کہ فاسفومیمیٹک OsWRKY53 کو زیادہ ظاہر کرنے والے پودوں کی نشوونما اور نشوونما معمول کے مطابق ہوتی ہے۔ اس حکمت عملی میں فصل کی پیداوار کی صلاحیت ہے۔ تاہم، پیداوار کے ٹیسٹ، جس کے بعد بڑے پیمانے پر فیلڈ ٹرائلز، انجام دینے کی ضرورت ہوگی۔ پی ٹی ایم کی نقلیں کامل نہیں ہیں اور اس لیے اس کے غیر متوقع اثرات ہو سکتے ہیں [307]۔

PTMs جن سے ایک پروٹین گزرتا ہے اس کا انحصار پروٹین کی ترتیب کے ساتھ ساتھ ضابطے کے دیگر طریقوں پر ہوتا ہے۔ لہذا، جینیاتی ترتیب کی مختلف حالتیں پروٹین کی ترتیب کو متاثر کرتی ہیں اور اسی وجہ سے PTMs۔ ترتیب کی مختلف حالتیں PTMs کے ذریعے بیماری کے خلاف مزاحمت سے منسلک ہو سکتی ہیں۔ SNP ڈیٹا بیس خاص طور پر چاول کے لیے بڑھنا شروع ہو رہے ہیں، اور تناؤ سے متعلق SNPs [309,310] کے لیے خاصیت سے وابستہ SNP ڈیٹا بیس موجود ہیں۔ SNPs کس طرح PTMs پر اثر انداز ہو سکتے ہیں اس کی پیشین گوئی بہتر ہو رہی ہے، جو پروٹین کے تعامل، انزائم کی سرگرمی، اور مختلف جین ایللیس کے پروٹین ٹرن اوور کی پیشین گوئی کرنے کے ساتھ ساتھ مفروضوں کو ہدایت کرنے، مخصوص میکانزم کا پتہ لگانے، اور ممکنہ pleiotropic اثرات کو سمجھنے کے لیے مفید ہو سکتی ہے [311 ] جانوروں میں، بیماری سے وابستہ PTM-SNPs کی شناخت کی گئی ہے اور انہیں ڈیٹا بیس میں جمع کیا گیا ہے۔ اس طرح، اسی طرح کا خیال فصلوں کے پودوں کے لیے بنایا جا سکتا ہے [312,313]۔

بائیوٹیکنالوجیکل ترقی دریافت کے لیے پروٹوم وسیع نقطہ نظر کی اجازت دیتی ہے، نیز فصل کی نئی لائنوں کی تیاری اور جانچ میں ایک عقلی، ہدفی نقطہ نظر۔ بایوٹیکنالوجیکل نقطہ نظر جنسی طور پر ہم آہنگ جراثیم میں موجود قدرتی ایللیک تغیرات پر انحصار سے بھی آگے بڑھتا ہے [314]: جینیاتی انجینئرنگ کا اطلاق حالیہ دہائیوں میں معروف تکنیکی ترقیوں میں سے ایک ہے [315]۔ جینیاتی انجینئرنگ میں عام طور پر دفاعی ردعمل کے راستوں کو تبدیل کرنے کے لیے جینوں کی ناک آؤٹ یا اوور ایکسپریشن شامل ہوتی ہے، لیکن یہ پیداوار اور/یا معیاری تجارت کا سبب بن سکتا ہے۔ بیماریوں کے خلاف مزاحمت میں بہتری کے ساتھ ان نمو سے بچنا اور تجارت سے فائدہ اٹھانا ایک چیلنج ہے [316]۔ آخر کار، جینوم ایڈیٹنگ، خاص طور پر CRISPR/Cas، سب سے اہم بایوٹیکنالوجیکل ٹول بن گیا ہے جس کی بڑی صلاحیت تھی اور حال ہی میں تیزی سے استعمال کیا جا رہا ہے [317]۔

بیس ایڈیٹرز یا پرائم ایڈیٹرز، CRISPR/Cas سسٹم کے حصے کے طور پر، مخصوص امینو ایسڈز کو تبدیل کرنے کے لیے نیوکلیوٹائڈز میں ترمیم کے ذریعے دفاع سے متعلق پروٹین کے اہم PTMs میں ترمیم کرنے کے لیے مفید ثابت ہوں گے۔ امینو ایسڈ کی تبدیلی سے PTMs کے استحکام میں اضافہ ہو سکتا ہے یا PTMs کو ختم کر سکتا ہے، اس طرح بیماریوں سے بچنے والے پودوں اور فصلوں کو پیدا کرنے کے لیے پروٹین کے افعال، تعامل، اور بہاو کے ردعمل کو تبدیل کر سکتا ہے (شکل 5)۔ مثال کے طور پر، ubiquitin سائٹ کی تبدیلی سے مدافعتی سگنلنگ اجزاء کے استحکام میں اضافہ ہو سکتا ہے، جب تک کہ وہ اس وقت تک غیر فعال ہوں جب تک کہ وہ مناسب وقت پر فاسفوریلیشن/SUMOylation کے ذریعے فعال نہ ہو جائیں تاکہ ترقی کے جرمانے سے بچ سکیں۔

بیس ایڈیٹرز دفاع سے متعلق پروٹین میں امینو ایسڈ کے متبادل بنانے کے لیے کارآمد ثابت ہو سکتے ہیں۔ بیس ایڈیٹنگ میں ڈبل اسٹرینڈ وقفے شامل نہیں ہوتے ہیں اور اس میں ایک Cas9 نکل (Cas9n) (یا اتپریرک طور پر غیر فعال Cas9) نیوکلیوسائیڈ ڈیمینیسز [318–320] میں شامل ہوتا ہے۔ سائٹوسین بیس ایڈیٹرز (CBEs) اور ایڈنائن بیس ایڈیٹرز (ABEs) فی الحال چار قسم کے نیوکلیوٹائڈ تبادلوں کو فعال کرتے ہیں (C سے T، T سے C، A سے G، اور G سے A) [321]۔ حال ہی میں انجینئرڈ Cas9 ویرینٹ کا استعمال کرتے ہوئے، Cas9-NG، کو بیس ایڈیٹرز کے ساتھ ملایا گیا، رائس BR-SIGNALING KINASE 1 (OsBZR1) C > T کے تبادلوں کو لے جانے والے فائن آف فنکشن اتپریورتیوں کی کامیابی سے شناخت کی گئی۔ مزید برآں، OsSERK2 میں 9–40 فیصد کامیابی کی شرح [321] کے ساتھ A > G تبادلوں کی حوصلہ افزائی کی گئی۔ A> G کی تبدیلی نے OsSERK2 میں فاسفوریلیشن سائٹ کو نشانہ بنایا، جس سے ترقی یا دفاع میں بہاو سگنلنگ کو تبدیل کرنے کی توقع ہے [322]۔

OsBZR1 میں کئے گئے C > T کے تبادلوں نے P234L متبادل پیدا کیا، جس کی پیش گوئی کی جاتی ہے کہ وہ مستحکم فائن آف فنکشن Arabidopsis ایلیل، bzr-1d کا آرتھولوج تیار کرے گا۔ bzr{{5}d ایلیل والے پودوں نے BZR1 ڈیفاسفوریلیشن، بہتر BR سگنلنگ، اور BR کی ثالثی کی نشوونما میں اضافہ کیا ہے [323,324]۔ اس BZR1-1D اتپریورتن سے ٹماٹر کے معیار میں اضافہ ہوا ہے [325] اور bil1-1D/bzr1-1D ایلیل نے لوٹس جاپونیکس میں تھرپس کے خلاف مزاحمت کو بڑھایا ہے، جو نقصان اور منتقلی کا سبب بنتا ہے۔ ممکنہ طور پر JA کی سطح میں اضافہ [287] کے ذریعے بیماری۔ BZR-1D ایلیل ممکنہ طور پر نمو اور پیداوار میں توازن رکھ سکتا ہے کیونکہ بی آر سگنلنگ میں اضافہ بیج کی پیداوار میں اضافہ کا باعث بنتا ہے [326]۔ تاہم، بی آر سگنلنگ میں اضافے کے باوجود بیماری کے خلاف مزاحمت کو برقرار رکھا جانا چاہیے، ممکنہ طور پر پروموٹرز، کوڈنگ سیکوینسز، ویکٹرز، اور جینو ٹائپک پس منظر کے امتزاج کا استعمال کرتے ہوئے، جو کہ پیچیدہ ہے اور اس لیے مزید تحقیق کی ضرورت ہے [324]۔

OsSERK2 کی تدوین دفاع اور پیداوار میں توازن پیدا کرنے کے لیے امید افزا ہے، کیونکہ OsSERK2 براسینوسٹیرائڈ کی ثالثی کی نشوونما اور PRR مدافعتی سگنلنگ کو منظم کرتا ہے [322]۔ AtBAK1 میں مخصوص فاسفوریلیشن سائٹس بات چیت اور ردعمل میں ثالثی کرتی ہیں۔ لہٰذا، امکان ہے کہ فصلوں میں ایسا ہی ہوتا ہے [46]۔ OsSERK2 مثبت طور پر XA21، XA3، اور OsFLS2 کی ثالثی سے استثنیٰ کو منظم کرتا ہے جو ساختی طور پر ملتے جلتے رسیپٹر کنیز ہیں [322]۔ OsSERK2 چاول Xa21- Xanthomonas oryzae pv کی ثالثی مزاحمت کے لیے درکار ہے۔ oryzae (Xoo) اور hemi-necrotrophic fungus Magnaporthe oryzae کو۔ OsSERK1 (OsBAK1) AtBAK1 سے زیادہ مماثلت رکھتا ہے اور یہ پودوں کی نشوونما اور نشوونما میں اہم ہے، لیکن OsSERK1 چاول کی Xoo یا M. oryzae [327] سے مدافعت کے لیے ضروری نہیں ہے۔ OsSERK2 وٹرو میں XA21 کے ساتھ دو طرفہ ٹرانسفاسفوریلیشن سے گزرتا ہے اور Vivo میں XA21 کے ساتھ ایک تشکیلاتی کمپلیکس بناتا ہے، BAK1 کے FLS2 اور EFR کے ساتھ تعامل کے برعکس جو ligand بائنڈنگ کے بعد ہوتا ہے، اور BAK1 FLS2 یا EFR [322] کے بجائے ٹرانسفاسفوریلیشن کرتا ہے۔ فاسفوریلیشن پیٹرن کے اثرات کو مزید تلاش کرنا ضروری ہے۔

پرائم ایڈیٹنگ ایک دلچسپ نیا ٹول ہے جو تبدیلی کی تمام اقسام کو متعارف کرانے کی اجازت دیتا ہے، بشمول اندراج، حذف، اور تمام 12 قسم کے بیس ٹو بیس کنورژنز [328]۔ پرائم ایڈیٹرز، جو کہ پرائم ایڈیٹنگ گائیڈ RNAs (pegRNAs) کے ساتھ پروگرام کیے گئے CRISPR–Cas9 nickase-reverse transscriptase fusions ہیں، ڈونر DNA یا ڈبل ​​اسٹرینڈ بریک کے بغیر اڈوں میں ترمیم کر سکتے ہیں اور ان کا مظاہرہ چاول اور گندم کے خلیوں میں کیا گیا ہے [328,329]۔ بیماری کے خلاف مزاحمت کو بہتر بنانے کے لیے جن تغیرات کی نشاندہی کی گئی ہے یا پیش گوئی کی گئی ہے وہ فصلوں میں بنیادی ترمیمی تکنیک کے ساتھ حاصل کی جا سکتی ہیں، حالانکہ کارکردگی میں بہتری کی ضرورت ہے۔ Ser/Thr فاسفوریلیشن سائٹس، Ubi، اور SUMO lysines کو سائٹ میں خلل ڈالنے کے لیے الانائن سے تبدیل کیا جاتا ہے لیکن پروٹین میں کسی اور جگہ پر ہونے والے تغیرات بھی پروٹین کے ڈھانچے یا تعامل کو تبدیل کر سکتے ہیں اور اس لیے کام کرتے ہیں [46,118,291]۔ اٹیچمنٹ امینو ایسڈ سائٹ کے بجائے PTM سائٹ کے ارد گرد موجود اہم باقیات کو تبدیل کرنے سے PTM اٹیچمنٹ کو مکمل طور پر ختم کرنے کے بجائے کمزور یا مضبوط ہو سکتا ہے۔ متبادلات انزائم – سبسٹریٹ تعاملات یا دیگر سگنلنگ تعاملات [56,146,330] کی طاقت کو تبدیل کرسکتے ہیں۔

بہتر بیماریوں کے خلاف مزاحمت کے لیے ایک حکمت عملی یہ ہو سکتی ہے کہ اثر کرنے والے مابعد ٹرانسلیشنل ترمیم کو روکا جائے۔ جینوم ایڈیٹنگ کو پی ٹی ایم اٹیچمنٹ (شکل 5) [185,306] سے گزرنے کے لئے پیتھوجین اثر کرنے والوں کے ذریعہ ہدف بنائے گئے یا ان کی حوصلہ افزائی کے لئے اہم امینو ایسڈ کی باقیات میں ترمیم کرنے کے لئے استعمال کیا جاسکتا ہے۔ مثال کے طور پر، بیس ایڈیٹنگ یا پرائم ایڈیٹنگ کا استعمال RIN4 میں اہم PTM سائٹس کو تبدیل کرنے کے لیے کیا جا سکتا ہے تاکہ فصلوں کے پودوں میں قوت مدافعت بڑھ سکے۔ مثال کے طور پر، ایک طریقہ یہ ہو سکتا ہے کہ محفوظ شدہ Thr-166 فاسفوریلیشن سائٹ میں ترمیم کی جائے تاکہ AvrB اور Rpst2 سمیت پیتھوجین اثر کرنے والوں کے لیے حساسیت پر قابو پایا جا سکے۔ Thr-166 S141 کی حوصلہ افزائی فاسفوریلیشن کا مقابلہ کرتا ہے تاکہ جب یہ فعال ہو جائے تو دفاع کو دبانے کے لیے: T166A فاسفو-نول RIN4 اتپریورتی نے پھر بھی Pseudomonas syringae pav کے فعال دبانے کو برقرار رکھا۔ ٹماٹر کا تناؤ DC3000 پھیلاؤ [177]۔ اسی طرح، T166A کا متبادل دفاع کو زیادہ فعال کرنے کا باعث نہیں بن سکتا ہے کیونکہ RIN4 پی ٹی آئی کا منفی ریگولیٹر ہے جب تک کہ S141 فاسفوریلیشن پی ٹی آئی [177,185] کے افسردگی کا سبب نہ بن جائے۔

پیتھوجین انڈیکیبل پروموٹرز جیسے OsHEN1 [296]، OsCYP76M7 [331]، اور TBF1 (TL1-بائنڈنگ فیکٹر) [332] PTM مشینری کے خامروں بشمول کناز/فاسفیٹیز اور سومو پروٹیز جو کہ مثبت ریگولیٹرز کو اوور ایکسپریس کرنے کے لیے مفید ثابت ہو سکتے ہیں۔ قوتِ مدافعت، خاص طور پر تناؤ کے تحت، یا مخصوص ٹشوز میں بیماری کے خلاف مزاحمت کو بڑھانے کے لیے اس وقت ضروری ہے کہ بنیادی طور پر فعال دفاعی ردعمل سے وابستہ نمو سے بچنے کے لیے، مثال کے طور پر، خاص طور پر دباؤ سے متاثرہ علاقوں میں SnRK1 اظہار کو بڑھانا یا خاص طور پر PUB12/13 کے اظہار کو کم کرنا۔ pub13 mutant [86] کی خودکار قوت مدافعت کو دور کرنے کے لیے تناؤ میں۔ CRISPR/Cas تکنیکوں کو ہوموولوجی ڈائریکٹڈ ریپیئر (HDR) کا استعمال کرتے ہوئے ترتیب کی تبدیلی کے لیے استعمال کیا جا سکتا ہے تاکہ تناؤ سے متاثر ہونے والے یا بافتوں سے متعلق مخصوص جینز [333,334] کے لیے مخصوص پروموٹر کو تبدیل یا اس میں ترمیم کی جا سکے۔ تاہم ایچ ڈی آر ترتیب کی تبدیلی کی پودوں میں کارکردگی کم ہے۔ لہذا، کارکردگی کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے.

inducible یا بافتوں سے متعلق مخصوص پروموٹر کے ذریعے چلائے جانے والے کیٹلیٹیکل طور پر غیر فعال یا ڈیڈ-Cas9 (d-Cas9) PTM مشینری کے مخصوص جینز کی نقل کو روک سکتے ہیں تاکہ کسی خاص سیل قسم میں پائے جانے والے پیتھوجینز کے ساتھ قوت مدافعت کو بڑھایا جا سکے۔ یہ PUB ubiquitin ligase، SUMO protease، اور مخصوص kinase/phosphatase کی نقل کو کم کر سکتا ہے تاکہ مخصوص PTM اٹیچمنٹ/ہٹانے کو کنٹرول کیا جا سکے تاکہ پیتھوجین اسٹریس [335] کے دوران مخصوص ڈیفنس پروٹین ایکٹیویشن/غیر فعال ہونے یا ٹرن اوور کو کم کیا جا سکے۔ SUMO پروٹیز اور ubiquitin ligases اپنے متعلقہ راستوں میں مخصوصیت فراہم کرتے ہیں، اور اس وجہ سے، انزائم کے اظہار میں ترمیم زیادہ مخصوص ردعمل فراہم کر سکتی ہے [48,336–338]۔

جینوم ایڈیٹنگ کا استعمال فصلوں کی افزائش کو مخصوص ترتیبوں کے لیے تیز کرتا ہے جو فائدہ مند خصلتوں کو پیدا کرتے ہیں۔ جین ایڈیٹنگ نئی ترامیم بھی متعارف کروا سکتی ہے جو تولیدی طور پر مطابقت پذیر جراثیم کے اندر نہیں پائی جاتی ہیں، لیکن جینیاتی انجینئرنگ کے برعکس، CRISPR کی تعمیر کے لیے ٹرانسجن کو مستحکم انضمام کے بعد الگ کیا جا سکتا ہے یا عارضی طور پر پہنچایا جا سکتا ہے [339]۔

7. نتائج اور تناظر

پودوں کے دفاع کے تمام پہلو PTMs کا استعمال کرتے ہیں؛ PTMs کی اہمیت بھی واضح ہے کیونکہ پیتھوجین اثر کرنے والے PTM کے ضابطے میں خلل ڈالتے ہیں۔ بیماریوں کے خلاف مزاحمت میں اضافے کی پیشن گوئی کی گئی حکمت عملیوں میں پروٹین فنکشن کے عین مطابق کنٹرول کے لیے مخصوص PTMs کی تشکیل کو مستحکم یا غیر مستحکم کرنے کے لیے مخصوص امینو ایسڈ کی باقیات کا متبادل شامل ہے (شکل 5)۔ ایک چیلنج یہ ہوگا کہ CRISPR/Cas تکنیکوں کی کارکردگی کو بہتر بنایا جائے جیسا کہ بیس ایڈیٹرز اور پرائم ایڈیٹرز جو کہ فی الحال کم کارکردگی دکھاتے ہیں۔ نمو-دفاعی توازن اہم ہے- دفاع کی حمایت کا مطلب یہ نہیں ہے کہ اگر پروٹین کے تعاملات کو کنٹرول کرنے کے لیے PTMs کی محتاط ہیرا پھیری پر غور کیا جائے تو ترقی کو جرمانہ کیا جانا چاہیے۔ ایک بڑا چیلنج لیبارٹری کی تحقیق کو کھیت کی فصلوں میں ترجمہ کرنا ہے جو متنوع اور تبدیل ہونے والے حالات کا تجربہ کر سکتی ہیں۔ فیلڈ ٹرائلز کا انعقاد ضروری ہے، کیونکہ کسی خاص بیماری کے خلاف مزاحمت میں اضافہ پودوں کی مختلف قسم کے پیتھوجینز، ابیوٹک تناؤ، اور فائدہ مند مائکروجنزموں کا جواب دینے کی صلاحیت پر منفی اثرات مرتب کر سکتا ہے یا فصل کے معیار کو متاثر کر سکتا ہے [114,340–343]۔ پھر بھی، اہم بات یہ ہے کہ بیماری کے خلاف مزاحمت کے تفصیلی طریقہ کار کو جاننے سے کھیت میں فصلوں کی نئی مزاحمتی لائنوں کی کامیابی میں اضافہ ہونا چاہیے۔

Vivo میں پروٹین – PTM افعال کی شناخت اور ثابت کرنا ابھی تک تکنیکی طور پر مشکل ہے لیکن پروٹومکس کی حساسیت میں پیشرفت متعدد PTMs کی کھوج کو بہتر بنائے گی جو متحرک ہیں یا کم stoichiometry [42,54] میں پائے جاتے ہیں۔ اب تک پودوں میں پروٹین فاسفوریلیشن بہترین خصوصیات والی PTM ہے، جس میں متعدد ڈیٹا بیس دستیاب ہیں، بشمول PTM ویور جس نے 89,022 پروٹینوں [139,344] میں 326,848 سائٹس کی نشاندہی کی۔ ایک حد یہ ہے کہ SUMO اور ubiquitin اٹیچمنٹ سائٹ کی پیشین گوئی مشکل ہو سکتی ہے کیونکہ تمام SUMO سائٹس متفقہ شکل [345] سے مماثل نہیں ہیں، اور ubiquitination سائٹس کا نمونہ مختلف پرجاتیوں [346] میں محفوظ نہیں ہے۔

حیرت انگیز طور پر، ubiquitin خود فاسفوریلیشن اور دیگر PTMs سے گزرتا ہے۔ یہ، ubiquitin زنجیروں کے فن تعمیر کے ساتھ مل کر، ubiquitination کو مزید پیچیدہ بناتا ہے [78,347]۔ Ubiquitin اور SUMO lysine کی باقیات سے منسلک ہوتے ہیں، لیکن دیگر PTMs بھی lysine سے منسلک ہوتے ہیں، جیسے histone کے ساتھ lysine acetylation اور nonhistone پروٹین ایسٹیلیشن کے افعال ابھرتے ہیں [348,349]۔ ایسٹیلیشن ریگولیشن دفاع میں اہم ہے۔ مثال کے طور پر، فنگل اور بیکٹیریل اثر کرنے والے وائرس کو فروغ دینے کے لیے میزبان ایسٹیلیشن میں خلل ڈالتے ہیں، جیسا کہ AvrBsT جو کہ ACIP1 جیسے پروٹین کو اپنے دفاعی فعل کو تبدیل کرنے کے لیے ایسٹیلیٹ کرتا ہے [170,350] (ٹیبل 1)۔ Lysine acetylation، N-terminal acetylation کے برعکس، جو NLR پروٹین SNC1 کے استحکام کو منظم کرتا ہے، ممکنہ طور پر ubiquitin-mediated proteasomal نظام [117] کے ذریعے تبدیل کیا جا سکتا ہے۔ اس طرح، پودوں کی قوت مدافعت میں پی ٹی ایم کراسسٹاک کو مزید تلاش کی ضرورت ہے۔

خاص طور پر، دونوں پروٹین – پروٹین کے تعاملات اور PTMs کا انحصار اکثر ایک یا چند اہم امینو ایسڈ کی باقیات کے چھوٹے خطوں پر ہوتا ہے [351]۔ مستقبل میں، CRISPR/Cas بیس ایڈیٹرز یا پرائم ایڈیٹرز [318,329] میں درست اور ٹارگٹڈ پوائنٹ میوٹیشن پیدا کرنے، سنگل امینو ایسڈز کو تبدیل کرنے، بیماری کے خلاف مزاحمت کو بڑھانے کے لیے ملٹی فنکشنل پروٹین کے مخصوص تعامل کو تبدیل کرنے کی بڑی صلاحیت ہے جبکہ منفی اثرات سے بچنے کے لیے، بیماری سے فصلوں کے نقصانات کے سنگین مسئلے کو کم کرنے کے لیے۔

اضافی مواد:

مندرجہ ذیل https://www.mdpi.com/article/10 .3390/biom11081122/s1 پر آن لائن دستیاب ہیں۔ شکل S1: SPL پروٹین امینو ایسڈ کی ترتیب کی کلسٹل ڈبلیو سیدھ۔

مصنف کی شراکتیں:

سی جی اور اے ایس نے مخطوطہ کو ڈیزائن اور لکھا۔ دونوں مصنفین نے مخطوطہ کے شائع شدہ ورژن کو پڑھا ہے اور اس سے اتفاق کیا ہے۔

فنڈنگ:

اس تحقیق کو کوئی بیرونی فنڈ نہیں ملا۔

اعترافات:

ہم مخطوطہ کو پروف ریڈ کرنے میں مدد کرنے پر ربیکا رے کو تسلیم کرنا چاہیں گے۔

مفادات میں تضاد:

مصنفین مفادات کے تصادم کا اعلان نہیں کرتے ہیں۔

حوالہ جات

1. Oerke، E.-C. کیڑوں سے فصل کے نقصانات۔ جے ایگرک سائنس 2006، 144، 31–43۔ [کراس ریف]

2. ایف اے او۔ خوراک اور زراعت کا مستقبل: رجحانات اور چیلنجز؛ اقوام متحدہ کی فوڈ اینڈ ایگریکلچر آرگنائزیشن، ایڈ۔ اقوام متحدہ کی خوراک اور زراعت کی تنظیم: روم، اٹلی، 2017؛ ISBN 978-92-5-109551-5۔

3. IFPRI۔ گلوبل نیوٹریشن رپورٹ 2015: غذائیت اور پائیدار ترقی کو آگے بڑھانے کے لیے اقدامات اور جوابدہی۔ انٹرنیشنل فوڈ پالیسی ریسرچ انسٹی ٹیوٹ: واشنگٹن، ڈی سی، امریکہ، 2015۔

4. باس، سی.؛ Puinean, AM; زیمر، سی ٹی؛ Denholm, I.; فیلڈ، ایل ایم؛ فوسٹر، ایس پی؛ گٹبروڈ، او۔ Nauen, R.; سلیٹر، آر. ولیمسن، ایم ایس آڑو آلو کے افیڈ، مائیزس پرسیکی میں کیڑے مار دوا کے خلاف مزاحمت کا ارتقاء۔ کیڑے بائیو کیم۔ مول بائول 2014، 51، 41–51۔ [کراس ریف]

5. زیان، SA پودوں کی بیماریوں اور IPM حکمت عملیوں پر موسمیاتی تبدیلی کا اثر۔ پودوں کی بیماری میں—موجودہ خطرات اور انتظامی رجحانات؛ IntechOpen: لندن، UK، 2019۔ [کراس ریف]

6. Panstruga, R.; ماسکو، ایم جے غیر میزبان مزاحمت کی سالماتی بنیاد کیا ہے؟ مول پلانٹ مائیکروب انٹریکٹ۔ 2020، 33، 1253–1264۔ [کراس ریف]

7. داس، جی؛ پاترا، جے کے؛ بیک، K.-H. MAS میں بصیرت: تناؤ کے خلاف مزاحمت اور جین اسٹیکنگ کے ذریعے چاول کے معیار کی ترقی کے لیے ایک مالیکیولر ٹول۔ سامنے والا۔ پلانٹ سائنس 2017، 8۔ [کراس ریف]

8. وانگ، ایف. وانگ، سی. لیو، پی. لی، سی. ہاؤ، ڈبلیو. گاو، وائی؛ لیو، وائی جی؛ Zhao, K. CRISPR/Cas9-کے ذریعے چاول کے دھماکے کی مزاحمت کو بڑھایا گیا ERF ٹرانسکرپشن فیکٹر جین OsERF922 کے ٹارگٹڈ میوٹاجینیسس۔ PLOS ONE 2016, 11, e0154027۔ [کراس ریف]

9. وانگ، ٹی. ژانگ، ایچ. Zhu, H. CRISPR ٹیکنالوجی ٹماٹر اور دیگر پھلوں کی فصلوں کی بہتری میں انقلاب برپا کر رہی ہے۔ ہارٹک۔ Res. 2019، 6، 1-13۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

10۔ Rampitsch, C.; بائیکووا، این وی پروٹومکس اور پودوں کی بیماری: عالمی خوراک کی فراہمی کے لیے ایک بڑے خطرے کا مقابلہ کرنے میں پیشرفت۔ پروٹومکس 2012، 12، 673–690۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

11. کاسٹرو مورٹی، ایف آر؛ Gentzel, IN; مکی، ڈی. الونسو، اے پی میٹابولومکس پلانٹ – پیتھوجین تعاملات کے مطالعہ کے لیے ابھرتے ہوئے ٹول کے طور پر۔ میٹابولائٹس 2020، 10، 52۔ [کراس ریف]

12. ہان، جی زیڈ۔ پودوں کے مدافعتی نظام کی ابتدا اور ارتقاء۔ نیا فائٹول۔ 2019، 222، 70-83۔ [کراس ریف]

13. جونز، جے ڈی جی؛ ڈینگل، جے ایل پودوں کا مدافعتی نظام۔ فطرت 2006، 444، 323–329۔ [کراس ریف]

14. نوید، ZA؛ وی، ایکس؛ چن، جے؛ مبین، ایچ. علی، جی ایس پی ٹی آئی سے ای ٹی آئی کا تسلسل فائٹوفتھورا-پلانٹ کے تعاملات میں۔ سامنے والا۔ پلانٹ سائنس 2020، 11، 593905۔ [کراس ریف]

15. پرچرڈ، ایل. برچ، پی آر جے پلانٹ – مائکروب کے تعامل کا زگ زیگ ماڈل: کیا اب آگے بڑھنے کا وقت ہے؟ مول پودا پاتھول۔ 2014،15، 865–870۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

16. Stotz, HU; Mitrousia, GK; ڈی وٹ، پی جے جی ایم؛ فٹ، بی ڈی ایل ایفیکٹر نے اپوپلاسٹک فنگل پیتھوجینز کے خلاف دفاع کو متحرک کیا۔ رجحانات پلانٹ سائنس. 2014، 19، 491–500۔ [کراس ریف]

17. بالمر، ڈی. پلانچیمپ، سی. ماؤچ مانی، بی آن دی موو: مونوکوٹس میں مزاحمت کی حوصلہ افزائی۔ J. Exp. بوٹ 2013، 64، 1249–1261۔ [کراس ریف]

18. Xin, X.-F.; Kvitko، B.؛ وہ، SY Pseudomonas syringae: پیتھوجین بننے میں کیا ہوتا ہے۔ نیٹ Rev. Microbiol. 2018، 16، 316–328۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

19. Zipfel، C. پلانٹ پیٹرن کی شناخت کے رسیپٹرز۔ رجحانات Immunol. 2014، 35، 345–351۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

20. فیلکس، جی؛ دوران، جے ڈی؛ Volko, S.; بولر، ٹی پودوں میں بیکٹیریل فلیجیلن کے سب سے زیادہ محفوظ ڈومین کے لیے ایک حساس ادراک کا نظام ہوتا ہے۔ پلانٹ جے 1999، 18، 265–276۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

21. Gómez-Gómez, L.; بولر، T. FLS2: ایک LRR رسیپٹر-جیسے کناز جو کہ عربیڈوپسس میں بیکٹیریل ایلیسٹر فلیجیلن کے تصور میں شامل ہے۔ مول سیل 2000، 5، 1003–1011۔ [کراس ریف]

22. کنزے، جی؛ Zipfel، C.؛ روباتزیک، ایس. Niehaus, K.; بولر، ٹی. فیلکس، جی. بیکٹیریل ایلنگیشن فیکٹر ٹو کا این ٹرمینس عربیڈوپسس پودوں میں فطری قوت مدافعت پیدا کرتا ہے۔ پلانٹ سیل 2004، 16، 3496–3507۔ [کراس ریف]

23. Zipfel، C.؛ کنزے، جی؛ چنچیلا، ڈی۔ کنیئرڈ، اے. جونز، جے ڈی جی؛ بولر، ٹی. فیلکس، جی. ریسیپٹر EFR کے ذریعے بیکٹیریل PAMP EF-Tu کا ادراک ایگرو بیکٹیریم کی ثالثی کی تبدیلی کو محدود کرتا ہے۔ سیل 2006، 125، 749–760۔ [کراس ریف]

24. میا، اے. البرٹ، پی. شنیا، ٹی. ڈیساکی، وائی۔ اچیمورا، کے. شیراسو، کے. ناروساکا، وائی۔ کاواکامی، این۔ کاکو، ایچ. شیبویا، N. CERK1، ایک LysM ریسیپٹر کناز، عربیڈوپسس میں چٹن ایلیسٹر سگنلنگ کے لیے ضروری ہے۔ پروک ناٹل اکاد۔ سائنس USA 2007, 104, 19613-19618. [کراس ریف]

25. وان، جے؛ ژانگ، X.-C.؛ Neece, D.; رامونیل، کے ایم؛ Clough, S.; کم، ایس. سٹیسی، ایم جی؛ Stacey, G. A LysM ریسیپٹر نما کناز chitin سگنلنگ اور arabidopsis میں فنگل مزاحمت میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ پلانٹ سیل 2008، 20، 471–481۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

26. Macho, AP; Zipfel, C. پلانٹ PRRs اور پیدائشی مدافعتی سگنلنگ کو چالو کرنا۔ مول سیل 2014، 54، 263–272۔ [کراس ریف]

27. بیگز، ای ایل؛ منرو، جے جی؛ تھینکی، اے ایس؛ O'Grady, R.; Schudoma, C.; ہیگرٹی، ڈبلیو. کریسیلیوا، KV پودوں کے کئی سلسلے میں EDS1/PAD4 سگنلنگ پاتھ وے کا کنورجنٹ نقصان پودوں کی قوت مدافعت اور خشک سالی کے ردعمل کے مربوط اجزاء کو ظاہر کرتا ہے۔ پلانٹ سیل 2020، 32، 2158–2177۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

28. وین ڈیر ہورن، RAL؛ کامون، ایس۔ گارڈ سے ڈیکوی تک: پودوں کے پیتھوجین اثر کرنے والوں کے تصور کے لیے ایک نیا ماڈل۔ پلانٹ سیل 2008، 20، 2009–2017۔ [کراس ریف]

29. جونز، جے ڈی جی؛ Vance, RE; Dangl، JL پودوں اور جانوروں میں Intracellular پیدائشی مدافعتی نگرانی کے آلات۔ سائنس 2016، 354۔ [کراس ریف]

30. برنوکس، ایم. Ve, T.; ولیمز، ایس. وارن، سی. Hatters, D.; والکوف، ای. ژانگ، ایکس۔ ایلس، جے جی؛ کوبی، بی؛ ڈوڈز، پلانٹ ریزسٹنس پروٹین TIR ڈومین کا PN ساختی اور فنکشنل تجزیہ سیلف ایسوسی ایشن، سگنلنگ اور آٹو ریگولیشن کے لیے انٹرفیس کو ظاہر کرتا ہے۔ سیل ہوسٹ مائکروب 2011، 9، 200–211۔ [کراس ریف]

31. کاسٹیل، بی. Ngou، P.-M.؛ سیوک، وی. ریڈکر، اے. کم، ڈی ایس؛ یانگ، وائی؛ ڈنگ، پی. جونز، JDG متنوع NLR مدافعتی ریسیپٹرز RPW8-NLR NRG1 کے ذریعے دفاع کو متحرک کرتے ہیں۔ نیا فائٹول۔ 2019، 222، 966–980۔ [کراس ریف]

32. وو، زیڈ؛ لی، ایم؛ ڈونگ، اوکس؛ زیا، ایس. لیانگ، ڈبلیو. Bao, Y.; Wasteneys, G.; Li, X. فالتو مددگار CNLs کے ذریعے TNL ثالثی مدافعتی سگنلنگ کا تفریق ضابطہ۔ نیا فائٹول۔ 2019، 222، 938-953۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

33. ویگنر، ایس. Stuttmann, J.; Rietz, S.; Guerois, R.; برنسٹین، ای. Bautor, J.; نیفائنڈ، کے. پارکر، پودوں کی پیدائشی قوت مدافعت میں SAG101 یا PAD4 کے ساتھ خصوصی EDS1 heteromeric کمپلیکس کے ذریعے سگنلنگ کے لیے JE ساختی بنیاد۔ سیل ہوسٹ مائکروب 2013، 14، 619–630۔ [کراس ریف]

34. لاپین، ڈی. Kovacova, V.; سورج، X. ڈونگس، جے اے؛ بھنڈاری، ڈی۔ وون بورن، پی۔ Bautor, J.; گارنیری، این. Rzemieniewski, J.; Stuttmann, J.; ET رحمہ اللہ تعالی. ایک ہم آہنگ EDS1-SAG101-NRG1 ماڈیول TIR-ڈومین مدافعتی ریسیپٹرز کے ذریعہ سیل ڈیتھ سگنلنگ میں ثالثی کرتا ہے۔ پلانٹ سیل 2019، 31، 2430–2455۔ [کراس ریف]

35. پینگ، وائی؛ وین ورش، آر. Zhang, Y. PAMP سے متحرک استثنیٰ اور انفیکٹر سے متحرک استثنیٰ میں متضاد اور متنوع سگنلنگ۔ مول پلانٹ مائیکروب انٹریکٹ۔ 2017، 31، 403–409۔ [کراس ریف]

36. لونا، ای. پادری، وی. رابرٹ، جے؛ فلورز، وی. موچ مانی، بی۔ ٹن، جے کالوز جمع: ایک کثیر جہتی پلانٹ ڈیفنس ریسپانس۔ مول پلانٹ مائیکروب انٹریکٹ۔ 2010، 24، 183–193۔ [کراس ریف]

بائیوٹک تعاملات میں ٹوریس، ایم اے آر او ایس۔ فزیول پلانٹ 2010، 138، 414–429۔ [کراس ریف]

38. ٹوریس، ایم اے؛ جونز، جے ڈی جی؛ Dangl، JL رد عمل آکسیجن پرجاتیوں پیتھوجینز کے جواب میں سگنلنگ. پلانٹ فزیول۔ 2006، 141، 373–378۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

39. Glazebrook, J. بائیوٹروفک اور نیکروٹروفک پیتھوجینز کے خلاف دفاع کے متضاد میکانزم۔ انو Rev. Phytopathol. 2005، 43، 205-227۔ [کراس ریف]

40. Xu, X.; لیو، ایکس؛ یان، وائی؛ وانگ، ڈبلیو. Gebretsadik, K.; کیوئ، ایکس۔ Xu, Q.; چن، X. سنگل سیگمنٹ متبادل لائن اور اس کے متواتر والدین کے درمیان ککڑی پاؤڈری پھپھوندی کی مزاحمت کا تقابلی پروٹومک تجزیہ۔ ہارٹک۔ Res. 2019، 6، 1-13۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

41. طاہر، ج. راشد، ایم. افضل، AJ میزبان – پیتھوجین تنازعات میں ملوث اثر کرنے والوں اور پلانٹ پروٹینز میں ترجمہ کے بعد کی تبدیلیاں۔ پودا پاتھول۔ 2019، 68، 628–644۔ [کراس ریف]

42. وتر، J.؛ ڈونگ، X. پودے کی قوت مدافعت کا ترجمہ کے بعد کا ضابطہ۔ کرر رائے۔ پلانٹ بائیول۔ 2017، 38، 124–132۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

43. بھٹاچارجی، ایس. نور، جے جے؛ گوہین، بی؛ گلابانی، ایچ. دنیشور، آئی کے؛ سنگلا، A. پودوں میں پیتھوجین سرویلنس اور سگنلنگ کے ضابطے میں ترجمہ کے بعد کی تبدیلیاں: اندر کی- (اور اس کی طرف سے) باہر کی کہانی۔ IUBMB لائف 2015, 67, 524–532۔ [کراس ریف]

44. بگیئرڈ، جے۔ ہرٹ، H. پلانٹ MAPKs کی نیوکلیئر سگنلنگ۔ سامنے والا۔ پلانٹ سائنس 2018، 9۔ [کراس ریف]

45. لن، ڈبلیو. لی، بی؛ لو، ڈی. چن، ایس. Zhu, N.; وہ، پی. شان، L. پروٹین کناز کمپلیکس BAK1/BIK1 کا ٹائروسین فاسفوریلیشن عربیڈوپسس کی پیدائشی قوت مدافعت میں ثالثی کرتا ہے۔ پروک ناٹل اکاد۔ سائنس USA 2014, 111, 3632–3637. [کراس ریف]

46. ​​وانگ، وائی؛ لی، زیڈ؛ لیو، ڈی. سو، جے؛ وی، ایکس؛ یان، ایل. یانگ، سی. لو، زیڈ؛ شوئی، ڈبلیو. فاسفوریلیشن پیٹرن کی مقداری پروفائلنگ کے ذریعے مختلف پلانٹ ریسیپٹر نما کناز کمپلیکس میں BAK1 کی سرگرمی کا اندازہ۔ جے پروٹوم۔ 2014، 108، 484–493۔ [کراس ریف]

47. لالوک، K. لوو، ایچ. چائی، ایم. دھون، آر. لائی، زیڈ۔ Mengiste, T. پودوں کی افزائش، ایتھیلین سگنلنگ، اور عربیڈوپسس میں PAMP سے متحرک قوت مدافعت میں مدافعتی ردعمل کے ریگولیٹر BOTRYTIS-INDUCED KINASE1 کے کام کے لیے بائیو کیمیکل اور جینیاتی تقاضے۔ پلانٹ سیل 2011، 23، 2831–2849۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

48. اوروسہ، بی۔ یٹس، جی؛ ورما، وی. سریواستو، اے کے؛ سریواستو، ایم. کیمپینارو، اے. ویگا، ڈی ڈی؛ فرنینڈس، اے. ژانگ، سی. لی، جے؛ ET رحمہ اللہ تعالی. پیٹرن ریکگنیشن ریسیپٹر FLS2 سے SUMO جوڑنا پودوں کی فطری قوت مدافعت میں انٹرا سیلولر سگنلنگ کو متحرک کرتا ہے۔ نیٹ کمیون 2018، 9، 5185۔ [کراس ریف]

49. کدوٹا، وائی۔ Sklenar, J.; ڈربی شائر، پی. اسٹرانسفیلڈ، ایل۔ Asai, S.; Ntoukakis, V.; جونز، جے ڈی؛ شیراسو، کے. مینکے، ایف۔ جونز، اے. ET رحمہ اللہ تعالی. پودوں کی قوت مدافعت کے دوران PRR سے وابستہ کناز BIK1 کے ذریعہ NADPH آکسیڈیس RBOHD کا براہ راست ضابطہ۔ مول سیل 2014، 54، 43–55۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

50. لی، ایل. لی، ایم؛ یو، ایل. چاؤ، زیڈ؛ لیانگ، ایکس؛ لیو، زیڈ؛ Cai, G.; گاو، ایل. ژانگ، ایکس۔ وانگ، وائی؛ ET رحمہ اللہ تعالی. FLS2-سے منسلک کناز BIK1 پودوں کی قوت مدافعت کو کنٹرول کرنے کے لیے NADPH آکسیڈیس RbohD کو براہ راست فاسفوریلیٹ کرتا ہے۔ سیل ہوسٹ مائکروب 2014، 15، 329–338۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

51. کم، ٹی ڈبلیو؛ وانگ، Z.-Y. ریسیپٹر کنیزس سے ٹرانسکرپشن عوامل تک براسینوسٹیرائڈ سگنل کی منتقلی۔ انو Rev. Plant Biol. 2010، 61، 681–704۔ [کراس ریف]

52. یان، ایل. ما، وائی۔ لیو، ڈی. وی، ایکس؛ سورج، Y. چن، ایکس؛ زاؤ، ایچ. چاؤ، جے؛ وانگ، زیڈ؛ شوئی، ڈبلیو. ET رحمہ اللہ تعالی. پلانٹ ریسیپٹر نما کناز BAK1 کو چالو کرنے پر فاسفوریلیشن کے اثرات کی ساختی بنیاد۔ سیل ریس 2012، 22، 1304–1308۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

53. وانگ، ایکس۔ کوٹا، یو۔ He, K.; بلیک برن، K.؛ لی، جے؛ گوشے، ایم بی؛ Huber, SC; کلوز، BRI1/BAK1 ریسیپٹر کناز کمپلیکس کا SD ترتیب وار ٹرانسفاسفوریلیشن براسینوسٹیرائڈ سگنلنگ میں ابتدائی واقعات کو متاثر کرتا ہے۔ دیو سیل 2008، 15، 220–235۔ [کراس ریف]

54. Schwessinger, B.; روکس، ایم. Kadota, Y.; Ntoukakis, V.; Sklenar, J.; جونز، اے. Zipfel, C. پودوں کی نشوونما، خلیات کی موت، اور ریگولیٹری ریسیپٹر نما کناز BAK1 کے ذریعے فطری قوت فاسفوریلیشن پر منحصر تفریق ضابطہ۔ پی ایل او ایس جینیٹ۔ 2011، 7، e1002046۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

55. چنچیلا، ڈی. Zipfel، C.؛ روباتزیک، ایس. کیمرلنگ، بی؛ نورنبرگر، ٹی. جونز، جے ڈی جی؛ فیلکس، جی؛ بولر، T. ریسیپٹر FLS2 اور BAK1 کا ایک فلیجیلن حوصلہ افزائی کمپلیکس پودوں کے دفاع کا آغاز کرتا ہے۔ فطرت 2007، 448، 497–500۔ [کراس ریف]

56. پیراکی، اے. ڈیفالکو، ٹی اے؛ ڈربی شائر، پی. Avila, J.; Séré, D.; Sklenar, J.; کیوئ، ایکس۔ اسٹرانسفیلڈ، ایل۔ Schwessinger, B.; Kadota, Y.; ET رحمہ اللہ تعالی. پلانٹ سگنلنگ میں ایک عام شریک رسیپٹر کی فاسفائیڈ پر منحصر فنکشنل ڈیکوٹومی۔ فطرت 2018، 561، 248–252۔ [کراس ریف]

57. Jagodzik، P.؛ تاجل زیلنسکا، ایم. Ciesla, A.; مارکزاک، ایم. لڈویکو، A. پودوں کے ہارمون سگنلنگ میں Mitogen-activated protein kinase cascades. سامنے والا۔ پلانٹ سائنس 2018، 9۔ [کراس ریف]

58. Bi, G.; چاؤ، زیڈ؛ وانگ، ڈبلیو. لی، ایل. راؤ، ایس. وو، وائی؛ ژانگ، ایکس۔ مینکے، FLH؛ چن، ایس. Zhou, J.-M. ریسیپٹر نما سائٹوپلاسمک کنیز متنوع پیٹرن کی شناخت کرنے والے ریسیپٹرز کو براہ راست عربیڈوپسس میں مائٹوجن ایکٹیویٹڈ پروٹین کناز کاسکیڈس کے ایکٹیویشن سے جوڑتے ہیں۔ پلانٹ سیل 2018، 30، 1543–1561۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

59. بریری، ایس. گارسیا، اے وی؛ dit Frey, NF; روزون، ڈبلیو. Pateyron, S.; Leonhardt, N.; مونٹیلیٹ، J.-L.؛ لیونگ، جے؛ ہرٹ، ایچ. Colcombet، J. آئینی طور پر ایکٹو Mitogen-Active Protein Kinase ورژن پیتھوجین ڈیفنس سگنلنگ میں Arabidopsis MPK4 کے افعال کو ظاہر کرتے ہیں۔ پلانٹ سیل 2012، 24، 4281–4293۔ [کراس ریف]

60. جینوٹ، بی۔ لینگ، جے؛ Berriri, S.; Garmier، M.؛ جیرارڈ، ایف۔ Pateyron, S.; Haustraete, K.; وان ڈیر سٹریٹن، ڈی۔ ہرٹ، ایچ. Colcombet, J. آئینی طور پر ایکٹو Arabidopsis MAP Kinase 3 سیلیسیلک ایسڈ اور SUMM2 مزاحمتی پروٹین پر مشتمل دفاعی ردعمل کو متحرک کرتا ہے۔ پلانٹ فزیول۔ 2017، 174، 1238–1249۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

61. کانگ، Q. کیو، این۔ گاو، ایم؛ ژانگ، Z. ڈنگ، ایکس۔ یانگ، ایف. لی، وائی۔ ڈونگ، اوکس؛ چن، ایس. لی، ایکس۔ ET رحمہ اللہ تعالی. MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4 kinase cascade منفی طور پر Arabidopsis میں mitogen-activated protein kinase kinase kinase کے ذریعے ثالثی کی گئی قوت مدافعت کو منظم کرتا ہے۔ پلانٹ سیل 2012، 24، 2225–2236۔ [کراس ریف]

62. پیٹرسن، ایم. بروڈرسن، پی. نیسٹڈ، ایچ۔ اینڈریسن، ای. لنڈھارٹ، یو۔ جوہانسن، بی؛ نیلسن، ایچ بی؛ لیسی، ایم؛ آسٹن، ایم جے؛ پارکر، جے ای؛ ET رحمہ اللہ تعالی. Arabidopsis MAP kinase 4 نظامی حاصل شدہ مزاحمت کو منفی طور پر منظم کرتا ہے۔ سیل 2000، 103، 1111–1120۔ [کراس ریف]

63. ماؤ، جی؛ مینگ، ایکس۔ لیو، وائی؛ زینگ، زیڈ؛ چن، زیڈ؛ Zhang, S. دو پیتھوجین ریسپانسیو MAPKs کے ذریعہ WRKY ٹرانسکرپشن فیکٹر کا فاسفوریلیشن عربیڈوپسس میں فائٹوالیکسین بائیو سنتھیسس کو چلاتا ہے۔ پلانٹ سیل 2011، 23، 1639–1653۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

64. چاؤ، این. Tootle, TL; Glazebrook, J. Arabidopsis PAD3، کیمالیکسن بائیو سنتھیسس کے لیے درکار ایک جین، ایک پوٹیٹیو سائٹوکوم P450 مونو آکسیجن کو انکوڈ کرتا ہے۔ پلانٹ سیل 1999، 11، 2419–2428۔ [کراس ریف]

65. ایس یو، جے؛ یانگ، ایل. Zhu, Q.; وو، ایچ. وہ، وائی۔ لیو، وائی؛ سو، جے؛ جیانگ، ڈی. Zhang، S. MPK3/MPK6 کے ذریعے ثالثی کی جانے والی ایکٹو فوٹو سنتھیٹک روکنا اثر انگیز قوت مدافعت کے لیے اہم ہے۔ پی ایل او ایس بائیول۔ 2018, 16, e2004122۔ [کراس ریف]

66. ژانگ، Z. وو، وائی؛ گاو، ایم؛ ژانگ، جے؛ کانگ، Q. لیو، وائی؛ بی اے، ایچ۔ چاؤ، جے؛ Zhang, Y. Pseudomonas syringae effector کے ذریعے PAMP کی حوصلہ افزائی شدہ MAP kinase cascade میں خلل NB-LRR پروٹین SUMM2 کے ذریعے ثالثی میں پودوں کی قوت مدافعت کو متحرک کرتا ہے۔ سیل ہوسٹ مائکروب 2012، 11، 253–263۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

67. ژانگ، Z. لیو، وائی؛ ہوانگ، ایچ. گاو، ایم؛ وو، ڈی۔ کانگ، Q. Zhang, Y. NLR پروٹین SUMM2 CRCK3 کے ذریعے مدافعتی سگنلنگ MAP kinase cascade کے خلل کو محسوس کرتا ہے۔ EMBO نمائندہ 2017، 18، 292–302۔ [کراس ریف]

68. وانگ، ڈبلیو. فینگ، بی؛ Zhou, J.-M.; تانگ، ڈی پلانٹ امیون سگنلنگ: دو محاذوں پر آگے بڑھنا۔ J. انٹیگر پلانٹ بائیول۔ 2020، 62، 2–24۔ [کراس ریف]

69. Segonzac, C.; ماچو، اے پی؛ Sanmartín، M.؛ Ntoukakis, V.; Sánchez-Serrano، JJ؛ Zipfel, C. پودوں کی پیدائشی قوت مدافعت کے دوران پروٹین فاسفیٹیس 2A کے ذریعے BAK1 کا منفی کنٹرول۔ EMBO J. 2014, 33, 2069–2079. [کراس ریف]

70. کوٹو، ڈی. Niebergall, R.; لیانگ، ایکس؛ Bücherl, CA; Sklenar, J.; ماچو، اے پی؛ Ntoukakis, V.; ڈربی شائر، پی. Altenbach, D.; میکلین، ڈی۔ ET رحمہ اللہ تعالی. Arabidopsis پروٹین فاسفیٹیس PP2C38 منفی طور پر مرکزی مدافعتی کناز BIK1 کو منظم کرتا ہے۔ PLOS پیتھوگ۔ 2016، 12، e1005811۔ [کراس ریف]

71. لیو، جے؛ لیو، بی؛ چن، ایس. گونگ، B.-Q.؛ چن، ایل. چاؤ، Q. Xiong, F.; وانگ، ایم؛ فینگ، ڈی. لی، جے ایف؛ ET رحمہ اللہ تعالی. ٹائروسین فاسفوریلیشن سائیکل پلانٹ ریسیپٹر Ser/Thr kinase کے فنگل ایکٹیویشن کو منظم کرتا ہے۔ سیل ہوسٹ مائکروب 2018, 23, 241–253.e6۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

72. Schweighhofer, A.; Kazanaviciute, V.; شیکل، ای. ٹیگ، ایم؛ Doczi, R.; ہرٹ، ایچ. Schwanninger، M.؛ کانٹ، ایم؛ Schuurin, R.; Mauch, F.; ET رحمہ اللہ تعالی. PP2C قسم کا فاسفیٹیس AP2C1، جو MPK4 اور MPK6 کو منفی طور پر کنٹرول کرتا ہے، عربیڈوپسس میں پیدائشی قوت مدافعت، جیسمونک ایسڈ، اور ایتھیلین کی سطح کو ماڈیول کرتا ہے۔ پلانٹ سیل 2007، 19، 2213–2224۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

73. Shubchynskyy, V.; بونیکا، جے؛ Schweighhofer, A.; Simulis, J.; Kvederaviciute, K.; اسٹمپ، ایم؛ Mauch, F.; بالازادہ، ایس. MuellerRoeber، B.؛ بوٹروٹ، ایف۔ ET رحمہ اللہ تعالی. پروٹین فاسفیٹیس AP2C1 منفی طور پر بیسل مزاحمت اور Pseudomonas syringae کے دفاعی ردعمل کو منظم کرتا ہے۔ J. Exp. بوٹ 2017، 68، 1169–1183۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

74. اینڈرسن، جے سی؛ Bartels, S.; Besteiro, MAG; شہولاری، بی۔ علم، آر. پیک، SC Arabidopsis MAP kinase phosphatase 1 (AtMKP1) MPK6-ثالثی PAMP ردعمل اور بیکٹیریا کے خلاف مزاحمت کو منفی طور پر منظم کرتا ہے۔ پلانٹ جے 2011، 67، 258–268۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

75. بارٹیلز، ایس. اینڈرسن، جے سی؛ González Besteiro, MA; کیریری، اے. ہرٹ، ایچ. بکانن، اے. Métraux, J.-P.; پیک، ایس سی؛ Ulm, R. MAP kinase phosphatase1 اور پروٹین tyrosine phosphatase1 عربیڈوپسس میں سیلیسیلک ایسڈ کی ترکیب اور SNC1-ثالثی ردعمل کو دبانے والے ہیں۔ پلانٹ سیل 2009، 21، 2884–2897۔ [کراس ریف]

76. پارک، ہائی کورٹ؛ گانا، ای ایچ؛ Nguyen, XC; لی، کے؛ کم، کے ای؛ کم، ایچ ایس؛ لی، ایس ایم؛ کم، ایس ایچ؛ بی اے، ڈی ڈبلیو؛ یون، ڈی جے؛ ET رحمہ اللہ تعالی. Arabidopsis MAP kinase phosphatase 1 فاسفوریلیٹ اور اس کے سبسٹریٹ AtMPK6 کے ذریعہ چالو کیا جاتا ہے۔ پلانٹ سیل ریپ. 2011، 30، 1523–1531۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

77. Callis, J. یوبیوکیٹین سسٹم کی ہر جگہ بنانے والی مشینری۔ Arabidopsis Book 2014, 12. [CrossRef] [PubMed]

78۔ کومندر، ڈی۔ عصمت دری، ایم. دی یوبیوکیٹن کوڈ۔ انو Rev. Biochem. 2012، 81، 203–229۔ [کراس ریف]

79. Vierstra, RD دی ubiquitin-26S proteasome system at the Nexus of Plant Biology. نیٹ Rev. Mol. سیل بائول 2009، 10، 385–397۔ [کراس ریف]

80. چاؤ، بی. Zeng, L. پودوں کی قوت مدافعت میں روایتی اور غیر روایتی ہر جگہ۔ مول پودا پاتھول۔ 2017، 18، 1313–1330۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

81. کچیوار، NR؛ گپتا، وی. رنجن، اے. پٹیل، HK؛ سونٹی، OsPUB41 کا RV اوور ایکسپریشن، ایک چاول E3 ubiquitin ligase جو سیل وال ڈیگریجنگ انزائمز کے ذریعے پیدا ہوتا ہے، چاول اور Arabidopsis میں مدافعتی ردعمل کو بڑھاتا ہے۔ بی ایم سی پلانٹ بائیول۔ 2019، 19، 530۔ [کراس ریف]

82. بیکر، ایف۔ Buschfeld, E.; شیل، جے؛ Bachmair, A. تمباکو کے پودوں کے ذریعے وائرل انفیکشن کا بدلا ہوا ردعمل یوبیوکیٹین سسٹم میں پریشان۔ پلانٹ جے 1993، 3، 875–881۔ [کراس ریف]

83. Goritschnig, S.; Zhang, Y.; Li, X. عربیڈوپسس میں فطری قوت مدافعت کے لیے ubiquitin پاتھ وے کی ضرورت ہوتی ہے۔ پلانٹ جے 2007، 49، 540–551۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

84. Saeki, Y. Ubiquitin پروٹیزوم کے ذریعے پہچان۔ جے بائیو کیم۔ 2017، 161، 113–124۔ [کراس ریف]

85. ڈوپلان، وی. Rivas, S. E3 Ubiquitin-ligases اور پودوں کی فطری قوت مدافعت کے ضابطے کے دوران ان کے ہدف پروٹین۔ سامنے والا۔ پلانٹ سائنس 2014، 5. [کراس ریف]

86۔ لو، ڈی. لن، ڈبلیو. گاو، ایکس؛ وو، ایس. چینگ، سی. Avila, J.; ہیز، اے. Devarenne, TP; وہ، پی. شان، ایل پیٹرن ریکگنیشن ریسیپٹر FLS2 کا براہ راست استعمال پودوں کی پیدائشی قوت مدافعت کو کم کرتا ہے۔ سائنس 2011، 332، 1439–1442۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

87. چاؤ، جے؛ لو، ڈی. سو، جی؛ Finlayson, SA; وہ، پی. شان، ایل۔ ​​غالب منفی اے آر ایم ڈومین عربیڈوپسس استثنیٰ، پھول پھولنے اور سنسنی میں PUB13 کے متعدد افعال کو ظاہر کرتا ہے۔ J. Exp. بوٹ 2015، 66، 3353–3366۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

88. لیاو، ڈی. Cao, Y.; سورج، X. Espinoza, C.; Nguyen, CT; لیانگ، وائی؛ Stacey, G. Arabidopsis E3 ubiquitin ligase plant U-BOX13 (PUB13) chitin receptor lysin motif receptor kinase5 (LYK5) پروٹین کی کثرت کو منظم کرتا ہے۔ نیا فائٹول۔ 2017، 214، 1646–1656۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

89. وانگ، جے؛ گرب، ایل ای؛ وانگ، جے؛ لیانگ، ایکس؛ لی، ایل. گاو، سی. ما، ایم؛ فینگ، ایف۔ لی، ایم؛ لی، ایل. ET رحمہ اللہ تعالی. پودوں کے مدافعتی کناز کے ہومیوسٹاسس کو کنٹرول کرنے والا ایک ریگولیٹری ماڈیول۔ مول سیل 2018, 69, 493–504.e6۔ [کراس ریف]

90. دیساکی، وائی۔ تاکاہاشی، ایس. ساتو، کے؛ Maeda, K.; Matsui, S.; یوشیمی، آئی۔ میورا، ٹی. جمونجی، J.-I.؛ تاکیدا، جے؛ یاشیما، کے. ET رحمہ اللہ تعالی. PUB4، ایک CERK1-بات چیت کرنے والا ubiquitin ligase، مثبت طور پر Arabidopsis میں MAMP سے متحرک قوت مدافعت کو منظم کرتا ہے۔ پلانٹ سیل فزیول۔ 2019، 60، 2573–2583۔ [کراس ریف]

91. تھینز، بی۔ Katsir, L.; میلوٹو، ایم؛ نیو، وائی؛ مندوکر، اے. لیو، جی؛ نومورا، کے. وہ، SY؛ Howe, GA; براؤز کریں، J. JAZ ریپریسر پروٹین جیسمونیٹ سگنلنگ کے دوران SCF COI1 کمپلیکس کے ہدف ہیں۔ فطرت 2007، 448، 661–665۔ [کراس ریف]

92. Xie, D.-X.; Feys, BF; جیمز، ایس. Nieto-Rostro، M. ٹرنر، JG COI1: ایک عربیڈوپسس جین جس کی ضرورت جیسمونیٹ ریگولیٹڈ دفاع اور زرخیزی کے لیے ہے۔ سائنس 1998، 280، 1091–1094۔ [کراس ریف]

93. سو، ایل. لیو، ایف. Lechner, E.; Genschik، P.؛ کروسبی، ڈبلیو ایل؛ ما، ایچ. پینگ، ڈبلیو. ہوانگ، ڈی. Xie, D. عربیڈوپسس میں جیسمونیٹ ردعمل کے لیے SCFCOI1 ubiquitin-ligase کمپلیکس کی ضرورت ہے۔ پلانٹ سیل 2002، 14، 1919–1935۔ [کراس ریف]

94. ہوانگ، ایس. چن، ایکس؛ ژونگ، ایکس۔ لی، ایم؛ Ao, K.; ہوانگ، جے؛ لی، ایکس پلانٹ TRAF پروٹین NLR مدافعتی رسیپٹر ٹرن اوور کو منظم کرتے ہیں۔ سیل ہوسٹ مائکروب 2016، 19، 204–215۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

95. Mazzucotelli, E.; بیلونی، ایس. مارون، ڈی. ڈی لیونارڈس، اے. Guerra, D.; ڈی فونزو، این. Cattivelli, L.; Mastrangelo, A. E3 ubiquitin ligase gene family in plants: regulation by degradation. کرر جینوم 2006، 7، 509-522۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

96. Vierstra, RD یوبیوکیٹین اور یوبیوکیٹین نما موڈیفائرز کی پھیلتی ہوئی کائنات۔ پلانٹ فزیول۔ 2012، 160، 2–14۔ [کراس ریف]

97. وو، زیڈ؛ ٹونگ، ایم؛ تیان، ایل۔ Zhu, C.; لیو، ایکس؛ Zhang, Y.; Li, X. پلانٹ E3 ligases SNIPER1 اور SNIPER2 بڑے پیمانے پر سینسر NLR مدافعتی ریسیپٹرز کے ہومیوسٹاسس کو منظم کرتے ہیں۔ EMBO J. 2020, e104915۔ [کراس ریف]

98. نجمان، ایس ایم بی؛ لونا ورگاس، ایم پی اے؛ ویلڈز، اے. Brummelkamp, ​​TR; ڈیرک، اے ایم جی؛ سکسما، ٹی کے؛ برنارڈز، آر۔ ڈیوبیکیٹینٹنگ انزائمز کی جینومک اور فنکشنل انوینٹری۔ سیل 2005، 123، 773–786۔ [کراس ریف]

99. ایون، آر. Pangestuti, R.; Thornber, S.; کریگ، اے. کار، سی. O'Donnell، L.؛ ژانگ، سی. Sadanandom, A. Deubiquitinating enzymes AtUBP12 اور AtUBP13 اور ان کے تمباکو ہومولوگ NtUBP12 پودوں کی قوت مدافعت کے منفی ریگولیٹرز ہیں۔ نیا فائٹول۔ 2011، 191، 92-106۔ [کراس ریف]

100. جیونگ، جے ایس؛ جنگ، سی.؛ Seo, JS; کم، جے کے؛ Chua، N.-H. deubiquitinating enzymes UBP12 اور UBP13 مثبت طور پر جیسمونیٹ ردعمل میں MYC2 کی سطح کو منظم کرتے ہیں۔ پلانٹ سیل 2017، 29، 1406–1424۔ [کراس ریف]

101. بیلی، ایم. سریواستو، اے. کونٹی، ایل. نیلس، ایس. ژانگ، سی. فلورنس، ایچ. محبت، A.؛ ملنر، جے؛ نیپئر، آر. گرانٹ، ایم. ET رحمہ اللہ تعالی. چھوٹے ubiquitin-like modifier (SUMO) کا استحکام نمک 1 کو حد سے زیادہ برداشت کرنے والا پروٹیز کرتا ہے اور -2 Arabidopsis thaliana میں salicylic acid سگنلنگ اور SUMO1/2 کنجوجیشن کو ماڈیول کرتا ہے۔ J. Exp. بوٹ 2016، 67، 353–363۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

102. کولیگنن، بی۔ Delaive, E.; ڈیو، ایم؛ ڈیمازی، سی. Muhovski, Y.; والن، سی. رئیس، ایم. مورو، ایس. اینڈوجینس، تشکیلاتی، پتی سوموائلوم کا پروٹومکس تجزیہ۔ جے پروٹوم۔ 2017، 150، 268–280۔ [کراس ریف]

103. انگول، کے ڈی؛ Dahale, SK; بھٹاچارجی، S. Arabidopsis میں دفاعی ایلیٹیشن کے دوران SUMO1-SUMOylome کی تبدیلیوں کا پروٹومک تجزیہ۔ جے پروٹوم۔ 2021، 232، 104054۔ [کراس ریف]

104. ملر، ایم جے؛ Barrett-Wilt, GA; ہوا، Z. Vierstra, RD پروٹومک تجزیہ عربیڈوپسس میں چھوٹے ubiquitin جیسے موڈیفائر کنجوجیشن سے متاثر ہونے والے جوہری عمل کی ایک متنوع صف کی نشاندہی کرتا ہے۔ پروک ناٹل اکاد۔ سائنس USA 2010, 107, 16512–16517. [کراس ریف] [پب میڈ]

105. کم، ایس ایچ؛ گاو، ایف۔ بھٹاچارجی، ایس. Adiasor, JA; نام، جے سی؛ Gassmann, W. Arabidopsis resistance-like Gene SNC1 SRFR1 میں تغیرات کے ذریعے چالو ہوتا ہے اور بیکٹیریل انفیکٹر AvrRps4 کے خلاف مزاحمت میں حصہ ڈالتا ہے۔ پی ایل او ایس پیتھوگ۔ 2010, 6, e1001172۔ [کراس ریف]

106. بھٹاچارجی، ایس. Halane, MK; کم، ایس ایچ؛ Gassmann، W. Pathogen effectors Arabidopsis EDS1 کو نشانہ بناتے ہیں اور مدافعتی ریگولیٹرز کے ساتھ اس کے تعامل کو تبدیل کرتے ہیں۔ سائنس 2011، 334، 1405–1408۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

107. حمودی، پنجم۔ Vlachakis, G.; شرانز، ME؛ وین ڈین برگ، HA مکمل جینوم ڈپلیکیشنز کے بعد ٹینڈم ڈپلیکیشنز انجیو اسپرمز میں پروٹین موڈیفائر سومو کی تنوع کو آگے بڑھاتے ہیں۔ نیا فائٹول۔ 2016، 211، 172–185۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

108. Kurepa, J.; واکر، جے ایم؛ سمال، جے؛ گوسنک، ایم ایم؛ ڈیوس، ایس جے؛ ڈرہم، TL؛ سانگ، D.-Y.؛ Vierstra, RD Arabidopsis میں sumo1 اور -2 conjugates کے جمع ہونے میں چھوٹے ubiquitin-like modifier (SUMO) پروٹین میں تبدیلی کا نظام تناؤ سے بڑھتا ہے۔ J. Biol کیم 2003، 278، 6862–6872۔ [کراس ریف]

109. وین ڈین برگ، HA؛ کنی، آر کے؛ Schuurin, RC; ٹاکن، FLW Arabidopsis چھوٹے ubiquitin-like modifier paralogs ترقی اور دفاع میں الگ الگ کام کرتے ہیں۔ پلانٹ سیل 2010، 22، 1998–2016۔ [کراس ریف]

110. میرل، جے سی؛ میلہیش، ٹی اے؛ کیگی، ایم ایچ؛ یانگ، ایس ایچ؛ Sharrocks, AD; ووٹن، D. Pc2/CBX4 E3 سرگرمی میں غیر ہم آہنگ سومو تعامل کے نقشوں کے لیے ایک کردار۔ PLOS ONE 2010, 5, e8794۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

111. ولاجوانا بونیکی، ایم۔ ایلروبی، این. Nordström, K.; گریبل، ٹی. Bachmair, A.; Coupland, G. isochorismate synthase کے بڑھتے ہوئے اظہار کے ذریعہ عطا کردہ ایلیویٹڈ سیلیسیلک ایسڈ کی سطح 1 مختصر دنوں میں ابتدائی طور پر Arabidopsis mutant میں SUMO1 conjugates کے Hyperaccumulation میں شراکت 4. پلانٹ J. 2014, 79, 206-219۔ [کراس ریف] 112. لی، جے. نام، جے؛ پارک، ہائی کورٹ؛ نا، جی؛ میورا، K.؛ جن، جے بی؛ یو، سی وائی؛ بیک، ڈی۔ کم، ڈی ایچ؛ جیونگ، جے سی؛ ET رحمہ اللہ تعالی. Arabidopsis میں سیلیسیلک ایسڈ کی ثالثی کی پیدائشی قوت مدافعت کو SIZ1 SUMO E3 ligase کے ذریعے منظم کیا جاتا ہے۔ پلانٹ جے 2007، 49، 79-90۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

113. گو، ایم؛ ہوانگ، Q. کیان، ڈبلیو. ژانگ، Z. جیا، زیڈ؛ Hua, J. Sumoylation E3 Ligase SIZ1 Arabidopsis میں امیون ریسیپٹر جین SNC1 کے ذریعے پودوں کی قوت مدافعت کو جزوی طور پر تبدیل کرتا ہے۔ مول پلانٹ مائیکروب انٹریکٹ۔ 2017، 30، 334–342۔ [کراس ریف]

114۔ حمودی، پنجم۔ فوکنز، ایل۔ بیرنس، بی۔ Vlachakis, G.; چٹرجی، ایس. Arroyo-Mateos، M. Wackers, PFK; جونکر، ایم جے؛ وین ڈین برگ، HA The Arabidopsis SUMO E3 Ligase SIZ1 پودوں کی قوت مدافعت اور نشوونما کے درمیان درجہ حرارت پر منحصر تجارت میں ثالثی کرتا ہے۔ پی ایل او ایس جینیٹ۔ 2018، 14، e1007157۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

115. نیو، ڈی. لن، X.-L.؛ کانگ، ایکس۔ کیو، جی پی؛ Cai، B.؛ لی، جے؛ جن، JB SIZ1-TPR1 کا ثالثی SUMOylation Arabidopsis میں پودوں کی قوت مدافعت کو دباتا ہے۔ مول پلانٹ 2019، 12، 215-228۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

116. گو، ایم؛ ش، ز. Zhu, Y.; باؤ، زیڈ؛ وانگ، جی؛ Hua, J. F-Box پروٹین CPR1/CPR30 منفی طور پر R پروٹین SNC1 کے جمع ہونے کو منظم کرتا ہے۔ پلانٹ جے 2012، 69، 411–420۔ [کراس ریف]

117. ژانگ، وائی. زینگ، ایل کراسسٹالک کے درمیان ہر جگہ اور پودوں کی قوت مدافعت میں ترجمے کے بعد پروٹین کی دیگر تبدیلیاں۔ پلانٹ کمیون. 2020، 100041۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

118. سریواستو، اے کے؛ اوروسا، بی۔ سنگھ، پی. Cummins, I.; والش، سی. ژانگ، سی. گرانٹ، ایم. رابرٹس، ایم آر؛ آنند، جی ایس؛ Fitches, E.; ET رحمہ اللہ تعالی. سومو جیسمونک ایسڈ ریسیپٹر کورونیٹائن غیر حساس 1 کی سرگرمی کو دباتا ہے۔ پلانٹ سیل 2018، 30، 2099–2115۔ [کراس ریف]

119. Cao, Y.; ایسیٹی، ڈی جے؛ سبط، جی؛ گانا، جے؛ مکینو، S.-I.؛ فاکس، بی جی؛ FLS2 Ser-938 میں جھکا ہوا، AF اتپریورتنوں نے FLS2-ثالثی عربیڈوپسس استثنیٰ میں سگنلنگ ایکٹیویشن کو توڑا۔ پی ایل او ایس پیتھوگ۔ 2013، 9، e1003313۔ [کراس ریف]

120. چنچیلا، ڈی. باؤر، زیڈ؛ Regenass, M.; بولر، ٹی. Felix, G. عربیڈوپسس ریسیپٹر کناز FLS2 Flg22 کو باندھتا ہے اور فلیجیلن پرسیپشن کی مخصوصیت کا تعین کرتا ہے۔ پلانٹ سیل 2006، 18، 465–476۔ [کراس ریف]

121. لو، ڈی. وو، ایس. گاو، ایکس؛ Zhang, Y.; شان، ایل. وہ، P. ایک رسیپٹر نما سائٹوپلاسمک کناز، BIK1، پلانٹ کی فطری قوت مدافعت کو شروع کرنے کے لیے فلیجیلن ریسیپٹر کمپلیکس کے ساتھ وابستہ ہے۔ پروک ناٹل اکاد۔ سائنس USA 2010, 107, 496-501. [کراس ریف]

122. سن، وائی؛ لی، ایل. ماچو، اے پی؛ ہان، زیڈ؛ Hu, Z.; Zipfel، C.؛ Zhou, J.-M.; Chai, J. Flg22-Arabidopsis FLS2-BAK1 امیون کمپلیکس کی حوصلہ افزائی ایکٹیویشن کے لیے ساختی بنیاد۔ سائنس 2013، 342، 624–628۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

123. ما، ایکس۔ کلاز، LAN؛ لیسلی، ME؛ تاؤ، کے؛ وو، زیڈ؛ لیو، جے؛ یو، ایکس؛ لی، بی؛ چاؤ، جے؛ Savin, DV; ET رحمہ اللہ تعالی. BIK1 کی Ligand-حوصلہ افزائی monoubiquitination پودوں کی قوت مدافعت کو منظم کرتی ہے۔ فطرت 2020، 581، 199–203۔ [کراس ریف]

124. مونگھن، جے. Matschi, S.; رومیس، ٹی. Zipfel, C. کیلشیم پر منحصر پروٹین کناز CPK28 منفی طور پر BIK1-ثالثی PAMP کی حوصلہ افزائی کیلشیم برسٹ کو منظم کرتا ہے۔ پلانٹ سگنل. برتاؤ۔ 2015، 10۔ [کراس ریف]

125. ین، جے. Yi, H.; چن، ایکس؛ وانگ، جے. پروٹین کی ترجمہ کے بعد کی تبدیلیاں پودوں کے مدافعتی ردعمل کو منظم کرنے میں ورسٹائل کردار رکھتی ہیں۔ انٹر جے مول سائنس 2019، 20، 2807۔ [کراس ریف]

126. وتر، جے. ڈونگ، X. NPR1 کی پوسٹ ٹرانسلیشنل ترمیم: ایک واحد پروٹین جو پودوں کی قوت مدافعت اور فزیالوجی میں متعدد کردار ادا کرتا ہے۔ پی ایل او ایس پیتھوگ۔ 2016، 12، e1005707۔ [کراس ریف]

127. Després, C.; ڈی لونگ، سی. Glaze, S.; لیو، ای. فوبرٹ، PR عربیڈوپسس NPR1/NIM1 پروٹین BZIP ٹرانسکرپشن عوامل کے TGA فیملی کے ذیلی گروپ کی DNA بائنڈنگ سرگرمی کو بڑھاتا ہے۔ پلانٹ سیل 2000، 12، 279–290۔ [کراس ریف]

128۔ صالح، الف۔ وتر، جے. موہن، آر. مارکیوس، جے؛ لڑکے.؛ یان، ایس. زوالییف، آر. نوموٹو، ایم؛ Tada, Y.; ڈونگ، X. ماسٹر ٹرانسکریشنل ریگولیٹر NPR1 کی پوسٹ ٹرانسلیشنل ترمیم پودوں کے مدافعتی ردعمل کے متحرک لیکن سخت کنٹرول کو قابل بناتی ہے۔ سیل ہوسٹ مائکروب 2015، 18، 169–182۔ [کراس ریف]

129. Spoel, SH; Mou، Z.؛ Tada, Y.; سپوی، NW؛ Genschik، P.؛ ڈونگ، X. ٹرانسکرپشن کو ایکٹیویٹر NPR1 کا پروٹیزوم میڈیٹیڈ ٹرن اوور پودوں کی قوت مدافعت کو منظم کرنے میں دوہری کردار ادا کرتا ہے۔ سیل 2009، 137، 860–872۔ [کراس ریف]

130. فو، زیڈ کیو؛ یان، ایس. صالح، اے. وانگ، ڈبلیو. روبل، جے؛ اوکا، این۔ موہن، آر. Spoel, SH; Tada, Y.; زینگ، این. ET رحمہ اللہ تعالی. NPR3 اور NPR4 پودوں میں مدافعتی سگنل سیلیسیلک ایسڈ کے رسیپٹرز ہیں۔ فطرت 2012، 486، 228–232۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

131. وین لون، ایل سی؛ Rep, M.; پیٹرس، CMJ متاثرہ پودوں میں ناقابل دفاع دفاع سے متعلق پروٹین کی اہمیت۔ انو Rev. Phytopathol. 2006، 44، 135-162۔ [کراس ریف]

132. وہ، ز. ہوانگ، ٹی. Ao, K.; یان، ایکس۔ ہوانگ، Y. سموئیلیشن، فاسفوریلیشن، اور ایسٹیلیشن پودوں کے مدافعتی اجزاء کے ٹرن اوور کو ہر جگہ ثالثی کرتے ہیں۔ سامنے والا۔ پلانٹ سائنس 2017، 8۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

133. بیکر، آر. نائیڈو، ایس. وین ڈین برگ، این. پیتھوجینسیز سے متعلق جینز 1 (NPR1) اور متعلقہ خاندان کا کوئی اظہار یا نہیں: پودوں کی بیماری کے خلاف مزاحمت میں میکانکی بصیرت۔ سامنے والا۔ پلانٹ سائنس 2019، 10۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

134. لم، جی-ایچ. Hoey, T.; Zhu, S.; Clavel, M.; یو، کے؛ Navarre, D.; کچرو، اے. ڈیراگن، J.-M.؛ Kachroo, P. COP1، فوٹومورفوگنیسیس کا ایک منفی ریگولیٹر، دوہری پھنسے ہوئے RNA بائنڈنگ پروٹین کے ذریعے پودوں کی بیماری کے خلاف مزاحمت کو مثبت طور پر منظم کرتا ہے۔ پی ایل او ایس پیتھوگ۔ 2018, 14, e1006894. [کراس ریف]

135. لن، X.-L. نیو، ڈی. Hu, Z.-L.; کم، ڈی ایچ؛ جن، وائی ایچ؛ Cai، B.؛ لیو، پی. میورا، K.؛ یون، ڈی جے؛ Kim, W.-Y.; ET رحمہ اللہ تعالی. Arabidopsis SUMO E3 ligase، SIZ1، COP1 سرگرمی کو فروغ دے کر فوٹومورفوگنیسیس کو منفی طور پر منظم کرتا ہے۔ پی ایل او ایس جینیٹ۔ 2016, 12, e1006016. [کراس ریف]

136. کم، جے وائی؛ جنگ، I.-C.؛ Seo، HS COP1 اپنی E3 ubiquitin ligase سرگرمی کے ذریعے AtSIZ1 فنکشن کو ماڈیول کر کے ابیوٹک تناؤ کے ردعمل کو کنٹرول کرتا ہے۔ سامنے والا۔ پلانٹ سائنس 2016، 7. [کراس ریف]

For more information:1950477648nn@gmail.com