عام نیوروڈیجینریٹو عوارض کا جائزہ: موجودہ علاج کے طریقہ کار اور نینو تھراپیٹکس کا ممکنہ کردار حصہ 1

خلاصہ:

نیوروڈیجینریٹو عوارض بنیادی طور پر نیوران کے نقصان کی خصوصیت رکھتے ہیں۔ سب سے عام نیوروڈیجینریٹو عوارض میں الزائمر اور پارکنسنز کی بیماری شامل ہیں۔

Neurodegenerative بیماری ایک ایسی بیماری ہے جو بزرگوں کی جسمانی اور ذہنی صحت کو بری طرح متاثر کرتی ہے۔ اس کے اہم مظاہر دماغی افعال کا بتدریج زوال اور یادداشت میں کمی ہے۔ اگرچہ نیوروڈیجینریٹیو بیماری ایک بہت ہی خوفناک بیماری ہے، لیکن ہمیں اس کے منفی اثرات کا شکار نہیں ہونا چاہیے، بلکہ اس بیماری کو روکنے اور اس کا علاج کرنے کے طریقے تلاش کرنا چاہیے۔

یادداشت اور نیوروڈیجینریٹو بیماری کے درمیان تعلق بہت گہرا ہے۔ ایک بار جب نیوروڈیجنریٹیو بیماری ہوتی ہے تو، مریض کے دماغ کو مختلف ڈگریوں تک نقصان پہنچے گا۔ یہ نقصان نہ صرف مریض کی جسمانی صحت کو متاثر کرے گا بلکہ مریض کی علمی صلاحیت اور یادداشت کو بھی متاثر کرے گا۔ لہذا، دماغی صحت کی حفاظت ہماری اولین ترجیح ہے نیوروڈیجینریٹو بیماریوں سے لڑنے میں۔

تو، دماغ کی صحت کی حفاظت کیسے کریں؟ یہاں چند تجاویز ہیں:

1. ورزش کرتے رہیں: مناسب ورزش خون کی گردش کو فروغ دے سکتی ہے، جسم کی قوت مدافعت اور قوت برداشت کو بڑھا سکتی ہے، نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں کی نشوونما کو سست کرنے میں مدد دیتی ہے، اور بیماری کے خطرے کو کم کرتی ہے۔

2. صحت مند غذا برقرار رکھیں: صحت مند کھانا کھانے سے دماغ کو کافی غذائیت مل سکتی ہے، جو نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں کی نشوونما کو سست کرنے میں مدد دیتی ہے۔ خوراک میں چکنائی اور چینی کی مقدار پر توجہ دیں اور زیادہ کھانے سے پرہیز کریں۔

3. سماجی سرگرمیوں کو برقرار رکھیں: سماجی سرگرمیوں میں باقاعدگی سے شرکت دماغی سرگرمیوں کو فروغ دے سکتی ہے اور اعصابی امراض کی نشوونما کو سست کرنے میں مدد کر سکتی ہے۔

4. فعال سیکھنا: سیکھنے کے لیے جوش و خروش کو برقرار رکھنے سے دماغ کی قوتِ حیات کو تحریک ملتی ہے اور اعصابی امراض کی نشوونما کو سست کرنے میں مدد ملتی ہے۔

مختصراً یہ کہ ہمیں نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں کا سامنا ان کے منفی اثرات میں ملوث ہونے کے بجائے مثبت انداز میں کرنا چاہیے۔ صرف ایک مثبت رویہ برقرار رکھنے سے ہی ہم نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں کو مؤثر طریقے سے روک سکتے ہیں اور ان کا علاج کر سکتے ہیں اور اپنے دماغ کو صحت مند اور جیورنبل سے بھرپور رکھ سکتے ہیں۔ یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے۔ Cistanche یادداشت کو نمایاں طور پر بہتر بنا سکتا ہے کیونکہ Cistanche میں اینٹی آکسیڈنٹ، اینٹی سوزش اور عمر بڑھنے کے اثرات ہوتے ہیں، جو دماغ میں آکسیڈیشن اور سوزش کے رد عمل کو کم کرنے میں مدد کر سکتے ہیں، اس طرح اعصابی نظام کی صحت کی حفاظت کرتے ہیں۔ اس کے علاوہ، Cistanche اعصابی خلیوں کی نشوونما اور مرمت کو بھی فروغ دے سکتا ہے، اس طرح عصبی نیٹ ورکس کے رابطے اور کام کو بڑھاتا ہے۔ یہ اثرات یادداشت، سیکھنے کی صلاحیت، اور سوچنے کی رفتار کو بہتر بنانے میں مدد کر سکتے ہیں، اور ادراک کی خرابی اور نیوروڈیجینریٹو بیماریوں کی موجودگی کو بھی روک سکتے ہیں۔

شارٹ ٹرم میموری کو بہتر بنانے کا طریقہ جانیں پر کلک کریں۔

اگرچہ نیوروڈیجینریٹو عوارض کے انتظام کے لیے فی الحال کئی دوائیں منظور شدہ ہیں، لیکن ان میں سے ایک بڑی اکثریت صرف متعلقہ علامات میں مدد کرتی ہے۔

روگجنن کو نشانہ بنانے والے علاج کی یہ کمی بنیادی طور پر خون کے دماغی رکاوٹ (BBB) ​​کے محدود اثرات کی وجہ سے ہے، جو تمام "غیر ملکی مادوں" میں سے 99 فیصد کو دماغ سے باہر رکھتی ہے۔

ان کی دریافت کے بعد سے، نینو پارٹیکلز کو دماغ سمیت بہت سے اعضاء میں کامیابی کے ساتھ استعمال کیا گیا ہے۔ یہ جائزہ مختصر طور پر الزائمر، پارکنسنز کی بیماری، اور امیوٹروفک لیٹرل سکلیروسیس کی پیتھوفیسولوجی، اور ان کے موجودہ انتظامی طریقوں کو بیان کرتا ہے۔

اس کے بعد ہم دماغی ادویات کی فراہمی کے بڑے چیلنجوں کو اجاگر کرتے ہیں، اس کے بعد مختلف اعصابی عوارض کی تشخیص اور علاج میں نینو تھراپیٹکس کا کردار۔

مطلوبہ الفاظ: nanoparticle; neurodegenerative خرابی کی شکایت؛ neurogenesis؛ الزائمر کی بیماری؛ پارکنسن کی بیماری؛ خون دماغ کی رکاوٹ؛ امیوٹروفک لیٹرل سکلیروسیس۔

1. تعارف

نیوروڈیجنریشن کی شناخت دماغ سے متعلق عارضوں میں اہم پیتھو فزیولوجیکل تبدیلی کے طور پر کی گئی ہے [1]۔ طبی یا جراحی حل بنانے کے لیے جدید سائنس کی مسلسل کوششوں کے باوجود، نتیجہ سازگار نہیں ہوا۔

الزائمر اور ڈیمنشیا جیسے نیوروڈیجینریٹو عوارض (NDs) زیادہ تر بوڑھے لوگوں میں ایک طبی تشویش کی حیثیت رکھتے ہیں [2,3]۔ انتہائی موثر خون دماغی رکاوٹ (BBB) ​​NDs کے کامیاب انتظام میں حقیقی رکاوٹ بنی ہوئی ہے۔

کئی کامیابیوں کے باوجود جن کا مظاہرہ سرجریوں اور انتہائی غلط تکنیکوں سے کیا گیا ہے، دماغی رکاوٹ کو ممکنہ نقصان کی وجہ سے، ان کے طویل مدتی فائدے کے بارے میں مختلف خدشات کی وجہ سے ان کی طبی قبولیت محدود ہے۔

نیوروڈیجنریشن کو روکنے یا تبدیل کرنے کے لیے ایک مناسب متبادل کے طور پر، بی بی بی کو عبور کرنے کی صلاحیت کے ساتھ نینو تھیراپیوٹکس (بغیر کسی رکاوٹ کو پہنچنے والے نقصان کے) بہت سے معاملات میں تجویز کیے گئے ہیں اور اس کا مظاہرہ کیا گیا ہے [4,5]۔ روایتی خوراک کی شکلوں [6] کے مقابلے میں متعدد فوائد کی وجہ سے نینو تھیراپیٹک استعمال کرشن حاصل کر رہا ہے۔

اس عظیم پیش رفت کے باوجود، بہترین نتائج کو یقینی بنانے کے لیے نینو تھراپیٹکس کو بہتر کرنے کی ضرورت ہے۔ اس جائزے میں، ہم ابتدائی طور پر میجر این ڈیز کی پیتھوفیسولوجی اور ان کی موجودہ انتظامی حکمت عملیوں کی وضاحت کرتے ہیں۔

ہم BBB کے کردار اور دماغی ٹارگٹڈ منشیات کی ترسیل کے لیے دیگر چیلنجز پر بھی تبادلہ خیال کرتے ہیں۔ مزید، ہم نیوروڈیجنریشن کے خلاف جنگ میں نینو تھراپیٹکس کے ممکنہ کردار کو دیکھتے ہیں۔ آخر میں، ہم NDs کو منظم کرنے اور مستقبل کی ایپلی کیشنز کے لیے تناظر فراہم کرنے کے لیے نینو تھراپیٹکس میں پیش رفت اور موجودہ نتائج پر تبادلہ خیال کرتے ہیں۔

2. نیوروڈیجنریٹیو ڈس آرڈرز (NDs)

نیوران انسانی دماغ کے مناسب کام کے لیے مرکزی حیثیت رکھتے ہیں کیونکہ وہ مواصلات میں اہم کردار ادا کرتے ہیں [7,8]۔ زیادہ تر نیوران دماغ میں پیدا ہوتے ہیں۔ تاہم، نیورونز جسم میں ہر جگہ موجود ہوتے ہیں [9,10]۔

بچپن کے دوران، عصبی خلیہ خلیات زیادہ تر نیوران پیدا کرتے ہیں، جن کی تعداد جوانی میں نمایاں طور پر کم ہو جاتی ہے [11]۔ اگرچہ نیوران لافانی نہیں ہیں، لیکن نیوران، نیوران کی ساخت، اور/یا ان کے افعال کا ترقی پذیر نقصان، جسے نیوروڈیجنریشن کہا جاتا ہے، دماغ کے کئی عوارض کی پیتھوفیسولوجی کا مرکز ہے [12] اور یہ صحت کی ایک بڑی تشویش بھی ہے۔

نیوروڈیجنریشن کا تعلق Synapse، اور نیورل نیٹ ورک کی خرابی، اور دماغ میں پروٹین کی فزیو کیمیکل طور پر تبدیل شدہ مختلف قسموں کے جمع ہونے سے ہے (شکل 1) [13-16]۔

نیوروڈیجنریشن کے ساتھ بیماریوں کو ان کی نمایاں خصوصیت کے طور پر اجتماعی طور پر NDs [17,18] کہا جاتا ہے۔ سب سے زیادہ عام NDs میں الزائمر کی بیماری، پارکنسنز کی بیماری، پرین کی بیماری، امیوٹروفک لیٹرل سکلیروسیس، موٹر نیورون کی بیماری، ہنٹنگٹن کی بیماری، ریڑھ کی ہڈی کی بیماری، اسپائنل muscularatrophys، 7. 19-21]۔

تصویر 1. نیوروڈیجنریشن میں علمی کمی کا راستہ۔ Amyloid-beta (A) monomers مختلف ساختوں کے oligomers بنانے کے لیے اکٹھے جمع ہو جاتے ہیں۔ اس کے بعد، اولیگومر A ریشے بناتے ہیں، جو A تختیوں کی شکل میں غلط ترتیب دیتے ہیں۔ تختی کی تشکیل اشتعال انگیز ردعمل کو جنم دیتی ہے شکل 1. نیوروڈیجنریشن میں علمی کمی کا راستہ۔

Amyloid-beta (A ) monomers ایک ساتھ مل کر مختلف ساختوں کے oligomers بناتے ہیں۔ اس کے بعد، اولیگومر A ریشے بناتے ہیں، جو A تختیوں کی شکل میں غلط ترتیب دیتے ہیں۔

تختی کی تشکیل ایک اشتعال انگیز ردعمل کو جنم دیتی ہے جس میں تاؤ ایگریگیٹس کی تشکیل شامل ہے جس کے نتیجے میں صحت مند نیوران بیمار نیوران میں تبدیل ہوتے ہیں۔

زیادہ بیمار نیوران کی موجودگی ایک اور اشتعال انگیز ردعمل کو متحرک کرتی ہے جس کے نتیجے میں زیادہ نیوران کا نقصان ہوتا ہے اور اس کے نتیجے میں دماغی افعال میں کمی کے ساتھ ساتھ علمی کمی ہوتی ہے۔

Neurodegenerative عارضے دنیا بھر میں لاکھوں لوگوں کو متاثر کرتے ہیں۔ اگرچہ عمر تمام NDs کی نشوونما میں سب سے زیادہ اہم کردار ادا کرنے والا خطرہ عنصر ہے، لیکن حالیہ نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ کسی فرد کے جینیاتی میک اپ اور ماحولیاتی عوامل کا امتزاج NDs کے خطرے کو بڑھانے میں یکساں طور پر حصہ ڈال سکتا ہے۔ مزید، NDs [22] کے لیے جوابدہ مخصوص جین (ایک فرد کے اندر) کے اظہار کے باوجود، نیوروڈیجنریشن کا وقت اور حد بڑی حد تک ان کے فوری ماحول [23,24] پر منحصر ہے۔

مزید حالیہ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ متعدد پیتھالوجیز ایک ہی نیوروڈیجینریٹو ڈس آرڈر [25-28] کو واضح کر سکتی ہیں۔ اس طرح، NDs بہت سنگین ہو سکتے ہیں یا بعض صورتوں میں جان لیوا بھی ہو سکتے ہیں۔ تاہم، یہ مکمل طور پر بیماری کی قسم اور مرحلے پر منحصر ہے۔

چونکہ دماغ جسم کے افعال کے کئی پہلوؤں کو کنٹرول کرتا ہے، اس لیے اعصابی بیماریاں انسانی کام کے متعدد پہلوؤں کو متاثر کرتی ہیں اور بنیادی (مثلاً تقریر، حرکت، استحکام، اور توازن) اور پیچیدہ کاموں (مثلاً مثانہ اور آنتوں کے افعال، اور) دونوں کو انجام دینے کی صلاحیت کو محدود کر دیتی ہیں۔ علمی صلاحیتیں)۔

زیادہ تر NDs بغیر کسی معافی کے آگے بڑھتے ہیں، جب کہ بعض صورتوں میں، علاج علامات کی بہتری، موجود ہونے پر درد سے نجات، اور/یا توازن اور نقل و حرکت کی بحالی کو ہدف بناتے ہیں۔ مندرجہ ذیل حصوں میں، ہم مختصراً کچھ عام NDs پر بات کریں گے۔

2.1 الزائمر کی بیماری (AD)

الزائمر کی بیماری کے پیتھوفیسولوجی کے مزید حالیہ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ امائلائڈ-بیٹا (A) اور تاؤ پروٹین کا جمع ہونا AD کی ترقی [29,30] میں مرکزی حیثیت رکھتا ہے۔

دماغ کے اندر A پر مشتمل تختیوں کی تشکیل، جو ہائپر فاسفوریلیٹڈ تاؤ پر مشتمل نیوروفائبریلری ٹینگلز (NFTs) سے منسلک ہیں، کو AD [31–33] کی کلاسیکی خصوصیت کے طور پر شناخت کیا گیا ہے۔

تختی کی تشکیل ہپپوکیمپل سرکٹری میں خلل ڈالتی ہے جس کے نتیجے میں قلیل مدتی یادداشت کو طویل مدتی نشانات میں مضبوط کیا جاتا ہے [34]۔ AD میں، دماغی افعال بشمول یادداشت کے لیے ضروری نیورو ٹرانسمیٹر سسٹمز کو نقصان پہنچا، نیورونل نقصان، ناقص Synaptic کنکشن، اور نقصان ہوتا ہے۔ اس طرح، ابتدائی مرحلے AD میں سب سے عام طبی علامات منتخب میموری کی خرابی ہے۔

اس کے علاوہ، ہپپوکیمپس اور درمیانی وقتی-لوب پر منحصر افعال، جیسے اعلانیہ ایپیسوڈک میموری، بھی اکثر متاثر ہوتے ہیں۔ آخر میں، ایگزیکٹو فنکشن کی خرابی، فیصلہ، اور مسئلہ حل کرنے میں اضافی طبی توضیحات ہیں اور عام طور پر جلد ظاہر ہوتے ہیں [35]۔

2.2 پارکنسنز کی بیماری (PD)

پارکنسن کی بیماری ایک ترقی پسند اعصابی عارضہ ہے جو جھٹکے، پٹھوں میں سختی، غیر مستحکم چلنے، اور توازن اور ہم آہنگی کی دشواریوں کا باعث بنتا ہے۔ جینیاتی اور غیر جینیاتی دونوں محرکات PD کا سبب بنتے ہیں۔

PD [36,37] کے لیے عمر کو بنیادی خطرے کا عنصر سمجھا جاتا ہے۔ اس کے علاوہ، بہت سے دوسرے عوامل، جیسے کیفین کا زیادہ استعمال، تمباکو نوشی، اور ماحولیاتی زہریلے مواد کی نمائش، PD کی نشوونما کے خطرے کو کم کرنے کے لیے جانا جاتا ہے [38]، حالانکہ صحیح طریقہ کار ابھی تک واضح نہیں ہے [39-41]۔ PD کی پیتھوفیسولوجی میں بنیادی طور پر فرنٹل کورٹیکس ایٹروفی اور وینٹریکولر انلرجمنٹ شامل ہے۔

تاہم، PD دماغ میں مشاہدہ کیا جانے والا سب سے زیادہ مخصوص شکلیاتی تبدیلی لوکوسکوریلیس اور سبسٹینٹیا نگرا پارس کمپیکٹا (SNpc) میں رنگت کا نقصان ہے، جو ڈوپامینرجک (DA) نیورومیلینن پر مشتمل نیورونز کی موت سے پیدا ہوتا ہے [42]۔

PD میں، سیل کے اس اہم نقصان کے نتیجے میں نگروسٹریٹل پاتھ وے کی خرابی ہوتی ہے، جس کا نتیجہ سٹرائٹم کے اندر ڈوپامائن کی کمی کی وجہ سے ہوتا ہے، اور اس کے نتیجے میں، کارڈینل موٹر علامات [42]۔

مختلف خطوں میں خلیوں کا نقصان، بشمول Meynert کے نیوکلئس بیسالیس، رافے نیوکلی، لوکس کوریلیئس، پیڈونکلوپونٹائن نیوکلئس، وگوسنرو کا ڈورسل موٹر نیوکلئس، ہائپوتھیلمس، اور ولفیٹری بلب، غیر پی پی کی علامات کا سبب بنتے ہیں۔ 43]۔

PD بیماری کے بڑھنے میں کلیدی کردار ادا کرنے کے لیے کئی میکانزم کی نشاندہی کی گئی ہے، اور ان میں -synuclein misfolding and aggregation، mitochondrial dysfunction، غیر فعال پروٹین کلیئرنس سسٹم، ubiquitin-proteasome system، اور autophagy-lysosome نظام، اور neuroinflammation، [37،42 44]۔

خوردبینی طور پر، نیورونل سیل باڈیز کے اندر لیوی باڈیز (غیر معمولی سائٹوپلاسمک ذخائر جو پروٹین کے لیے مدافعتی ہیں) کی موجودگی، ڈیسٹروفک نیورائٹس (لیوی نیورائٹس) کے ساتھ، PD [36,45] کی خصوصیت کرتی ہے۔

لیوی جسم فاسفوریلیٹ ہو سکتے ہیں اور سی این ایس کے دوسرے علاقوں میں پھیل سکتے ہیں۔ AD کی طرح، پروٹین کی غلط فولڈنگ PD [45] میں بھی ہوتی ہے، اور پروٹین جو عام طور پر غلط فولڈنگ ہوتی ہے وہ ٹاؤ پروٹین ہے۔ تاؤ پروٹین کی غیر معمولی ہائپر فاسفوریلیشن NFT کی تشکیل کا باعث بنتی ہے۔ PD مریضوں کے ذیلی گروپ میں، NFTs اور amyloid-beta plaques کی وسیع پیمانے پر تختیاں ہیں [46]۔

2.3۔ امیوٹروفک لیٹرل سکلیروسیس (ALS)

ALS، جسے عام طور پر موٹر نیورون کی بیماری یا Lou Gehrig's disease کہا جاتا ہے، اعصابی خلیوں اور ریڑھ کی ہڈی کی ترقی پسند بیماری ہے، جس کے نتیجے میں پٹھوں کی کمزوری اور فالج ہوتا ہے [47,48]۔ ALS میں، موٹر نیوران مرنے سے پہلے بتدریج خراب ہو جاتے ہیں [49]۔

جب موٹر نیوران خراب ہو جاتے ہیں یا مردہ ہو جاتے ہیں، دماغ کو بھیجے جانے والے سگنلز مزید ڈیلیور نہیں ہوتے۔ اگرچہ 30 سے ​​زیادہ مختلف جین ALS کے ساتھ منسلک ہیں، چار اہم جینز (C9orf72، TARDBP، SOD1، اور FUS) میں اتپریورتن ALS کے 70% سے زیادہ کیسز میں شامل ہیں [49]۔

یہ چار جینز بڑے موٹر فنکشن کے پہلوؤں جیسے ڈی این اے کی مرمت، ہومیوسٹاسس، مائٹوکونڈریل فنکشن، اور گلیل سیل فنکشن میں شامل پروٹین کو انکوڈ کرتے ہیں۔ خیال کیا جاتا ہے کہ ان خراب افعال کا امتزاج ALS میں مشاہدہ کیے گئے موٹر نیوران کے انحطاط میں معاون ہے۔ انٹرا نیورونل پروٹین ایگریگیٹس کا جمع ہونا ALS کی پیتھولوجیکل شناخت ہے۔

زیادہ تر ALS مریضوں میں پایا جانے والا سب سے زیادہ پروٹین TAR DNA بائنڈنگ پروٹین ہے۔ تاہم، دوسرے پروٹین جیسے سپر آکسائیڈ ڈسمیوٹیز-1اور نیوروفیلامنٹ بھی مجموعی بنا سکتے ہیں [50,51]۔ بہر حال، یہ واضح نہیں ہے کہ پروٹین کے مجموعے یا پروٹین کمپلیکس نیورون کے نقصان سے پہلے ہیں یا اس کے برعکس۔

3. ND کے علاج کے لیے موجودہ علاج کے طریقے

neurodegenerative عوارض کا انتظام اکثر بیماری سے مخصوص ہوتا ہے۔ انتظام کے لیے کئی طریقوں کو فی الحال قبول کیا گیا ہے، جو یا تو بیماری کے روگجنن کو نشانہ بناتے ہیں یا تجربہ شدہ علامات کو بہتر بنانے کی کوشش کرتے ہیں۔ اس جائزے میں، ہم بڑے NDs (ٹیبل 1) کے علاج کے لیے فی الحال عملی طور پر علاج کے طریقوں پر غور کرتے ہیں۔

3.1 AD کے لیے علاج کے طریقے

AD کے انتظام کے لیے علاج کے طریقے بنیادی طور پر بیماری کے بڑھنے کے لیے مختلف راستوں کو نشانہ بنانے پر توجہ مرکوز کرتے ہیں۔ فی الحال، AD کے انتظام کے لیے امریکی FDA کی طرف سے منظور شدہ ادویات کی تین قسمیں ہیں، جن میں سے ہر ایک ذیل میں بیان کی گئی ہے۔

3.1.1 اینٹی باڈی ٹارگٹنگ ایمیلائڈ-بیٹا (A) تختیاں

Aducanumab (Aduhelm) بیماری میں ترمیم کرنے والی پہلی دوا ہے جو AD کے مریضوں کے لیے منظور کی گئی تھی اور اسے جون 2021 میں منظور کیا گیا تھا [52]۔ یہ ہر چار ہفتوں میں تقریباً ایک گھنٹہ سے زیادہ انٹراوینس (IV) انفیوژن کے طور پر دیا جاتا ہے۔

Aducanumab دماغ میں ایکسٹرا سیلولر A تختیوں کے لیے مخصوص IgG1 مونوکلونل اینٹی باڈی ہے، جو تختیوں کو باندھ کر صاف کرنے میں مدد کرتا ہے [52,53]۔ اگرچہ مشروط طور پر منظور شدہ، ایڈوکانوماب پر کلینیکل ڈیٹا A تختیوں کے بوجھ میں کمی کو ظاہر کرتا ہے، لیکن مریضوں میں بہتر علمی افعال سے کوئی تعلق نہیں ہے۔

حتمی ثبوت فراہم کرنے کے لیے مزید طبی ڈیٹا اب بھی اکٹھا کیا جائے گا کہ آیا دوا علمی افعال میں مدد کرتی ہے۔ تاہم، ایڈوکانومابھاس کی منظوری نے AD کے مریضوں اور وکالت گروپوں میں بھی جوش و خروش کی لہر پیدا کی۔ بیماری کی پیتھالوجی کو تبدیل کرنے کا ہدف بنانے والی پہلی تھراپی ہونے کے علاوہ، ان کا خیال ہے کہ یہ جلد ہی اسی طرح کے علاج کے لیے راہیں پیدا کرے گا۔

متعدد کلینیکل ٹرائلز مختلف بائیو ایکٹیو مالیکیولز (یعنی سیکریٹیز انحیبیٹرز اور علاجاتی اینٹی باڈیز) کا استعمال کرتے ہوئے کیے گئے ہیں، لیکن ان میں سے زیادہ تر اب تک ختم ہو چکے ہیں۔ کچھ A کو نشانہ بنانے والی اینٹی باڈیز-AAB-003, MEDI1814, RO7126209, اور SAR228810- نے کلینکل ٹرائل مرحلہ I مکمل کر لیا ہے۔ جبکہ aducanumab نے کلینکل ٹرائل فیز III مکمل کر لیا ہے، یہ A مجموعے کے لیے بھی مخصوص ہے۔

اسی طرح، تاؤ یا TREM 2 مخصوص اینٹی باڈیز، یعنی، BIIB076، bepranemab، JNJ-63733657، نے کلینکل ٹرائل فیزI مکمل کر لیا ہے، جبکہ گوسورانیماب کلینیکل ٹرائل فیز 2 [54] میں ہے۔ اس طرح، اضافی اینٹی باڈی کی بنیاد پر ہدف بنانے والی دوا جلد ہی AD کے علاج کے لیے FDA کی منظوری حاصل کر سکتی ہے۔

For more information:1950477648nn@gmail.com