AKI کا CKD کی ترقی پر کوئی اثر نہیں ہوا۔

پچھلے مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ گردے کی شدید چوٹ (AKI) دائمی گردے کی بیماری (CKD) کے مریضوں میں بیماری کے بڑھنے کو متاثر کر سکتی ہے، اور کچھ ماہرین اس بات پر متفق ہیں کہ AKI کی روک تھام CKD کے انتظام میں مددگار ثابت ہو سکتی ہے۔ تاہم، مندرجہ بالا مطالعات میں کچھ طریقہ کار کے فرق اور خامیاں ہیں۔ مثال کے طور پر، AKI کے مریضوں میں AKI کے دوران داخلے سے پہلے تخمینی گلوومیرولر فلٹریشن ریٹ (eGFR) کی ڈھلوان اور پروٹینوریا کو کم کثرت سے فالو اپ کیا جاتا ہے۔ اس کے علاوہ، کچھ چھوٹے نمونوں کے مطالعے سے پتہ چلا ہے کہ AKI کے ہونے کے بعد، CKD کے مریضوں میں eGFR کی کمی کی شرح سست ہو جائے گی۔ لہذا، کچھ علماء نے AKI اور CKD کے درمیان تعلق کے بارے میں شکوک و شبہات کا اظہار کیا ہے، یعنی کیا AKI کے ہونے سے CKD کے مریضوں میں eGFR میں کمی کی شرح کو تبدیل کرنا ممکن ہے؟

گردے کی بیماری کے لیے cistanche herba کے لیے کلک کریں۔

11 جولائی 2023 کو اینالز آف انٹرنل میڈیسن نے ایک مطالعہ شائع کیا جس میں بتایا گیا ہے کہ AKI کا CKD مریضوں میں eGFR کی کمی کی شرح پر کوئی خاص اثر نہیں ہے، جو CKD مریضوں کی انتظامی حکمت عملی کو بنیادی طور پر تبدیل کر سکتا ہے۔

تحقیقی ڈیزائن

CRIC مطالعہ ریاستہائے متحدہ میں متنوع نسلی گروہوں سے CKD والے بالغوں کا ایک کثیر مرکز، ممکنہ ہم آہنگ مطالعہ تھا۔ مطالعہ کی شمولیت کے معیار یہ ہیں:

① بالغ CKD مریض جنہوں نے گردوں کی بیماری کے آخری مرحلے میں ترقی نہیں کی ہے۔

②جامع لیبارٹری ڈیٹا۔ فالو اپ طریقہ ہر 6 ماہ بعد ٹیلی فون فالو اپ تھا، بائیو مارکر بشمول کریٹینائن، سیسٹیٹن سی اور پروٹینوریا-کریٹینائن ریشو (UPCR) سال میں ایک بار جمع کیے جاتے تھے۔ دیگر اہم علامات، ادویات کی حیثیت، اور طبی واقعات کو اپ ڈیٹ کیا گیا تھا۔ فالو اپ کے آغاز اور اختتامی سال بالترتیب 2013 اور 2017 تھے۔

مطالعہ کا بنیادی نقطہ ای جی ایف آر کی ڈھلوان ہے، اور اہم واقعہ ہسپتال میں داخل ہونے کے دوران AKI کے واقعات ہیں (جسے داخل مریض AKI کہا جاتا ہے، مخصوص معیار کے لیے KDIGO رہنما خطوط دیکھیں)، جسے تین مراحل میں تقسیم کیا جا سکتا ہے۔

تحقیق کا نتیجہ

مجموعی طور پر 3,150 مریضوں کا اندراج کیا گیا، جن میں سے 44 فیصد خواتین تھیں، جن کی اوسط عمر 65 (±9) سال تھی، 54 فیصد ذیابیطس mellitus کے مریض، اور 11 فیصد مریض جن کی تاریخ تھی دل کی ناکامی کے. بیس لائن پر، اوسط کریٹینائن eGFR 52 (±17) ml/min/1.73㎡ تھا، اوسط cystatin CeGFR 51 (±21) ml/min/1.73㎡ تھا، اور میڈین UPCR 0.13 g تھا۔ /g (IQR: 0.06~0.047)۔

3.9 سالوں کے درمیانی فالو اپ کے بعد، 433 مریضوں میں 612 ہسپتال میں AKIs واقع ہوئے، جن میں سے زیادہ تر مرحلہ 1 (68 فیصد) اور مرحلہ 2 (24 فیصد) تھے۔ 153 معاملات میں (25 فیصد)، AKI کا کورس 3 دن یا اس سے زیادہ تک جاری رہا۔ 320 مریضوں میں صرف 1 AKI تھا، جبکہ 15 مریضوں میں AKI 4 گنا سے زیادہ یا اس کے برابر تھا، 62 اور 7 مریضوں میں بالترتیب 2 اور 3 AKI تھے۔

غیر ایڈجسٹ ماڈل میں، AKI کے بعد، creatinine eGFR {{0}.30ml/min/1.73㎡ (95 فیصد CI، -3.70~{{7) سے تبدیل ہوا }}۔{8}}); cystatin CeGFR -3.61ml/min/1.73㎡ (95 فیصد CI، -6.39~-0.82) سے تبدیل ہوا؛ AKI کے بعد مریضوں میں creatinine اور cystatin CeGFR کی کمی کی شرح بالترتیب 0.20 اور 0.26ml تھی، /منٹ/1.73㎡/سال۔

آبادیاتی خصوصیات کو ایڈجسٹ کرنے کے بعد، ای جی ایف آر میں کمی کی شرح غیر ایڈجسٹ ماڈل کی طرح تھی، لیکن کموربیڈیٹیز، بلڈ پریشر، ادویات کی تاریخ، یو پی سی آر، اور بیس لائن ای جی ایف آر کو ایڈجسٹ کرنے کے بعد نہیں۔ ایڈجسٹ شدہ ماڈل میں، AKI کی موجودگی کے بعد، مریض کی کریٹینائن اور سیسٹاٹین CeGFR میں {{0}}.38 (95 فیصد CI، -135-0.59) اور -0.15 (-2۔{9}}۔{10}) ملی لیٹر/منٹ/1.73㎡۔ AKI کے بعد مریضوں میں creatinine اور cystatin CeGFR کی کمی کی شرح 0.04 تھی (95 فیصد CI، -0.30-0.38) اور 0.56 (-1.28-0.17) ml/min/1.73㎡/سال بالترتیب۔ مجموعی طور پر، AKI کی موجودگی نے گردوں کے فعل کو متاثر کرنے والے تمام ممکنہ عوامل کو ایڈجسٹ کرنے کے بعد CKD مریضوں میں طویل مدتی eGFR ڈھلوان کو نمایاں طور پر متاثر نہیں کیا۔

تحقیقی بحث

محققین کا خیال ہے کہ اس ممکنہ مطالعہ نے پچھلے مطالعات کے مقابلے میں زیادہ سخت تحقیقی ڈیزائن اپنایا، اور نتائج میں کم تعصب ہے، جو درج ذیل چار وجوہات سے متعلق ہے۔

سب سے پہلے، مطالعہ نے مریضوں میں رینل فنکشن اور اے کے آئی کی موجودگی کا حساب لگانے کے لیے دو بائیو مارکر استعمال کیے، یعنی کریٹینائن اور سیسٹیٹن سی۔ یہ تشخیص ایک ہی بائیو مارکر کے ساتھ ای جی ایف آر سے زیادہ مکمل ہے۔ کریٹینائن مریض کے پٹھوں کے بڑے پیمانے کے ساتھ تعلق کے لیے جانا جاتا ہے۔ مطالعات نے اس بات کی تصدیق کی ہے کہ ہسپتال میں داخل مریضوں کے لیے، ان کے پٹھوں کا حجم کم ہو سکتا ہے، جس سے ان کی کریٹینائن اور متعلقہ ای جی ایف آر کی سطح متاثر ہوتی ہے۔ Cystatin C کا کوئی متعلقہ اثر نہیں تھا۔ یہ نظریہ AKI ({{0}}.04 بمقابلہ 0.56 ملی لیٹر/منٹ/1.73㎡/سال) کے مریضوں میں کریٹینائن اور سیسٹیٹین سی جی ایف آر کی کمی کی شرح میں بڑے فرق کی وضاحت کر سکتا ہے۔

دوسرا، اس مطالعے کا فوکس اب ان مریضوں کا موازنہ کرنا نہیں تھا جنہوں نے AKI تیار کیا تھا، بلکہ ہر مریض کی اپنی eGFR تبدیلیوں کا موازنہ کرنا تھا۔ AKI کے ہونے سے پہلے ہر مریض کی eGFR ڈھلوان کو تجزیہ میں شامل کیا گیا تھا تاکہ متعلقہ تعصب اور غلطی کو کم کیا جا سکے۔

تیسرا، AKI کی موجودگی کا تعلق دواؤں کی تاریخ سے ہو سکتا ہے، اس لیے اس مطالعے میں مریضوں کی ادویات کی تاریخ کو بھی ایک اہم اثر انگیز عنصر کے طور پر شامل کیا گیا ہے۔ مثال کے طور پر، بہت سی اینٹی ہائپرٹینسی دوائیں رینل ہائپوپرفیوژن سے وابستہ ہیں، جو بالآخر AKI کا باعث بن سکتی ہیں۔

چوتھا، اس مطالعہ نے مریضوں کے گردوں کے فنکشن پر متعدد AKIs کے اثرات پر غور کیا اور ایک مخلوط اثرات کا ماڈل شامل کیا۔

اس مطالعہ کے برعکس، پچھلے مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ ہسپتال سے ڈسچارج ہونے کے بعد AKI والے مریضوں میں eGFR میں کمی کی شرح بڑھ جاتی ہے۔ تاہم، ان مطالعات نے AKI سے پہلے مریضوں میں پروٹینوریا کی سطح اور eGFR کا منظم طریقے سے تجزیہ کیا، اس لیے ان کے نتائج کی سختی واضح نہیں ہے۔

لہذا، چونکہ AKI CKD مریضوں کے طویل مدتی گردوں کے کام کو متاثر نہیں کرتا، کیوں AKI کے مریضوں کو خارج ہونے کے بعد CKD بڑھنے کا زیادہ خطرہ ہوتا ہے؟ محققین کا مشورہ ہے کہ اس کی وجہ یہ ہے کہ اے کے آئی کے مریضوں کو ہسپتال سے فارغ کرنے کے بعد، طبی عملہ زیادہ کثرت سے پیروی کرتا ہے اور اپنے گردوں کے کام پر زیادہ توجہ دیتا ہے۔ لہذا، مریضوں کے گردوں کی تقریب میں تبدیلیوں کو تلاش کرنا آسان ہے.

مجموعی طور پر، اس تحقیق سے پتا چلا ہے کہ AKI خود CKD مریضوں میں بیماری کے بڑھنے سے منسلک نہیں ہو سکتا۔ CKD کے مریضوں کے لیے، AKI کی روک تھام CKD کے بڑھنے میں تاخیر کے لیے مؤثر حکمت عملی نہیں ہو سکتی۔

حوالہ جات:

1. Anthony N, Jesse Y, Xiaoming Zhang, et al. گردے کی شدید چوٹ کے بعد دائمی گردے کی بیماری کے بڑھنے کا خطرہ: دائمی گردوں کی ناکامی کوہورٹ اسٹڈی سے نتائج۔ اندرونی ادویات کی تاریخیں. 11 جولائی 2023