سفید مادے کی چوٹ میں Astrocyte Mitochondria حصہ 2

ایسٹروسائٹس کے متنوع جسمانی افعال اور ان کے وسیع رابطے ٹوتھر ایسٹروسائٹس اور خلیات کی دیگر اقسام، جب اسٹروکائٹس توہین کے بعد رد عمل کا مظاہرہ کرتے ہیں، اور دماغ کے دوسرے خلیوں کے ساتھ ان کا تعامل کس طرح تبدیل ہوتا ہے صحت اور بیماری میں ان خلیوں کی اہمیت کو بیان کرتا ہے۔

Astrocytes دماغ میں غیر نیورونل خلیات ہیں جن کے اہم کاموں میں مدد فراہم کرنا، نیوران کی صحت اور کام کو برقرار رکھنا، مادوں کے تبادلے میں حصہ لینا، اور اعصابی اشاروں کو منظم کرنا شامل ہیں۔ حالیہ مطالعات میں، سائنسدانوں نے دریافت کیا ہے کہ ایسٹروائٹس کا میموری سے بھی گہرا تعلق ہے۔

تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ ایسٹروسائٹس نیوروٹروفک فیکٹر نامی مادہ خارج کر سکتے ہیں، جو نیوران کی نشوونما اور کنکشن کو فروغ دے سکتا ہے، اس طرح یادداشت اور سیکھنے کی صلاحیتوں کو بہتر بنا سکتا ہے۔ اس کے علاوہ، ایسٹروسائٹس دماغ سے فضلہ کی مصنوعات کو بھی نکال سکتے ہیں، بشمول اضافی نیورو ٹرانسمیٹر، اس طرح نیوران کے معمول کے آپریشن کو یقینی بناتے ہیں اور یادداشت کو بڑھاتے ہیں۔

اس کے علاوہ، آسٹروسائٹس دماغ کے مدافعتی ردعمل اور نیورو انفلامیشن، نیورونز کو نقصان سے بچانے، دماغ کی صحت اور زندگی کو برقرار رکھنے، اور یادداشت اور سیکھنے کی صلاحیتوں کو مزید بہتر بنانے میں بھی حصہ لیتے ہیں۔

خلاصہ یہ کہ ایسٹروائٹس کا میموری سے گہرا تعلق ہے۔ وہ دماغی صحت کی حفاظت کرتے ہیں اور نیوران کی نشوونما اور کنکشن کو فروغ دے کر، فضلہ کو ہٹا کر، اور مدافعتی ردعمل اور سوزش کو منظم کرتے ہوئے لوگوں کی یادداشت کو بڑھاتے ہیں۔ لہٰذا، ہمیں آسٹروسائٹس کے کردار پر زیادہ توجہ دینی چاہیے، صحت مند طرز زندگی کو برقرار رکھنا چاہیے، مثبت رویہ برقرار رکھنا چاہیے، اور دماغی ورزشیں فوری طور پر انجام دینی چاہیے تاکہ آسٹرو سائیٹس کے نارمل آپریشن کو فروغ دیا جا سکے، یادداشت کو بہتر بنایا جا سکے، اور ہمیں ایک بہتر صحت مند، فعال، اور خوشگوار زندگی. یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche deserticola نمایاں طور پر یادداشت کو بہتر بنا سکتا ہے، کیونکہ Cistanche deserticola میں اینٹی آکسیڈینٹ، اینٹی انفلامیٹری، اور اینٹی ایجنگ اثرات ہوتے ہیں، جو دماغ میں آکسیڈیشن اور سوزش کے رد عمل کو کم کرنے میں مدد کر سکتے ہیں، اس طرح دماغ کی حفاظت کرتا ہے۔ اعصابی نظام کی صحت. اس کے علاوہ، Cistanche deserticola اعصابی خلیوں کی نشوونما اور مرمت کو بھی فروغ دے سکتا ہے، اس طرح اعصابی نیٹ ورکس کے رابطے اور کام کو بڑھاتا ہے۔ یہ اثرات یادداشت، سیکھنے کی صلاحیت، اور سوچنے کی رفتار کو بہتر بنانے میں مدد کر سکتے ہیں، اور ادراک کی خرابی اور نیوروڈیجنریٹی بیماریوں کی نشوونما کو بھی روک سکتے ہیں۔

قلیل مدتی میموری کو بہتر بنانے کے لیے Know پر کلک کریں۔

درحقیقت، ان کے جین کے اظہار اور نقل کی تبدیلیاں مقامی مقام-، چوٹ کی قسم-، بیماری-، جنس-، اور عمر کے لحاظ سے تبدیلیاں ظاہر کرتی ہیں [73]، جسے اجتماعی طور پر "اسٹروکائٹ ری ایکٹیویٹی" (تصویر 2) کے نام سے جانا جاتا ہے۔ Astrocyte reactivity ایک CNS چوٹ کے ردعمل میں مالیکیولر ایکسپریشن، فنکشن، ہائپر ٹرافی، اور پھیلاؤ میں تبدیلیوں کے اسپیکٹرم کا مجموعہ ہے۔ ری ایکٹیو ایسٹرو سائیٹس مورفولوجیکل طور پر ریسٹنگسٹروسائٹس سے الگ ہیں اور ان کی خصوصیت بڑی لمبی اور ریفائیڈ شاخیں ہیں [74–77]۔

انسٹرو سائیٹ فنکشن میں ہونے والی تبدیلیاں فنکشن کے نقصان یا فائن آف فنکشن ہو سکتی ہیں، جو دماغی بافتوں کے لیے فائدہ مند نقصان دہ ہو سکتی ہیں، حالانکہ یہ تبدیلیاں مکمل یا کوئی بھی ردعمل نہیں ہیں [78، 79]۔ ROS) اور کیموکائن کی پیداوار [80–83]، ایک ساتھ مل کر کمزور Ca2+ [84]، گلوٹامیٹ [85–87]، اور Synaptic ہومیوسٹاسس [88–90]، مختلف قسم کے طبی نتائج کا باعث بنتے ہیں، جن میں نیوروڈیجینریٹیو امراض شامل ہیں۔ مرگی، فالج، اور علمی زوال [91]۔

فائدہ مند آسٹروسائٹس Synapses کو ترقیاتی طور پر ایڈجسٹ کرنے، چوٹ کے بعد ان کی مرمت اور دوبارہ کام کرنے، سیلولر ڈیبرس کو صاف کرنے میں مائکروگلیہ کی مدد کرنے، یادداشت کی تشکیل کو برقرار رکھنے کے لیے گلائکوجن اسٹورز کو منظم کرنے، اور گلیسیمیا [92-95] کے دوران اعصابی بقا کی مدد کرنے کے لیے بہت سارے عوامل جاری کرتے ہیں۔

ایسٹروائٹس کا ایک زیادہ متنازعہ کردار ان کے کردار کے اندر کی تشکیل سے ابھرتا ہے، جہاں وہ چوٹ کی سرحدوں کو محدود کرتے ہیں اور پینمبرا کے علاقے کو حفاظتی خلیات کے طور پر بچاتے ہیں، جب کہ وہ رکاوٹ بنا کر نقصان دہ بن سکتے ہیں اور چوٹ کے علاقے میں محور کی دوبارہ نشوونما کو روک سکتے ہیں۔ ٹھیک ہے [99-102].

چونکہ چوٹ کے لیے ایسٹروسائٹس کا ردعمل دماغی افعال کو قریب سے کنٹرول کرتا ہے، چوٹ کی حد کو شکل دیتا ہے، اور مرمت کو فروغ دیتا ہے یا اس میں رکاوٹ ڈالتا ہے، اس لیے آسٹروائٹس کو برقرار رکھنے کی توانائی ان کی کارکردگی کے لیے بہت ضروری ہے۔ Astrocytes توانائی حاصل کرنے کے لیے glycolysis پر بہت زیادہ انحصار کرتے ہیں۔ تاہم، وہ آکسیڈیٹیو فاسفوریلیشن کے دوران دماغ کی آکسیجن کا 20% استعمال کرتے ہیں تاکہ ایسٹروسائٹک مائٹوکونڈریا کے اندر اڈینوسین ٹرائی فاسفیٹ (اے ٹی پی) [103] پیدا کیا جا سکے۔

اگرچہ مائٹوکونڈرین نیورونز کا بڑے پیمانے پر مطالعہ کیا گیا ہے، لیکن ایسٹروسائٹ مائٹوکونڈریا انسٹروگلیئل فنکشن اور چوٹ کے ردعمل کے مخصوص کرداروں کی تحقیقات ابھی شروع ہو رہی ہیں۔ ایسٹروسائٹ مائٹوکونڈریا کے کردار کی تعریف کرنے میں اس تاخیر کا ایک حصہ اس غلط فہمی سے منسوب ہے کہ آسٹروسائٹ کے عمل مائٹوکونڈریا کو بندرگاہ کرنے کے لیے بہت چھوٹے ہیں۔

ایسٹروسائٹس میں تقریباً اتنے ہی مائٹوکونڈریا ہوتے ہیں جتنے نیوران [104] اور حالیہ مطالعات نے ویوو اور انویٹرو میں جمع ہونے والے ثبوت فراہم کیے ہیں کہ مائٹوکونڈریا ڈسٹل ایسٹروکائٹ کے عمل میں بھی پایا جاتا ہے، جس سے ایسٹروسائٹ مائٹوکونڈریل فنکشن [105–111] میں مزید دلچسپی پیدا ہوتی ہے۔ اس دلچسپی میں اضافے کی ایک اور وجہ ابتدائی مطالعات پر مبنی ہے جس میں دکھایا گیا ہے کہ ایسٹروسائٹ مائٹوکونڈریمے اسکیمیا کے جواب میں منفرد کردار ادا کرتے ہیں۔

آسٹروسائٹس کو مستقل طور پر اسکیمیا کے لیے لچکدار دکھایا گیا ہے اور آسٹرو سائیٹ مائٹوکونڈریمے کی تقسیم اور مخصوص کام آکسیجن یا گلوکوز کے بغیر ماحول کے لیے اس موافقت کو ظاہر کرتے ہیں۔ یہ جائزہ سب سے پہلے ایسٹروائٹس کی متنوع ساخت اور فنکشن کو متعارف کرائے گا تاکہ مختلف مقامات پر واقع ایسٹروائٹس کے لیے درکار بائیو انرجیٹک استعداد کو بیان کیا جا سکے۔

دوم، ہم ایسٹروسائٹ مائٹوکونڈریا کے انٹر سیلولر ڈومین کی وضاحت کریں گے تاکہ ایسٹروسائٹ-نیورون اور ایسٹروسائٹ-دماغی عروقی تعاملات اور اسکیمیا کے خلاف بقا کی حمایت اور ان کو منظم کرنے میں ان کے کردار کی وضاحت کریں۔

آخر میں، ہم آسٹروسائٹ مائٹوکونڈریا کی متفاوتیت کی دستاویز کرنے والے لٹریچر کا جائزہ لیں گے اور کس طرح آسٹروسائٹ مائٹوکونڈریمے کی ذیلی آبادی دوسرے گلیا کے ساتھ تعامل کرنے اور سفید مادے میں ایکون فنکشن کو منظم کرنے کے لیے اپناتی ہے۔ مجموعی طور پر، یہ جائزہ سی این ایس میں شدید اور دائمی چوٹ کو کم کرنے کے علاج کے ہدف کے طور پر ایسٹروسائٹ مائٹوکونڈریا کی قدر کا اندازہ لگائے گا۔

ایسٹروسائٹ مائٹوکونڈریل حرکیات

ایسٹروائٹس کے متنوع ساختی اور فنکشنل پہلوؤں کی حد سے توقع کی جاتی ہے کہ ایسٹروائٹس میں مائٹوکونڈریا کے مقام، سائز اور تعداد پر اثر پڑے گا۔ لہذا، توانائی کی کھپت اور Ca2+ سگنلنگ کو محسوس کرنے کے لیے مائٹوکونڈریا اسٹریٹجک طور پر ایسٹروائٹس کے اندر منتشر ہوتا ہے۔

مثال کے طور پر، Synaptic سرگرمی میں اضافہ مائٹوکونڈریا کو ٹرمینل کے باریک شاخوں کی طرف رہنمائی کرتا ہے [112] اور انہیں Ca2+ لہروں کی شکل دینے اور Ca2+ اتار چڑھاو [105,113] کو کنٹرول کرنے کے لیے متحرک کرتا ہے تاکہ گلیو ٹرانسمیشن [72, 110] . شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ آسٹروسائٹک مائٹوکونڈریا گلوٹامیٹ ٹرانسپورٹرز کے قریب متحرک ہو جاتا ہے اور گلوٹامیٹ اپٹیک [108] کے جواب میں اور بنیادی طور پر Na+/Ca2+ ایکسچینجر [114–116] کے الٹ جانے کے ذریعے انٹرا سیلولر Ca2+ میں اضافہ کی وجہ سے۔

گلوٹامیٹ ٹرانسپورٹرز کے قریب مائٹوکونڈریا کی ڈاکنگ گلوٹامیٹ میٹابولزم اور اے ٹی پی جنریشن کو سہولت فراہم کرنے کے لیے تجویز کی گئی ہے تاکہ گلوٹامیٹ اپٹیک ثالثی آئنک تبدیلیوں کو بفر کرتے ہوئے بڑھتی ہوئی توانائی کو پورا کیا جا سکے [117]۔

متوقع طور پر، ایسٹروسائٹس کے اندر مائٹوکونڈریل تقسیم کی عدم مماثلت نیورون ایسٹروسائٹ کی ہم آہنگی اور میٹابولزم میں خلل ڈالتی ہے، جس سے نیورونل جیورنبلٹی [118] کو خطرہ ہوتا ہے۔ لہذا، ایسٹروسائٹ نیورونجنکشن پر ایسٹروسائٹ مائٹوکونڈریا کی تقسیم اور حرکیات میں مماثلت ناقابل واپسی چوٹ کا سبب بنتی ہے۔

مروجہ خیال یہ رہا ہے کہ مائٹوکونڈریل جھلی کی صلاحیت کا خاتمہ آسٹرو سائیٹ کی موت کا باعث بنتا ہے [119]؛ تاہم، ایسٹروسائٹس گہرے مائٹوکونڈریل میمبرینڈ پولرائزیشن کے باوجود اسکیمیا کے خلاف لچک کا مظاہرہ کرتے ہیں۔

مثال کے طور پر، آسٹروسائٹس نے فلوروسیٹریٹ (FC) کے استعمال کے بعد اپنی مائٹوکونڈریل جھلی کی صلاحیت کو 2 گھنٹے کے لیے برقرار رکھا، جو کہ جزوی طور پر مسابقتی مائٹوکونڈریل انحیبیٹر [120, 121] ہے۔ یہاں تک کہ ایف سی کے طویل استعمال کے بعد، جس نے بالآخر مائٹوکونڈریل صلاحیت کو ختم کر دیا، کم سے کم ایسٹروسائٹ چوٹ یا موت [120] تھی۔ اسی طرح، آکسیجن گلوکوز سے محرومی (OGD) کا استعمال کرتے ہوئے وٹرو تجربات میں خلیے کی موت [122] کے بغیر astrocytemitochondrial membrane کی صلاحیت کو depolarized کر دیا۔

Vivo ماڈل میں درمیانی دماغی شریانوں کی موجودگی (MCAO) کا استعمال کرتے ہوئے مزید تصدیق کی کہ اسکیمیا کے بعد ایسٹروسائٹ انرجی میٹابولزم خراب ہو جاتا ہے، لیکن اس کے نتیجے میں ایسٹروسائٹ کی موت یا انفارکٹ ایریا کے ساتھ کوئی تعلق نہیں ہوا [123] (بلطان غیر مطبوعہ ڈیٹا تصویر 2)۔

دوسری طرف، جب OGD (60 منٹ) [124، 125] کے سامنے آتے ہیں تو نیورانز سیل کی بڑے پیمانے پر موت کا مظاہرہ کرتے ہیں اور جب FC کے ساتھ علاج کیے جانے والے ایسٹروسائٹس کے ساتھ نیورونز کو کلچر کیا جاتا ہے، تو ایسٹرو سائیٹ مائٹوکونڈریل ڈس فکشن کی وجہ سے ایک بہتر دو جہتی چوٹ شروع ہوتی ہے۔ ٹرانسپورٹرز، اور اس کے نتیجے میں ایکسائٹوٹوکسٹی [126، 127]۔

اسی طرح کی وسیع پیمانے پر نیورونل موت کا مشاہدہ کیا جاتا ہے جب ایسٹروائٹ الیکٹران ٹرانسپورٹ چین کو خاص طور پر نشانہ بنایا جاتا ہے [128]۔ یہ روایتی مشاہدات سے متصادم ہے کہ جب آسٹروسائٹس (علاج نہ کیے جانے والے، کنٹرول کے حالات) نیوران کے ساتھ مل کر بنائے جاتے ہیں، تو نیوران لچکدار ہو جاتے ہیں کیونکہ آسٹروسائٹ مائٹوکونڈریا ایروبک میٹابولزم سے گلائکولیسز کی طرف شفٹ ہو جاتا ہے تاکہ ایسٹروسائٹ-نیورون لییکٹیٹ شٹل، نیورونز، نیورونز کو نقصان پہنچایا جا سکے۔ 122، 129]۔

یہ سپورٹ سسٹم ایسٹروسائٹ گلائکوجن اسٹوریج کے مواد سے محدود ہے اور اگر گلوکوز کو بروقت فراہم نہ کیا جائے تو اسے ختم کیا جا سکتا ہے [9، 10، 93، 129]۔ ایک ساتھ، یہ مشاہدات اس بات کی نشاندہی کرتے ہیں کہ سب سے پہلے، سہ فریقی Synapse کا میٹابولک جوڑا بہت زیادہ انحصار کرتا ہے astrocyte mitochondria کی کارکردگی پر۔ دوسرا، وہ تجویز کرتے ہیں کہ اسکیمیا کے لیے ایسٹروسائٹ لچک جزوی طور پر مائٹوکونڈریا سے حاصل ہونے والی توانائی کی فراہمی سے معاون ہے۔

نوٹ کریں کہ کچھ ان وٹرو نتائج کو Vivo کی حالتوں میں نکالنا مشکل ہے کیونکہ astrocytes اور ان کے mitochondria inculture کے بغیر سہ فریقی synapses اور/یا جین کی تبدیلیوں اور رسیپٹر اظہار کے کثیر پرتوں والے نیٹ ورک کی کمی کی وجہ سے مختلف افعال دکھا سکتے ہیں۔

حالیہ مطالعات نے یہ ثابت کیا ہے کہ مائٹوکونڈریا صرف آسٹرو سائیٹ سیل باڈیز تک ہی محدود نہیں ہے بلکہ بہترین شاخوں اور سرے کے پاؤں میں بھی موجود ہیں، جنہیں روایتی طور پر ان آرگنیلز کو ایڈجسٹ کرنے کے لیے بہت چھوٹی صلاحیت سمجھا جاتا تھا (تصویر 3)۔ مائٹوکونڈریا ایک انفرادی ڈھانچے [105، 109، 130، 131] میں منتشر ہونے کے لیے مجموعی اسمبلیوں کا ایک پیچیدہ باہم مربوط نیٹ ورک تشکیل دے سکتا ہے۔

ایک inducible رپورٹر کے ساتھ مختلف قسم کے mito-fluorescentmice (CFP, GFP) کا استعمال کرتے ہوئے، آپس میں جڑے ہوئے مائٹوکونڈریل میش ورک کی ایک متضاد آبادی کو خصوصی پیروں کے ڈھانچے (تصویر 1، 3) کے کافی حصے پر قابض دکھایا گیا ہے۔ جب کہ لمبا مائٹوکونڈریا کا ایک گھنا میش ورک سیل کے جسموں کے لیے مخصوص ہے، پتلا اور چھوٹا مائٹوکونڈریا جس کی لمبائی 0.2 سے 0.6 μm تک ہوتی ہے، دور کی شاخوں اور آخری پاؤں [106–108، 110، 132 کو آباد کرتی ہے۔ ]

چونکہ مائٹوکونڈریا انتہائی متحرک آرگنیلز ہوتے ہیں جن میں میٹابولک تقاضوں کے جواب میں اپنی حرکیات کو تیزی سے تبدیل کرنے کی صلاحیت ہوتی ہے، وہ اپنے میش ورک کے اندر اور باہر جاتے ہیں اور خلیے کے جسم اور ایسٹروائٹس کے اندر شاخوں کے درمیان مقام تبدیل کرتے ہیں۔ درحقیقت، فیوژن اور فیوژن کی متعلقہ شرحیں مائٹوکونڈریا کی شکل، سائز اور تقسیم کا تعین کرتی ہیں۔

مائٹوکونڈریل شکل دینے والے پروٹین، جیسے مائٹوفیوژن-1، (MFN-1)، mitofusion-2 (MFN-2)، اور آپٹک ایٹروفی-1 (OPA{{5) }}) فیوژن کے دوران مائٹوکونڈریا کی بیرونی اور اندرونی جھلیوں کو آپس میں ملاتے ہیں، جبکہ ڈائنامین ری ایکٹیو پروٹین-1(Drp-1) اور فِشن پروٹین-1 (Fis1) فیوژن میں ثالثی کرتے ہیں۔ فیوژن اور فیوژن مائٹوکونڈریل اجزاء جیسے مائٹوکونڈریل ڈی این اے (ایم ٹی ڈی این اے)، لپڈس اور پروٹین کے تبادلے کو قابل بناتے ہیں۔

فِشن آرکیٹیکچرل طور پر اعلی سرگرمی کی محدود جگہوں جیسے کہ ایسٹروائٹس کی ڈسٹل فائن برانچز میں داخلے کی اجازت دیتا ہے۔ اعلی سطح سے حجم کے تناسب کے ساتھ چھوٹا مائٹوکونڈریا زیادہ موثر ہوتا ہے اور بڑھتی ہوئی سرگرمی کے جواب کے طور پر زیادہ اے ٹی پی پیدا کرتا ہے [133]۔ اس تصور سے ہم آہنگ، نیورونل سرگرمی چھوٹے مائٹوکونڈریا کی تشکیل کو بڑھانے کے لیے مائٹوکونڈریل فِشن کو منظم کرتی ہے، جسے نیورونل اسپائنس اور فلپوڈیا کی طرف لے جایا جا سکتا ہے۔

اس کے بعد، Drp-1 کی کمی چھوٹے مائٹوکونڈریل ڈسٹری بیوشن انسینپٹک ٹرمینلز کو کم کر دیتی ہے، جس سے مائٹوکونڈریا کے لیے فیوژن اور فیوژن کے درمیان توازن کی اہمیت کو اجاگر کیا جاتا ہے تاکہ محل وقوع اور فنکشن کے لیے مناسب ڈھانچہ اختیار کیا جا سکے۔

فطری طور پر، جب یہ درست توازن بگڑ جاتا ہے تو ضرورت کے مقامات پر مائٹوکونڈریل موجودگی کی کمی پیتھولوجیکل نتائج کو کم کر سکتی ہے۔

مزید برآں، بڑھی ہوئی Drp-1 سرگرمی جس کی وجہ سے وسیع پیمانے پر انحطاط ہوتا ہے، مائٹوکونڈریل میمبرین ڈیپولرائزیشن، سائٹوکوم سی ریلیز، اور فری ریڈیکل پروڈکشن میں اضافہ کا باعث بنتا ہے جس کی وجہ سے مائٹوکونڈریل dysfunction ہوتا ہے۔

مائٹوکونڈریل اسمگلنگ مائٹوکونڈریل ڈائنامکس کا ایک اور پہلو ہے جسے بنیادی طور پر Miro1/2 اور TRAKs کے ذریعے سپورٹ کیا جاتا ہے جو بالترتیب انتروگریڈ اور ریٹروگریڈ موٹیلٹی کو سہولت فراہم کرنے کے لیے مائٹوکونڈریا کو کائنسین اور ڈائنین کے ساتھ الٹا منسلک کرتے ہیں۔

نیوران میں جو کچھ بتایا گیا ہے اسی طرح، تقریباً 15-30% ایسٹرو سائیٹ مائٹوکونڈریا حرکت پذیر ہیں، جبکہ باقی جمود کا شکار ہیں۔ ٹیٹروڈوٹوکسین کے ساتھ نیورونل سرگرمی کو مسدود کرنے سے مائٹوکونڈریل ایکٹیویٹی میں اضافہ ہوتا ہے، جب کہ برقی یا گلوٹامیٹ ایپلی کیشن مائٹوکونڈریل موومنٹ انسٹروسائٹ پروسیسز کو گرفتار کرتی ہے جو گلوٹامیٹ ٹرانسپورٹرز اور شاخوں میں افزودہ ہوتی ہیں جو سہ فریقی Synapse کا حصہ ہیں۔

لہذا، ایسٹروائٹس اپنی مائٹوکونڈریل حرکیات میں ترمیم کرکے نیورونل سرگرمی کو محسوس کرتے ہیں اور اس کا جواب دیتے ہیں۔ لہذا یہ حیرت کی بات نہیں ہے کہ ایسٹروسائٹ مائٹوکونڈریل ڈائنامکس میں بڑی تبدیلیاں آتی ہیں اور مختلف پیتھولوجیکل عمل میں اہم کردار ادا کرتے ہیں (نیچے دیکھیں)۔

For more information:1950477648nn@gmail.com