pkزبان
گھر / علم / مواد

علم

کارڈیک PI3K P110 توجہ عمر بڑھنے میں تاخیر کرتی ہے اور عمر بڑھاتی ہے۔

May 11, 2023

Phosphoinositide 3-kinase (PI3K) انسولین سگنلنگ پاتھ وے کا ایک اہم جزو ہے جو سیلولر میٹابولزم اور نمو کو کنٹرول کرتا ہے۔ PI3K سگنلنگ اور انسولین سگنلنگ پاتھ وے کے دیگر بہاو اثر کرنے والوں میں فنکشن کا نقصان مختلف ماڈل جانداروں کی عمر کو بڑھاتا ہے۔ تاہم، لمبی عمر کا اثر جنسی طور پر مخصوص دکھائی دیتا ہے اور کم PI3K سگنلنگ والے نوجوان چوہوں میں دل کی بیماری کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔ لہٰذا، یہ ابھی تک مضحکہ خیز ہے کہ آیا PI3K روکنا عمر بڑھنے میں تاخیر اور انسانوں میں صحت کے دورانیے کو بڑھانے کے لیے ایک درست حکمت عملی ہے۔ ہم نے حال ہی میں یہ ظاہر کیا ہے کہ کارڈیو مایوسائٹس میں PI3K سرگرمی میں کمی کارڈیک کی نشوونما میں تاخیر کرتی ہے، جس سے غیر معمولی سنکچن اور کارڈیو پلمونری فنکشنل صلاحیت پیدا ہوتی ہے، نیز کم عمری میں اموات کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔ اس کے بالکل برعکس، بوڑھے چوہوں میں، PI3K سگنلنگ کی تجرباتی توجہ نے کارڈیک فنکشن میں بوڑھے پر منحصر کمی کو کم کیا اور زیادہ سے زیادہ عمر بڑھا دی، جس سے قلبی صحت اور بقا پر PI3K کے بائفاسک اثر کی تجویز ہوتی ہے۔ کم ہونے والی PI3K سرگرمی کے کارڈیک اینٹی ایجنگ اثرات بہتر آکسیڈیٹیو فاسفوریلیشن کے ساتھ موافق ہیں اور آٹوفیجک بہاؤ میں اضافہ کی ضرورت ہے۔ انسانوں میں، وضاحت شدہ ناکام دلوں نے PI3K سگنلنگ میں اضافہ دکھایا، جیسا کہ سیرین/تھریونائن-پروٹین کناز AKT کے فاسفوریلیشن میں اضافہ سے ظاہر ہوتا ہے۔ لہذا، PI3K کی دیر سے زندگی کے کارڈیک مخصوص ہدف میں کارڈیک عمر بڑھنے اور متعلقہ بیماریوں میں علاج کی صلاحیت ہوسکتی ہے۔

مطلوبہ الفاظ:PI3K، IGF1، انسولین سگنلنگ، کارڈیو مایوپیتھی، دل کی ناکامی، عمر بڑھنے، آٹوفیجی، مائٹوکونڈریل dysfunction

متعلقہ مطالعات کے مطابق،cistancheایک عام جڑی بوٹی ہے جسے "معجزہ جڑی بوٹی جو زندگی کو طول دیتی ہے" کے نام سے جانا جاتا ہے۔ اس کا بنیادی جزو cistanoside ہے جس کے مختلف اثرات ہوتے ہیں جیسےاینٹی آکسیڈینٹ, غیر سوزشی،اورمدافعتی فنکشن کو فروغ دینا. cistanche اور کے درمیان میکانزمجلد سفید کرناcistanche کے اینٹی آکسیڈینٹ اثر میں مضمر ہے۔glycosides. انسانی جلد میں میلانین ٹائروسین کے آکسیکرن کے ذریعے پیدا ہوتا ہے۔ٹائروسینیز، اور آکسیڈیشن ردعمل میں آکسیجن کی شرکت کی ضرورت ہوتی ہے، لہذا جسم میں آکسیجن فری ریڈیکلز میلانین کی پیداوار کو متاثر کرنے والا ایک اہم عنصر بن جاتے ہیں۔ Cistanche پر مشتمل ہے۔cistanoside، جو ایک اینٹی آکسیڈینٹ ہے اور جسم میں آزاد ریڈیکلز کی نسل کو کم کر سکتا ہے، اس طرح میلانین کی پیداوار کو روکتا ہے۔

cistanche para que serve

Cistanche Tubulosa Supplement پر کلک کریں۔

مزید معلومات کے لیے:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

دنیا بھر میں متوقع زندگی میں مسلسل اضافہ ہوتا جا رہا ہے، اور اسی طرح عمر سے متعلق دائمی بیماریوں کا پھیلاؤ اور سماجی اقتصادی بوجھ بھی۔ ان میں سے، قلبی عوارض صحت مند زندگی کے سال ضائع ہونے اور اس کے نتیجے میں ہونے والی اموات کی سب سے بڑی وجہ ہیں۔ اس طرح، دل کی عمر بڑھنے کی رفتار کا حکم دینے والے مالیکیولر اور سیلولر میکانزم کی وضاحت کرنا ایسے نئے مداخلتوں کی نشوونما کے لیے ضروری ہے جو روایتی خطرے والے عوامل سے بچنے کے علاوہ، قلبی امراض کے نتائج کو بہتر بنا سکتے ہیں۔ انسولین/انسولین نما گروتھ فیکٹر-1 سگنلنگ (IIS) پاتھ وے کی روک تھام نامیاتی عمر میں تاخیر کے لیے ایک ارتقائی طور پر محفوظ طریقہ کار ہے۔ IIS پاتھ وے کے کلیدی اجزاء میں فنکشن کا نقصان مختلف جانداروں میں عمر کو بڑھاتا ہے، جس میں خمیر سے لے کر چوہوں تک ہوتا ہے [1، 2]۔ تاہم، اس طرح کے اینٹی ایجنگ اثر کی شدت کا انحصار جنس اور جانچ شدہ جانوروں کے جینیاتی پس منظر پر ہوتا ہے [3]۔ چونکہ IIS معمول کی نشوونما اور میٹابولزم کے لیے ضروری ہے، مزید مطالعات - IIS پاتھ وے کے منشیات کے قابل اہداف پر اور ترجیحی طور پر سیل کی قسم کے مخصوص انداز میں - کو یہ تعین کرنا چاہیے کہ آیا IIS کے راستے کو روکنا ایک درست اور محفوظ حکمت عملی ہے تاکہ دیر سے زندگی کی بیماری کو کم کیا جا سکے۔ انسانوں اس سلسلے میں، phosphoinositide 3-kinase (PI3K) کی کم کارڈیک سرگرمی کے ساتھ بوڑھے چوہے، IIS پاتھ وے کا ایک اہم بہاو اثر کرنے والا، محفوظ کارڈیک فنکشن اور سنسنی مارکر کے کم اظہار کی نمائش کرتے ہیں [4]۔ اس کے برعکس، PI3K کے کارڈیو مایوسائٹ مخصوص دبانے والے نوجوان چوہے خستہ حال اور اسکیمک کارڈیو مایوپیتھی کا زیادہ شکار ہوتے ہیں، کم از کم جب چھوٹی عمر میں جراحی کی حوصلہ افزائی کی جاتی ہے [5، 6]۔ ان متضاد نتائج کو حل کرنے کے لیے، ہم نے ایک جامع طویل مدتی مطالعہ کیا، جس میں ہم نے زندگی بھر میں کارڈیک PI3K سگنلنگ میں اضافہ یا کمی کے ساتھ دو ٹرانسجینک ماؤس ماڈلز کی قلبی صحت اور بقا کا جائزہ لیا [7]۔
ہم نے مشاہدہ کیا کہ چوہے ایک غیر فعال PI3K p110 isoform کو خاص طور پر کارڈیک myocytes (dnPI3K) میں پناہ دیتے ہیں، تاخیر سے کارڈیک بڑھوتری، غیر معمولی سنکچن، اور کم کارڈیو پلمونری فنکشنل صلاحیت کو ظاہر کرتے ہیں، جس کی وجہ سے ابتدائی زندگی کے دوران اموات کا خطرہ غیر معمولی طور پر بڑھ جاتا ہے۔ اس کے برعکس، عمر رسیدہ dnPI3K چوہوں نے کارڈیک سسٹولک اور ڈائیسٹولک فنکشنز میں عمر پر منحصر کمی کو ظاہر کیا، کارڈیک فنکشنل ریزرو کو محفوظ کیا، کارڈیک ریموڈلنگ میں کمی کے ساتھ ساتھ بہتر مایوکارڈیل بائیو اینرجیٹکس، جو زندگی کے آخری مراحل کے دوران توسیع شدہ بقا کے ساتھ منسلک تھا۔ میکانکی طور پر، dnPI3K چوہوں میں کارڈیک عمر میں تاخیر دل میں فعال آٹوفیجک بہاؤ کے ساتھ موافق ہے۔ lysosomotropic ایجنٹ ہائیڈروکسی کلوروکوئن کا استعمال کرتے ہوئے آٹوفجی کی روک تھام نے عمر رسیدہ dnPI3K دلوں میں مشاہدہ کیے گئے زیادہ تر فوائد کو ختم کر دیا، جس سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ PI3K کی سرگرمی میں کمی کے دیر سے زندگی کے کارڈیو پروٹیکٹو اثرات میں فنکشنل آٹوفجی کا ایک اہم کردار ہے۔

cistanche amazon

اس کے برعکس، کارڈیک مایوسائٹس (IGF1Rtg) میں انسانی انسولین نما نمو کے عنصر-1 کو زیادہ ظاہر کرنے والے چوہوں میں IIS-PI3K سگنلنگ میں اضافہ دل کی نشوونما، غیر معمولی کنٹریکٹائل فنکشن، اور ورزش کی صلاحیت میں اضافہ کا باعث بنا۔ تاہم، عمر رسیدہ IGF1Rtg چوہوں نے تیز رفتار کارڈیک عمر رسیدہ ہونے کی علامات پیدا کیں، جیسا کہ سنکچن میں کمی اور بڑھتے ہوئے ڈائیسٹولک dysfunction سے ظاہر ہوتا ہے، جس کی وجہ سے کوشش میں عدم برداشت، کارڈیو پلمونری فنکشنل صلاحیت میں کمی، پھیپھڑوں کی بھیڑ اور کم عمر ہوتی ہے۔ عمر رسیدہ IGF1Rtg چوہوں نے بائیں ویںٹرکولر فبروسس کے ساتھ ساتھ شدید بائیں ایٹریل ریموڈلنگ کی بھی نمائش کی، جو جسمانی ہائپر ٹرافی سے ہائپرٹروفک کارڈیو مایوپیتھی کی طرف عمر سے متعلق تبدیلی کا مشورہ دیتے ہیں۔ IGF1Rtg چوہوں میں قبل از وقت کارڈیک بڑھاپے کا تعلق مائٹوکونڈریل dysfunction کے ساتھ ہے اور اینٹی آکسیڈیٹیو صلاحیت میں کمی واقع ہوئی ہے، ممکنہ طور پر کارڈیک آٹوفجی کی وجہ سے۔ اس خیال کی حمایت میں، ان نقصان دہ کارڈیک اثرات کی نشوونما سے پہلے آٹوفیجک فلوکس میں کمی واقع ہوئی، جبکہ کیلوری پابندی مائمیٹک اسپرمائیڈائن کے ذریعے آٹوفیجی کو دوبارہ فعال کرنے سے آکسیڈیٹیو فاسفوریلیشن اور تناؤ کے خلاف مزاحمت کے طریقہ کار کو خراب ہونے سے روکا گیا، اس طرح کارڈیک فنکشن کو محفوظ رکھا گیا اور دل کی عمر کے migRtc سے بچایا گیا۔ ناکامی [8]۔
ہمارے نتائج ممکنہ طور پر طبی لحاظ سے متعلقہ ہیں کیونکہ ہم نے غیر اسکیمک ڈائیلیٹڈ کارڈیو مایوپیتھی والے مریضوں کے بائیں ویںٹرکولر نمونوں میں کارڈیک IGF1R اوور ایکسپریشن اور سیرین/تھریونائن-پروٹین کناز AKT کے فاسفوریلیشن کا مشاہدہ کیا، جو دل کی ناکامی کی علامت میں فعال کارڈیک IIS-PI3K کی نشاندہی کرتا ہے۔ PI3K کی طرف بہاو، ہم نے ریپامائسن (MTOR) پر انحصار روکنے والے فاسفوریلیشن کے ایک بڑھے ہوئے ممالیہ ہدف کا پتہ چلا-51-جیسے آٹوفجی ایکٹیویٹ کناز 1 (ULK1) [9]۔ حیرت انگیز طور پر، اور انسانی دلوں کے ناکام ہونے کے برعکس، معاوضہ شدہ ہائپر ٹرافی والے عطیہ دہندگان نے (یعنی، دوبارہ تشکیل دینے کے باوجود محفوظ شدہ فنکشن) میں عمر کے مطابق کنٹرول کے مقابلے میں IIS-PI3K سگنلنگ میں اضافہ کے کوئی آثار نہیں دکھائے جس میں دل کی بیماری کی کوئی تاریخ نہیں ہے، جو ممکنہ حفاظتی کردار کی تجویز کرتا ہے۔ IIS-PI3K روکنا۔

cistanche para que serve

مجموعی طور پر، عمر ایک اہم تعین کرنے والا عنصر معلوم ہوتا ہے جو دل میں PI3K سگنلنگ کے کردار کی وضاحت کرتا ہے۔ چھوٹی عمر میں، IIS-PI3K محور کی بڑھتی ہوئی سرگرمی دل کی معمول کی نشوونما اور نشوونما کے لیے ضروری ہے۔ تاہم، بعد میں زندگی میں کم ہونے والی PI3K سرگرمی عمر بڑھنے کے مخالف اثرات دیتی ہے، ممکنہ طور پر کارڈیو پروٹیکٹو کوالٹی کنٹرول میکانزم کو ترجیح دینے کے ذریعے، جیسے آٹوفیجی، ضرورت سے زیادہ کارڈیک نمو (تصویر 1)۔ کارڈیک ہیلتھ اور IIS-PI3K سگنلنگ کی سرگرمی کے درمیان اس طرح کا بائفاسک تعلق پچھلے مخالف مطالعات [4، 6] کو ملاتا ہے، اور تجویز کرتا ہے کہ PI3K کی جزوی روکنا دل کی ناکامی اور عمر سے متعلق دیگر دائمی بیماریوں کے علاج کے لیے قابل غور ہو سکتا ہے - اگرچہ کینسر کے علاج میں لاگو ہونے والی اس سے بہت کم اور محفوظ خوراک [10، 11]۔ متبادل کے طور پر، ابھرتے ہوئے آٹوفجی انڈیوسرز اور کیلوری پر پابندی والی مائیمیٹکس، جیسے اسپرمائڈائن اور نیکوٹینامائڈ ایڈنائن ڈائنوکلیوٹائڈ (NAD پلس) پیشگی [8، 12-14]، دل کے مریضوں میں فوری جانچ کے لیے آسانی سے دستیاب، اور شاید محفوظ، حکمت عملی پیش کر سکتے ہیں [15]۔

اعترافات

اس کام کو آسٹرین سائنس فنڈ (FWF) نے P27637-B28 اور I3301-MINOTAUR کو SS گرانٹس کے ذریعے فنڈ کیا تھا۔ MA نے آسٹرین سوسائٹی آف کارڈیالوجی (Präsidentenstipendium-ÖKG)، میڈیکل یونیورسٹی آف گریز (اسٹارٹ فنڈ) اور یورپی کمیشن (H2020-MSCA-IF, Nr. 101025118) کی حمایت کا اعتراف کیا ہے۔ GK کو Ligue contre le Cancer (équipe labellisée) کے ذریعے تعاون حاصل ہے؛ Agence National de la Recherche (ANR) - پروجیکٹ بلینکس؛ AMMICa US23/CNRS UMS3655؛ ایسوسی ایشن pour la recherche sur le cancer (ARC)؛ ایسوسی ایشن "روبن گلاب"؛ Canceropôle Ile-de-France; فاؤنڈیشن pour la Recherche Médicale (FRM); ایلیور کی طرف سے عطیہ؛ Equipex Onco-Pheno-Screen؛ نایاب بیماریوں پر یورپی مشترکہ پروگرام (EJPRD)؛ Gustave Roussy Odyssea, European Union Horizon 2020 Projects Oncobiome and Crimson; فاؤنڈیشن کیریفور؛ چین میں اعلیٰ درجے کا غیر ملکی ماہرین کا پروگرام (GDW20171100085)، انسٹی ٹیوٹ نیشنل ڈو کینسر (INCa)؛ Inserm (HTE)؛ Institut Universitaire de France; LabEx Immuno-oncology (ANR-18-IDEX-0001); لیڈوک فاؤنڈیشن؛ RHU Torino Lumière؛ سیرو فاؤنڈیشن؛ SIRIC Stratified Oncology Cell DNA مرمت اور ٹیومر کے مدافعتی خاتمے (سکریٹ)؛ اور SIRIC کینسر ریسرچ اینڈ پرسنلائزڈ میڈیسن (CARPEM)۔ یہ مطالعہ IdEx Université de Paris ANR-18-IDEX-0001 میں تعاون کرتا ہے۔ KT نے MESI-STRAT پروجیکٹ (گرانٹ ایگریمنٹ 754688)، PoLiMeR Innovative Training Network (Marie Skłodowska-Curie Grant Agreement 812616)، ARDRE پروگرام (Marie Skłodowska-Curie) سے تعاون کا اعتراف کیا، جس نے یورپی گرانٹ کے تمام معاہدے نمبر 486 سے فنڈز حاصل کیے یونین ہورائزن 2020 ریسرچ اینڈ انوویشن پروگرام، اور PARC پارٹنرشپ جس نے گرانٹ ایگریمنٹ نمبر 101057014 کے تحت یورپی یونین کے ہورائزن یورپ ریسرچ اینڈ انوویشن پروگرام سے فنڈنگ ​​حاصل کی ہے۔ AH کو ٹائرولین سائنس فنڈ (TWF؛ گرانٹ معاہدہ F.33468/7 -2021)۔

cistanche para que serve

مفادات کا تصادم

جی کے نے ڈائیچی سانکیو، ایلیور، کلیڈو، لائٹیکس فارما، فارما مار، اوساسونا تھیراپیوٹکس، سمسارا تھیراپیوٹکس، سانوفی، سوٹیو، ٹولیز، واسکیج، ویسکولوکس/ٹیوما کے ساتھ تحقیقی معاہدے کیے ہیں۔ جی کے ریتھیرا کے لیے مشاورت کر رہے ہیں۔ GK برسٹل مائرز اسکوئب فاؤنڈیشن فرانس کے بورڈ آف ڈائریکٹرز میں شامل ہیں۔ GK everImmune، Osasuna Therapeutics، Samsara Therapeutics، اور Therafast Bio کے سائنسی شریک بانی ہیں۔ جی کے پیٹنٹ کا موجد ہے جس میں عمر بڑھنے، کینسر، سسٹک فائبروسس، اور میٹابولک عوارض کے علاج کے ہدف کا احاطہ کیا گیا ہے۔ دوسرے مصنفین کے پاس اعلان کرنے کے لیے کچھ نہیں ہے۔ TE کے ایکویٹی مفادات ہیں اور وہ The Longevity Labs (TLL) کے مشیر ہیں۔ TE پیٹنٹ کا موجد بھی ہے جس میں صحت کے فوائد کے لیے اسپرمائڈائن کے استعمال کا احاطہ کیا گیا ہے۔ MA اور SS ایک پیٹنٹ ایپلی کیشن میں شامل ہیں جو کیلوری کی پابندی والی مائیمیٹکس کے کارڈیو میٹابولک اثرات سے نمٹنے کے لیے ہے، جیسے اسپرمائڈائن اور نیکوٹینامائیڈ۔

cistanche tubulosa supplement

کاپی رائٹ

© 2022 عبدلطیف وغیرہ۔ یہ ایک کھلی رسائی کا مضمون ہے جو Creative Commons Attribution (CC BY) لائسنس کی شرائط کے تحت جاری کیا گیا ہے، جو غیر محدود استعمال کی اجازت دیتا ہے،

حوالہ جات

1. فوکاس ایل سی، بلنگس بی، بیٹیڈی ایل، پیئرس ڈبلیو، علی کے، سانچو ایس، وِدرز ڈی جے، اور وانہاسبروک بی (2013)۔ طویل مدتی p110 PI3K غیر فعال ہونا میٹابولزم پر فائدہ مند اثر ڈالتا ہے۔ EMBO Mol Med 5(4): 563– 571. doi: 10.1002/emmm.201201953

2. Milman S, Huffman DM, and Barzilai N (2016). انسانی عمر میں سومیٹوٹروپک محور: علم اور مستقبل کی تحقیق کی موجودہ حالت کے لیے فریم ورک۔ سیل میٹاب 23(6): 980–989۔ doi 10.1016/j.cmet.2016.05.014

3. C (2015) فروخت کریں۔ Minireview: عمر بڑھنے میں IGF/انسولین سگنلنگ کی پیچیدگیاں: مکھیاں اور کیڑے انسان کیوں نہیں ہیں۔ Mol Endocrinol 29(8): 1107–1113۔ doi 10.1210/me۔{8}}

4. Inuzuka Y, Okuda J, Kawashima T, Kato T, Niizuma S, Tamaki Y, Iwanaga Y, Yoshida Y, Kosugi R, Watanabe-Maeda K, Machida Y, Tsuji S, Aburatani H, Izumi T, Kita T, and شیوئی ٹی (2009)۔ phosphoinositide 3-kinase کو دبانا چوہوں میں کارڈیک عمر بڑھنے سے روکتا ہے۔ سرکولیشن 120(17): 1695–1703۔ doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.871137

5. McMullen JR، Shioi T، Zhang L، Tarnavski O، Sherwood MC، Kang PM، اور Izumo S (2003)۔ Phosphoinositide 3-kinase(p110alpha) جسمانی، لیکن پیتھولوجیکل، کارڈیک ہائپر ٹرافی کی شمولیت میں ایک اہم کردار ادا کرتا ہے۔ Proc Natl Acad Sci USA 100(21): 12355–12360۔ doi: 10.1073/pnas.1934654100

6. Lin RCY, Weeks KL, Gao XM, Williams RBH, Bernardo BC, Kiriazis H, Matthews VB, Woodcock EA, Bouwman RD, Mollica JP, Spiers HJ, Dawes IW, Daly RJ, Shioi T, Izumo S, Febbraio MA, Du XJ، اور McMullen JR (2010)۔ PI3K(p110 الفا) مایوکارڈیل انفکشن سے متاثرہ دل کی ناکامی سے بچاتا ہے: PI3K-ریگولیٹڈ miRNA اور mRNA کی شناخت۔ Arterioscler Thromb Vasc Biol 30(4): 724–732۔ doi: 10.1161/AT VBAHA.109.201988

7. Abdellatif M, Trummer-Herbst V, Heberle AM, Humnig A, Pendl T, Durand S, Cerrato G, Hofer SJ, Islam M, Voglhuber J, Ramos Pittol JM, Kepp O, Hoefler G, Schmidt A, Rainer PP, شیر ڈی، وان لیونسکی ڈی، بسپنگ ای، میک مولن جے آر، دیوان اے، آئزنبرگ ٹی، میڈیو ایف، تھیڈیک کے، کرومر جی، اور سیڈیج ایس (2022)۔ صحت اور لمبی عمر کو فروغ دینے کے لیے فائن ٹیوننگ کارڈیک انسولین کی طرح گروتھ فیکٹر 1 رسیپٹر سگنلنگ۔ سرکولیشن 145(25): 1853–1866۔ doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.059863

8. عبدلطیف ایم، میڈیو ایف، کرومر جی، اور سیڈیج ایس (2022)۔ Spermidine INSR (انسولین ریسیپٹر) -IGF1R (انسولین کی طرح گروتھ فیکٹر 1 ریسیپٹر) کو اوور رائیڈ کرتا ہے - عمر بڑھنے والے دل میں آٹوفجی کی ثالثی روکنا۔ آٹوفیجی 1–3۔ doi: 10.1080/15548627.2022.2095835

9. Zimmermann A، Madreiter-Sokolowski C، Stryeck S، اور Abdellatif M (2021)۔ بڑھاپے میں تاخیر کے لیے مائٹوکونڈریا-پروٹیوسٹاسس محور کو نشانہ بنانا۔ Front Cell Dev Biol 9: 656201. doi: 10.3389/cell.2021.656201

10. Nunnery SE، اور Mayer IA (2019)۔ isoform-specific PI3K inhibitors سے زہریلا کا انتظام۔ آنکولوجی کی تاریخ 30: x21–x26۔ doi: 10.1093/annonc/mdz440

11. سالا وی، ڈیلا سالا اے، گھیگو اے، اور ہرش ای (2021)۔ سانس کی بیماریوں میں فاسفیٹائل انوسیٹول 3 کناز گاما (PI3K) کے کردار۔ سیل تناؤ 5(4): 40–51۔ doi: 10.15698/cst2021.04.246

12. عبدلطیف ایم، سیڈیج ایس، اور کرومر جی (2021)۔ کارڈیک ہیلتھ، عمر بڑھنے، اور بیماری میں NAD پلس میٹابولزم۔ سرکولیشن 144(22): 1795–1817۔ doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589

13. آئزنبرگ T، Abdellatif M، Schroeder S، Primessnig U، Stekovic S، Pendl T، Harger A، Schipke J، Zimmermann A، Schmidt A، Tong M، Ruckenstuhl C، Dammbrueck C، Gross AS، Herbst V، Magnes C، Trausinger G, Narath S, Meinitzer A, Hu Z, Kirsch A, Eller K, Carmona-Gutierrez D, Büttner S, Pietrocola F, Knittelfelder O, Schrepfer E, Rockenfeller P, Simonini C, Rahn A, Horsch M, Moreth K, Beckers J, Fuchs H, Gailus-Durner V, Neff F, Janik D, Rathkolb B, Rozman J, de Angelis MH, Mustafa T, Haemmerle G, Mayr M, Willeit P, Von Frieling-Salewsky M, Pieske B, Scorrano L , Pieber T, Pechlaner R, Willeit J, Sigrist SJ, Linke WA, Mühlfeld C, Sadoshima J, Dengjel J, Kiichl S, Kroemer G, Sedej S, and Madeo F (2016) قدرتی پولیمین اسپرمائڈائن کے ذریعہ کارڈیو پروٹیکشن اور عمر میں توسیع۔ نیٹ میڈ 22(12): 1428–1438۔ doi 10.1038/nm.4222

14. Abdellatif M, Trummer-Herbst V, Koser F, Durand S, Adão R, Vasques-Nóvoa F, Freundt JK, Voglhuber J, Pricolo MR, Kasa M, Türk C, Aprahamian F, Herrero-Galán E, Hofer SJ, Pendl T, Rech L, Kargl J, AntoMichel N, Ljubojevic-Holzer S, Schipke J, Brandenberger C, Auer M, Schreiber R, Koyani CN, Heinemann A, Zirlik A, Schmidt A, von Lewinski D, Scherr D, Rainer PP , von Maltzahn J, Mühlfeld C, Krüger M, Frank S, Madeo F, Eisenberg T, Prokesch A, Leite-Moreira AF, Lourenço AP, Alegre-Cebollada J, Kichel S, Linke WA, Kroemer G, and Sedej S (2021 )۔ محفوظ انجیکشن فریکشن کے ساتھ دل کی ناکامی کے علاج کے لئے نیکوٹینامائڈ۔ سائنس ٹرانسل میڈ 13 (580): eabd7064۔ doi: 10.1126/scitranslmed.abd7064

15. سیدیج ایس، اور عبدلطیف ایم (2022)۔ محفوظ انجیکشن فریکشن کے ساتھ دل کی ناکامی کے انتظام کے لئے میٹابولک تھراپی۔ جے مول سیل کارڈیول 168: 68–69۔ doi: 10.1016/j.yjmcc.2022.04.009

مزید معلومات کے لیے: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

شاید آپ یہ بھی پسند کریں