Coenzyme Q10، بڑھاپا اور اعصابی نظام: ایک جائزہ حصہ 2

Schultz et al کے ذریعہ کئے گئے مرحلے II کے کلینیکل ٹرائل میں۔ [49]، زبانی CoQ10 ضمیمہ ابتدائی مرحلے کے PD والے مریضوں کی فعال کمی کو کم کرنے کے لیے پایا گیا۔ اس مطالعہ میں، مریضوں کو تصادفی طور پر ایک پلیسبو یا CoQ10 ٹریٹمنٹ گروپ (300، 600، یا 1200 mg/day) کو تفویض کیا گیا تھا۔

جیسے جیسے سپلیمنٹس کے بارے میں لوگوں کی تحقیق اور سمجھ میں اضافہ ہوتا جا رہا ہے، لوگ انسانی صحت کے لیے سپلیمنٹس کے مختلف فوائد پر زیادہ سے زیادہ توجہ دے رہے ہیں، بشمول یادداشت میں بہتری۔

بہت سے لوگوں کو اپنے بعد کے سالوں میں یادداشت میں بتدریج کمی کے مسئلے کا سامنا کرنا پڑے گا۔ اس کی وجہ یہ ہے کہ دماغ میں عصبی خلیات اور اعصابی رابطوں کی تعداد عمر کے ساتھ ساتھ آہستہ آہستہ کم ہوتی جائے گی۔ یہ سیکھنے یا یادداشت کو زیادہ مشکل بنا سکتا ہے۔ غذائی اجزاء جیسے اینٹی آکسیڈینٹ سپلیمنٹس، وٹامن بی، وٹامن سی، وٹامن ڈی، اور مچھلی کا تیل دماغی افعال اور یادداشت کو بہتر بنا سکتے ہیں۔

وی ٹوو یونیورسٹی کی تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ کچھ غذائی اجزاء لینے سے علمی زوال کو نمایاں طور پر سست کیا جا سکتا ہے، جیسے کہ اومیگا-3، وٹامن ای، اور وٹامن ڈی۔ اس کے علاوہ، مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بنانے کے لیے coenzyme Q10 کا استعمال نیوران کے اجتماعی زوال کو ریورس کر سکتا ہے اور علمی زوال ورزش کی حوصلہ افزائی، صحت مند غذا، آرام اور تناؤ کو کم کرنے سے بھی اچھی جسمانی اور ذہنی حالت کو برقرار رکھنے میں مدد مل سکتی ہے۔

مختصر یہ کہ صحت مند غذا اور معقول سپلیمنٹس مؤثر طریقے سے لوگوں کی یادداشت کو بہتر بنا سکتے ہیں۔ لیکن ایک ہی وقت میں، یہ یاد رکھنا چاہئے کہ بعض غذائی اجزاء کی ضرورت سے زیادہ استعمال کے ضمنی اثرات ہوں گے. اس لیے سپلیمنٹس کا انتخاب کرتے وقت اس بات کو یقینی بنائیں کہ آپ کے لیے موزوں غذائی اجزاء کا انتخاب کریں اور خوراک کو سختی سے کنٹرول کریں تاکہ سپلیمنٹس بہتر کردار ادا کر سکیں۔ یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche یادداشت کو نمایاں طور پر بہتر بنا سکتا ہے کیونکہ اس میں اینٹی آکسیڈنٹ، اینٹی سوزش اور عمر بڑھنے کے اثرات ہوتے ہیں، جو دماغ میں آکسیڈیشن اور سوزش کے رد عمل کو کم کرنے میں مدد کر سکتے ہیں، اس طرح دماغی صحت کی حفاظت کرتا ہے۔ اعصابی نظام. اس کے علاوہ، Cistanche اعصابی خلیوں کی نشوونما اور مرمت کو بھی فروغ دے سکتا ہے، اس طرح عصبی نیٹ ورکس کے رابطے اور کام کو بڑھاتا ہے۔ یہ اثرات یادداشت، سیکھنے کی صلاحیت، اور سوچنے کی رفتار کو بہتر بنانے میں مدد کر سکتے ہیں، اور ادراک کی خرابی اور نیوروڈیجینریٹو بیماریوں کی موجودگی کو بھی روک سکتے ہیں۔

قلیل مدتی میموری کو بہتر بنانے کے لیے Know پر کلک کریں۔

اس کے بعد بیماری کے بڑھنے کا تعین یونیفائیڈ پارکنسنز ڈیزیز ریٹنگ اسکیل (UPDRS) کا استعمال کرتے ہوئے ایک، چار، آٹھ، بارہ اور سولہ ماہ میں کیا گیا۔ UPDRS مریضوں کی ذہنی اور موٹر صلاحیت کے ساتھ ساتھ ان کی روزمرہ کی سرگرمیوں کو مکمل کرنے کی صلاحیت کا بھی جائزہ لیتا ہے۔

CoQ10 (300 اور 600 mg/d) کے ساتھ آٹھ ماہ کے علاج کے بعد، مریضوں کا اوسط کل UPDRS سکور ایک جیسا تھا۔ تاہم، یہ پلیسبو گروپ کے مقابلے میں کم تھا، جس سے معلوم ہوتا ہے کہ CoQ10 کا ضمیمہ کسی طرح PD کی بیماری کے بڑھنے کو سست کر رہا ہے۔

تاہم، 1200 mg/dof CoQ10 حاصل کرنے والے PD مریضوں کے UPDRS اسکور 300 اور 600 mg/d CoQ10 ٹریٹمنٹ گروپس سے نمایاں طور پر کم نہیں تھے، یہ تجویز کرتا ہے کہ CoQ10 کے نظام میں معدے کے جذب (GI) کے لیے خوراک کی حد ہوسکتی ہے۔ .

CoQ10 فارمولیشنز کو جذب کرنے کی کارکردگی میں کمی کی اطلاع دی گئی ہے کیونکہ خوراک میں اضافہ ہوتا ہے، تجویز کردہ GI جاذب بلاک 2400 mg [50] سے زیادہ ہوتا ہے۔

اس کے بعد کا مرحلہ III کلینکل ٹرائل جس میں چھ سو مریضوں پر مشتمل PD مریضوں کو 1200 یا 2400 mg/d کی CoQ10 خوراکیں حاصل کی گئیں علاج شدہ مریض پلیسبو گروپ کے مقابلے میں نمایاں طور پر کم نہیں پائے گئے، اور محققین نے یہ نتیجہ اخذ کیا کہ چونکہ CoQ10 کا کوئی واضح طبی فائدہ ظاہر نہیں ہوا، وہ ابتدائی مرحلے کے PD کے علاج میں اس کے استعمال کی سفارش نہیں کر سکتے۔

Shults et al کے کلینیکل اسٹڈیز کے متضاد نتائج۔ [49] اور Bealet al. [51] دو کلینیکل ٹرائلز میں استعمال ہونے والے چھٹپٹ PD مریضوں کی وسیع رینج کی عکاسی کر سکتا ہے، جس میں متضاد مریضوں کی آبادی ان کے متضاد نتائج میں حصہ ڈالتی ہے۔

مزید برآں، Beal et al کے مطالعہ میں CoQ10 ضمیمہ شروع کرنے سے پہلے PD مریضوں میں بنیادی CoQ10 کی کمی کا کوئی اندازہ نہیں لگایا گیا تھا۔ [51]، جو CoQ10 کے محدود علاج کی صلاحیت کی وضاحت کر سکتا ہے۔

امیوٹروفک لیٹرل سکلیروسیس: امیوٹروفک لیٹرل سکلیروسیس (ALS)، جسے موٹر نیورون بیماری کہا جاتا ہے، ایک ترقی پسند عارضہ ہے جس کی خصوصیت دماغ اور ریڑھ کی ہڈی کے اندر اوپری اور نچلے موٹر نیوران کے انحطاط سے ہوتی ہے، جس کے نتیجے میں پٹھوں کا کنٹرول ختم ہو جاتا ہے۔ ALS کے زیادہ تر معاملات چھٹپٹ ہوتے ہیں، اگرچہ ایک خاندانی شکل ہوتی ہے، بالترتیب 60 سال یا 50 سال میں شروع ہونے کی عام عمر کے ساتھ۔

ALS کی ایک پہچان موٹر نیوران کے اندر ہر جگہ پروٹین کے مجموعوں کی نشوونما ہے، جس کے نتیجے میں مؤخر الذکر کی تنزلی ہوتی ہے۔ اگرچہ مجموعی تشکیل کی وجہ کو پوری طرح سے سمجھا نہیں گیا ہے، مائٹوکونڈریل dysfunction اور آکسیڈیٹیو تناؤ کو ملوث کیا گیا ہے [52,53]۔

اگرچہ ضمنی CoQ10 یا اس کے مصنوعی ینالاگ، MitoQ، ALS [54,55] کے ماؤس ماڈل میں طویل عرصے تک بقا، ایک فیز II کے ٹرائل میں 185 ALS مریضوں میں 9 ماہ کے لیے 2700 mg CoQ10/دن کی تکمیل میں مطالعہ کی ضمانت کے لیے ناکافی فوائد پائے گئے۔ ]

فالج: فالج، تعریف کے مطابق، ایک ایسا عارضہ ہے جس میں دماغ کو خون کی عام فراہمی میں خلل پڑتا ہے۔ یہ خون کے جمنے (occlusivestroke) کے ذریعے خون کی نالی میں رکاوٹ یا خون کی نالی پھٹنے (ہیمرجک اسٹروک) کے نتیجے میں ہو سکتا ہے۔

Mitochondrialdysfunction اور oxidative stress کو فالج کے بعد اسکیمیا/ریپرفیوژن سے متاثر نیورونل موت کی علامت سمجھا جاتا ہے [57,58]۔ اس سلسلے میں سمانی وغیرہ۔ شدید فالج کے بعد مریضوں میں سیرم CoQ10 کی سطح نمایاں طور پر ختم ہو جاتی ہے اور طبی اعصابی نتائج سے ہم آہنگ ہوتا ہے۔

تاہم، شدید فالج کے مریضوں میں CoQ10 کی تکمیل کرنے والے بے ترتیب کنٹرول شدہ مطالعہ میں بہت کم مریض (22 CoQ10,22 placebo) اور بہت کم خوراک کا نظام (4 ہفتوں کے لیے 300 mg/day) پر مشتمل ہے تاکہ افادیت کے بارے میں کوئی حتمی نتیجہ اخذ کیا جا سکے [60]۔

ایک سے زیادہ سسٹم ایٹروفی: ایک سے زیادہ سسٹم ایٹروفی (MSA) کم عام اعصابی عوارض میں سے ایک کی ایک مثال ہے، جس کی عمر عام طور پر 50-60 سال کی حد میں ہوتی ہے۔

یہ عارضہ نیوران اور گلیا کے ترقی پسند انحطاط کا نتیجہ ہے، جس کے نتیجے میں خود مختار اعصابی نظام کی خرابی ہوتی ہے۔ MSA کو موجودہ جائزے میں شامل کیا گیا ہے کیونکہ اس کے روگجنن کو CoQ10 syntheticpathway میں anenzyme (COQ2؛ 4parahydroxybenzoate:polyphenyltransferase) کی خرابی سے جوڑا گیا ہے۔

متعدد مطالعات میں پلازما یا پوسٹ مارٹم دماغی ٹشو میں کمی کی اطلاع دی گئی ہے۔ اس طرح، MSA کے 44 مریضوں کی ایک سیریز میں، Mitsui et al. کنٹرول کے مقابلے میں اوسط پلازما CoQ10 کی سطح میں تقریباً 30 فیصد کی نمایاں کمی دیکھی گئی۔ Barcaet al. [62] نے پایا کہ کنٹرول کے مقابلے MSA کے مریضوں کے پوسٹ مارٹم سیریبلارٹیشو میں CoQ10 کی سطح نمایاں طور پر کم ہو گئی ہے (40% تک)۔ اس کے علاوہ، inducedpluripotent stem cell (iPSC) سے ماخوذ نیوران کا استعمال کرتے ہوئے ایک مطالعہ میں، CoQ10 کی سطح MSA کے مریضوں میں نمایاں طور پر کم ہوئی، خاص طور پر COQ2 فنکشنل ویریئنٹس والے [63]۔

آج تک، MSA میں CoQ10 کا کوئی بے ترتیب کنٹرول ٹرائل نہیں ہوا ہے۔ آنکھوں کے امراض: آنکھوں کی عمر سے متعلق عوارض میں گلوکوما، میکولر ڈیجنریشن، اور موتیابند شامل ہیں۔

آنکھ UV تابکاری کی اعلی سطح اور اس سے منسلک فری ریڈیکل-حوصلہ افزائی آکسیڈیٹیو تناؤ کے سامنے آتی ہے۔ اس کے علاوہ، ریٹنا جسم کے سب سے زیادہ میٹابولک طور پر فعال ٹشوز میں سے ایک ہے، جس میں توانائی کی پیداوار اور اینٹی آکسیڈنٹ تحفظ کے لیے ہم آہنگی کی ضرورت ہوتی ہے۔

اس طرح، مندرجہ بالا تمام عوامل CoQ10 کے میٹابولک کردار اور عمر سے متعلقہ آنکھوں کے امراض کے علاج میں اس کی صلاحیت سے مطابقت رکھتے ہیں۔ گلوکوما ایک عام عارضہ ہے، جس کا بروقت علاج نہ کرنے کی صورت میں بینائی ضائع ہو سکتی ہے۔

گلوکوما آپٹک اعصاب کو پہنچنے والے نقصان کے نتیجے میں ہوتا ہے، عام طور پر (لیکن ہمیشہ نہیں) اندرونی دباؤ میں اضافے کے نتیجے میں، نتیجے میں سیال جمع ہونے کے نتیجے میں۔ گلوکوماکان کسی بھی عمر میں ہوتا ہے لیکن 70 سال سے زیادہ عمر کے افراد میں زیادہ عام ہے۔

کئی عوامل آپٹک اعصاب کے انحطاط میں حصہ ڈال سکتے ہیں، بشمول mitochondrialdysfunction اور اس کے نتیجے میں retina ganglion خلیات [64] میں آکسیڈیٹیو تناؤ، اس عارضے کے علاج میں ضمنی CoQ10 کے لیے ممکنہ کردار کی تجویز کرتے ہیں۔ اس طرح Qu et al. [65] نے پایا کہ ریٹنا میں CoQ10 کی سطح اور چھوٹے سے کورائیڈ (<30 years) and older (>80 سال) عمر کے ساتھ تقریباً 40 فیصد کمی واقع ہوئی۔

CoQ10 کی انتظامیہ کے طریقہ کار پر توجہ دینے کی ضرورت ہے۔ بنیادی طور پر لاگو ہونے والے CoQ10 میں کمزور انٹراوکولر دخول اور اس کے بعد حیاتیاتی دستیابی ہوتی ہے، جزوی طور پر اس کی مالیکیولر خصوصیات کی وجہ سے اور جزوی طور پر P-glycoprotein (P-gp) ایفلوکس پمپ کے عمل سے قرنیہ کے اپکلا خلیوں میں موجود ہوتا ہے، جو CoQ10 کو خلیوں سے باہر نکال دیتا ہے۔

تاہم، CoQ10 کی بڑھتی ہوئی قرنیہ کی دخول اور انٹراوکولر جذب کو الفا-ٹوکوفیرول کے ساتھ CoQ10 کی ٹاپیکل کو-ایڈمنسٹریشن کے ذریعے حاصل کیا جا سکتا ہے، جو P-glycoprotein پمپ [66] کا ایک جانا جاتا رکاوٹ ہے۔ میکولر انحطاط ایک ایسا عارضہ ہے جس کی خصوصیت بصری میدان کے مرکزی حصے میں بصارت کے ضائع ہونے سے ہوتی ہے، جو ایک بار پھر مائٹوکونڈریل dysfunction اور متاثرہ ریٹنا پگمنٹیپیتھیلیل خلیوں میں آکسیڈیٹیو تناؤ سے منسلک ہوتی ہے۔

میکولر انحطاط عام طور پر 60 سال اور اس سے زیادہ عمر کے افراد میں ہوتا ہے۔ بے ترتیب کنٹرول شدہ ٹرائل میں، میکولر ڈیجنریشن والے مریضوں کا علاج CoQ10، acetyl-L-carnitine، اور n-3 فیٹی ایسڈز کے ساتھ بارہ مہینوں میں کیا گیا [67]۔

بصری فنکشن کے ناپے گئے پیرامیٹرز میں بصری فیلڈ میانڈیفیکٹ، ویژول ایکیوٹی (سنیلن چارٹ اور ای ٹی ڈی آر ایس چارٹ)، فوول حساسیت جیسا کہ پیری میٹری کے ذریعے ماپا جاتا ہے، اور فنڈس تبدیلیاں شامل ہیں جیسا کہ AMD کے لیے بین الاقوامی درجہ بندی اور درجہ بندی کے نظام کے معیار کے مطابق جانچا جاتا ہے۔ مطالعہ کی مدت کے اختتام پر، ان چاروں پیرامیٹرز نے علاج شدہ مریضوں میں پلیسبو کے مقابلے میں نمایاں بہتری ظاہر کی۔

موتیابند کے نتیجے میں لینس میں دھندلاپن کی نشوونما کی وجہ سے بصارت میں کمی واقع ہوتی ہے، جس کے نتیجے میں لینس کے کرسٹل پروٹین اجزاء کی کمی آکسیڈیٹیو تناؤ کی وجہ سے ہوتی ہے۔

موتیا عام طور پر 50 سال یا اس سے زیادہ عمر کے افراد میں پیدا ہوتا ہے، جو 80 سال کی عمر کے 50 فیصد سے زیادہ لوگوں کو متاثر کرتا ہے۔ Kernt et al. [68] نے ظاہر کیا کہ CoQ10 کے ساتھ انسانی لینس کے اپکلا خلیوں کے انکیوبیشن نے روشنی کی حوصلہ افزائی سیل کے نقصان کو نمایاں طور پر کم کیا۔

CoQ10 اور alpha-tocopherol کا ایک مجموعہ موتیا کی سرجری کے بعد کارنیل کے بعد ہونے والے نقصان کو کم کرنے کے لیے استعمال کیا گیا ہے [69,70]۔

5. اعصابی عوارض میں CoQ10 کے کلینیکل ٹرائلز کیوں مایوس کن رہے ہیں؟

متعدد نیوروڈیجینریٹو ڈس آرڈر کے جانوروں کے ماڈل سسٹمز کا استعمال کرتے ہوئے مطالعے میں CoQ10 کے ساتھ اضافی کے بعد فائدہ کے امید افزا ثبوت دکھائے گئے ہیں۔ اس طرح، CoQ10 کا انتظام پارکنسنز کی بیماری کے پیراکیٹ-حوصلہ افزائی یا MPTP-حوصلہ افزائی مورین ماڈلز میں رویے کو بہتر بنانے، آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرنے، یا ڈوپامائن [71-73] کے نقصان کو روکنے کے ذریعے فائدہ مند ہے۔

اسی طرح، ضمنی CoQ10 نے الزائمر کی بیماری [74] کے ٹرانسجینک ماؤس ماڈلز میں آکسیڈیٹیو تناؤ، بیٹا امائلائیڈ جمع، اور علمی کارکردگی کو کم کیا۔ اس کے علاوہ، اضافی CoQ10 نے خاندانی ALS [54] کے ٹرانسجینک ماؤس ماڈل میں زندگی کی مدت کو نمایاں طور پر بہتر کیا۔

یہ بات بھی قابل ذکر ہے کہ اضافی CoQ10 نے چوہوں میں نارمل عمر بڑھنے کے ساتھ منسلک مائٹوکونڈریل فنکشن میں کمی کو روکا [75]۔ مائٹوکونڈریل ڈیسفکشن اور آکسیڈیٹیو تناؤ پارکنسنز کی بیماری [76]، الزائمر، ایل ایس کی بیماری [78] کے روگجنن میں ملوث ہیں۔ اور اسٹروک [79]۔ انکلینیکل اسٹڈیز، پارکنسنز کے مرض کے مریضوں کے خون اور دماغی ٹشو دونوں میں CoQ10 کی سطح ختم ہو جاتی ہے [23]۔

خون کے علاقوں میں CoQ10 کی کم سطح الزائمر کی بیماری کے بڑھتے ہوئے خطرے سے وابستہ ہے [32]۔ ALS [80] والے مریضوں میں آکسائڈائزڈ CoQ10 کی اعلی سطح (اضافہ آکسیڈیٹیو تناؤ سے وابستہ) کی اطلاع دی گئی۔

CoQ10 کے سیلولر فنکشنز اور اوپر بیان کردہ مختلف مطالعات کے نتائج کی بنیاد پر، اس وجہ سے، عمر سے متعلق نیوروڈیجینریٹو عوارض میں CoQ10 کی تکمیل کرنے والے کلینیکل اسٹڈیز کے لیے ایک واضح دلیل موجود ہے۔

تاہم، مختلف اعصابی عوارض، خاص طور پر الزائمر کی بیماری، پارکنسنز کی بیماری، اور ALS میں CoQ10 کی تکمیل کرنے والے کلینیکل ٹرائلز کے نتائج حیرت انگیز طور پر مایوس کن رہے ہیں۔

اس طرح، فیز II یا فیز III الزائمر کی بیماری میں CoQ10 کی زیادہ مقدار میں ٹرائلز (16 ہفتوں کے لیے 1200 ملی گرام فی دن)، پارکنسنز کی بیماری (16 ماہ کے لیے 1200-2400 ملی گرام فی دن) یا ALS (9 ماہ کے لیے 2700 ملی گرام فی دن) بالترتیب [35,51,56] ان عوارض کی ترقی کو کم کرنے میں ناکام رہا۔

شدید فالج کے مریضوں میں CoQ10 کی تکمیل کرنے والا بے ترتیب کنٹرول شدہ مطالعہ بہت کم مریضوں پر مشتمل ہے (22 CoQ10, 22 placebo) اور بہت کم خوراک کا نظام (4 ہفتوں کے لیے 300 mg/day) تاکہ افادیت کے بارے میں حتمی نتیجہ اخذ کیا جا سکے [60]۔

مندرجہ بالا مطالعات سے حاصل ہونے والے نتائج کو معقول بنانے میں، کئی مسائل پر غور کرنے کی ضرورت ہے۔ سب سے پہلے، کیا ضمیمہ CoQ10 کافی مقدار میں ہاضمہ سے خون کے دھارے میں جذب ہوا تھا؟

CoQ10 مالیکیول کی انتہائی ہائیڈرو فوبیکیٹی کی وجہ سے، زبانی طور پر زیر انتظام CoQ10 کی حیاتیاتی دستیابی کم ہے۔ مختصراً، معدے سے گزرنے کے بعد، CoQ10 گرہنی کے اندر مائیکلائزیشن سے مشروط ہے، جو CoQ10 کو انٹروسائٹس کے ذریعے جذب ہونے سے پہلے آنتوں کی وِلی تک پہنچانے میں سہولت فراہم کرتا ہے۔

CoQ10 غیر فعال سہولت شدہ بازی کے عمل کے ذریعے انٹروسائٹس میں جذب ہو جاتا ہے۔ CoQ10 کے لیے سہولت کار مالیکیول کی خصوصیت نہیں کی گئی ہے، لیکن کولیسٹرول ٹرانسپورٹرNPC1L1 (Niemann-Pick C1 Like 1) کو ممکنہ امیدوار کے طور پر تجویز کیا گیا ہے [81,82]۔

اس کے بعد CoQ10 کو chylomicrons میں شامل کیا جاتا ہے، جو ڈسٹل abdominallymph duct میں جاری ہوتے ہیں، جہاں وہ subclavianvein کے ذریعے نظامی خون کی گردش میں داخل ہو سکتے ہیں۔

گردش میں موجود Chylomicrons کو جگر لے جاتا ہے جہاں CoQ10 کو پھر لپپروٹین کے ذرات میں دوبارہ پیک کیا جاتا ہے، بنیادی طور پر، LDL (کم کثافت لیپو پروٹین) اور VLDL (انتہائی کم کثافت لیپو پروٹین) کولیسٹرول، نسبتاً کم مقدار میں CoQ10 کے ساتھ HDLasso اعلی کثافت لیپو پروٹین) کولیسٹرول [83]۔ مندرجہ بالا عمل کے بعد exogenousCoQ10 حیاتیاتی دستیابی کا تخمینہ عام طور پر 1–5% کی ترتیب میں ہوتا ہے۔

For more information:1950477648nn@gmail.com