گلومیرولر زیادہ سے زیادہ سائز کی حد کے تعین کرنے والے

گردے کی بایپسی گردے کی بیماریوں کی ہسٹوپیتھولوجیکل تشخیص کے لیے ایک قائم شدہ معیاری طریقہ ہے، جس میں علاج کی مداخلت کی حکمت عملی کا تعین کرنے اور گردے کی بیماری کے نتائج کی پیشین گوئی کے لیے اضافی معلومات بھی دستیاب ہیں۔ اب تک، بایپسی کے نمونے گردوں کے مختلف مورفومیٹرک تجزیوں کے لیے استعمال کیے گئے ہیں، بنیادی طور پر تحقیقی مقاصد کے لیے [1–4]۔ سب سے زیادہ قبول شدہ نقطہ نظر گلوومیرولی کے سائز کی پیمائش کرنا ہے، جسے مورفولوجیکل طور پر تقریبا کروی سمجھا جا سکتا ہے اور حاصل کردہ بایپسی مواد کے کسی بھی حصے کے استعمال کی اجازت دیتا ہے۔ بایپسی مواد کا استعمال کرتے ہوئے، پچھلے مطالعات میں گلوومیریولر سائز کے اشاریوں کی پیمائش کی گئی ہے، جیسے گلوومیرولر قطر، گلومیرولر کراس سیکشنل ایریا، اور تخمینہ شدہ گلوومرولر حجم۔ دیگر مطالعات میں گردے کے بایپسی نمونوں کا استعمال کیا گیا تاکہ فی رقبہ گلوومیرولر کثافت کا تخمینہ کل نیفران نمبر [5] کے سروگیٹ کے طور پر کیا جاسکے۔

گردے کی بیماری کے لیے cistanche اور tongkat ali reddit پر کلک کریں۔

مزید، ایک حالیہ نئے نقطہ نظر نے CT امیج پر کارٹیکل حجم کی تشخیص اور بایپسی نمونوں میں والیومیٹرک گلوومیرولر کثافت کی سٹیریولوجی پر مبنی پیمائش کے امتزاج کے ذریعے فی گردے کے کل نیفران نمبر کے تخمینے کو قابل بنایا [6]۔ کلینیکل سیٹنگ میں گلوومیرولر نمبر یا سائز کا اندازہ لگانے کے لیے ان مورفومیٹرک اپروچز کا بڑا مقصد کام کرنے والے نیفرونز کے بڑھتے ہوئے نقصان کے دوران کلینیکل-ہسٹولوجیکل ارتباط کو واضح کرنا ہے، جس میں گلوومیرولر ہائپر ٹرافی گلوومیرولر ہائپر فلٹریشن/ہائی بلڈ پریشر کے سروگیٹ کے طور پر ہو سکتا ہے۔ ] درحقیقت، تشخیصی کڈنی بایپسی میں گلوومیرولر توسیع کو پچھلے مطالعات [1–3] میں گردے کی مختلف بیماریوں کی ایک سیریز میں گردے کے بدتر نتائج کی شناخت کے طور پر مستقل طور پر شناخت کیا گیا ہے۔ ذیابیطس کے مریضوں میں ایک پچھلی تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ گلوومیرولر سائز ذیابیطس نیفروپیتھی [4] کو تیار کرنے والے مضامین میں گردے کے فنکشن کے نقصان کے بڑھنے کی شرح کا تعین کرسکتا ہے۔

تصویر 1. وہ عوامل جو چوٹوں پر گلومیرولر ہائپر ٹرافک ردعمل کے نتائج کا تعین کر سکتے ہیں۔ مختلف سیسٹیمیٹک یا انٹرارینل مقامی عوامل چوٹوں پر گلومیرولر ہائپر ٹرافک ردعمل کے نتائج کا تعین کر سکتے ہیں۔ ان میں پورے جسم کی میٹابولک ڈیمانڈ، افراد کے درمیان گردے کی ساختی یا عددی تنوع (نیفرون/پوڈوکیٹس)، حاصل شدہ عوامل، جیسے عمر رسیدگی/کموربیڈیٹیز یا مخصوص گلوومیرولوپیتھیز، اور گلوومیرولر ہائی بلڈ پریشر اور کمزوری کے درمیان توازن شامل ہیں۔ ان عوامل کی تعداد اور شدت پر منحصر ہے، گلوومیرولس کا معاوضہ بڑھانا باقی رہتا ہے یا سڑنے والی حالت کے نتائج، جو گلوومیرولوسکلروسیس کی طرف جاتا ہے۔ ڈی ایم، ذیابیطس mellitus؛ ایچ ٹی این، ہائی بلڈ پریشر؛ IgAN، امیونوگلوبلین ایک نیفروپیتھی

مطالعات نے کچھ عوامل تجویز کیے ہیں جو افراد کے درمیان گلوومیرولر سائز کی تغیر کے تعین کے لیے ضروری ہو سکتے ہیں۔ ایک مطالعہ جس میں بچوں اور بڑوں کے پوسٹ مارٹم میں گردے کے مختلف مورفومیٹرک اشاریوں کا موازنہ کیا گیا ہے، واضح طور پر جسم کے سائز اور گلوومیرولر سائز کے درمیان گہرا تعلق ظاہر کیا گیا ہے [8]۔ یکساں کل نیفران کی گنتی والے بچوں اور بڑوں کے درمیان گلومیرولر سائز میں فرق تقریباً 6-گنا تھا، جو جسم کے سائز کے فرق کے مطابق تھا۔ بایڈپسی پر مبنی کئی مطالعات میں جسم کے سائز اور گلوومیریولر سائز کے درمیان تعلق کی مستقل طور پر نشاندہی کی گئی ہے، اور موٹے افراد میں نظر آنے والی پروٹینورک گلوومیرولوپیتھی میں ایک مخصوص ہسٹوپیتھولوجیکل خصوصیت نمایاں طور پر بڑھی ہوئی گلومیرولی ہے، جسے گلوومیرولومیگالی کہا جاتا ہے [9]۔ یہ نتائج بتاتے ہیں کہ جسم کے سائز میں اضافے کی وجہ سے پورے جسم کی میٹابولک مانگ بنیادی طور پر صحت مند اور/یا بیمار دونوں حالتوں میں گلوومیرولر سائز کا ایک اہم عامل ہے۔ دوسرا، گردے کی ظاہری بیماریوں کے بغیر پوسٹ مارٹم سیریز کے مطالعے سے یہ بات سامنے آئی ہے کہ انسانی نیفران کی تعداد افراد کے درمیان نمایاں طور پر مختلف ہوتی ہے اور یہ گلومیرولر سائز [10] کے ساتھ الٹا تعلق رکھتی ہے۔ گردے کے خاتمے کے ماڈل [7] کا استعمال کرتے ہوئے تجرباتی جانوروں کے مطالعے کے ذریعہ اٹھائے گئے گلوومیرولر موافقت کی ناکامی کے مفروضے سے مطابقت رکھتے ہوئے، نیفران نمبر کی پیدائشی یا حاصل شدہ کمی کو بہت سے مطالعات میں وسیع گلوومرولر سائز سے جوڑا گیا ہے [10]۔ تیسرا عنصر گلوومیرولر پوڈوکیٹس کی تعداد ہے۔ گلومیرولر پوڈوکیٹس انتہائی امتیازی خلیات ہیں جن کی تقسیم یا دوبارہ تخلیق کرنے کی محدود صلاحیت ہے اور یہ گلومیرولس کی ساخت اور فلٹریشن کو برقرار رکھنے کے لیے ضروری ہیں۔ گلوومیرولر سطح کو ڈھانپنے میں ناکامی کی وجہ سے پوڈوکیٹس کی لاتعلقی گلوومیرولر فلٹریشن کی ناکامی کا راستہ بن سکتی ہے، جو گلوومیریلر داغ [11] کے نتیجے میں فوکل سیگمنٹل گلوومیرولوسکلروسیس (FSGS) کے گھاووں کی ظاہری شکل سے قریب سے وابستہ ہے۔ قابل ذکر بات یہ ہے کہ ایک حالیہ مطالعہ سے پتہ چلتا ہے کہ گلومیرولر پوڈوسیٹس کی تعداد افراد کے درمیان نمایاں طور پر مختلف ہوتی ہے اور عام عمر کے ساتھ آہستہ آہستہ ختم ہوتی جاتی ہے [12]۔ اس وجہ سے گلومیرولر پوڈوکیٹس کی تعداد گلومیرولر ہائپرٹروفک ردعمل کو محدود کر سکتی ہے اور زیادہ سے زیادہ گلومیرولر سائز کی حد کا تعین کر سکتی ہے۔

An overriding question in glomerular hypertrophy is the extent to which the glomerulus can be enlarged in size without losing the filtration function. In this issue of Kidney and Blood Pressure Research, Zamami et al. [13] raised and attempted to answer this important question. They measured the maximal glomerular diameter (max GD) as a surrogate of glomerular hypertrophy in patients with biopsy-diagnosed kidney diseases and cross-sectionally examined correlations between clinical and histopathological findings. The main outcome measure in this study was the appearance of FSGS lesions in the same biopsy specimens, which was regarded as a state of glomerular adaptation failure (partial loss of the glomerular filtration function) due to the excessive enlargement of the glomeruli. Consistent with their hypothesis, the authors demonstrated that max GD was independently associated with the appearance of FSGS lesions in multivariable analyses. The BMI did not show an independent association with FSGS lesions in multivariable models, suggesting that glomerular size was more closely related to FSGS lesions than to body size in the study population. Further, this study found that a max GD of >224 μm was the threshold value that was associated with the appearance of FSGS lesions. Interestingly, this threshold was similar to that determined in a previous study of Japanese patients for predicting worse kidney outcomes in patients with IgA nephropathy, which was >242 μm [3]. 

ان عوامل کی تعداد اور شدت (تصویر 1) پر منحصر ہے، کئی سیسٹیمیٹک اور مقامی عوامل چوٹوں پر گلوومیرولر ہائپر ٹرافک ردعمل کے نتیجے کا تعین کر سکتے ہیں۔ اہم بات یہ ہے کہ Zamami et al کا مطالعہ۔ [13] مختلف ڈگریوں کے فعال اور/یا دائمی گلومیرولر گھاووں کے ساتھ CKD مریضوں کے بایپسی نمونوں کا تجزیہ کیا۔ پچھلے جانوروں کے مطالعے نے تجویز کیا ہے کہ گردے کا ساختی تنوع، جیسے نیفران نمبر میں کمی یا فی گردے میں پوڈو سائیٹس کی تعداد، گلوومیریولر چوٹوں اور گردے کے فنکشن کے بڑھتے ہوئے نقصان کی حساسیت میں مزید فرق پیدا کر سکتی ہے [14، 15]۔ گلوومیرولونفرائٹس کے جانوروں کے ماڈل کا استعمال کرتے ہوئے پچھلے مطالعہ سے پتہ چلتا ہے کہ ٹرانسکیپلیری ہائیڈرولک پریشر میں فرق میں اضافہ گلوومیرولر کیپلیری الٹرا فلٹریشن گتانک میں کمی کی تلافی کر سکتا ہے، ممکنہ طور پر سنگل نیفرون گلوومیرولر فلٹریشن کو محفوظ رکھنے کے لیے [16]۔ ان نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ گلوومیرولر ہائپرٹروفک ردعمل اور گلوومیرولر خطرے کے درمیان توازن چوٹوں کے گلوومرولر ردعمل کے نتیجے کا ایک اہم عامل ہے۔ زیادہ سے زیادہ GD اور ثانوی FSGS گھاووں کی ظاہری شکل کے درمیان ایک ایسوسی ایشن کی تلاش، انسانی گلوومیرولوپیتھیز کی موجودگی میں - جیسا کہ Zamami et al نے رپورٹ کیا ہے۔ [13] - لہذا طبی ترتیب میں گردے کی ترقی پسند بیماری والے مریضوں کے علاج کے طریقوں پر غور کرنے کے لیے انمول معلومات فراہم کر سکتا ہے۔ اس مطالعہ میں نشاندہی کی گئی گلوومیرولوسکلروسیس کی ظاہری شکل سے وابستہ زیادہ سے زیادہ گلوومیرولر سائز کی حد کی مزید توثیق CKD میں ترقی کے مشترکہ راستے میں شامل پیتھو فزیولوجیکل میکانزم کو واضح کرنے کی راہ ہموار کر سکتی ہے۔

حوالہ جات

1 فوگو اے، اچیکاوا I. گلومیرولر ہائپر ٹرافی اور سکلیروسیس کے درمیان روگجنک تعلق کا ثبوت۔ ایم جے کڈنی ڈس۔ 1991؛ 17(6): 666–9۔

2 Nishimoto K, Shiiki H, Nishino T, Uyama H, Iwano M, Dohi K. پرائمری فوکل سیگمنٹل glomerulosclerosis والے بالغ مریضوں میں الٹنے والا گلومیرولر ہائپر ٹرافی۔ جے ایم سوک نیفرول۔ 1997؛ 8(11):1668–78۔

3 Tsuboi N, Kawamura T, Ishii T, Utsunomiya Y, Hosoya T. IgA نیفروپیتھی کے بڑھنے کے دوران سیریل رینل بایپسیوں میں گلومیریلر کثافت اور سائز میں تبدیلیاں۔ نیفرول ڈائل ٹرانسپلانٹ۔ 2009؛24(3):892–9۔

4 Bilous RW, Mauer SM, Sutherland DE, Steffes MW. اوسط گلوومیرولر حجم اور ذیابیطس نیفروپیتھی کی نشوونما کی شرح۔ ذیابیطس. 1989؛38(9):1142–7۔

5 کاتاوکا ایچ، اوہارا ایم، ہونڈا کے، موچیزوکی ٹی، نیتا کے۔ IgA نیفروپیتھی کے لیے ایک 10-سال کے پروگنوسٹک اشارے کے طور پر زیادہ سے زیادہ گلومیرولر قطر۔ نیفرول ڈائل ٹرانسپلانٹ۔ 2011; 26(12):3937–43۔

6 Denic A, Mathew J, Lerman LO, Lieske JC, Larson JJ, Alexander MP, et al. صحت مند بالغوں میں سنگل نیفران گلوومیرولر فلٹریشن کی شرح۔ این انگل جے میڈ۔ 2017 15؛376(24):2349–57۔

7 Hostetter TH، Olson JL، Rennke HG، Venkatachalam MA، Brenner BM۔ بقیہ نیفرنز میں ہائپر فلٹریشن: گردوں کے خاتمے کا ممکنہ طور پر منفی ردعمل۔ ایم جے فزیول۔ 1981;241(1):F85–93۔

8 Puelles VG, Douglas-Denton RN, CullenMcEwen LA, Li J, Hughson MD, Hoy WE, et al. بچوں اور بڑوں میں پوڈوسائٹ نمبر: گلوومیرولر سائز اور دیگر گلوومیرولر رہائشی خلیوں کی تعداد کے ساتھ ایسوسی ایشن۔ جے ایم سوک نیفرول۔ 2015؛ 26(9):2277–88۔

9 Tsuboi N، Okabayashi Y، Shimizu A، Yokoo T. دی رینل پیتھالوجی آف موٹاپا۔ کڈنی انٹ ریپ. 2017 جنوری 23؛ 2(2):251–60۔

10 Nyengaard JR، Bendtsen TF. عام آدمی میں عمر، گردے کے وزن اور جسم کی سطح کے لحاظ سے گلومیرولر نمبر اور سائز۔ Anat Rec. 1992؛ 232:194-201۔

11 Hodgin JB، Bitzer M، Wickman L، Afshinnia F، Wang SQ، O'Connor C، et al. گلومیرولر ایجنگ اور فوکل گلوبل گلوومیرولوسکلروسیس: ایک پوڈومیٹرک نقطہ نظر۔ جے ایم سوک نیفرول۔ 2015؛ 26(12):3162–78۔

12 Haruhara K، Sasaki T، de Zoysa N، Okabayashi Y، Kanzaki G، Yamamoto I، et al. جاپانی زندہ عطیہ کرنے والے گردوں میں پوڈو میٹرکس: نیفران نمبر، عمر، اور ہائی بلڈ پریشر کے ساتھ وابستگی۔ جے ایم سوک نیفرول۔ 2021؛ 32(5): 1187–99۔ ASN.2020101486.

13 زمامی، کوہگورا کے، کنجو کے، ناکمورا ٹی، کنجو ٹی، یامازاٹو ایم، وغیرہ۔ دائمی گردے کی بیماری میں گلومیرولر قطر اور ثانوی فوکل سیگمنٹل گلوومیرولوسکلروسیس کے مابین ایسوسی ایشن۔ کڈنی بلڈ پریس Res. doi: 10.1159/000515528۔

14 Cheng QL، Orikasa M، Morioka T، Kawachi H، Chen XM، Oite T، et al. یکطرفہ طور پر نیفریکٹومائزڈ چوہوں کو مونوکلونل اینٹی باڈی 1-22-3 کی انتظامیہ کی وجہ سے پیش رفت گردے کے زخم۔ Clin Exp Immunol. 1995; 102(1):181–5۔

15 Matsusaka T, Sandgren E, Shintani A, Kon V, Pastan I, Fogo AB, et al. پوڈوسائٹ کی چوٹ دوسرے پوڈوسائٹس کو نقصان پہنچاتی ہے۔ جے ایم سوک نیفرول۔ 2011؛22(7):1275–85۔

16 Maddox DA, Bennett CM, Deen WM, Glassock RJ, Knutson D, Daugharty TM, et al. چوہے میں تجرباتی گلوومیرولونفرائٹس میں گلوومیرولر فلٹریشن کے تعین کرنے والے۔ جے کلین انویسٹ۔ 1975؛55(2):305–18۔

مزید معلومات کے لیے:ali.ma@wecistanche.com