دائمی گردے کی بیماری کی مختلف اقسام کی شناخت: پیشاب کی پروٹین اور پیپٹائڈ مارکر

مزید معلومات کے لیے:ali.ma@wecistanche.com

حصہ Ⅰ: گردے کی دائمی بیماری میں پیشاب کی پروٹین اور پیپٹائڈ مارکر

Natalia Chebotareva، Anatoliy Vinogradov اور et al.

1. تعارف

کے مطابقگردے کی بیماری: عالمی نتائج (KDIGO) کے معیار کو بہتر بنانا،دائمی گردے کی بیماری(CKD) کی تعریف گردے کی ساخت یا 3 ماہ سے زیادہ عرصے تک موجود فنکشن میں اسامانیتا کے طور پر کی گئی ہے، جس کے صحت پر مضمرات ہیں [1,2]۔ سی کے ڈی (دائمی گردے کی بیماری)موت، قلبی بیماری، آخری مرحلے کے گردوں کی بیماری، اور گردے کی شدید چوٹ [3-7] کے لیے ایک آزاد خطرے کا عنصر ہے اور اس کا عالمی سطح پر پھیلاؤ 11-13 فیصد ہے [8]۔ سی کے ڈی (دائمی گردے کی بیماری) بیماری سے جلد معذوری کے زیادہ خطرے اور آخری مرحلے کے گردوں کی ناکامی، جیسے ہیموڈالیسس، پیریٹونیل ڈائیلاسز، اور گردے کی پیوند کاری کی صورت میں اعلیٰ لاگت کے علاج کی ضرورت کی وجہ سے ایک سماجی طور پر اہم مسئلہ ہے [9,10] . CKD کی تین سب سے عام وجوہات (دائمی گردے کی بیماری)ذیابیطس mellitus، ہائی بلڈ پریشر، اور glomerulonephritis ہیں، خاص طور پر نیفروٹک سنڈروم کے ساتھ [11]۔گردے کے امراضاسی طرح کی طبی علامات ہو سکتی ہیں اور گردوں کی بیماری کی تیز رفتار نشوونما کے ساتھ ہلکے اور سومی سے لے کر ترقی پسند تک ہو سکتی ہے۔ تاہم، طبی توضیحات کی شدت ہمیشہ گردوں کے نقصان کی شدت سے مطابقت نہیں رکھتی، جس کا تعین رینل بائیوپسی سے کیا جا سکتا ہے [12]۔ کی مورفولوجیکل شکل کا تعین کرنے کے لئے مریضوں کی اکثریت ایک ہی گردے کی بایپسی سے گزرتی ہے۔گردے کی بیماری. چھٹپٹ معاملات میں، تھراپی اور تشخیص کی تاثیر کا اندازہ لگانے کے لیے بایپسی کو دہرایا جاتا ہے۔ تاہم، نیفروپیتھک سرگرمی کے رجعت کا اندازہ علاج کے متحرک تشخیص کے لیے اہم ہے، بشمول علاج کی تاثیر، اصلاح، اور تشخیص۔

گردے کے امراض:دائمی گردے کی بیماری (CKD)

cistanche کے ضمنی اثرات اور Cistanche مصنوعات کے لیے کلک کریں۔

پیشابپروٹومکتجزیہبایپسی کے مقابلے میں ایک بہت زیادہ محفوظ آپشن ہے اور اس میں غیر حملہ آور تشخیصی طریقے تیار کرنے کی اچھی صلاحیت ہے۔ خون کے مقابلے میں پیشاب کے تجزیہ کے کئی فائدے ہیں۔پروٹومکتجزیہ[13]۔ سب سے پہلے، پیشاب پروٹوم بہت پیچیدہ نہیں ہے اور بنیادی طور پر مشتمل ہےپروٹیناورپیپٹائڈسگردوں کی اصل (70 فیصد تک)۔ اس کے برعکس، گردے کے نقصان کے نشانات انتہائی متنوع پلازما/سیرم پروٹوم کے صرف ایک چھوٹے سے حصے پر مشتمل ہوتے ہیں، جو بعد میں ان کے تجزیہ کو مشکل بنا دیتے ہیں۔ دوم، a کے ارتکاز کو معمول پر لانا بہت آسان ہے۔پروٹینخون کے مقابلے پیشاب میں بائیو مارکر - مثال کے طور پر، کریٹینائن کے ارتکاز پر مبنی [14]۔ تیسرا، پیشاب جمع کرنا آسان اور غیر حملہ آور ہے۔ آخر میں، پیشاب کے نمونے -20 ڈگری کے درجہ حرارت پر مستحکم ہیں اور اس کے لیے موزوں ہیں۔پروٹومکتجزیہیہاں تک کہ سالوں کے ذخیرہ کرنے کے بعد بھی[15]۔ پیشاب کے مذکورہ بالا فوائد اسے تلاش کے لیے ایک مقبول موضوع بناتے ہیں۔پروٹینمختلف پیتھالوجیز کے مارکر[16]۔ ان پیتھالوجیز میں رینل اور جینیٹورینری پیتھالوجیز اور پروٹینوریا سے وابستہ پیتھالوجیز شامل ہیں، جیسےگردے کی بیماریوں[17-19; مثانے، پروسٹیٹ، اور رحم کے کینسر [20-23]؛ ذیابیطس نیفروپیتھی [24]؛ اور پری ایکلیمپسیا [25-27]۔ پیشابپروٹینبڑی آنت اور پھیپھڑوں کے کینسر [28,29]، cholangiocarcinoma [30]، قلبی امراض [31، autoimmune disease [32]، اور متعدی امراض [33] کے لیے مارکر بھی بیان کیے گئے ہیں۔ بہر حال، پیشاب پروٹوم گردوں کے پیتھالوجیز کے لیے سب سے زیادہ معلوماتی ہونا چاہیے اور مختلف فنگر پرنٹ پیش کر سکتا ہے۔گردے کی بیماریوں[34-39] (ٹیبل 1)۔

تاہم، بڑی تعداد میں مطالعات کے باوجود، ابھی تک گردے کی بیماری سے متعلق کوئی قابل اعتماد بائیو مارکر موجود نہیں ہیں جو مختلف مطالعات میں درست طریقے سے دوبارہ تیار کیے جا سکیں۔ پروٹوم کی ساخت کو متاثر کرنے والے مختلف عوامل میں جمع کرنے کے حالات اور نظام (صبح، روزانہ، کئی دنوں میں تغیر، وغیرہ)، جسمانی سرگرمی، غذائیت، پیشاب کی نالی کی جسمانی خصوصیات (ایک گردے کی عدم موجودگی، وغیرہ) شامل ہیں۔ ، جنس، اور عمر [40-43]۔ مختلف مطالعات کے نتائج کا موازنہ کرتے وقت ان تمام عوامل کو مدنظر رکھنا چاہیے۔ عام طور پر، مختلف مطالعات میں بیان کردہ مخصوص نیفروپیتھیز کے مارکر کو یکجا کرنے سے ملٹی اسٹیج کی ممکنہ توثیق [44] کے بعد ممکنہ طبی استعمال کے لیے انتہائی مخصوص تفریق کرنے والے پینلز کی تخلیق میں بہتر پیش رفت ممکن ہو سکتی ہے۔

ٹیبل 1. مختلف قسم کے نیفروپیتھیوں میں پیشاب پروٹوم کا مطالعہ

ماس اسپیکٹومیٹری (ایم ایس) پر مبنی نقطہ نظر، جس میں ملٹی پلیکسنگ کی اعلیٰ صلاحیت موجود ہے، سب سے زیادہ غیر جانبدارانہ اور حساس آلات ہیں اور پیشاب کے بارے میں اس وقت زیادہ تر معلوم معلومات پہلے ہی فراہم کر چکے ہیں۔پیپٹائڈاورپروٹینمختلف نیفروپیتھیز میں مواد، نیز مختلف بیماریوں کے لیے ممکنہ بائیو مارکر پینلز [37-39]۔ ایم ایس کے متعدد طریقے کامیابی کے ساتھ لاگو کیے گئے ہیں (ٹیبل 1)۔ سب سے زیادہ استعمال شدہ طریقوں میں میٹرکس اسسٹڈ لیزر ڈیسورپشن/آئنائزیشن ٹائم آف فلائٹ (MALDI-TOF)، کیپلیری الیکٹروفورسس (CE)، اور مائع کرومیٹوگرافی (LC) MS شامل ہیں۔ رشتہ دار اور مطلق مقدار (iTRAQ اور TMT) کے لیے isobaric یا tandem mass tags کے ساتھ سب سے زیادہ جدید طریقے عام طور پر موجود لوگوں کے درمیان مارکر کی شناخت میں سہولت فراہم کرتے ہیں۔پروٹیناورپیپٹائڈسجب ان کی مقدار نمایاں طور پر مختلف ہوتی ہے۔ عام طور پر، ممکنہ بائیو مارکر کی بنیادی تلاش کے لیے درج غیر ہدف شدہ MS نقطہ نظر سب سے زیادہ موزوں ہیں، جب کہ مزید توثیق کے لیے ٹارگٹڈ MS اور immunoassays کا استعمال کیا جا سکتا ہے۔

یہ جائزہ CKD سے وابستہ نیفروپیتھیوں میں پیشاب کے پروٹوم کے متعدد مطالعات کے اعداد و شمار کا خلاصہ کرتا ہے۔ (دائمی گردے کی بیماری)2015 سے 2021 تک کے حالیہ مطالعات پر توجہ کے ساتھ۔ MEDLINE، PubMed، اور Cochrane کے الیکٹرانک ڈیٹا بیس کو کلیدی الفاظ استعمال کرتے ہوئے تلاش کیا گیا جیسے کہ"پروٹومکس","پیپٹیڈومکس"،"بائیو مارکر"،دائمی گردے کی بیماری"، "پیشاب"،" جھلیوں والی نیفروپیتھی""آئی جی اے نیفروپیتھی"،"فوکل سیگمنٹل گلوومیرولوسکلروسیس""کم سے کم تبدیلی کی بیماری"،"ذیابیٹک نیفروپیتھی"، اور"لیوپس نیفرائٹس"۔ متعلقہ لٹریچر کو دریافت کرنے کے لیے مضامین کی حوالہ جاتی فہرستوں کی بھی چھان بین کی گئی۔ 1030 بازیافت شدہ مضامین کی کتابیات کی معلومات کا تجزیہ کیا گیا، اور غیر متعلقہ یا غیر معتبر معلومات والے کاغذات، جو مکمل متن میں دستیاب نہیں ہیں، اور جو انگریزی میں نہیں ہیں، حذف کر دیے گئے۔ تمام نقلی حوالوں کو حذف کرنے کے بعد، 69 مضامین باقی رہ گئے۔

2. گردے کی دائمی بیماری (CKD)

متعدد پیشاب کے پروٹوم مطالعات نے CKD پر غور کیا ہے۔ (دائمی گردے کی بیماری)ذیلی تقسیم کے بغیر پیتھالوجیز کا گروپ۔ ہیرالڈ مشک کا گروپ پیشاب کے پیپٹائڈوم اور پروٹوم پر ایم ایس اسٹڈیز میں رہنما ہے۔ اس گروپ نے 1580 مقامی پیشاب کی وضاحت کی۔پیپٹائڈسیہ ظاہر کرتا ہے کہ 73 فیصد پیشاب کے لیے منفرد تھے اور مقامی پیشاب کی طبی قدر ثابت کرتے ہیںپیپٹائڈکئی بیماریوں کی تشخیص کے لیے مارکر، بشمول گردے کو پہنچنے والے نقصان[14,77,78]۔

Rossing K. et al. 65 پیشاب پر مشتمل پہلا پینل تیار کیا۔پروٹینبشمول کولیجن کے ٹکڑے، سیرم البومین، او1-اینٹی ٹریپسن(A1AT)، اور uromodulin، جس نے 97 فیصد کیسوں میں ذیابیطس نیفروپیتھی میں فرق کیا، جو کہ 148 اقسام 2 DM اور DN مریضوں میں اعلیٰ حساسیت اور مخصوصیت کو ظاہر کرتا ہے [72]۔ پینل کو مزید کامیابی کے ساتھ الخلف A.et al نے توثیق کیا۔ [79]۔

اچھا DMet al. CKD والے 476 مریضوں کے پیشاب کے نمونوں کا تجزیہ کیا۔ (دائمی گردے کی بیماری)(زیادہ تر ذیابیطس نیفروپیتھی) اور 379 کنٹرول اور 273 پیشاب کی بنیاد پر ایک درجہ بندی تیار کیپیپٹائڈس(CKD (دائمی گردے کی بیماری)273) ایک جامع CKD کی شکل میں (دائمی گردے کی بیماری)بائیو مارکر [45]۔ پینل میں کولیجن قسم I اور ⅢI -چینز (181) کے ٹکڑے تھے۔پیپٹائڈس)، ایکسٹرا سیلولر میٹرکس ٹرن اوور اور سیٹو میں کم پروٹیز سرگرمی کی عکاسی کرتا ہے۔ سی کے ڈی (دائمی گردے کی بیماری)مریضوں نے بھی پلازما کے پیشاب کے اخراج میں اضافہ کا مظاہرہ کیا۔پروٹیناور ان کے ٹکڑے (مثال کے طور پر، A1AT، سیرم البومین، O-ہیموگلوبن چین، اور -fibrinogen چین)، گردے سے متعلق مخصوصپروٹین(uromodulin، gamma-chain Nat/K plus-ATPase، اور جھلی سے وابستہ پروجیسٹرون ریسیپٹر جزو 1)، اورپروٹیننلیوں کے ذریعے خارج ہوتا ہے، جو گلوومیرولر فلٹریشن رکاوٹ کو دائمی نقصان، گلومیرولوسکلروسیس میں اضافہ، اور بیچوالا فبروسس کی عکاسی کر سکتا ہے۔ ایک اندھے مطالعہ میں، CKD (دائمی گردے کی بیماری) 273 درجہ بندی نے CKD کے مریضوں میں فرق کرنا ممکن بنایا (دائمی گردے کی بیماری)85.5 فیصد حساسیت اور 100 فیصد مخصوصیت کے ساتھ مختلف ایٹولوجیز اور مائیکرو البومینیوریا [45,80,81] کے ساتھ ٹائپ 2 ڈی ایم میں اموات کی پیش گوئی کرتے ہیں۔ ان نتائج کی مزید توثیق Schanstra .P.et al نے کی۔[18] اور Pontillo C.et al. [46 جنہوں نے اس درجہ بندی کی قدر کو گردوں کے فنکشن کی خرابی کے پیش گو کے طور پر تصدیق کی اور گلوومیرولر فلٹریشن کی شرح میں کمی کا مظاہرہ کیا۔<60 ml/min="" over="" 5="" years="" of="" monitoring.="" zürbig="" p="" et="" alshowed="" that="" the="" ckd273="" classifier="" could="" predict="" the="" development="" of="" diabetic="" nephropathy="" 1.5="" years="" before="" the="" onset="" of="" microalbuminuria.="" argiles="" a.et="" al.="" used="" the=""> (دائمی گردے کی بیماری) CKD کے ساتھ 53 مریضوں پر 273 درجہ بندی (دائمی گردے کی بیماری)اور مریضوں کو ان کے گردوں کے فنکشن کی خرابی کی ڈگریوں اور آخری مرحلے کے CKD کے خطرے کے مطابق مختلف (دائمی گردے کی بیماری)یا موت [17]۔

Catanese L.et al. FPP_29BH درجہ بندی تیار کی، جس میں مختلف مدافعتی اور غیر مدافعتی مریضوں کے لیے 29 مخصوص فائبرو-سس بائیو مارکر شامل ہیںگردے کی بیماریوں. رینل فبروسس کے مریضوں نے پیشاب کے پروٹیز (کیتھیپسن ڈی، میٹرکس میٹالوپروٹینیز 2، کولیجنیس 3، اور میٹرکس میٹالوپروٹینیس-14)، -2-HS-glycoprotein، یا fetuin-A، کے ساتھ ساتھ 19 میں اضافہ دکھایا۔ مختلف کولیجنپیپٹائڈفائبروسس کی اعلی اور کم ڈگری والے مریضوں کے درمیان فرق کی شدت کے ساتھ آٹھ مختلف کولیجن زنجیروں کے ٹکڑے [47]۔

CKD کے بعد سے (دائمی گردے کی بیماری)گردے کو متاثر کرنے والی متعدد شرائط کے لیے ایک چھتری کی اصطلاح ہے، مذکورہ بالا نشانوں میں سے بہت سے بیماری سے متعلق نہیں ہیں۔ Siwy J.et al. کی طرف سے پیشاب کے 1180 نمونوں کے مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ بہت سے مارکر مختلف نیفروپیتھیز میں ایک جیسے رہتے ہیں اور عام پیتھولوجیکل عمل کی عکاسی کرتے ہیں [54]۔ تاہم، اس بڑے پیمانے پر مطالعہ نے متعدد مخصوص مارکروں کی نشاندہی کی۔ ذیابیطس نیفروپیتھی میں کلسٹرین کے تین ٹکڑوں میں اضافہ دکھایا گیا تھا، -2-کم سے کم تبدیلی کی بیماری میں مائکروگلوبلین میں کمی واقع ہوئی تھی، اور ایک S100-A9پروٹینٹکڑا ممتاز lupus ورم گردہ [54]. دیگر مخصوصپروٹومکساور مختلف CKD میں پیپٹیڈومکس تبدیلیاں (دائمی گردے کی بیماری)اقسام، بشمول کم سے کم تبدیلی کی بیماری (MCD)، فوکل سیگمنٹل glomerulosclerosis (FSGS)، جھلی نیفروپیتھی (MN)، IgA nephropathy (IgAN)، ذیابیطس نیفروپیتھی (DN)، اور lupus nephritis (LN)، ذیل میں جائزہ لیا گیا ہے۔

3. کم سے کم تبدیلی کی بیماری اور فوکل سیگمنٹل Glomerulosclerosis

کم سے کم تبدیلی کی بیماری(ایم سی ڈی)اور پرائمری فوکل گلوومیرولوسکلروسیس (FSGS) پرائمری پوڈوسیٹ انجری (پرائمری پوڈو سائیٹوپیتھیز) والی بیماریاں ہیں جو کہ ہائی پروٹینوریا اور نیفروٹک سنڈروم 82,83] کے طور پر ظاہر ہوتی ہیں۔ تاہم، FSGS کے ابتدائی مراحل میں گردے کی بایپسی کے مورفولوجیکل اسٹڈیز انفرادی گلوومیرولی میں سیگمنٹل سکلیروسیس کو کھو سکتے ہیں اور بیماری کو MCD (ایم سی ڈی) کے طور پر غلط درجہ بندی کر سکتے ہیں۔کم سے کم تبدیلی کی بیماری) [84]۔ پرائمری FSGS روگجنن گردش کرنے والے پارگمیتا عوامل سے وابستہ ہے (جیسے گھلنشیل urokinase-type plasminogen activator receptor (SuPAR)، corticotrophin-likeپروٹین-1، اور اینٹی CD40 اینٹی باڈی CD-80 اظہار)، جو نیفروٹک سنڈروم کی ترقی کا باعث بنتا ہے [85-91]۔ عام طور پر، FSGS، MCD کے مقابلے میں (کم سے کم تبدیلی کی بیماری) گردوں کی خرابی کے بڑھنے کے حوالے سے زیادہ سازگار تشخیص ہے؛ FSGS میں تھراپی مزاحمت پیدا کرنے کا زیادہ امکان ہوتا ہے اور اس کے نتیجے میں گردوں کی تیز رفتار خرابی ہوتی ہے اور اس کے لیے جارحانہ اور مستقل علاج کی حکمت عملی کی ضرورت بھی زیادہ ہوتی ہے [83,92,93]۔ اس کے علاوہ، ثانوی FSGS کی موجودگی تشخیص اور بیماری کے علاج کو پیچیدہ بناتی ہے۔ اس کی غیر مدافعتی نوعیت کی وجہ سے، بیماری کی اس شکل کو امیونوسوپریسی تھراپی کی ضرورت نہیں ہے [1۔

کئی مطالعات کا مقصد شناخت کرنا ہے۔پروٹومکان دو nephropathies کے درمیان فرق. خاص طور پر، یہ دکھایا گیا تھا کہ کیلریٹینن اور UBA52 کی سطح FSGS [4849] میں زیادہ تھی، جبکہ 39S رائبوسوملپروٹینMCD میں L17 زیادہ تھا۔ (کم سے کم تبدیلی کی بیماری) [48] ​​(ٹیبل 2)۔ کیتھیپسن بی، کیتھیپسن سی، اور اینیکسن اے 3 کی نمایاں طور پر اعلی سطحیں MCD کی نسبت FSGS (گلومیرولر گرنے اور گردوں کے کام کے تیزی سے نقصان کی وجہ سے خصوصیت) کے گرنے والے مختلف معاملات میں دکھائے گئے تھے۔ (کم سے کم تبدیلی کی بیماری)، MN، اور دیگر FSGS متغیرات [94]۔ صرف FSGS کے لیے مخصوص کئی ممکنہ مارکرز میں کیڈیرن جیسے 26، RNase A فیملی 1، DIS3-جیسے exonuclease 1[50]، میٹرکس-ری ماڈلنگ کی بڑھتی ہوئی سطح شامل ہیں۔پروٹین8[51]، CD59، انسولین نما گروتھ فیکٹر بائنڈنگ پروٹین7، اور راؤنڈ اباؤٹ ہومولوگ 4[52]، نیز پولیمرک امیونوگلوبلین ریسیپٹر اور گولگی سے وابستہ ولفیٹری سگنلنگ ریگولیٹر [54] میں کمی یا ڈپپٹائڈیس کی مکمل عدم موجودگی 1 (DPEP1)[52]۔ CD14 کی سطح میں اضافہ صرف MCD کے لیے مخصوص پایا گیا۔ (کم سے کم تبدیلی کی بیماری) [50] اور کسی دوسرے نیفروپیتھی میں شناخت نہیں کی گئی (ٹیبل 2)۔ ایک ہی وقت میں، ٹرانسفرن اور ہسٹیٹین میں اضافہ-3 FSGS اور MCD دونوں میں فرق کر سکتا ہے۔ (کم سے کم تبدیلی کی بیماری) [48] ​​دوسری اقسام سےگردے کی بیماری.

ظاہر ہونے والے ممکنہ مارکروں میں، رائبونیوکلیز 2 کی زیادہ نمائندگی اور ہیپٹوگلوبن کی کم نمائندگی FSGS کی بدترین تشخیص کا مشورہ دے سکتی ہے، جب کہ اپولیپوپروٹین A1 اور میٹرکس کی دوبارہ تشکیلپروٹین8(MXRA8) نے FSGS کی سٹیرایڈ حساس اور سٹیرایڈ مزاحم شکلوں کے درمیان اہم تبدیلیاں ظاہر کیں[51]۔

عام طور پر، مذکورہ بالا میں سے اکثر کی موجودگیپروٹینپیشاب میں اور ان کی سطح میں اضافہ بڑے پیمانے پر خلیوں کی موت اور پوڈوکیٹس کی گلوومیریلر جھلی سے علیحدگی کے دوران انٹرا سیلولر مواد کے اخراج کی عکاسی کر سکتا ہے۔ یہ نتائج ایف ایس جی ایس کی نشوونما میں استثنیٰ، سوزش اور اپوپٹوسس کے لیے خصوصی کردار بھی تجویز کر سکتے ہیں۔ سیل کا پھیلاؤ، تفریق، اور موت MCD میں شامل ہو سکتی ہے۔ (کم سے کم تبدیلی کی بیماری) ترقی [95]۔ فوکل سیگمنٹل گلوومیرولوسکلروسیس چوہا ماڈل (adriamycin(ADR) - حوصلہ افزائی نیفروپیتھی) کا استعمال کرتے ہوئے متحرک مطالعات نے افامین اور سیرولوپلاسمین میں بتدریج اضافے کے ساتھ ساتھ کیڈیرن-2 اور ایگریکن کور میں بتدریج کمی کا انکشاف کیا۔پروٹینFSGS میں، اور تجویز کیا کہ fetuin-B، -1-مائکروگلوبلین، اور -2-HS-glycoprotein کی کم ہوئی سطح FSGS کی جلد پتہ لگانے کے لیے امید افزا مارکر ہو سکتی ہے [96]۔ دیگر امید افزا مارکیٹوں میں CD44، MXRA8، cathepsins، اور apolipoprotein A1 شامل ہیں۔ CD44 parietal epithelial خلیات کی ایکٹیویشن کی عکاسی کرتا ہے، جو glomerulosclerosis کو متحرک کرتا ہے۔ MXRA8 کیتھیپسنز فائبروسس کے جمع ہونے اور بیماری کے بڑھنے میں ملوث ہیں۔ Apolipoprotein A1 آکسیڈیٹیو تناؤ کی عکاسی کرتا ہے، ہائپرلیپیڈیمیا سے وابستہ ہے، اور FSGS کی نشوونما میں روگجنک عوامل میں سے ایک کی نمائندگی کرتا ہے۔

گردے کی بیماری کا جائزہ:پیشابپروٹومکتجزیہ

حصہ Ⅱ کے لیے یہاں کلک کریں۔