جھلیوں کے نیفروپیتھی کے لیے صحیح علاج کا انتخاب کیسے کریںⅠ

جھلیوں والی نیفروپیتھی ایک آٹومیمون بیماری ہے جس میں گلوومیرولی شامل ہے اور یہ نیفروٹک سنڈروم کی سب سے عام وجوہات میں سے ایک ہے۔ بغیر کسی علاج کے، 35% مریضوں میں گردوں کی بیماری آخری مرحلے میں ہوتی ہے۔ فاسفولیپیس اے 2 ریسیپٹر 1، اینٹی تھرومبوپیٹین، اور نیوروپیڈرمل گروتھ فیکٹر جیسے پروٹین 1 جیسے آٹو اینٹی باڈیز کی دریافت اس بیماری کے روگجنن کو سمجھنے میں مدد کرتی ہے اور اس بیماری کی تشخیص اور علاج کی بنیاد فراہم کرتی ہے۔ نیفروٹک سنڈروم کی پیچیدگیوں پر منحصر ہے، اس بیماری کے مریضوں کو ڈائیوریٹکس، ACE روکنے والے یا انجیوٹینسن ریسیپٹر بلاکرز، لپڈ کو کم کرنے والے ایجنٹوں اور اینٹی کوگولنٹ کے ساتھ معاون دیکھ بھال ملتی ہے۔ گردوں کی بیماری کے آخری مرحلے کے بڑھنے کے خطرے کا اندازہ لگانے کے بعد، مریضوں کو مختلف ایجنٹوں، جیسے سائکلو فاسفمائڈ، سٹیرائڈز، کیلسینورین انحیبیٹرز، یا ریتوکسیماب کے ساتھ امیونوسوپریسی تھراپی ملتی ہے۔ چونکہ مدافعتی ادویات جان لیوا مضر اثرات کا سبب بن سکتی ہیں اور 30% تک مریض علاج کا جواب نہیں دیتے ہیں، اس لیے ایڈرینوکورٹیکوٹروپک ہارمون، بیلیموماب، اینٹی پلازما سیل اینٹی باڈیز، یا تکمیلی ہدایت والی ادویات جیسی دوائیوں کا استعمال کرتے ہوئے نئے علاج فی الحال آزمائے جا رہے ہیں۔ تاہم، ثانوی شکلوں یا مخصوص طبی حالات میں علاج کے اختیارات پر خصوصی توجہ دینے کی ضرورت ہے، جیسے بچوں، حاملہ خواتین، اور رینل ٹرانسپلانٹ کے مریضوں میں جھلیوں کی بیماری۔

گردے کی بیماری کے لیے Cistanche پر کلک کریں۔

1. تعارف

Membranous nephropathy (MN) is an autoimmune disease affecting the glomerulus and is one of the most common causes of nephrotic syndrome (NS) in adults. Its prevalence has changed over time, resulting in it becoming the most dominant pathological finding in China between 2015 and 2019, accounting for 15% of renal biopsies performed in Singapore between 2008 and 2018, and in the past decade, downward trends were observed in the United States, United Kingdom, and Italy. Clinically, MN ranges from asymptomatic proteinuria (occurring in approximately one-third of patients) to complete NS (presenting in the remaining two-thirds of patients). The latter is a disorder characterized by proteinuria >3.5 جی فی 24 گھنٹے، hypoalbuminemia، ورم میں کمی لاتے، hypercholesterolemia، اور lipuria؛ کم عام علامات ہائی بلڈ پریشر اور تھرومبو ایمبولک واقعات ہیں۔ تشخیص کے وقت گردوں کی خرابی دیگر حالات کے بغیر غیر معمولی ہے۔ کسی بھی مدافعتی تھراپی کی غیر موجودگی میں، تشخیص متغیر ہوسکتا ہے. تشخیص کے پانچ سال بعد، 30% تک مریض مکمل معافی حاصل کر سکتے ہیں، جسے 24 گھنٹے میں 200 ملی گرام سے کم پروٹینوریا کہا جاتا ہے، جب کہ 40% تک مریض جزوی ردعمل ظاہر کر سکتے ہیں، جس کی وضاحت 24 گھنٹوں میں 2000 ملی گرام سے کم پروٹینوریا سے ہوتی ہے۔ 10 سال کے بعد، 35% مریضوں میں گردوں کی خرابی پیدا ہوئی۔ تاہم، صرف 2% مریضوں نے جنہوں نے اس مدت کے دوران NS تیار نہیں کیا تھا، وہ آخری مرحلے کے گردوں کی بیماری (ESKD) حاصل کرتے تھے۔

2021 کے گردے کی بیماری کو بہتر بنانے والے عالمی نتائج (KDIGO) کے رہنما خطوط rituximab (RTX) یا calcineurin inhibitor (CNI) کے ابتدائی علاج کے طور پر بیماری کے بڑھنے کے درمیانی خطرہ والے مریضوں کے لیے استعمال کرنے کی سفارش کرتے ہیں، جبکہ پہلی لائن سائکلو فاسفمائڈ (CYC) اعلی خطرے کے لیے تجویز کی گئی ہے۔ مریض. اس کے برعکس، ترقی کے کم خطرے والے مریضوں کو امیونوسوپریسی تھراپی کی ضرورت نہیں ہوتی ہے اور انہیں صرف معاون دیکھ بھال حاصل کرنی چاہیے۔ تاہم، 30% تک مریض معیاری علاج کا جواب نہیں دیتے۔ کچھ مریضوں کو منشیات کی عدم برداشت یا سنگین منفی ردعمل، خاص طور پر انفیکشن کا سامنا کرنا پڑتا ہے۔ مزید برآں، دوبارہ لگنا عام ہے۔ طویل مدتی افادیت کو بہتر بنانے کے لیے مزید مخصوص اور بہتر برداشت کرنے والی امیونوموڈولیٹری ادویات تلاش کرنے کی ضرورت ہے۔ B خلیات، پلازما خلیات، اور اینٹی باڈی کی پیداوار کو براہ راست نشانہ بنانے والے نئے علاج نے امید افزا نتائج دکھائے ہیں، خاص طور پر ایسے مریضوں میں جو روایتی علاج سے بری طرح برداشت نہیں ہوتے ہیں یہ مضمون جھلیوں کے گلوومیرولونفرائٹس کے علاج کے اختیارات کی تفصیل دے گا، معاون دیکھ بھال سے لے کر ڈائیورٹکس اور پروٹینوریا کو کم کرنے والی دوائیوں کے استعمال، نیفروٹک سنڈروم کا علاج، روایتی امیونوسوپریسی تھراپی، اور نئے مدافعتی طریقوں کے بارے میں۔ ہم ثانوی جھلیوں کے گلوومیرولونفرائٹس کے علاج اور حمل اور گردوں کی پیوند کاری جیسے خاص حالات میں علاج پر بھی بات کریں گے۔

2. جھلیوں والی نیفروپیتھی: پیتھوفیسولوجی اور آٹو اینٹی باڈیز

MN ایک مدافعتی پیچیدہ بیماری ہے۔ روگجنن کا آغاز پوڈوسیٹ اینٹیجنز کے ساتھ گردش کرنے والے اینٹی باڈیز کے پابند ہونے سے ہوتا ہے۔ تاہم، ثانوی وجوہات میں، ابتدائی محرک ذیلی جگہ میں مدافعتی کمپلیکس کا جمع ہو سکتا ہے۔

بیماری کے روگجنن کا پہلا مطالعہ 1980 کا ہے اور یہ ہیمن ورم گردہ کے ماؤس ماڈلز کا مطالعہ تھا۔ تاہم، بیماری کے لیے ذمہ دار اینٹیجن، میگالین، انسانوں میں نہیں پایا گیا ہے۔ یہ 2002 تک نہیں تھا کہ نوزائیدہ MN کے ایک کیس کے بعد پہلا انسانی ڈیٹا پایا گیا تھا جس میں ایک ماں جس کو پچھلی حمل کے دوران ٹیکہ لگایا گیا تھا نیوٹرل اینڈو پیپٹائڈیس (NEP) کے خلاف اینٹی باڈیز کو منتقل کیا تھا۔ نومولود. 2009 میں، فاسفولیپیس A2 ریسیپٹر 1 (PLA2R1) کو نشانہ بنانے والے اینٹی جینز کی دریافت 70% بالغ MN کے روگجنن کو سمجھنے میں ایک سنگ میل بن گئی۔ 2014 میں، ایک دوسرا اینٹیجن، تھرومبوسپونڈن دریافت ہوا۔ حال ہی میں دریافت ہونے والے اینٹیجنز میں exostosis 1 اور 2 شامل ہیں (ANA, dsDNA، اور anti-Ro/LA سے متعلق، 50% زمرہ V lupus nephritis میں موجود ہیں) اور EGF جیسے دہرائے جانے والے پروٹین کے ساتھ عصبی ٹشو انکوڈنگ پروٹین , NELL)-1۔ اس کے علاوہ، سوزش نیوروپتی اور MN کے مریضوں میں کانٹیکٹین کے خلاف آٹو اینٹی باڈیز پائی گئی ہیں۔ اگرچہ ان کا پتہ لگانا بیماری کی تشخیص نہیں ہے، لیکن ان کی سطح کلینیکل کورس کے ساتھ منسلک ہے۔ بچوں کی آبادی میں، سیمفورین 3B بھی حال ہی میں ایک نئے اینٹیجن کے طور پر دریافت ہوا ہے۔ بالغ MN مریضوں میں اس کا پھیلاؤ 1% سے 3% ہے، لیکن یہ بچوں کے مریضوں میں زیادہ عام ہے، جو MN مریضوں کا 1% ہے۔ کل کا 15%؛ مزید یہ کہ مثبت خاندانی تاریخ کے معاملات میں اس کا پتہ لگانا زیادہ عام ہے۔ جھلیوں والے لیوپس ورم گردہ میں، نیورل سیل آسنجن مالیکیول 1 (NCAM1) اور ٹرانسفارمنگ گروتھ فیکٹر بیٹا ریسیپٹر 3 (TGFBR3) نئے اینٹیجنز پائے گئے، جبکہ پروٹوکاڈیرن پروٹین FAT1 ہیماٹوپوئٹک اسٹیم سیل ٹرانسپلانٹیشن (HSCT)-MN سے وابستہ ہے۔ اگر آخری تین مزاحمتی وجوہات کا تعلق LES یا HSCT سے ہونے کا شبہ ہے تو اضافی تشخیصی اشارے حاصل کرنے کے لیے امیونو ہسٹو کیمسٹری/امیونو فلوروسینس انجام دیا جا سکتا ہے۔ آخر کار، پچھلے دو سالوں میں، ماس اسپیکٹومیٹری کا استعمال پروٹوکاڈیرن 7 (PCDH7) (پروسٹیٹ کینسر سے وابستہ لیکن ایک سازگار تشخیص کے ساتھ) کی شناخت کے لیے کیا گیا ہے، سیرین پروٹیز HTRA1 (4% PMNs)، اور نیٹرین G1 (NTNG1) تھا۔ ایک نئے ٹارگٹ اینٹیجن کے طور پر شناخت کیا گیا ہے، اور اس کے تشخیصی اور طبی کردار کا تعین کرنا باقی ہے۔

PLA2R مینوز ریسیپٹر فیملی کا ایک ٹرانس میمبرن ریسیپٹر ہے، اور انسانی خلیوں میں اس کا کردار واضح نہیں ہے۔ پرائمری MN میں اینٹی PLA2R اینٹی باڈیز کا پھیلاؤ 70% سے 80% تک ہے، اور اس کی تشخیصی، تشخیصی، اور پیشن گوئی کی قدر ہے۔ ان اینٹی باڈیز کی مثبت تشخیصی حساسیت 78% تھی اور مخصوصیت 99% تھی۔ اس کے علاوہ، جب سیرم میں PLA2R کو رینل بایپسی سٹیننگ کے ذریعے ضمیمہ کیا گیا تو اس کی خصوصیت 100% تک پہنچ گئی۔ یہ نتائج پیچیدہ بایپسی کے معاملات میں بھی MN کی تشخیص ممکن بناتے ہیں، جیسے کہ ایک ہی گردے والے مریضوں میں یا خون بہنے کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔ اینٹی PLA2R اینٹی باڈیز علاج کے کئی مہینوں بعد پروٹینوریا کے غائب ہونے اور اس کے برعکس بیماری کے دوبارہ ہونے کی پیش گوئی کر سکتی ہیں۔ آخر میں، اینٹی باڈی ٹائٹر جتنا زیادہ ہوگا، تشخیص اتنا ہی خراب ہوگا اور علاج کا ردعمل اتنا ہی سست ہوگا۔ Hink et al. PLA2Rab بایپسی سے تصدیق شدہ MN والے 65 مریضوں سمیت سنگل آرم پرسپیکٹیو کوہورٹ اسٹڈی میں یہ ظاہر کیا گیا ہے کہ اس طرح کے اینٹی باڈیز کی باقاعدہ نگرانی PLA2R اینٹی باڈی کی سطح پر مبنی علاج معالجے کے ڈیزائن کی اجازت دیتی ہے۔ اورل سائکلو فاسفمائیڈ (1.5 ملی گرام/کلوگرام/ڈی) کے علاوہ انٹراوینس میتھلپریڈنیسولون (1000 ملی گرام 1 سے 3 دن تک لگاتار 3 دن) اس کے بعد کل 8 ہفتوں تک اورل پریڈیسون (0.5 ملی گرام/کلوگرام/ڈی)؛ اگر بعد میں اینٹی باڈی ٹیسٹ کے نتائج منفی آتے ہیں، تو CYC بند کر دیا جاتا ہے اور سٹیرائڈز کو کم کر دیا جاتا ہے۔ یا، اگر اینٹی باڈیز کے غائب ہونے کا مشاہدہ نہیں کیا جاتا ہے، تو 8 ہفتوں کے لیے دوبارہ علاج دیا جاتا ہے، زیادہ سے زیادہ 24 ہفتوں کے لیے زیادہ سے زیادہ دو CYC علاج کے ساتھ۔ اگر 24 ہفتوں کے بعد معافی حاصل نہیں کی گئی تو، مریضوں کو MMF + سٹیرایڈ تھراپی کا نام دیا گیا اور CYC بند کر دیا گیا۔ قابل غور بات یہ ہے کہ اس سیرولوجی گائیڈڈ طریقہ کار کے ساتھ علاج کیے جانے والے مریضوں کو ان مریضوں کے مقابلے CYC کی کم خوراک ملی جو اینٹی باڈیز (11.8 جی بمقابلہ 18.9 جی) کے لیے نہیں دیکھے گئے تھے۔

تھرومبوسپونڈن-1-ڈومین پر مشتمل 7a (THSD7A) ایک ٹرانس میمبرن پروٹین ہے جو پوڈوسائٹس میں تقسیم ہوتا ہے۔ اینٹی تھرومبوپیٹین اینٹی باڈیز کا پھیلاؤ تمام NM کیسز میں سے 5% تک اور PLA2R اینٹی باڈیز کے بغیر 10% کیسز تک زیادہ ہے۔ کچھ مطالعات نے بدنیتی کے ساتھ وابستگی کی اطلاع دی ہے۔ لہذا، ان مریضوں میں زیادہ شدید مہلک اسکریننگ کی ضرورت ہے. مزید برآں، ٹیومر کے خلیوں میں ان اینٹی باڈیز کی موجودگی اور زیادہ اہم بات یہ ہے کہ کیموتھراپی کے بعد اینٹی باڈی ٹائٹرز اور پروٹینوریا میں کمی کو بیان کیا گیا ہے۔ PLA2R اینٹی باڈیز کی طرح، اینٹی تھرومبوپوائٹن اینٹی باڈی ٹائٹرز کئی مہینوں تک کلینیکل معافی اور کلینکل ری لیپس کی پیش گوئی کرتے ہیں۔ تاہم، KDIGO 2021 کے مطابق، فی الحال صرف اینٹی THSD7A اینٹی باڈی کا پتہ لگانے کے ذریعے MN کی تشخیص کے لیے ناکافی ڈیٹا موجود ہے۔

EGF نما تکرار (NELL)-1 کے ساتھ نیورل ٹشو انکوڈنگ پروٹین ایک گلائکوپروٹین ہے جو بالغ ٹشوز میں ناقص طور پر ظاہر ہوتا ہے لیکن بچوں میں نشوونما کے دوران ossification میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ اہم طور پر، حال ہی میں دریافت ہونے والا دوسرا سب سے عام آٹو اینٹیجن ہے۔ یہ 5% سے لے کر 10% تک MN کے پھیلاؤ میں حصہ ڈالتا ہے، بشمول بنیادی اور ثانوی بیماریاں۔ مؤخر الذکر میں سے، NELL-1 MN کا تعلق بدنیتی، ادویات، خود بخود امراض، ٹرانسپلانٹیشن، ہیپاٹائٹس اور سارکوائڈوسس سے ہے۔ قابل غور بات یہ ہے کہ، ایک مطالعہ نے 33 فیصد تک مہلکیت کی اطلاع دی ہے۔ لہذا، NELL-1 کا پتہ لگانے سے ثانوی وجوہات کی مزید تفصیلی جانچ کی ضرورت ہے۔

تاہم، یہ آٹو اینٹی باڈیز کیسے بنتی ہیں یہ واضح نہیں ہے۔ جینیات ایک اہم کردار ادا کرتی ہے، اور HLA-DQA1 لوکس میں سنگل نیوکلیوٹائڈ پولیمورفزم کے ساتھ ایک ایسوسی ایشن کو بیان کیا گیا ہے۔ چین میں ہونے والی تحقیق میں دیہی اور صنعتی علاقوں میں پھیلاؤ کی مختلف شرحیں پائی گئی ہیں، جو ماحولیاتی آلودگی کے ممکنہ کردار کو واضح کرتی ہیں۔ اس طرح کے آٹو اینٹیجنز کی نشوونما کو پردیی یا مرکزی رواداری کے نقصان، اینٹیجن کے اظہار میں تبدیلی، یا سالماتی نقالی میکانزم میں تبدیلیوں سے منسوب کیا جا سکتا ہے۔ بہر حال، ان اینٹی باڈیز کو متعلقہ اینٹیجنز سے جوڑنا یا مدافعتی کمپلیکس کا جمع ہونا تکمیل پر منحصر اور آزاد میکانزم کے ذریعے گردوں کو نقصان پہنچاتا ہے۔ نظریاتی طور پر، IgG ذیلی طبقات کی موجودگی جو تکمیل کو زیادہ مضبوطی سے چالو کرتی ہے، جیسے کہ IgG3، ایک بدتر تشخیص سے منسلک ہو سکتی ہے، جبکہ IgG4 کی موجودگی، جسے ایک کمزور تکمیلی ایکٹیویٹر سمجھا جاتا ہے، شاید ایک بہتر پروگنوسٹک عنصر ہو۔ تاہم، ان مفروضوں کی حمایت کرنے والے سراغ کی کمی ہے۔

3. ایک کھلا سوال: کیا PLA2R اینٹی باڈی + مریضوں کو اب بھی بایپسی کی ضرورت ہے؟

KDIGO کی تازہ ترین ہدایات کے مطابق، اینٹی PLA2R اینٹی باڈی-پازیٹو NS مریضوں کو بیماری کی تشخیص کے لیے بایپسی کی ضرورت نہیں ہوتی ہے۔ تاہم، بعض مخصوص حالات میں اس پر غور کیا جا سکتا ہے۔ اینٹی ٹی ایچ ایس 7 ڈی اے پر اس اینٹی باڈی تک اسی سفارش کو بڑھانے کے لیے ناکافی ڈیٹا ہے۔

تاہم، گردے کی بایپسی تشخیص کے علاوہ دیگر مقاصد کے لیے استعمال کی جا سکتی ہے۔ 2015 سے 2018 تک میو کلینک کے ایک سابقہ ​​مطالعہ نے پرائمری MN والے 97 مریضوں کا تجزیہ کیا جو PLA2R اینٹی باڈیز کے لیے مثبت تھے لیکن پھر بھی ان کی بایپسی ہوئی۔ ان میں سے، 60 مریضوں کا ای جی ایف آر 60 ملی لیٹر/منٹ سے زیادہ تھا۔ یہاں تک کہ ذیابیطس نیفروپیتھی یا فوکل سیگمنٹل گلوومیرولوسکلروسیس (FSGS) کے ساتھ تشخیص شدہ دو مریضوں میں، گردوں کی بایپسی کسی بھی طرح سے علاج یا علاج کو تبدیل نہیں کرے گی۔ مریض کا انتظام۔ دوسری طرف، 60 ملی لیٹر/منٹ سے کم ای جی ایف آر والے مریضوں کے گروپ میں پائے جانے والے دیگر نتائج، جیسے کہ شدید انٹرسٹیشل ورم گردہ اور کریسنٹ، نے درحقیقت علاج پر اثر ڈالا، جو زیادہ جارحانہ علاج اور اضافی ویسکولائٹس اینٹی باڈی ٹیسٹنگ کی تجویز کرتے ہیں۔ اس کے علاوہ، ہم آہنگی ذیابیطس نیفروپیتھی کی تلاش PLA2R اینٹی باڈیز کے غائب ہونے کے باوجود فالو اپ کے دوران پروٹینوریا کے مستقل رہنے کی وضاحت کر سکتی ہے۔ اسی طرح، Wiech et al نے MN کی ہسٹولوجیکل تشخیص والے 263 مریضوں کا تجزیہ کیا، جن میں 194 مریض بھی شامل ہیں جو PLA2R اینٹی باڈیز کے لیے مثبت تھے۔ مؤخر الذکر میں سے، 12 (6%) نے اضافی تشخیص حاصل کیے جیسے ذیابیطس نیفروپیتھی (n=5)، انٹرسٹیشل نیفرائٹس (n=5)، اور IgA نیفروپیتھی (n=2)۔ قابل غور بات یہ ہے کہ اضافی طور پر تشخیص شدہ مریض وہ تھے جن کی کریٹینائن سب سے زیادہ اور سب سے کم ای جی ایف آر کی قدر تھی۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ اینٹی PLA2R اینٹی باڈی منفی مریضوں میں، MN کے علاوہ دیگر تشخیص والے مریضوں کا تناسب قدرے زیادہ تھا۔

کسی بھی صورت میں، کے ڈی آئی جی او کے رہنما خطوط ایک غیر معمولی طبی کورس کی ترتیب میں رینل بایپسی کی سفارش کرتے ہیں، جیسے کہ تخمینہ شدہ گلوومیرولر فلٹریشن ریٹ (ای جی ایف آر) میں تیزی سے کمی، غیر معمولی سیرولوجی، یا اگر مریض امیونوسوپریسیو تھراپی کے لیے غیر ذمہ دار ہے اور PLA2R اینٹی باڈیز غائب ہونے کے باوجود ، لیکن eGFR یا مستقل NS آہستہ آہستہ کم ہوتا جاتا ہے۔ کسی بھی صورت میں، رینل بایپسی کے امکان کا اندازہ ہر کیس کی بنیاد پر، لاگت اور مریض کے خطرے کو مدنظر رکھتے ہوئے کیا جانا چاہیے۔

Cistanche گردے کی بیماری کا علاج کیسے کرتا ہے؟

Cistancheایک روایتی چینی جڑی بوٹیوں کی دوا ہے جو صدیوں سے مختلف صحت کی حالتوں کے علاج کے لیے استعمال ہوتی ہے، بشمولگردہبیماری. کے خشک تنوں سے ماخوذ ہے۔Cistancheصحرائی کولا، چین اور منگولیا کے صحراؤں کا ایک پودا۔ cistanche کے اہم فعال اجزاء ہیںphenylethanoidglycosائڈز, echinacoside، اورایکٹیوسائیڈ، جو گردے کی صحت پر فائدہ مند اثرات پائے گئے ہیں۔

گردے کی بیماری، جسے گردوں کی بیماری بھی کہا جاتا ہے، ایک ایسی حالت سے مراد ہے جس میں گردے صحیح طریقے سے کام نہیں کر رہے ہیں۔ اس کے نتیجے میں جسم میں فضلہ کی مصنوعات اور زہریلے مادے جمع ہو سکتے ہیں، جس سے مختلف علامات اور پیچیدگیاں پیدا ہو سکتی ہیں۔ Cistanche کئی میکانزم کے ذریعے گردے کی بیماری کے علاج میں مدد کر سکتا ہے۔

سب سے پہلے، cistanche میں موتروردک خصوصیات پائی گئی ہیں، یعنی یہ پیشاب کی پیداوار کو بڑھا سکتا ہے اور جسم سے فضلہ کی مصنوعات کو ختم کرنے میں مدد کرتا ہے۔ اس سے گردوں پر بوجھ کو کم کرنے اور زہریلے مادوں کو جمع ہونے سے روکنے میں مدد مل سکتی ہے۔ diuresis کو فروغ دینے سے، cistanche ہائی بلڈ پریشر کو کم کرنے میں بھی مدد کر سکتا ہے، جو کہ گردے کی بیماری کی ایک عام پیچیدگی ہے۔

اس کے علاوہ، cistanche میں اینٹی آکسیڈینٹ اثرات دکھائے گئے ہیں۔ آکسیڈیٹیو تناؤ، آزاد ریڈیکلز کی پیداوار اور جسم کے اینٹی آکسیڈینٹ دفاع کے درمیان عدم توازن کی وجہ سے، گردے کی بیماری کے بڑھنے میں کلیدی کردار ادا کرتا ہے۔ ies فری ریڈیکلز کو بے اثر کرنے اور آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرنے میں مدد کرتے ہیں، اس طرح گردوں کو نقصان سے بچاتے ہیں۔ cistanche میں پائے جانے والے phenylethanoid glycosides خاص طور پر آزاد ریڈیکلز کو ختم کرنے اور لپڈ پیرو آکسیڈیشن کو روکنے میں موثر رہے ہیں۔

مزید برآں، cistanche میں سوزش کے اثرات پائے گئے ہیں۔ گردے کی بیماری کی نشوونما اور بڑھنے کا ایک اور اہم عنصر سوزش ہے۔ Cistanche کی سوزش مخالف خصوصیات سوزش کے حامی سائٹوکائنز کی پیداوار کو کم کرنے میں مدد کرتی ہیں اور سوزش کے لازمی راستوں کو فعال کرنے سے روکتی ہیں، اس طرح گردوں میں سوزش کو کم کرتی ہے۔

مزید برآں، cistanche میں امیونوموڈولیٹری اثرات دکھائے گئے ہیں۔ گردے کی بیماری میں، مدافعتی نظام کو غیر منظم کیا جا سکتا ہے، جس سے ضرورت سے زیادہ سوزش اور ٹشو کو نقصان پہنچتا ہے۔ Cistanche مدافعتی خلیوں کی پیداوار اور سرگرمی کو ماڈیول کر کے مدافعتی ردعمل کو منظم کرنے میں مدد کرتا ہے، جیسے T خلیات اور میکروفیجز۔ یہ مدافعتی ضابطہ سوزش کو کم کرنے اور گردوں کو مزید نقصان پہنچنے سے روکنے میں مدد کرتا ہے۔

مزید برآں، سیل کے ساتھ رینل ٹیوبوں کی تخلیق نو کو فروغ دے کر رینل فنکشن کو بہتر بنانے کے لیے cistanche پایا گیا ہے۔ رینل ٹیوبلر اپکلا خلیات فضلہ کی مصنوعات اور الیکٹرولائٹس کو فلٹریشن اور دوبارہ جذب کرنے میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ گردے کی بیماری میں، ان خلیات کو نقصان پہنچایا جا سکتا ہے، جس کی وجہ سے گردوں کا کام خراب ہو جاتا ہے۔ Cistanche کی ان خلیوں کی تخلیق نو کو فروغ دینے کی صلاحیت گردوں کے مناسب فعل کو بحال کرنے اور گردے کی مجموعی صحت کو بہتر بنانے میں مدد کرتی ہے۔

گردوں پر ان براہ راست اثرات کے علاوہ، cistanche کے جسم کے دیگر اعضاء اور نظاموں پر فائدہ مند اثرات پائے گئے ہیں۔ صحت کے لیے یہ جامع نقطہ نظر گردوں کی بیماری میں خاص طور پر اہم ہے، کیونکہ یہ حالت اکثر متعدد اعضاء اور نظاموں کو متاثر کرتی ہے۔ che کے جگر، دل اور خون کی نالیوں پر حفاظتی اثرات دکھائے گئے ہیں، جو عام طور پر گردے کی بیماری سے متاثر ہوتے ہیں۔ ان اعضاء کی صحت کو فروغ دینے سے، cistanche مجموعی طور پر گردے کے کام کو بہتر بنانے اور مزید پیچیدگیوں کو روکنے میں مدد کرتا ہے۔

آخر میں، cistanche ایک روایتی چینی جڑی بوٹیوں کی دوا ہے جو صدیوں سے گردوں کی بیماری کے علاج کے لیے استعمال ہوتی ہے۔ اس کے فعال اجزاء میں موتروردک، اینٹی آکسیڈینٹ، اینٹی انفلامیٹری، امیونوموڈولیٹری اور دوبارہ پیدا کرنے والے اثرات ہوتے ہیں، جو گردوں کے افعال کو بہتر بنانے اور گردوں کو مزید نقصان سے بچانے میں مدد دیتے ہیں۔ , cistanche کے دوسرے اعضاء اور نظاموں پر فائدہ مند اثرات ہوتے ہیں، جس سے یہ گردے کی بیماری کے علاج کے لیے ایک جامع نقطہ نظر بنتا ہے۔