ڈی ایم قسم II سے متاثرہ مریضوں کے ایک گروپ میں میبومین غدود کی خرابی کے بائیو مارکر کی شناخت کرنا حصہ Ⅱ

3. نتائج

MGD کی علامات کے ساتھ ٹائپ II DM کے ایک سو تئیس مریضوں نے Terracina (Latina, Italy) کے A. Fiorini ہسپتال کے شعبہ امراض چشم میں شرکت کی۔ ان میں سے 69 مریضوں کی موتیا بند کی سرجری کی حالیہ تاریخ تھی، چار کو تھائرائیڈ کی بیماری تھی، 22 بھاری تمباکو نوشی کرتے تھے، تین اینٹی اینڈروجن تھراپی لے رہے تھے، اور سات رجونورتی ہارمونل ریپلیسمنٹ تھراپی کر رہے تھے۔ لہذا، 18 خواتین مریضوں (14.6 فیصد) نے شمولیت کے معیار کو پورا کیا اور انہیں مطالعہ میں شامل کیا گیا۔ مطالعہ شدہ مضامین کی آبادیاتی اور طبی علامات کا خلاصہ جدول 2 میں دیا گیا ہے۔

ٹیسٹوسٹیرون کے لیے فائدہ مند ہونے کے لیے کلک کریں۔

ستر فیصد مریضوں کا شیرمر ٹیسٹ I ویلیو <10 ملی میٹر/5 منٹ تھا اور 94.1 فیصد مریضوں کا شرمر ٹیسٹ II تھا۔<10 mm/5 min and 47.1% of patients had a value lower than 4 mm/5 min. TFBUT was lower than 5 s in 94.4% of patients. The median value of the ML score was 3 and vBs was 2. OSDI score was higher than 20 in 53.1%; the median value was 28.5. Fifty-six percent of patients were classified as normal weight according to their BMI percentile and 44% were overweight.

3.1 بلڈ بائیو مارکر

گلیسیمیا کی اوسط قدریں 124.56 ± 16.65 mg/dL (کم سے کم 88 زیادہ سے زیادہ 152) اور Hb1Ac 6.5 فیصد ± 0.69 (کم سے کم 5.7 فیصد، زیادہ سے زیادہ 8.3 فیصد) تھیں۔ 75 فیصد مریضوں میں Hb1Ac کی قدر 6.5 فیصد سے کم یا اس کے برابر تھی۔ اوسط ٹرائگلیسرائڈز کی سطحیں تھیں: 145.5 ± 67.9 mg/dL (کم سے کم 70 زیادہ سے زیادہ 319)؛ مطلب کل کولیسٹرول 165 ± 32.59 mg/dL تھا (کم سے کم 117 زیادہ سے زیادہ 245)؛ اوسط HDL قدر 45.5 ± 9.15 mg/dL تھی (کم از کم 32 زیادہ سے زیادہ 60)؛ مطلب LDL تھا 9{{60}}.3 ± 20.3 mg/dL (کم سے کم 54 زیادہ سے زیادہ 129)؛ اوسط ٹیسٹوسٹیرون کی سطح 1.0 ±1.7 nmol/L تھی (کم سے کم 0.13 زیادہ سے زیادہ 5.14)؛ مطلب DHEA-S قدر 122.37 ± 110.52 µg/dL (کم از کم 40.5 زیادہ سے زیادہ 343)؛ مطلب ASD قدر 1.6 ± 0.93 ng/dL تھی (کم از کم 0.35 زیادہ سے زیادہ 3.29)؛ اوسط کورٹیسول ویلیو 11.54 ± 3.46 µg/dL (کم سے کم 6.8 زیادہ سے زیادہ 17.9) تھی۔

DHEA-S نے عمر (r=−0.88؛ p=0 02) اور vBS (r=کے ساتھ منفی تعلق ظاہر کیا۔ −0.78؛ p=0.02)۔ کورٹیسول اور اے ایس ڈی مثبت طور پر ایم جی لمبائی (r=0.51؛ p=0.04 اور r=0.75؛ p=0.02) کے ساتھ منسلک تھے، جبکہ ٹرائگلیسرائڈز ایک منفی ارتباط (r=−0.51؛ p=0.02)۔ نمایاں طور پر باہم مربوط متغیرات کے سکیٹر پلاٹ کی اطلاع شکل 4 میں دی گئی ہے۔ تجزیہ کیے گئے دیگر پیرامیٹرز کے لیے کوئی اہم ارتباط نہیں پایا گیا۔

3.2 میبوگرافی تجزیہ

ہر پلک کے تجزیہ میں اوسطاً 17.12 ± 2.83 MGs کی نشاندہی کی گئی (کم سے کم 13 - زیادہ سے زیادہ 18)۔ اوسط کل MG لمبائی 1023.94 ± 213 تھی۔{24}}7 ملی میٹر/ملی میٹر 2 (کم سے کم 653 زیادہ سے زیادہ 1384۔) ایم جی کی لمبائی کا ایم جی ایریا کے نقصان کے ساتھ منفی تعلق تھا (r {{13) }} −0.51; p=0۔{39}}2)۔ اوسط MG چوڑائی 75.88 ± 15.53 mm/mm2 تھی اور Schirmer ٹیسٹ II اور TFBUT (r=−0.5; p=0.02; r=−0.56; p سے منفی طور پر منسلک تھی۔=0.01)۔ ایم جی کا رقبہ 172.69 ± 31.29 mm2 تھا اور اس کا شرمر ٹیسٹ II (r= −0.49; p=0.04;) سے بھی منفی تعلق تھا۔

پچاس فیصد مریضوں کی میبو سکور ویلیو 2 تھی (26-50 فیصد ایم جی کا نقصان) اور دیگر 50 فیصد کا میبو سکور 1 تھا (25 فیصد سے کم یا اس کے برابر کا نقصان)۔ میبو سکور اور ایم جی ایریا کا نقصان دونوں مثبت طور پر عمر سے وابستہ تھے (r=0.55; p=0.01 اور r=0.47; p=0.04)۔ ایم جی ایریا اور عمر کے گروپوں کے نقصان کے درمیان اعدادوشمار کے لحاظ سے ایک اہم فرق تھا جیسا کہ یک طرفہ ANOVA (F=5.61، p =0.015) کے ذریعے طے کیا گیا ہے۔

ٹکی پوسٹ ہاک ٹیسٹ سے پتہ چلتا ہے کہ بڑی عمر کے گروپ اور 60 سال سے کم عمر کے مریضوں کے درمیان اعداد و شمار کے لحاظ سے اہم فرق تھا (p=0.01) اور 61 کے درمیان مریضوں کے گروپ اور 79 سال (p=0۔{38}}4)۔ تاہم، 61-79 سال کے درمیان کوئی فرق نہیں تھا (p=0.75)۔ ایم جی ایریا کا اوسط نقصان 26.29 ± 11.62 فیصد تھا (کم سے کم 5–زیادہ سے زیادہ 47)۔ 61–79 سال کے مریضوں کے ایک گروپ کے مقابلے میں پرانے گروپ میں ایم جی ایریا کا نقصان زیادہ تھا (80 سال سے زیادہ یا اس کے برابر؛ چار مریضوں کا مطلب قدر 39.8 ± 6.61 فیصد ہے) (سات مریض، مطلب قدر 24.23 ± 11.87 فیصد) اور 60 سال سے کم یا اس کے برابر (سات مریض، اوسط قدر 20.64 ± 7.47 فیصد)؛ تصویر 5 دیکھیں۔ ایم جی کی لمبائی، چوڑائی، رقبہ، اور میبو سکور (انٹراکلاس کوریلیشن کوفیشینٹ (آئی سی سی) بالترتیب 0.98؛ 0.88، 0.96، اور 0.94) کا حساب لگانے میں مبصرین کے درمیان ایک اعلیٰ معاہدہ تھا۔

ریگریشن تجزیہ میبوگرافی اور سیرم بائیو مارکر کے ذریعہ حاصل کردہ ایم جی پیرامیٹرز کے درمیان کیا گیا تھا۔ نتائج ٹیبل 3 میں بتائے گئے ہیں۔

جوڑے کے لحاظ سے انتخاب کے طریقہ کار کا استعمال کرتے ہوئے رجعت کے تجزیے نے شناخت کیا کہ عمر کا MG ایریا کے نقصان پر اہم اثر پڑا ہے (F {{0}}.4؛ p=0.02)۔ 80 سال سے زیادہ عمر کے مریضوں اور 60 سال سے کم عمر کے مریضوں کے درمیان ایم جی نقصان کے علاقے میں 19.1 فیصد کا فرق تھا۔ فرق شماریاتی لحاظ سے اہم تھا (IC 95 فیصد 4.2–34.1؛ p=0.01)۔ اسی طرح، 61-79 سال کی عمر کے مریضوں اور 80 سال سے زیادہ عمر کے مریضوں کے ایم جی ایریا کے نقصان کے درمیان 15.5 فیصد کا فرق شماریاتی لحاظ سے اہم تھا (IC95 فیصد 0.67–30.45؛ p=0.04)۔ اس کے برعکس، دیگر تمام تجزیہ شدہ متغیرات کے لیے کوئی شماریاتی لحاظ سے اہم قدر کی نشاندہی نہیں کی گئی۔

4. بحث اور نتیجہ

اس مطالعے کا مقصد قسم II DM اور MGD سے متاثرہ مریضوں میں کسی بھی سیرم بائیو مارکر کی شناخت کرنا تھا۔ کورٹیسول اور اے ایس ڈی ایم جی ٹورٹوسٹی میں اضافے سے وابستہ تھے اور ٹرائگلیسرائڈز کی ایک اعلی سطح ایم جی کی لمبائی میں کمی سے وابستہ تھی۔ مزید یہ کہ ، ڈی ایچ ای اے ایس کے زوال کو لیزامین گرین (وی بی ایس اسکور) کا استعمال کرتے ہوئے آکولر سطح کے داغ کی منفی ترمیم سے منسلک کیا گیا تھا ، اور ایم جی چوڑائی کو شرمر ٹیسٹ II اور ٹی ایف بی یو ٹی کے ساتھ منفی طور پر منسلک کیا گیا تھا۔

4.1 عمر اور ذیابیطس کا کردار

پچھلے مطالعات نے یہ ظاہر کیا ہے کہ کس طرح عمر بڑھنا MGD [18–20] کی نشوونما کے لئے ایک اہم عنصر ہے جو MG atrophy [21] سے ماخوذ ہے اور meibocyte تفریق [19] میں کمی ہے۔ ہاشمی وغیرہ۔ [20] نے 60 سال سے زیادہ عمر کے مریضوں میں 71.2 فیصد کے MGD کے پھیلاؤ کی اطلاع دی۔ مزید برآں، پھیلاؤ بتدریج 60-64 سال کے گروپ میں 64.4 فیصد سے بڑھ کر 80 سال سے زیادہ عمر کے مریضوں میں 82.4 فیصد ہو گیا [19]۔

ہمارے مقالے نے اسی طرح کی تلاش کی اطلاع دی ہے کہ 80 سال سے زیادہ عمر والوں میں ایم جی ایریا کا نقصان زیادہ عام تھا۔ مریضوں کے اس گروپ میں، چھوٹے گروپ میں 20 فیصد کے اوسط کے مقابلے میں ایم جی ایریا کا اوسط نقصان 40 فیصد کے برابر تھا۔ ایم جی ایریا کی یہ کمی آنسو فلم میں میبومین کی کمی کا باعث بن سکتی ہے اور بخارات سے متعلق DES میں اضافہ کا باعث بن سکتی ہے۔ تاہم، اکیلے میبوگرافی سے حاصل کردہ ڈیٹا ایم جی ڈی کو غیر ایم جی ڈی تبدیلیوں سے امتیاز نہیں کر سکتا کیونکہ بوڑھے لوگوں میں ایم جی ایٹروفی کا فیصد نارمل ہے۔ اس طرح، ایم جی ڈی کی موجودگی کا تعین کرنے کے لیے مورفولوجیکل اور فنکشنل ایم جی ٹیسٹ ضروری ہیں۔ قسم II DM اور MGD کے درمیان تعلق پہلے ہی ادب میں رپورٹ کیا جا چکا ہے [6,22–28]۔

ٹائپ 2 ڈی ایم کے مریضوں میں ایم جی اور ٹیر فلم فنکشن کی تحقیقات کے لیے کیے گئے ایک ممکنہ بے ترتیب کنٹرول ٹرائل میں پپوٹا مارجن کی اسامانیتاوں کو نمایاں طور پر زیادہ پایا گیا اور کنٹرول گروپ کے مقابلے میں قابل اظہار غدود کی تعداد نمایاں طور پر کم پائی گئی۔ تاؤ یو وغیرہ۔ [22,26] نے ظاہر کیا کہ ڈی ایم گروپ میں 57.6 فیصد لوگوں نے ایم جی چھوڑ دیا تھا، جبکہ کنٹرول گروپ میں یہ 33 فیصد تھا۔ اس کے علاوہ، انہوں نے MGs کی تبدیلیوں کو بھی بیان کیا، جیسا کہ ایکنار یونٹس کا بڑھنا، ایکینس کے ساتھ بے قاعدہ شکل، اور ایکنار یونٹس کی کثافت میں کمی۔ مصنفین نے یہ نظریہ پیش کیا کہ ٹائپ 2 ڈی ایم والے مریضوں میں ایم جی ڈکٹل کی ایک خاص ڈگری ہو سکتی ہے۔

ایم جی کی رکاوٹ ڈکٹل ہے جو میئبم کے جمع ہونے کا باعث بنتی ہے، اس طرح ایکنی کی سسٹک ڈیلیٹیشن اور تبدیل شدہ مورفولوجی کا سبب بنتی ہے، اور اس کے علاوہ ایکنی کی ایٹروفی اور ایکنار کثافت میں کمی کا باعث بنتی ہے۔ ان نتائج نے ایم جی کے نقصان اور ایم جی ایکنی فنکشن میں کمی کے طور پر آکولر سطح کے داغ میں ترمیم کے ہمارے نتیجے کی حمایت کی۔ ہم نے یہ بھی پایا کہ MG چوڑائی TFBUT اور Schirmer ٹیسٹ II کی قدر سے منفی طور پر منسلک تھی۔

اس کا مطلب یہ ہے کہ یہ MG چوڑائی MGs کے فنکشن میں کمی کا اندازہ لگا سکتی ہے۔ ہم نے قیاس کیا کہ اگر ایم جی باڈی میبومین کو جمع کرتا ہے اور یہ اس کا اظہار سوراخوں کے ذریعے کرنے کے قابل نہیں ہے تو یہ ترقی پسند ایم جی ایٹروفی کا باعث بن سکتا ہے۔ یہ حالت آنکھ کی سطح کے پیرامیٹرز سے ظاہر ہوتی ہے جس نے TFBUT اور Schirmer ٹیسٹ دونوں کو منفی طور پر متاثر کیا۔ فین فینگ وغیرہ۔ [23] نے DM قسم II کے مریضوں میں MGD اور HbA1c کی سطح کے درمیان تعلق کی چھان بین کی اور بتایا کہ HbA1c 7 فیصد سے زیادہ یا اس کے برابر ہونے کے نتیجے میں MG کی خرابی کا امکان ہے، خاص طور پر لپڈ تہہ کی موٹائی اور MGs فیصد کے نقصان سے متعلق۔

ہم نے اسی طرح کا تجزیہ کیا جس میں مریضوں کو ان کی HbA1c کی سطح کے مطابق تقسیم کیا گیا، لیکن ہم نے تجزیہ کیے گئے متغیرات میں کسی فرق کی نشاندہی نہیں کی۔ یہ حقیقت ہمارے چھوٹے نمونے سے متعلق ہو سکتی ہے بلکہ ذیابیطس کے مریضوں کی آبادی سے بھی ہو سکتی ہے جس میں اچھا گلائسیمک معاوضہ اور HbA1c کے کم اتار چڑھاؤ ہے۔ صرف پانچ مریضوں میں Hba1c کی قدریں 7 فیصد سے زیادہ تھیں، اس لیے ان گروپوں کے درمیان موازنہ مفید معلومات فراہم نہیں کر سکتا۔ یہ دلچسپ ہوگا کہ یہ سمجھنا کہ عمر اور ذیابیطس ایم جی کی تبدیلی کو کس حد تک متاثر کرتی ہے، غیر ذیابیطس کے مریضوں سمیت کئی سالوں کے ایک بڑے نمونے کا مطالعہ کرنا اور گلیسیمیا کی قدر کے مطابق میبوگرافی کی تبدیلیوں کا موازنہ کرنا۔

4.2 ہارمونز

کردار ایم جی فنکشن میں اینڈروجن کے کردار کو پہلے ہی واضح کیا جا چکا ہے [29-31]۔ MGs sebaceous غدود ہیں، اور androgens پورے جسم میں sebaceous غدود کی نشوونما، تفریق اور لپڈ کی پیداوار کو منظم کرنے کے لیے معروف ہیں [29,32]۔ سیبیسیئس غدود کی سرگرمی اور رطوبت عمر کے ساتھ کم ہوتی جاتی ہے، اور عمر بڑھنے سے وابستہ اس dysfunction کا تعلق ایکنار خلیوں کے ایٹروفی اور سیرم اینڈروجن کی سطح میں کمی [33] سے ہے۔ سلیوان وغیرہ۔ نے ثابت کیا ہے کہ مردوں اور عورتوں میں عمر بڑھنے کے ساتھ ساتھ پلکوں کے نچلے حصے کے erythema، telangiectasia، keratinization، فاسد پوسٹریئر مارجن، orifice metaplasia، اور مبہم رطوبتوں میں نمایاں اضافہ ہوتا ہے [34]۔

مزید برآں، اینٹی اینڈروجن ادویات کا مفروضہ ایم جی ڈی، ایم جی رطوبتوں میں لپڈ پروفائلز میں تبدیلی، آنسو فلم کے استحکام میں کمی، اور خشک آنکھ [35] کا باعث بنتا ہے۔ ہماری آبادی ان مطالعات کی عکاسی کرتی ہے۔ DHEAS عمر کے ساتھ کم ہوا، اور اس کا تعلق آکولر سطح کے داغ (vBS) میں تبدیلی سے تھا۔ DHEAS اور عمر کے درمیان رجعت کے تجزیے سے پتہ چلتا ہے کہ عمر DHEAS کی سطح کی اچھی طرح سے پیش گوئی کرتی ہے (F=17.9; p < 0.001)، یہ تجویز کرتی ہے کہ عمر کے لحاظ سے 52 فیصد تغیرات کی پیش گوئی کی گئی تھی۔

عمر کے ساتھ DHEAS کی پیداوار میں کمی کو IL-6-انسانوں میں ثالثی کے حامی اشتعال انگیز اثرات میں ایک اہم کردار سمجھا جاتا ہے [36]۔ DHEAS اور ASD ارتکاز پر منحصر ہے کہ پیریفرل بلڈ مونو نیوکلیئر سیلز سے IL-6 کی پیداوار کو روکتا ہے لیکن عمر کے ساتھ ان کی سطح میں نمایاں کمی واقع ہوتی ہے اور یہ حقیقت عمر بڑھنے کے عمل کے دوران IL-6 کی پیداوار میں اضافے کا باعث بنتی ہے [36]۔ یہ تلاش MGD جیسی سوزش اور عمر سے متعلقہ بیماریوں کے اظہار کے لیے ایک اہم کوفیکٹر ثابت ہو سکتی ہے۔

انٹرلییوکن (IL) کی زیادہ آنسو کی سطح{{0}}، IL-6، chemokine IL-8، IL-10، IFN-، اور ٹیومر نیکروسس فیکٹر-، TNF - خشک آنکھوں کے مریضوں میں پایا گیا ہے [10]؛ مزید مطالعات کی یہ وضاحت کرنے کی ضرورت ہے کہ آیا MGD مریضوں میں IL-6 اس پیتھالوجی کا ایک اچھا بائیو مارکر ہو سکتا ہے۔ کورٹیسول کی ایک اعلی سطح IL-6 کی اعلی سطح سے وابستہ تھی اور سوزش کی شدت کو کم DHEAS/cortisol کے تناسب سے وابستہ بتایا گیا تھا [37]۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ ہم نے اس بات پر بھی روشنی ڈالی کہ کورٹیسول اور اے ایس ڈی دونوں ایم جی کی لمبائی کے ساتھ مثبت طور پر وابستہ تھے۔ اس نتیجے کا مطلب یہ ہو سکتا ہے کہ یہ ہارمونز MG لمبائی کے بائیو مارکر ہیں اور MGD مریضوں کی پیروی میں ان کا کردار ہو سکتا ہے۔ تاہم، صرف ASD نے رجعت کے تجزیہ میں ایک اہم نتیجہ دکھایا۔ ASD نے MG لمبائی (F=4.72; p <0.045) پر ایک اہم اثر کی پیش گوئی کی ہے، یہ تجویز کرتا ہے کہ 22 فیصد تغیرات کی پیش گوئی اس عنصر سے کی گئی ہے۔ اس کا مطلب یہ ہے کہ اسے MGs ترمیم کے سیرم بائیو مارکر کے طور پر سمجھا جا سکتا ہے یہاں تک کہ اگر اس نظریہ کی تصدیق کے لیے ایک بڑے نمونے کا مطالعہ کرنے کی ضرورت ہو۔

4.3 خون میں لپڈ لیول BMI اور کردار

ایک منظم میٹا تجزیہ نے dyslipidemia اور MGD کے درمیان ایک مضبوط مثبت ارتباط کی اطلاع دی اور MGD سے پہلے کے dyslipidemia [38] کے ساتھ وقتی تعلق کو ظاہر کرنے کے لیے ممکنہ مطالعہ کرنے کا مشورہ دیا۔ ہمارے مطالعے میں، ہم اس ایسوسی ایشن کی شناخت نہیں کرتے ہیں کیونکہ ہماری آبادی میں کل کولیسٹرول کی عمومی قدر تھی اور صرف ایک مریض کی قدر 200 mg/mL سے زیادہ تھی، اس لیے نمونہ اس حالت کا نمائندہ نہیں تھا۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ ٹرائگلیسرائڈز کی ایک اعلی سطح کا تعلق ایم جی کی لمبائی میں کمی سے تھا۔ Butovich et al. [39] نے ایک نئی حالت بیان کی جسے انہوں نے ہائی ٹرائگلیسرائیڈز/لو ویکس (HTLW) سنڈروم قرار دیا۔

انہوں نے معمول کے میبومین لپڈز جیسے ویکس ایسٹرز اور کولیسٹرل ایسٹرز کے میئبوم اور آنسو میں شدید کمی دیکھی، اور معمول کے مطابق خون کے لپڈ پینل ٹیسٹ میں بغیر کسی تبدیلی کے ٹرائیگلیسرائیڈ فریکشن میں 20× سے 30× اضافہ دیکھا۔ ہائی ٹرائگلیسرائڈ لیول اور ایم جی کی لمبائی میں کمی کے درمیان ہماری وابستگی کافی جدید ہے اور ہم یہ فرض کر سکتے ہیں کہ یہ میبومین کی شکل میں پہلی مورفولوجی تبدیلی ہے جو میبومین راز میں تبدیلی کی عکاسی کرتی ہے۔ میبومین جزو میں تبدیلی اس کی چپکنے والی کو تبدیل کر سکتی ہے اور میبومین کو سوراخوں سے ظاہر کرنے کا دباؤ بڑھ سکتی ہے۔ تاؤ یو وغیرہ۔ [26] ٹائپ 2 ڈی ایم کے مریضوں میں میبومین کے اخراج کے خلاف مزاحمت میں اضافے کی نشاندہی کی جس کی وجہ کچھ ایم جی سوراخ میں رکاوٹ ہے۔

ہم سمجھتے ہیں کہ ان تبدیلیوں کا جواز پیش کرنے کے لیے کم از کم دو عوامل ہیں۔ ایک طرف سے، meibomian viscosity میں اضافہ ہوتا ہے، اور دوسری طرف سے، MG orifice میں رکاوٹ سوزش کے عمل سے متعلق keratinization کی وجہ سے ہے۔ MGs کے lumen میں دباؤ میں یہ اضافہ MG کی بڑھتی ہوئی چوڑائی کی وضاحت ہو سکتا ہے، اور یہ جسمانی تبدیلی ایم جی کو atrophic بننے کا باعث بن سکتی ہے۔ بی ایم آئی پرسنٹائل کو پیڈیاٹرک مریضوں میں ایم جی ٹارٹوسٹی اور ایٹروفی کا پیش گو پایا گیا [40] اور بالغ آبادی میں ایم جی ڈی کے لیے بھی خطرہ ہے [41]۔

ہماری تحقیق میں، BMI تجزیہ کردہ کسی پیرامیٹر سے وابستہ نہیں تھا۔ دیگر ساتھیوں [38] نے اسی طرح کے نتائج کی اطلاع دی۔ ہماری آبادی میں، BMI کی تقسیم نمائندہ نہیں تھی کیونکہ مریضوں کو موٹاپے کے فیصد میں کسی مریض کے بغیر صرف نارمل اور زیادہ وزن کے طور پر درجہ بندی کیا گیا تھا۔ اس مطالعہ میں کئی حدود ہیں؛ ہم نے جس نمونے کا تجزیہ کیا وہ چھوٹا ہے اور ایک ہی طبی مرکز سے حاصل کیا گیا تھا۔ بوڑھے مضامین کو شامل کرنے سے خون کے نمونے کے لپڈ کی اسامانیتاوں اور MGD کے درمیان تعلق بھی ختم ہو سکتا ہے۔

اس کے علاوہ، ہمارا نمونہ صرف خواتین مریضوں کا نمائندہ تھا۔ ہمارے مرکز میں، MGD علامات کی شکایت کرنے والے مرد مریض بہت کم تھے اور ان میں سے بہت سے اینٹی اینڈروجن ادویات لے رہے تھے یا وہ بھاری تمباکو نوشی کرتے تھے۔ دونوں ہمارے مطالعے کے لیے خارج ہونے والے معیار تھے۔ آبادی کی صحیح نمائندگی کرنے کے لیے، نمونے میں اضافہ کرنے کی ضرورت ہوگی جس میں مرد مریض بھی شامل ہیں۔ تمام اعداد و شمار ایک ہی وزٹ سے حاصل کیے گئے تھے اور میبوگرافی کو ممکنہ طول البلد مطالعہ کے بغیر وقت میں صرف ایک نقطہ پر انجام دیا گیا تھا، لہذا یہ معلوم کرنا مشکل ہے کہ آیا مورفولوجی میں MG تبدیلیاں DM کی حیثیت اور/یا ہارمون کی سطح میں تبدیلی سے وابستہ تھیں۔ اس کے علاوہ، کنٹرول گروپوں کی غیر موجودگی ایم جی ڈی اور غیر ایم جی ڈی مریضوں کے درمیان کوئی فرق بیان کرنے کی اجازت نہیں دے سکتی۔

مجموعی طور پر، یہ مطالعہ مزید تحقیق کے لیے ایک نقطہ آغاز فراہم کرتا ہے۔ ہم سمجھتے ہیں کہ کلینیکل بائیو مارکر کی شناخت ان مریضوں کے علاج کے لیے انتہائی مفید ہے، خاص طور پر ان مراکز میں جہاں میبوگرافی دستیاب نہیں ہے۔ کورٹیسول، ڈی ایچ ای اے ایس، اے ایس ڈی، اور ٹرائگلیسرائیڈ کی سطح نے ہماری ذیابیطس کی آبادی میں دلچسپ وابستگی ظاہر کی۔ ٹائپ 2 ڈی ایم کے مریضوں میں میبوگرافی کے بارے میں، ایم جی کی چوڑائی میں اضافہ بنیادی تحریک لگتا ہے اور اس کا جلد پتہ لگانے سے مریض کے علاج میں بہتری آسکتی ہے۔

ہم یہ نہیں بتا سکتے کہ ابتدائی علاج بیماری کے بڑھنے کو روک سکتا ہے اور ایم جی ایریا کے نقصان کو کم کر سکتا ہے لیکن طولانی مطالعات میں اس پیرامیٹر کے ارتقاء کا مطالعہ کرنا دلچسپ ہوگا۔ یہاں تک کہ اگر اس مطالعہ میں کئی حدود ہیں، یہ پہلا مطالعہ ہے جس نے میبوگرافی اور سیرم بائیو مارکر کے ذریعہ حاصل کردہ ایم جی پیرامیٹرز کے درمیان کچھ ایسوسی ایشن کی اطلاع دی ہے۔ مستقبل کے مطالعے، جس میں شاید میئبم لپڈ تجزیہ اور آنسو سائٹوکائن کی سطح شامل ہیں، ان پیرامیٹرز، ایم جی آرکیٹیکچر، اور فنکشن کے درمیان تعلق کو مزید واضح کر سکتے ہیں۔

Cistanche کا طریقہ کار ٹیسٹوسٹیرون اثر کو بڑھاتا ہے۔

Cistanche کئی طریقوں سے ٹیسٹوسٹیرون کی سطح کو بڑھانے کے لیے پایا گیا ہے۔ سب سے پہلے، اس میں echinacoside اور acteoside کے نام سے جانا جاتا مرکبات شامل ہیں، جو پٹیوٹری غدود میں luteinizing ہارمون (LH) کی پیداوار کو بڑھانے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ LH ٹیسٹوسٹیرون پیدا کرنے کے لیے خصیوں میں Leydig خلیوں کو تحریک دیتا ہے۔ Cistanche میں پولی سیکرائڈز اور phenylethanoid glycosides بھی شامل ہیں، جن میں اینٹی آکسیڈینٹ اور سوزش کی خصوصیات کو دکھایا گیا ہے۔

اس سے خصیوں میں آکسیڈیٹیو تناؤ اور سوزش کو کم کرنے میں مدد مل سکتی ہے، جو ٹیسٹوسٹیرون کی پیداوار کو متاثر کر سکتی ہے مزید برآں، Cistanche کو ٹیسٹوسٹیرون کی ترکیب میں شامل جینز کے اظہار کو بڑھانے اور ٹیسٹوسٹیرون کو توڑنے والے خامروں کی سرگرمی کو کم کرنے کے لیے پایا گیا ہے، جیسے کہ {{0} } الفا ریڈکٹیس۔ مجموعی طور پر، سوچا جاتا ہے کہ ان میکانزم کا مجموعہ Cistanche کے ٹیسٹوسٹیرون کو بڑھانے والے اثرات میں حصہ ڈالتا ہے۔

حوالہ جات

1 ٹفنی، JM میبومین غدود کے جسمانی افعال۔ Prog Retinal Eye Res. 1995، 14، 47–74۔ [کراس ریف]

2. رولینڈو، ایم؛ میریو-لووس، جے. بخارات سے متعلق خشک آنکھوں کی بیماری اور مستقبل کے تناظر کے لیے انتظامی حکمت عملی۔ کرر آنکھ Res. 2022، 47، 813–823۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

3. سلیوان، ڈی اے؛ سلیوان، بی ڈی؛ ایونز، جے ای؛ شیرا، ایف۔ یاماگامی، ایچ۔ لیو، ایم؛ رچرڈز، ایس ایم؛ سوزوکی، ٹی. شیمبرگ، ڈی اے؛ سلیوان، RM؛ ET رحمہ اللہ تعالی. اینڈروجن کی کمی، میبومین غدود کی خرابی، اور بخارات کی خشک آنکھ۔ این۔ NY Acad. سائنس 2002، 966، 211–222۔ [کراس ریف]

4. بو، جے؛ وو، وائی؛ Cai، X. جیانگ، این. جیالتا، ایم وی؛ یو، جے؛ وہ، ایکس۔ وہ، ایچ۔ Guo, Y.; ژانگ، ایم؛ ET رحمہ اللہ تعالی. ہائپرلیپیڈیمیا میبومین غدود کی خرابی کا باعث بنتا ہے۔ اوکل سرف. 2019، 17، 777–786۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

5. ڈنگ، جے؛ لیو، وائی؛ A Sullivan, D. انسانی میبومین غدود کے اپیتھیلیل سیلز پر انسولین اور ہائی گلوکوز کے اثرات۔ تفتیش کریں۔ اوتھلمولوجی Vis. سائنس 2015، 56، 7814–7820۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

6. یو، ٹی کے؛ اوہ، E. ذیابیطس mellitus کا تعلق خشک آنکھ کے سنڈروم سے ہے: ایک میٹا تجزیہ۔ انٹر Ophthalmol. 2019، 39، 2611–2620۔ [کراس ریف]

7. بوشن، ایل ایم؛ گرین، A. انسولین اور گلوکوز کے ذریعے لپولیسس اور ہارمون حساس لپیس کا طویل مدتی ضابطہ۔ ذیابیطس 1999، 48، 1691–1697۔ [کراس ریف]

8. وی، وائی؛ اسبیل، PA خشک آنکھ کی بیماری کا بنیادی طریقہ کار سوزش ہے۔ آئی کانٹیکٹ لینس: سائنس۔ کلین Pr. 2014، 40، 248–256۔ [کراس ریف]

9. کانگ، MH؛ کم، ایم کے؛ لی، ایچ جے؛ لی، ایچ آئی؛ Wee, WR; Lee, JH Interleukin-17 مختلف آنکھوں کی سطح کی سوزش کی بیماریوں میں۔ J. کورین میڈ سائنس 2011، 26، 938-944۔ [کراس ریف]

10. Acera, A.; روچا، جی؛ Vecino, E.; لیما، آئی۔ Durán، JA آنکھ کی سطح کی بیماری کے ساتھ مریضوں کے آنسو میں سوزش مارکر. Ophthalmic Res. 2008، 40، 315–321۔ [کراس ریف]

11. Schiffman, RM; کرسچنسن، ایم ڈی؛ جیکبسن، جی؛ ہرش، جے ڈی؛ Reis، BL آکولر سطح کی بیماری کے انڈیکس کی وشوسنییتا اور درستگی۔ محراب Ophthalmol. 2000، 118، 615-621۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

12. یاماگوچی، ایم. کٹسونا، ایم؛ Uno, T.; زینگ، ایکس۔ کوڈاما، ٹی. اوہاشی، Y. مارکس لائن: اندرونی ڈھکن پر فلوروسین سٹیننگ لائن میبومین غدود کے فعل کے اشارے کے طور پر۔ ایم۔ J. Ophthalmol. 2006، 141، 669–669.e8۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

13. وین بیجسٹرویلڈ، سیکا سنڈروم میں او پی تشخیصی ٹیسٹ۔ محراب Ophthalmol. 1969، 82، 10-14۔ [کراس ریف] [پب میڈ] 14. یانوف، ایم. Duker, JS (Eds.) Ophthalmology: ExpertConsult.Com, 4th ed.; Elsevier Saunders: Philadelphia, PA, USA, 2014; ISBN 978-1-4557-3984-4۔

15. پلٹ، ایچ. Riede-Pult، B. میبوگرافی میں موضوعی درجہ بندی اور معروضی تشخیص کا موازنہ۔ کانٹیکٹ لینس انٹیرئیر آئی 2013، 36، 22-27۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

16. مولر، RT؛ عابدی، ایف۔ Cruzat, A.; وٹکن، ڈی. بنیاسدی، این۔ Cavalcanti, B.; جمالی، اے۔ چودوش، جے؛ دانا، آر. پاون لینگسٹن، ڈی۔ ET رحمہ اللہ تعالی. متعدی کیراٹائٹس کے بعد سبباسل قرنیہ اعصاب کی تنزلی اور تخلیق نو۔ آپتھلمولوجی 2015، 122، 2200–2209۔ [کراس ریف]

17. سیٹو، اے کے؛ ہورسٹ مین، جے؛ شمٹ، ایس؛ Stern, ME; سٹیون، پی. گہری سیکھنے پر مبنی خودکار میبومین غدود کی تقسیم اور انفراریڈ میبوگرافی میں مورفولوجی اسسمنٹ۔ سائنس Rep. 2021, 11, 7649۔ [CrossRef]

18. Den, S.; شمیزو، کے. اکیڈا، ٹی. Tsubota, K.; شمورا، ایس. شیمازاکی، J. میبومین غدود کی تبدیلیوں اور عمر بڑھنے، جنس، یا آنسو کے فعل کے درمیان ایسوسی ایشن۔ کارنیا 2006، 25، 651–655۔ [کراس ریف]

19. Nien، CJ؛ میسی، ایس. لن، جی؛ نبوی، ج. تاؤ، جے؛ براؤن، DJ؛ پاگ، جے آر؛ جیسٹر، جے وی انسانی میبومین غدود پر عمر اور ناکارہ ہونے کے اثرات۔ JAMA Ophthalmol 2011, 129, 462–469. [کراس ریف]

20. ہاشمی، ایچ. اشرلوس، اے. آغامیرسلیم، ایم. یکتا، اے. پورماٹین، آر. سجادی، ایم. پاکبین، ایم. اسداللہی، ایم. خبرخوب، ایم میبومین غدود کی خرابی جنریٹرک آبادی میں: تہران جیریاٹرک آئی اسٹڈی۔ انٹر Ophthalmol. 2021، 41، 2539–2546۔ [کراس ریف]

21. ہائیکن، پی جی؛ برون، اے جے ڈھکن کے مارجن اور میبومین غدود کی اناٹومی میں عمر سے متعلق مورفولوجیکل تبدیلیاں۔ کارنیا 1992، 11، 334–342۔ [کراس ریف]

22. یو، ٹی. شی، W.-Y.؛ نغمہ، A.-P.؛ گاو، وائی؛ ڈانگ، جی ایف۔ ڈنگ، جی ٹائپ 2 ذیابیطس کے مریضوں میں میبومین غدود کی تبدیلیاں۔ انٹر J. Ophthalmol. 2016، 9، 1740–1744۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

23. فین، ایف. لی، ایکس۔ لی، کے؛ جیا، زیڈ ٹائپ 2 ذیابیطس کے مریضوں میں میبومین غدود کی خرابی کے ساتھ گلائکوسلیٹڈ ہیموگلوبن کی سطح کے درمیان تعلق کا پتہ لگانے کے لیے۔ وہاں کلین رسک مینیگ۔ 2021، 17، 797–807۔ [کراس ریف]

24. ابو، ای کے؛ او آفوری، اے۔ Boadi-Kusi, SB; Ocansey, S.; یانکاہ، آر کے؛ Kyei, S.; گھانا میں ٹائپ 2 ذیابیطس کے مریضوں کے طبی نمونے کے درمیان آوکو، اے وائی خشک آنکھوں کی بیماری اور میبومین غدود کی خرابی افرو شفا. سائنس 2022، 22، 293–302۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

25. لن، ایکس۔ سو، بی؛ زینگ، وائی؛ کورسی، ٹی جی؛ زاؤ، وائی؛ لی، جے؛ فو، وائی۔ چن، ایکس؛ Zhao, Y.-E. قسم 2 ذیابیطس کے مریضوں میں میبومین غدود کی خرابی J. Ophthalmol. 2017، 2017، 3047867۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

26. یو، ٹی. ہان، ایکس جی؛ گاو، وائی؛ نغمہ، A.-P.؛ ڈانگ، جی ایف۔ قسم 2 ذیابیطس کے مریضوں میں میبومین غدود کی شکل اور سائٹولوجیکل تبدیلیاں۔ انٹر J. Ophthalmol. 2019، 12، 1415–1419۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

27. وو، ایچ. فینگ، ایکس؛ Luo, S.; شانگ، ایکس؛ زی، زیڈ؛ ڈونگ، این. Xiao, X.; لن، زیڈ؛ لیو، زیڈ میبومین غدود اور قسم 2 ذیابیطس کے مریضوں میں آنسو فلم کے نتائج: ایک کراس سیکشنل مطالعہ۔ سامنے والا۔ میڈ. 2022، 9، 762493۔ [کراس ریف]

28. اروناچلم، سی۔ شمشیر، آر۔ ذیابیطس کے مریضوں میں میبومین غدود کی خرابی کا طبی مطالعہ۔ مشرق وسطی افریقی. J. Ophthalmol. 2015، 22، 462–466۔ [کراس ریف]

29. اے سلیوان، ڈی۔ سلیوان، بی ڈی؛ Ullman, MD; روچا، ای. کرینزر، کے ایل؛ سرمک، جے ایم؛ ٹوڈا، آئی۔ Doane, MG; ای ایونز، جے؛ میبومین غدود پر ایک وکھم، ایل اینڈروجن کا اثر۔ تفتیش کریں۔ اوتھلمولوجی Vis. سائنس 2000، 41، 3732–3742۔