سوزش، لمفیٹکس، اور دل کی بیماری: گردے کی دائمی بیماری کے ذریعے اضافہ

جائزہ کا خلاصہ مقصد-گردے کی بیماری آنتوں کے مائکرو بایوم کی ساخت اور میٹابولزم کا ایک مضبوط ماڈیولر ہے جو ٹاکسن پیدا کرتی ہے اورسوزش کے عوامل. ان نقصان دہ عوامل کے لیے بنیادی راستے خون کی نالیاں اور اعصاب ہیں۔ اگرچہ لمفاتی برتن بیچوالے سیالوں، میکرو مالیکیولز اور خلیوں کی صفائی کے لیے ذمہ دار ہیں، اس بارے میں بہت کم معلوم ہے کہ آیا اور کیسےگردے کی چوٹ کے اثراتآنتوں کے لیمفیٹک نیٹ ورک۔

CKD کے علاج کے لیے Cistanche حاصل کرنے کے لیے یہاں کلک کریں۔

حالیہ نتائجگردے کی چوٹ آنتوں کے لیمفنگیوجینیسیس کو متحرک کرتی ہے، لمفیٹک اینڈوتھیلیل خلیوں کو متحرک کرتی ہے، اور میسینٹرک لمف کے بہاؤ کو بڑھاتی ہے۔ کی mesenteric لمفگردے سے زخمی جانوراس میں سائٹوکائنز، مدافعتی خلیات، isolevuglandin (IsoLG)، ایک انتہائی رد عمل والے dicarbonyl، اور apolipoprotein AI (apoAI) کی بڑھتی ہوئی سطح ہوتی ہے۔ گردے سے زخمی جانوروں کے ileum میں IsoLG میں اضافہ ہوتا ہے، اور myeloperoxidase کے سامنے آنے والے آنتوں کے اپکلا خلیات زیادہ IsoLG پیدا کرتے ہیں۔ IsoLG میں ترمیم شدہ apoAI براہ راست لیمفیٹک برتنوں کے سنکچن کو بڑھاتا ہے اور لمفیٹک اینڈوتھیلیل خلیوں کو متحرک کرتا ہے۔ کاربونیل اسکیوینجر کے علاج سے IsoLG کی روک تھام کم ہوتی ہے۔آنتوں کی lymphangiogenesisمیںگردے سے زخمی جانور. ہمارے گروپ اور دیگر لوگوں کی تحقیق سے گردے کی آنتوں اور دل کے درمیان کراس ٹاک میں ایک ناول ثالث (IsoLG-modified apoAI) اور ایک نیا راستہ (آنتوں کے لیمفیٹک نیٹ ورک) کا مشورہ دیا گیا ہے۔

خلاصہ—گردے کی چوٹ متحرک ہوجاتی ہے۔آنتوں کی لیمفنگیوجینیسیس اور آنتوں سے پیدا ہونے والے IsoLG کو شامل کرنے والے میکانزم کے ذریعے لیمفیٹک بہاؤ کو بڑھاتا ہے۔ اعداد و شمار گردے کے گٹ – دل کے محور میں ایک نئے راستے کی نشاندہی کرتے ہیں اور گردے کی بیماری سے پیدا ہونے والی آنتوں کی رکاوٹوں کے لیے ایک نیا ہدف پیش کرتے ہیں جو گردے کی خرابی کے بڑے منفی نتائج کو کم کر سکتے ہیں، یعنی دل کی بیماری۔

مطلوبہ الفاظدائمی گردے کی بیماری; آنتیں؛ لمفیٹکس؛مدافعتی ایکٹیویشن; Isolevuglandins

تعارف

سوزش قلبی بیماری کا ایک اہم ثالث ہے۔

دل کی بیماری (CVD) دنیا بھر میں اموات کی سب سے بڑی وجہ ہے، اور دل کے دورے اور فالج کے نتیجے میں ہونے والی ایتھروسکلروٹک بیماری اس کی سب سے عام پیش کش ہے۔ کم کثافت لیپوپروٹین کولیسٹرول (LDL-C) atherosclerosis اور CVD کے روگجنن میں مرکزی حیثیت رکھتا ہے۔ تاہم، جبکہ لپڈ کو کم کرنے والے علاج ایتھروسکلروسیس کے لیے ایک بڑا فائدہ فراہم کرتے ہیں اور سی وی کے واقعات کو مؤثر طریقے سے کم کرتے ہیں، ایک بڑا بقایا خطرہ برقرار رہتا ہے [1]۔ پچھلی دو دہائیوں کے دوران، کلاسک "بقیہ کولیسٹرول کے خطرے" کو "بقیہ سوزش کے خطرے" نے تبدیل کر دیا ہے۔ تبدیلی کا تصور پرچر تجرباتی، وبائی امراض اور کلینیکل ٹرائل کے اعداد و شمار کی عکاسی کرتا ہے، یہ ظاہر کرتا ہے کہ سوزش atherosclerotic CVD کا ایک اہم ڈرائیور ہے۔ جانوروں کے مطالعے اور طبی نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ سوزش والے خلیات CVD کے آغاز اور بڑھنے میں کلیدی کردار رکھتے ہیں [2]۔ آرٹیریل انٹیما میں کولیسٹرول سے لیس میکروفیجز کا جمع ہونا ایتھروسکلروٹک فیٹی اسٹریک کی تشکیل کا خاصہ ہے [3]۔ نیوٹروفیلز اور T اور B سیل لیمفوسائٹس کی بعد میں دراندازی تختی کے پھٹنے اور اس طرح شدید CVD واقعات کے خطرے کا تعین کرتی ہے۔ سوزش کے خلیے مختلف عوامل جاری کرتے ہیں جو تختی کی نشوونما اور استحکام کا تعین کرتے ہیں، اور پروینفلامیٹری سائٹوکائنز جو اینڈوتھیلیل خلیوں کو متحرک کرتے ہیں اور اضافی لیوکوائٹس کو بھرتی کرتے ہیں جو مقامی سوزش کے ردعمل کو برقرار رکھتے ہیں۔ سائٹوکائنز ہموار پٹھوں کے خلیوں کے پھیلاؤ اور ایکسٹرا سیلولر میٹرکس کے جمع ہونے کے ساتھ ساتھ کولیجینیسیس کو بھی متحرک کرتی ہیں، جو ریشے دار کیپس کو کم کرنے اور کولیجن کی ترکیب کو کم کرنے میں مدد کرتی ہیں، اس طرحتختی کی حساسیت میں اضافہایک کے طور پر پیش کرنا ٹوٹناشدید کلینیکل CVD واقعہ. 

لپڈ کو کم کرنے والے سٹیٹنز کے ساتھ گہرے علاج کے مطالعے نے بہتر قلبی نتائج کا مظاہرہ کیا اور سوزش کے نشانات کو کم کرنے کی ان کی صلاحیت کا بھی پردہ فاش کیا، خاص طور پر سی-ری ایکٹیو پروٹین (CRP) اور انٹرلییوکنز (IL) بشمول IL-1 [2]۔ سی آر پی نظامی سوزش کا ایک حساس اشارہ ہے جو بڑھی ہوئی سوزش کے ڈرائیور اور مارکر دونوں کے طور پر کام کرتا ہے۔ سی آر پی کے سیرم کی سطح مستقبل کے ایتھروسکلروٹک سی وی ڈی واقعات کے خطرے سے بہت زیادہ منسلک ہیں۔ Interleukin-1 IL-6 کی پیداوار کو متحرک کرتا ہے، جو بدلے میں CRP کی پیداوار کو متحرک کرتا ہے۔ مایوکارڈیل انفکشن اور CRP لیول > 2 mg/L والے مریضوں میں تاریخی Canakinumab اینٹی سوزش تھرومبوسس نتائج کا مطالعہ (CANTOS) کلینکل ٹرائل نے یہ ظاہر کیا کہ مونوکلونل اینٹی باڈی Canakinumab کی انتظامیہ جو IL-1 فطری قوت مدافعت کے راستے کو نشانہ بناتی ہے۔ سالوں کی وجہ سے پلیسبو [4] کے مقابلے بار بار ہونے والے قلبی واقعات کی نمایاں طور پر کم شرح ہوتی ہے۔ علاج کے دوران اعلیٰ حساسیت (hs)-CRP کی سطح <2 mg/L حاصل کرنے والے مریضوں کو سب سے زیادہ فائدہ ہوا۔ بیس لائن سے لپڈ کی سطح میں کمی کے بغیر فائدہ مند اثر دیکھا گیا، اس طرح "ایتھروسکلروٹک سی وی ڈی کی سوزش والی مفروضے" کو آگے بڑھایا گیا۔ دیگر کا استعمال کرتے ہوئے مطالعہغیر سوزشیایجنٹوں نے اشتعال انگیز مفروضے کو مزید مستحکم کیا۔ کولچیسن کارڈیو ویسکولر آؤٹکمز ٹرائل (COLCOT) نے سوزش سے بچنے والی دوائی کولچیسن کا تجربہ کیا اور قلبی واقعات کو نمایاں طور پر کم کیا، خاص طور پر فالج اور انجائنا کے خطرے میں کمی جس میں کورونری ریواسکولرائزیشن کی ضرورت ہوتی ہے [5]۔ کم خوراک والی کولچیسن 2 (LoDoCo2) کے مقدمے سے پتہ چلتا ہے کہ کم خوراک والی کولچیسن نے CV کی موت، غیر طریقہ کار مایوکارڈیل انفکشن (MI)، اسکیمک اسٹروک، یا اسکیمیا سے چلنے والی کورونری ریواسکولرائزیشن [6] کے بنیادی جامع اختتامی نقطہ کو نمایاں طور پر کم کیا۔ اگرچہ کیناکینوماب اور کولچیسن بہت مختلف دوائیں ہیں، دونوں NLRP3 سوزش کو نشانہ بناتے ہیں، ایک ملٹی پروٹین پیچیدہ ثالثی سوزش، بشمول ایتھروسکلروٹک تختی [7]۔ NLRP3 کی اسمبلی اور ایکٹیویشن کئی پراتھروجینک محرکات سے ہوتی ہے، جن میں ترمیم شدہ لیپوپروٹینز، کولیسٹرول کرسٹل، لیپوپولیساکرائڈز، اور ری ایکٹو آکسیجن پرجاتی شامل ہیں۔ اگرچہ NLRP3 راستوں کی مختلف سطحوں پر canakinumab اور colchicine ایکٹ کرتے ہیں، NLRP3 کی مرکزی مطابقت کو ناکام کلینیکل ٹرائلز کے ذریعے واضح کیا گیا ہے جس میں سوزش مخالف ایجنٹوں کا استعمال کیا گیا ہے جو دیگر سوزش کے راستوں کو نشانہ بناتے ہیں، جیسے p38 mitogen-ssociated protein (MA) کے روکنے والے۔ فاسفولیپیس A2 (sPLA2 اور Lp-LPA2) کی سیکرٹری یا لیپوپروٹین سے وابستہ شکلیں، اور میتھو ٹریکسٹیٹ کے ساتھ پیورینرجک سگنلنگ کی روک تھام [8]۔ مجموعی طور پر، یہ نتائج اس خیال کی حمایت کرتے ہیں کہ NLRP3 سوزش کے راستے کے ثالث، بشمول، IL-1، IL-18، اور ڈاؤن اسٹریم انفیکٹر IL-6، CVD کو کم کرنے کے پرکشش اہداف ہیں۔

atherosclerotic کے علاوہاکلیلی شریان کی بیماری، اسکیمیا یا ہیموڈینامک اوورلوڈ کے نتیجے میں دل کی ناکامی کی وجہ سے CVD میں بھی سوزش / مدافعتی نظام کی طرف سے ایک اہم شراکت ہے [9]۔ ذیلی طبی سوزش کے بائیو مارکر، بشمول IL-6، TNF-، اور CRP، کمیونٹی میں دل کی ناکامی کے واقعے کی پیش گوئی کرتے ہیں اور قائم لیکن مستحکم دل کی ناکامی کے ساتھ ساتھ ایسے مریضوں میں بھی نتائج کی پیشین گوئی کرتے ہیں جو شدید طور پر سڑے ہوئے ہیں۔ دل کی ناکامی [10، 11]۔ جانوروں کے ماڈلز اور شدید اور دائمی دونوں طرح کے دل کی ناکامی والے مریضوں نے سیلولر اجزاء کے ساتھ مایوکارڈیل دراندازی میں اضافہ کیا ہے، بشمول میکروفیجز، مستول خلیات، اور بی خلیات، نیز مدافعتی ردعمل کے غیر سیلولر اجزاء بشمول پروینفلامیٹری سائٹوکائنز (TNF, IL{{7) }}ß، اور IL-6) ​​[12]۔ دل کی ناکامی پیٹرن ریکگنیشن ریسیپٹرز کو بھی بڑھاتی ہے، بشمول ٹول نما ریسیپٹرز (TLRs)، RIG-I-like ریسیپٹرز (retinoic acid-inducible) NOD-like ریسیپٹرز (NLRs)، اور NLRP3 inflammasome on cardiomyocytes، endothelial خلیات، اور ٹشو۔ - رہائشی مدافعتی خلیات۔ سوزش کو نشانہ بنانے والے جاری پری کلینیکل ٹرائلز اینٹی سائٹوکائن تھراپیز، اینٹی انفلامیٹری تھراپیز، امیونوموڈولیٹری تھراپیز، اور خود کار مدافعتی ردعمل پر ہدایت کردہ حکمت عملیوں کا استعمال کر رہے ہیں، بشمول چھوٹے مالیکیول سی سی آر 2 مخالف، ایک اینٹی سی سی آر 2 اینٹی باڈی 128,129, CXCL129, CXCL19, CXCL19, CLX3, 10,000,00,000,000,000,000,00,000,00,000,000,000,00,000، 128. ساتھ ساتھ ٹی خلیوں کو نشانہ بنانے کے لیے اینٹی باڈی پر مبنی علاج [9]۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ CANTOS مطالعہ کے ذیلی تجزیے سے یہ بات سامنے آئی ہے کہ canakinumab کی وجہ سے دل کی ناکامی کے طبی نتائج میں خوراک پر منحصر کمی واقع ہوئی، اس خیال کی حمایت کرتے ہوئے کہ IL-1ß روکنا دل کی ناکامی کے مریضوں کو فائدہ پہنچا سکتا ہے [13]۔ atherosclerotic CVD والے مریضوں کی طرح، دل کی ناکامی یا دل کی ناکامی سے متعلق اموات کے ہسپتال میں داخل ہونے کے خطرے میں سب سے بڑی کمی ان لوگوں میں دیکھی گئی جن میں hsCRP میں سب سے زیادہ کمی تھی۔

لپڈ آکسیڈیشن پروڈکٹ IsoLG سوزش کا بہاو ہے اور CVD میں حصہ ڈالتا ہے — CVD میں سوزش کے ایک پیتھو فزیولوجیکل طور پر اہم نتیجہ میں آکسیڈیٹیو مالیکیولز کی نسل شامل ہوتی ہے جو لیپو پروٹینز کے ساتھ رد عمل ظاہر کرتے ہیں، جس سے پیرو آکسیڈیشن ہوتی ہے۔ لپڈ پیرو آکسیڈیشن پروسٹگینڈن H2 کی تشکیل کا باعث بنتی ہے، جو سوزش کے دوران بھی حوصلہ افزائی کرتا ہے، اور بعد ازاں رد عمل والے ڈیکاربونیلز بنانے والے درمیانے کی خود ساختہ ترتیب، بشمول 4-آکسو-نومینل (4-ONE)، میلونڈیالڈہائڈ (MDA)، اور isolevuglandins (IsoLGs)۔ یہ ری ایکٹیو لپڈ ڈائی کاربونیلز ہم آہنگی سے ڈی این اے، پروٹینز اور فاسفولیپڈز سے منسلک ہوتے ہیں، اس طرح لیپوپروٹین اور سیلولر افعال میں خلل ڈالتے ہیں۔ مثال کے طور پر، HDL ذرات IsoLG کے ساتھ ترمیم کے ذریعے غیر فعال ہو جاتے ہیں، جو میکروفیجز سے کولیسٹرول کے اخراج کو آسان بنانے کے لیے HDL کی صلاحیت کو نقصان پہنچاتا ہے اور نہ صرف ایچ ڈی ایل کی سائٹوکائن انڈکشن کو روکنے کی صلاحیت کو کم کرتا ہے بلکہ ایل پی ایس سے متاثرہ IL [{{14}} اظہار کو بھی ممکن بناتا ہے۔ یہ لپڈ تبدیلیوں کو مختلف بیماریوں میں آکسیڈیٹیو نقصان سے منسلک کیا گیا ہے، بشمولہائی بلڈ پریشر, ایک دماغی مرض کا نام ہے, میکولر انحطاط, معدے کی سرطان، اور ایتھروسکلروسیس [15-17]۔ اہم بات یہ ہے کہ، اگرچہ اینٹی آکسیڈنٹ علاج فوائد کی پیش گوئی کرتا ہے، وٹامن سی یا ای جیسے اینٹی آکسیڈنٹس آکسیڈیٹیو چوٹ کو روکنے والے نسبتاً غیر موثر ثابت ہوئے ہیں۔لپڈ پیرو آکسائڈریشن[18، 19]۔ ان علاجوں کے مایوس کن نتائج کی ممکنہ وجوہات یہ ہیں کہ لپڈ پیرو آکسیڈیشن کو دبانے کے لیے اینٹی آکسیڈنٹس کی زیادہ مقدار کی ضرورت ہے اور کیونکہ ری ایکٹیو آکسیجن اسپیسز (ROS) عام فزیالوجی میں سیل سگنلنگ کے متعدد راستوں میں اہم کردار ادا کرتی ہیں، بشمول بیکٹیریل انفیکشن سے تحفظ۔ ایک حالیہ تحقیق میں چھوٹے مالیکیول سکیوینجرز کا استعمال کیا گیا جو ROS کی سطح کو تبدیل کیے بغیر لپڈ ڈائی کاربونیئل پرجاتیوں کے ساتھ منتخب طور پر رد عمل ظاہر کرتے ہیں، اس طرح ری ایکٹیو لپڈ ڈیکاربونیلز کو سیلولر میکرو مالیکیولز کو تبدیل کرنے سے روکتے ہیں اور عام ROS سگنلنگ اور فنکشن میں خلل ڈالے بغیر [17]۔ مطالعہ میں 2-ہائیڈروکسی بینزیلامائن (2-HOBA) کا استعمال کیا گیا، جو لپڈ ڈائی کاربونیلز جیسے IsoLG اور MDA کے ساتھ تیزی سے رد عمل ظاہر کرتا ہے۔ 2-HOBA کے علاج نے ہائپرکولیسٹرولیمک Ldlr−/- چوہوں میں ایتھروسکلروسیس کو نمایاں طور پر کم کیا جس سے متعدد پروتھیروجینک راستوں کو روکا گیا۔ 2-HOBA نے خلیوں کی موت اور گھاووں میں necrotic کور کی تشکیل کو روکا، جس سے زیادہ مستحکم تختیاں بنتی ہیں، جو کہ زیادہ کولیجن کے مواد میں جھلکتی ہیں اور ریشے دار ٹوپی کی موٹائی میں اضافہ کرتی ہے۔ ایتھروسکلروسیس پر 2-HOBA کے فائدہ مند اثرات سے ہم آہنگ، ایتھروسکلروٹک گھاو IsoLG اور MDA ایڈکٹ مواد کو علاج شدہ بمقابلہ کنٹرول چوہوں میں نمایاں طور پر کم کیا گیا تھا، جو رد عمل والے dicarbonyls کی صفائی کو ظاہر کرتا ہے۔ لائٹ ڈینسٹی لیپوپروٹین (LDL) اور ہائی ڈینسٹی لیپوپروٹین (HDL) دونوں میں کم MDA موجود ہے۔ مطالعہ نے یہ بھی ظاہر کیا کہ 2-HOBA علاج نے میکروفیج کولیسٹرول اسٹورز کو کم کرنے میں زیادہ موثر HDL فنکشن کو فروغ دیا۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ شدید خاندانی ہائپرکولیسٹرولیمیا (FH) والے انسانوں کے ایچ ڈی ایل، جو ابتدائی CVD واقعات کے لیے بہت زیادہ خطرے میں ہوتے ہیں، کنٹرول مضامین کے مقابلے میں ایم ڈی اے کی نشہ میں اضافہ ہوتا ہے۔ مزید یہ کہ ایف ایچ مضامین میں ایچ ڈی ایل میکروفیج کولیسٹرول اسٹورز کو کم کرنے میں انتہائی غیر موثر تھا۔ جانوروں کے ماڈلز اور انسانوں میں یہ مشاہدات اس امکان کی تائید کرتے ہیں کہ ری ایکٹیو ڈیکاربونیل اسکیوینجنگ ایتھروسکلروٹک سی وی ڈی کے لیے ایک نیا علاج ہے۔ خاص طور پر دلچسپ بات یہ ہے کہ کم درجے کی دائمی سوزش اور آکسیڈینٹ تناؤ کی ترتیب میں ان چھوٹے مالیکیول سکیوینجرز کا ممکنہ استعمال، جیسا کہ ان افراد میں ہوتا ہے۔دائمی گردے کی بیماری. 

مدافعتی خلیوں میں آئی ایس او ایل جی سائٹوکائنز کو متحرک کرتا ہے جو فروغ دیتے ہیں۔عروقی خرابی—عروقی dysfunctionاور سختی متعدد پیتھالوجیز کے ساتھ ہوتی ہے، بشمول ہائی بلڈ پریشر، ایتھروسکلروسیس، بڑھاپا، موٹاپا، اور ذیابیطس [20-22]۔ ROS کی زیادہ پیداوار عروقی چوٹ اور dysfunction کی ایک عام خصوصیت ہے۔ تجرباتی جانوروں میں کیے جانے والے مطالعات خون کی وریدوں، گردے اور پھیپھڑوں سمیت بہت سے ٹشوز اور اعضاء کے فائبروسس میں ROS کی پیداوار کو متاثر کرتے ہیں [23، 24]۔ ہائی بلڈ پریشر میں، اینٹیجن پیش کرنے والے ڈینڈریٹک خلیات (DCs) NADPH آکسیڈیز پر منحصر سپر آکسائیڈ کی تشکیل میں اضافہ کرتے ہیں، جس سے IsoLG میں ترمیم شدہ پروٹین ہوتے ہیں۔ یہ IsoLG سے شامل پروٹین نیواینٹیجنز کے طور پر کام کرتے ہیں جو پھر T خلیوں کو پیش کیے جاتے ہیں، IL17-A پیدا کرنے والے خلیات [16, 25–28] میں بے ہودہ T خلیوں کی تفریق کو فروغ دیتے ہیں۔ وو ایٹ ال کی طرف سے ایک مطالعہ. پتہ چلا کہ دائمی آکسیڈیٹیو تناؤ DCs میں IsoLG سے منسلک پروٹین کے جمع ہونے کا باعث بنتا ہے اور T-cell ایکٹیویشن، پولرائزیشن اور پھیلاؤ کو فروغ دیتا ہے [29]۔ مدافعتی خلیے ایڈونٹیٹیا اور پیریواسکولر چربی میں گھس جاتے ہیں، ٹی سیلز کو فعال کرتے ہیں تاکہ پروانفلامیٹری سائٹوکائنز IL-17A, TNF-، اور IFN- [26, 27] جاری ہو سکیں۔ IFN- کی پیداوار گردے، شریانوں، اور دل میں ہائی بلڈ پریشر سے وابستہ فائبروسس کی بنیاد رکھتی ہے [28]۔ انسانی شہ رگ میں IsoLG-adducts اور T خلیات کی موجودگی aortic fibrosis [29] کے ساتھ نمایاں طور پر منسلک رہی ہے۔ perivascular جگہ میں فعال T خلیات کے ذریعہ سائٹوکائنز کا اخراج کولیجن کے جمع ہونے اور aortic stiffening کو فروغ دیتا ہے، جو نبض کی لہر کی رفتار کو بڑھاتا ہے اور آخر کار عروقی سوزش، fibrosis اور dysfunction میں ختم ہوتا ہے۔ سیلف پروٹینز میں آئی ایس او ایل جی ترمیم ایک ممکنہ طریقہ کار ہو سکتا ہے جو آکسیڈیٹیو تناؤ کو مدافعتی ایکٹیویشن سے جوڑتا ہے اور یہ بصیرت فراہم کر سکتا ہے کہ کس طرح آکسیڈیٹیو تناؤ عروقی سوزش اور چوٹ کا باعث بنتا ہے۔

میں Lymphatics کا کردارCVD کی ترقی اور پیشرفتلمفاتی نظام لمفاتی برتنوں، لمف نوڈس اور لمفائیڈ اعضاء پر مشتمل ہوتا ہے۔ لمفیٹک نظام مدافعتی ضابطے، چربی جذب، اور ٹشو فلوئڈ ہومیوسٹاسس میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ ابتدائی جنین کے مراحل سے لے کر جوانی تک، لمفاتی نظام قلبی نظام سے گہرا تعلق رکھتا ہے۔ انسانوں میں نشوونما کے 5-6 ہفتوں تک، رگوں کے ٹشوز لیمفیٹک کیپلیریوں کے ابتدائی پلیکسس کو جنم دیتے ہیں۔ پیدائش کے بعد، یہ کیپلیریاں انتہائی پارگمیبل بلائنڈ اینڈڈ وریدوں کے ایک پختہ نیٹ ورک میں ترقی کرتی رہتی ہیں جو بیچوالا سیال، میکرو مالیکیولز، اور مدافعتی خلیات، جنہیں اجتماعی طور پر لمف کہا جاتا ہے، کو بڑی جمع کرنے والی نالیوں میں نکالا جاتا ہے۔ یہ برتن نمایاں طور پر کم پارگمی ہوتے ہیں، ان میں یک طرفہ والوز ہوتے ہیں، اور ہموار پٹھوں کی تہوں میں لپٹے ہوتے ہیں جو لمف کو لمف نوڈس کی طرف پمپ کرتے ہیں۔ یہاں، لمف کو فلٹر کیا جاتا ہے، اور غیر ملکی ذرات کو مخصوص مدافعتی ردعمل شروع کرنے کے لیے اینٹیجن پیش کرنے والے خلیات لے جاتے ہیں۔ اس کے بعد بقیہ سیال اور میکرو مالیکیولز کو چھاتی کی نالی کے ذریعے اور سبکلیوین رگ کے ذریعے نظامی گردش میں واپس منتقل کیا جاتا ہے [30]۔ تاریخی طور پر، لمفاتی نظام کو کم سمجھا گیا ہے، جزوی طور پر شفاف برتنوں کو دیکھنے کے تکنیکی چیلنجوں کی وجہ سے۔ تاہم، جینیاتی مارکروں کی دریافت میں ہونے والی پیشرفت کے نتیجے میں، اب یہ واضح ہو گیا ہے کہ لمفیٹکس عام اعضاء کے نظام کی فزیالوجی کو منظم کرنے میں ایک اہم کردار ادا کرتے ہیں اور اہم بات یہ ہے کہ اگر سمجھوتہ کیا جائے تو متعدد بیماریوں کے بڑھنے میں حصہ ڈال سکتے ہیں۔

معاون سروس:

ای میل:wallence.suen@wecistanche.com

واٹس ایپ٪ 2ftel٪3a٪7b٪7b0٪7d٪7d

دکان:

https٪3a٪2f٪2fwww.xjcistanche.com٪2fcistanche-shop