ایک ممکنہ نیوروتھراپیٹک ایجنٹ کے طور پر Astaxanthin کے مالیکیولر میکانزم حصہ 2

2. پارکنسنز کی بیماری

PD is the second most common neurodegenerative disorder [76]. It is age-related and is caused by oxidative stress and neuroinflammation [77]. The global prevalence of PD is estimated to be 0.1–0.2%, which increases with age (>80 سال کی عمر) 3 فیصد تک [78,79]۔ PD بنیادی طور پر موٹر اور غیر موٹر غیر فعال عوارض کی وجہ سے ہوتا ہے، جو ڈوپامینرجک نیوران کے نقصان، غیر ڈوپامینرجک کی تباہی، اور الفا-سینوکلین کے جمع ہونے سے منسوب ہیں، جو لیوی باڈیز کا اہم جزو ہے۔ اور PD کی ترقی اور ترقی میں اہم کردار ادا کرتا ہے [80,81]۔ اس بات کے پختہ ثبوت موجود ہیں کہ سب سے پہلے، یہ وگس اعصابی موٹر نیوکلئس، ولفیکٹری بلب، نیوکلئس، پھر لوکس کوریلیئس، اور اس طرح، سبسٹینٹیا نگرا کو متاثر کرتا ہے۔ بعد میں دماغ کے کارٹیکل علاقے خراب ہو جاتے ہیں۔ ان مخصوص اعصابی ڈھانچے کو پہنچنے والے نقصانات متعدد پیتھو فزیولوجیکل تبدیلیوں کا نتیجہ ہیں جو نہ صرف انجن کے نظام کو متاثر کرتے ہیں بلکہ اعصابی اور اعصابی نظام کو بھی متاثر کرتے ہیں [82]۔ اگرچہ PD کے انتظام کے لیے فی الحال علاج کے بہت سے طریقوں کی منظوری دی گئی ہے، بہت سے منفی واقعات منسلک ہیں، اور اس وجہ سے PD کے مناسب طریقے سے علاج کرنے کے لیے نئے ملٹی ٹارگٹنگ طریقوں کو دریافت کرنے کے لیے بہت سے طریقے اختیار کیے گئے ہیں۔ پچھلی دہائی میں، متعدد miRNAs کو انسانی خلیوں میں کلیدی جین ایکسپریشن ریگولیٹرز کے طور پر تسلیم کیا گیا ہے اور تجویز کیا گیا ہے [83]۔

PD سے متعلق تقریباً تمام جینز miRNAs کے ذریعے ثالثی کرتے ہوئے دیکھے گئے ہیں، جن میں الفا-سینوکلین (SNCA)، LRRK2، اور متعدد نقل اور نمو کے عوامل [84] شامل ہیں۔ MiR-7 SNCA جمع کو متاثر کرتا پایا گیا اور PD etiology [85] کے ساتھ مشغول پایا گیا۔ ایس این ایریا کا MiR-7 کم ہونا PD کے علاجاتی اشارے کے طور پر جانا جاتا تھا، جس میں نہ صرف SNCA کا جمع ہونا بلکہ ڈوپیمینرجک نیوران کا نقصان اور miR-7 متبادل تھراپی [86] بھی شامل ہے۔ اس کا اشارہ شین ایٹ ال نے کیا تھا۔ [87]، جنہوں نے رپورٹ کیا کہ ASX پی ڈی کی وجہ سے ممکنہ اعصابی نقصان کو کم کرنے کے لیے miR-7/SNCA محور پر عمل کرکے اینڈوپلاسمک ریٹیکولم میں پہلے سے پیدا ہونے والے تناؤ کو کم کر سکتا ہے۔ SNCA وہ بنیادی جین ہے جو عام طور پر PD کی نشوونما اور ابتدائی آغاز کے لیے ذمہ دار ہوتا ہے۔ PD جیسے متعدد نیوروڈیجینریٹو عوارض کے آغاز اور نشوونما کے دوران، miRNAs کو مقامی اور وقتی طور پر پیش کیا جاتا ہے، یہ تجویز کرتا ہے کہ miRNAs PD روگجنن میں کلیدی کردار ادا کرتے ہیں۔ Vivo میں، انہوں نے یہ بھی پایا کہ ASX کا نیوران کی چوٹ کے خلاف ممکنہ حفاظتی اثر ہے جو کہ 1-میتھائل-4-فینائل-1،2,3،6-ٹیٹراہائیڈروپرائڈائن (MPTP) miR-7/SNCA محور کے ذریعے۔ دوسری طرف، Grimmig et al کے ذریعہ جانوروں کے مطالعے میں ASX کے سازگار واقعات کی اطلاع نہیں دی گئی۔ [88] جس نے اطلاع دی کہ کمپاؤنڈ کی افادیت PD والے عمر رسیدہ جانوروں میں محدود تھی کیونکہ یہ MPTP کی زہریلا کا مقابلہ کرنے کے قابل نہیں تھا۔ تاہم، انہوں نے پایا کہ نوجوان اور عمر رسیدہ چوہوں دونوں میں، کافی نیگرا میں نیورونل نقصان کو ASX نے روکا تھا۔ لہذا، انہوں نے مشورہ دیا کہ PD کے لیے کسی بھی طبی سفارشات کو بڑھاپے کو ایک اہم عنصر کے طور پر لینا چاہیے۔ پچھلے مطالعات نے ممکنہ اثرات کی تحقیقات کی ہیں جو ASX مرکبات میں ترمیم کر سکتے ہیں PD پر۔ ان مرکبات میں docosahexaenoic acid (DHA)-acylated ASX ester اور ASX نان ایسٹریفائیڈ ASX اور DHA کے ساتھ مل کر شامل ہیں۔

خریدنے کے لیے یہاں کلک کریں۔Cistanche سپلیمنٹس

شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ چوہوں میں MPTP-حوصلہ افزائی PD کی نشوونما کو کم کرنے میں پہلے مرکب کی افادیت مؤخر الذکر کے مقابلے میں نمایاں طور پر بہتر تھی [89]۔ وانگ وغیرہ۔ [89] نے یہ بھی ثابت کیا کہ DHA-ASX P38 MAPK اور JNK راستوں (شکل 2) کے ذریعے کام کرکے ڈوپامائن نیوران کے اپوپٹوٹک مظاہر کو کم کرکے PD کی ترقی کو نمایاں طور پر کم کرسکتا ہے۔ اگرچہ ASX سے ماخوذ تین مرکبات نے آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرنے میں سازگار واقعات ظاہر کیے، DHA-ASX واحد اہم مرکب تھا جو سیل اپوپٹوسس کو کم کرکے PD کی ترقی کو محدود کر سکتا ہے۔ پچھلے مطالعہ نے ASX کی مائٹوجن ایکٹیویٹڈ پروٹین کناز اور P13K/AKT کی سرگرمیوں کو روکنے کی صلاحیت کا بھی اشارہ کیا، جو کہ PD [90] جیسی بہت سی اعصابی بیماریوں پر اس کے اقدامات کو پسند کر سکتا ہے۔ مزید برآں، یہ اشارہ کیا گیا ہے کہ ASX میں اینٹی آکسیڈیٹیو تناؤ بھی ہے جو NOX2/HO-1 اور NR1/SP1 راستوں [91,92] کے ذریعے عمل کرتے ہوئے PC12 خلیوں میں MPP میکانزم سے منسوب ہے۔ پچھلے مطالعات نے ASX کے سازگار واقعات کی نشاندہی کی جس سے پتہ چلتا ہے کہ ASX انتظامیہ کا تعلق رد عمل آکسیجن پرجاتیوں کی ترکیب میں کمی، مائٹوکونڈریل dysfunction میں کمی، اور سیلولر اپوپٹوسس میں کمی [93,94] سے ہے۔

3. نیوروپیتھک درد اور مرکزی اعصابی نظام کی چوٹیں۔

نیوروپیتھک درد اس وقت نشوونما پاتا ہے جب سومیٹوسینسری پاتھ وے کے اندر کوئی عارضہ یا چوٹ لگتی ہے، جو کہ بنیادی متاثرہ نیوران کو متحرک کرتی ہے [95]۔ نیوروپیتھک درد کی نشوونما پہلے بہت سے میکانزم اور راستوں کے ذریعہ بیان کی گئی تھی ، بنیادی طور پر اثر کرنے والے ثالث پر منحصر ہے۔ بہت سے سوزش کے ثالث، جیسے پروسٹاگلینڈنز، سائٹوکائنز، اور ری ایکٹیو آکسیجن پرجاتیوں، نیوروموڈولٹرز کے علاوہ، جن میں بنیادی طور پر گلوٹامیٹ شامل ہیں، اس طرح کے دردناک واقعات میں کثرت سے دیکھے گئے ہیں [96-99]۔ یہ عوامل اپوپٹوسس، نیورون فائرنگ، اور بہت سے ڈھانچے اور عمل کو متاثر کرنے کے ذریعے درد کا باعث بن سکتے ہیں، جیسے مائیکروگلیہ، ایسٹروائٹس، اور آئن کرنٹ [100]۔ اگرچہ نیوروپیتھک درد کو سنبھالنے کے لیے علاج کے بہت سے طریقوں کا استعمال کیا جا سکتا ہے، لیکن نگہداشت کے معیار کو بڑھانے کے لیے سازگار طریقوں کو حاصل کرنے کے لیے جس کے زیادہ فوائد ہو سکتے ہیں ضروری ہے۔ علاج کے طریقوں میں سے ایک جس نے حال ہی میں کامیاب نتائج دکھائے ہیں وہ ہے نیورو انفلامیٹری عمل کا مقابلہ کرنا۔ Gugliandolo et al. [101] ایک تجرباتی مطالعہ میں پایا گیا کہ نیوروئنفلامیشن کو تبدیل کرنا پردیی اعصاب کی چوٹ اور نیوروپیتھک درد کے خلاف حفاظتی تھا۔ ASX پر تجرباتی مطالعات کے لحاظ سے، Keudo et al. [51] نے اطلاع دی ہے کہ چوہوں میں carrageenan-حوصلہ افزائی درد اور ورم میں کمی میں درد کو کم کرنے کے سازگار اثرات نمایاں طور پر ASX کے ساتھ منسلک تھے جو Litopenaeus vannamei سے بھی حاصل کیے گئے تھے اور دردناک احساسات اور سوزش کو کم کرنے میں کارآمد تھے۔ شرما وغیرہ۔ [102] نے یہ نتیجہ اخذ کرتے ہوئے اس کی تائید کی کہ ASX نے آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کیا جس کے نتیجے میں vivo اور وٹرو تجربات میں رویے اور کیمیائی تبدیلیاں ہوئیں، جہاں اشیاء کو حوصلہ افزائی نیوروپیتھک درد کا سامنا کرنا پڑا۔

مزید برآں، ASX کے مؤثر انسداد سوزش اثرات ممکنہ تھرمل ہائپرالجیسیا اور متاثرہ چوہوں میں افسردہ علامات کی ممکنہ موجودگی کو کم کرکے دائمی درد کو کم کرنے کی صلاحیت سے مزید ثابت ہوئے [103]۔ فخری وغیرہ کی ایک اور رپورٹ۔ [104] نے ظاہر کیا کہ ASX نمایاں طور پر ERK1/2 کو روک سکتا ہے اور پروٹین کناز B (AKT) کو چالو کر سکتا ہے، جو بدلے میں، کیمیائی اور تھرمل دردناک احساسات کو شروع کرنے کے ذمہ دار ہیں۔ ASX کی کارروائیوں کا ایک اور ممکنہ طریقہ کار یہ ہے کہ یہ اشتعال انگیز سگنلنگ کو روکتا ہے اور منسلک ثالثوں کو گلوٹامیٹرجک-فوٹو-p38- mitogen-activated protein kinase (p-p38MAPK) اور NR2B [105] کے طور پر کم کرتا ہے۔ گلوٹامیٹ میں نیوران کا طویل عرصے سے نمائش سیل کی موت میں معاون ہے [106]۔ گلوٹامیٹ کے نیورونل ایکسپوژر سے منسوب بہت سے منفی اثرات ہیں، جن میں L-glutamate کی وجہ سے پیدا ہونے والا نیورونل نقصان، گلوٹامیٹ تناؤ کی وجہ سے ریٹینل گینگلیئن سیلز کی موت، اور HT22 سیلز کی سائٹوٹوکسیٹی، جو کہ mitochondrial dysfunction کے ذریعے ثالثی ہوتی ہے، کیسپیس کا غیر فعال ہونا، اور AKT/GSK-3b سگنلنگ پاتھ وے [107–110]۔ خوش قسمتی سے، ASX ان تمام منفی اثرات کے خلاف نیورو پروٹیکٹو اثرات فراہم کرتا ہے۔ ریڑھ کی ہڈی کی چوٹ (SCI) کے معاملات میں، یہ معلوم ہوتا ہے کہ NMDARs subunits جیسے NMDARs 2B (NR2B) اور گلوٹامیٹ نیوروپتی درد کے راستے [99,111] میں حصہ لیتے ہیں۔ NR2B ایک کیشن چینل ہے جو Synaptic plasticity کی بہت سی شکلوں کے لیے ضروری ہے اور گلوٹامیٹ کے نیورو ٹرانسمیشن اور نیوروپتی درد میں ترقی اور Synaptic ٹرانسمیشن کے بہت سے دوسرے پہلوؤں میں ثالثی کرتا ہے [112]۔

Cistanche tubulosaاورخشک سیستانچ

تاہم، NR2B ایکٹیویشن ریڑھ کی ہڈی کے لیے زہریلا ہو سکتا ہے۔ یہ تجویز کیا گیا ہے کہ ASX NR2B اور p-p38MAPK [2,105,113] کے اظہار کو کم کرکے گلوٹامیٹ سے شروع ہونے والے سگنلنگ راستے کو روک کر نیوروپیتھک درد کو کم کرنے میں حصہ لیتا ہے۔ مزید یہ کہ، ASX MIF، p-p38MAPK، p-ERK، اور AKT کے راستوں کو روکتا ہے اور p-AKT اور ERK کے راستوں کو متحرک کرتا ہے [114]۔ MIF NR2B کو اپ گریڈ کرتا ہے۔ لہذا، یہ نیوروپیتھک درد کا ایک بڑا ثالث سمجھا جا سکتا ہے، اور یہ پردیی اور مرکزی اعصابی نظام میں کئی سیل لائنوں کے ذریعہ دکھایا گیا ہے، خاص طور پر سینسر ٹرانسمیشن علاقوں میں واقع خلیوں کے اندر [115]۔ مزید برآں، بافتوں کو پہنچنے والے نقصان اور تناؤ کے جواب میں، یہ ڈرامائی طور پر بلند ہوتا ہے، جو اکثر دیگر سائٹوکائنز کے مقابلے میں 1000 گنا زیادہ ارتکاز تک پہنچ جاتا ہے جو درد کا باعث ہوتا ہے [116]۔ عام طور پر، اس کے اینٹی آکسیڈینٹ، اینٹی سوزش، اور اینٹی اپوپٹوٹک میکانزم کو دیکھتے ہوئے، ASX کو جانوروں کے ماڈلز میں نیوروپیتھک درد کو کم کرنے کا ایک نیا امکان سمجھا جا سکتا ہے۔ NR2B اور MIF کی کمی، جو SCI کے بعد نیوروپیتھک درد کی موجودگی میں بہت اہم ہیں، جزوی طور پر شامل ہو سکتی ہے (شکل 3)۔

4. آٹزم

آٹزم کے پھیلاؤ میں حال ہی میں اضافہ ہوا ہے، متاثرہ مریضوں اور آس پاس کے افراد [117-119] پر بہت سے سماجی، رویے، اور مواصلاتی بوجھ کے ساتھ۔ اس کے میکانزم [120-122] میں بہت سے نیوروڈیجینریٹو واقعات کے شامل ہونے کے علاوہ، آٹزم کا تعلق بھی بڑھتے ہوئے سطحوں اور ترکیب کی تعدد اور مختلف پروانفلامیٹری ثالثوں کی رہائی سے ہے [123]۔ آٹزم کے مریضوں میں معدے (GI) کی علامات عام ہیں۔ گٹ مائیکرو بائیوٹا مائیکرو بائیوٹا گٹ برین ایکسس [124] کے ذریعے نیورو سائیکولوجیکل افعال، آنتوں کے ہومیوسٹاسس، اور فنکشنل GI خلل کو منظم کرتا ہے۔ مزید برآں، پچھلے مطالعات نے تجویز کیا ہے کہ آٹزم کے مریضوں میں آکسیڈیٹیو تناؤ کی بنیادی ڈگری ہو سکتی ہے [125-128]۔ اس کے نتیجے میں، پچھلے مطالعات نے یہ ظاہر کیا ہے کہ ASX سوزش کی حالت اور آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرنے میں ممکنہ کردار ادا کرسکتا ہے جو آٹسٹک مریضوں میں موجود ہوسکتا ہے [129,130]۔ مزید برآں، یہ خیال کیا جاتا تھا کہ ASX نمایاں طور پر بیکٹیریا کے بوجھ کو کم کر سکتا ہے اور H. pylori سے متاثرہ چوہوں میں معدے کی سوزش کو کم کر سکتا ہے، اور چوہوں کی چھوٹی آنت میں IgA اینٹی باڈی سیکریٹنگ سیلز کی پیداوار کو بڑھا سکتا ہے۔ لہذا، ASX میں dysbiosis اور اس سے منسلک بیماریوں جیسے آٹزم، AD، اور PD [131] کی روک تھام یا علاج کی صلاحیت ہوسکتی ہے۔

فرنانڈیز وغیرہ۔ [132] اس سے قبل آٹزم کے مریضوں میں کیروٹینائڈز کو معمول کے کھانے کے طور پر تجویز کیا گیا تھا تاکہ ممکنہ آکسیڈیٹیو تناؤ اور سوزش کی حالت کو کم کیا جا سکے۔ الامین وغیرہ۔ [133] نے یہ بھی اطلاع دی ہے کہ ASX نے کیٹالیس سرگرمیوں کی کارروائیوں کو کم کیا، لپڈ پیرو آکسائڈریشن کو محدود کیا، اور نائٹرک آکسائڈ کی سطح کو کم کیا، جو آکسیڈیٹیو تناؤ پیدا کرنے میں ملوث ہیں۔ اس کی وجہ سے تشخیص شدہ طرز عمل کے پیرامیٹرز میں نمایاں اضافہ ہوا ہے اور مطالعہ شدہ چوہوں میں جو آٹزم کا شکار تھے، ثانوی سے ویلپروک ایسڈ انڈکشن [133] میں تشخیص شدہ پنجوں کی واپسی میں تاخیر میں نمایاں اضافہ ہوا ہے۔

5. دماغی اسکیمیا

طویل دماغی اسکیمیا ناقابل واپسی منفی واقعات کی نشوونما کا باعث بن سکتا ہے۔ پچھلی تحقیقات نے دماغی اسکیمیا کی شدت کو کم کرنے اور دماغی بافتوں کی بحالی کے امکانات کو بڑھانے کے لیے ASX carotenoid کے ممکنہ اثر کا مظاہرہ کیا۔ زیو وغیرہ۔ [134] نے اطلاع دی ہے کہ ASX نمایاں طور پر اسکیمیا کو کم کرنے اور چوہوں کے اپنے ماڈل میں علمی اور سیکھنے کی صلاحیتوں کو بہتر بنانے کے قابل تھا جو اپوپٹوس اور ہپپوکیمپل نقصان کو کم کرکے بار بار دماغی اسکیمیا کا نشانہ بنے تھے۔ کچھ میکانزم اسکیمیا کے بعد ریفرفیوژن کی شرح کو بڑھا کر ASX کے ذریعے دماغی امراض کی روک تھام کی وضاحت کر سکتے ہیں۔ ان میں Nrf2–ARE راستے کو چالو کرنا، ری ایکٹو آکسیجن پرجاتیوں کی سطح کو کم کرنا، apoptosis کو کم کرنا، اور اعصاب کی تخلیق نو کو بڑھانا [135] شامل ہیں۔

مزید برآں، شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ ASX GSK3 /PI3K/Nrf2/Akt راستے [136] کے ذریعے اپوپٹوٹک دماغی بافتوں کے لیے ضروری آکسیجن فراہم کرنے میں ایک اہم کردار کا حامل ہے۔ وانگ وغیرہ۔ [135] نے اس بات کی تصدیق کی کہ ASX CAMP/protein kinase A (PKA)/cAMP رسپانس عنصر بائنڈنگ پروٹین (CREB) کے ذریعے تشخیص اور موٹر افعال کو بڑھانے کے قابل تھا۔ پچھلے مطالعات سے یہ بھی پتہ چلتا ہے کہ ASX شدید دماغی انفکشن اور دماغی چوٹ میں حفاظتی کردار رکھتا ہے [137,138]۔

Cistanche گولیاں

نیوروئنفلامیشن کا مقابلہ کرنے میں Astaxanthin کی صلاحیت

ادب کا ایک بہت بڑا حصہ نیوروئنفلامیشن کو روکنے میں ASX کے کردار کی حمایت کرتا ہے، جو اسے مختلف اعصابی عوارض میں مزید جانچ کے لیے ایک ممکنہ امیدوار بناتا ہے، جہاں نیوروئنفلامیشن بیماری کے پیتھالوجی اور بڑھنے میں کلیدی کردار ادا کرتا ہے، بشمول AD، PD، اعصاب کی چوٹ، دماغی اسکیمیا۔ ، اور آٹزم.

مثال کے طور پر، Che et al. [55] نے AD ٹرانسجینک چوہوں میں اعصابی سوزش اور متعلقہ آکسیڈیٹیو پریشانی کو کم کرکے بہتر علمی صلاحیتوں کی اطلاع دی [56,57]، اور Kidd et al. [9] نے مائٹوکونڈریا اور مائکرو سرکولیشن [69] پر اسی طرح کے سازگار نتائج کی اطلاع دی۔ Gugliandolo et al. [101] نے یہ بھی اطلاع دی کہ نیوروئنفلامیشن کو تبدیل کرنا پردیی اعصاب کی چوٹ اور نیوروپیتھک درد سے بچانے میں موثر تھا۔ اسی طرح، نیوروئنفلامیشن کا مقابلہ کرنے سے حال ہی میں پارکنسنز کی بیماری کے تجرباتی ماڈلز [139] میں بحالی کو بہتر بنانے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ Impellizzeri et al. نے یہ بھی بتایا کہ دماغی اسکیمیا کے علاج اور خاص طور پر عروقی ڈیمنشیا کے علاج کے لیے نیوروئنفلامیشن کو تبدیل کرنا ایک متبادل حکمت عملی تھی۔

عمل کے مذکورہ بالا ASX میکانزم، تجرباتی مطالعات میں امید افزا نتائج، اور اس حقیقت کی بنیاد پر کہ نیوروئنفلامیشن AD، PD، اعصاب کی چوٹ، دماغی اسکیمیا، اور آٹزم میں کلیدی کردار ادا کرتا ہے، ہم اس نیوروتھراپیٹک امیدوار کی مزید جانچ کے لیے آگے بڑھنے کی حمایت کرتے ہیں۔ کلینیکل ٹرائلز میں.

Astaxanthin کی حفاظت

بہت سے مطالعات میں بتایا گیا ہے کہ ASX محفوظ ہے اور جانوروں یا انسانی بافتوں میں جمع ہونے پر اس کے کوئی مضر اثرات یا زہریلے اثرات نہیں ہوتے ہیں [26]۔ تاہم، ASX کا زیادہ استعمال جانوروں کی جلد کے رنگت کو تبدیل کرنے کا باعث بن سکتا ہے [24]۔ چوہوں کی آنکھوں میں ASX کا جمع ہونا بھی دیکھا گیا [140]۔ ASX کی انتظامیہ کا تعلق اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز میں اضافے اور ہائی بلڈ پریشر والے چوہوں میں بلڈ پریشر کو کم کرنے کے ساتھ تھا [141]۔ فیڈ ایڈیٹیو کے طور پر، ریاستہائے متحدہ فوڈ اینڈ ڈرگ ایڈمنسٹریشن (FDA) نے 80 mg/kg تک ASX کی منظوری دی، جب کہ یورپی فوڈ سیفٹی اتھارٹی (EFSA) نے 100 mg/kg تک کی منظوری دی [142]۔

روزانہ کی مقدار کے لحاظ سے، یہ اطلاع دی گئی کہ 0.034 mg/kg/day قدرتی ASX انسانوں میں قابل قبول روزانہ کی مقدار ہے [143]۔ تاہم، حالیہ کلینیکل ٹرائلز نے 8 ملی گرام فی دن یا اس سے بھی زیادہ [144,145] کی زیادہ خوراک کے ساتھ سازگار نتائج کی اطلاع دی۔ ایک حفاظتی رپورٹ میں، تفتیش کاروں نے ASX [146] کے ضمنی اثرات اور حفاظتی خدشات کا پتہ لگانے کے لیے 80 سے زیادہ کلینیکل ٹرائلز کا جائزہ لیا ہے۔ ان کے نتائج نے اس بات پر روشنی ڈالی کہ تشخیص شدہ مطالعات میں سے کسی ایک میں کوئی سنگین منفی اثرات کی اطلاع نہیں دی گئی ہے، یہاں تک کہ ان مطالعات میں بھی جو ASX (45 ملی گرام تک) کی اعلی خوراک کا انتظام کرتے ہیں [147]۔ کچھ ہلکے منفی واقعات جیسے آنتوں کی نقل و حرکت کی بڑھتی ہوئی تعدد کی اطلاع دی گئی [148]۔ مزید یہ کہ جگر کے پیرامیٹرز میں کوئی قابل شناخت تبدیلی نہیں آئی [149]۔

Cistanche اقتباس

نتائج

ASX، ایک ketocarotenoid جو سمندری کیروٹینائڈز سے نکالا جاتا ہے، مختلف قسم کی بیماریوں کے لیے صحت کے مختلف فوائد فراہم کرتا ہے۔ ایک ملٹی ٹارگٹ نیورو پروٹیکٹو ایجنٹ کے طور پر، ASX اینٹی آکسیڈینٹ، اینٹی انفلامیٹری، اور اینٹی اپوپٹوٹک میکانزم کے ذریعے نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں کی پیتھوفیسولوجی سے نمٹتا ہے۔ مزید یہ کہ، اپنی چربی میں گھلنشیل خصوصیات کے ذریعے، ASX خون – دماغ کی رکاوٹ کو مؤثر طریقے سے گزرنے کے قابل ہو گا۔ لہذا، ASX نیورو پروٹیکٹو خصوصیات کی مزید جانچ کے لیے ایک بہترین امیدوار لگتا ہے، جس کے نتیجے میں ASX ایک نیا نیوروتھراپیٹک ایجنٹ بن جائے گا۔ اگرچہ موجودہ ثبوت ASX کے نیورو پروٹیکٹو فارماسولوجیکل اثرات کی حمایت کرتے ہیں، پچھلے مطالعات میں منشیات کی ترسیل کے موثر نظام کی کمی ہے۔ لہذا، ممکنہ ترسیل کے طریقوں کی جانچ کرنے کے لیے مستقبل میں کلینیکل ٹرائلز کیے جائیں۔ مزید یہ کہ نیوروڈیجنریشن میں شامل عین پیتھو فزیولوجیکل راستوں اور انسانوں میں ASX کے ممکنہ نیورو پروٹیکٹو میکانزم کی مزید تفتیش کرنے کی ضرورت ہے۔

حوالہ جات

76. شلاش، ع۔ حامد، ای. الراسس، ایچ. بہبہ، ای آئی؛ منصور، ہجری؛ محمد، ایچ. ایلبلکیمی، ایم. ضروری زلزلے میں غیر موٹر علامات، پارکنسنز کی بیماری کی اکائینیٹک سخت اور تھرتھراہٹ غالب ذیلی اقسام۔ PLOS ONE 2021, 16, e0245918۔

77. ایلفل، ایم. بہبہ، ای آئی؛ عطیہ، ایم ایم؛ Eldokmak، M. Koo، BB پارکنسنز کی بیماری میں علمی اور موٹر افعال پر رکاوٹ والی نیند کی کمی کا اثر۔ پیر خرابی 2021، 36، 570-580۔

78۔ سٹرک لینڈ، ڈی۔ برٹونی، جے ایم پارکنسن کے پھیلاؤ کا اندازہ ریاستی رجسٹری کے ذریعے لگایا گیا ہے۔ پیر خرابی بند. J. Mov خرابی Soc 2004، 19، 318–323۔

79. Tysnes, OB; Storstein، A. پارکنسن کی بیماری کی ایپیڈیمولوجی. J. نیورل ٹرانسم۔ 2017، 124، 901–905۔

80. آرکیبالڈ، این. ملر، این. روچسٹر، L. پارکنسنز کی بیماری میں نیورو ہیبلیٹیشن۔ ہینڈ بی۔ کلین نیورول. 2013، 110، 435–442۔

81. شٹلبن، اے. Henchcliffe، C. پارکنسنز کی بیماری میں بائیو مارکرز: ایک اپ ڈیٹ۔ کرر رائے۔ نیورول. 2012، 25، 460–465۔

82. کوان، ایل سی؛ وائٹ ہیل، پارکنسنز کی بیماری والے افراد کے ذریعے تقریر کا TL تاثر: ایک جائزہ۔ پارکنسنز کی بیماری 2011، 2011، 389767۔

83. جی، ایچ. یان، زیڈ؛ Zhu, H.; Zhao, H. MiR-410 PTEN/AKT/mTOR سگنلنگ پاتھ وے کو روکنے کے ذریعے 6-ہائیڈرو آکسیڈوپامین کے ذریعہ پارکنسنز کی بیماری کے سیلولر ماڈل میں نیورو پروٹیکٹو اثرات مرتب کرتا ہے۔ ختم مول پاتھول۔ 2019، 109، 16-24۔

84. لیگیو، ایل. Vivarelli, S.; L'Episcopo، F.؛ ترولو، سی. Caniglia, S.; ٹیسٹا، این. مارچیٹی، بی؛ Iraci، N. پارکنسنز کی بیماری میں مائیکرو آر این اے: روگجنن سے ناول تشخیصی اور علاج کے طریقوں تک۔ انٹر جے مول سائنس 2017، 18، 2698۔

85. میک ملن، کے جے؛ مرے، TK؛ Bengoa-Vergniory, N.; Cordero-Llana, O.; کوپر، جے؛ بکلی، اے. ویڈ مارٹن، آر. یونی، جے بی؛ او نیل، ایم جے؛ وونگ، ایل ایف؛ ET رحمہ اللہ تعالی. MicroRNA-7 ریگولیشن کا نقصان Vivo میں -Synuclein جمع اور ڈوپامینرجک نیورونل نقصان کا باعث بنتا ہے۔ مول وہاں جے ایم Soc جین تھیر۔ 2017، 25، 2404–2414۔

86۔ Titze-de-Almeida, R.; Titze-de-Almeida, SS miR-7 پارکنسنز کی بیماری میں متبادل علاج۔ کرر جین تھیر۔ 2018، 18، 143–153۔

87. شین، ڈی ایف؛ کیوئ، ایچ پی؛ میک.؛ چانگ، ایم ایکس؛ ژانگ، ڈبلیو این؛ گانا، RR Astaxanthin اینڈوپلاسمک ریٹیکولم تناؤ کو دباتا ہے اور miR-7/SNCA محور کو ریگولیٹ کرکے پارکنسنز کی بیماری میں نیوران کے نقصان سے بچاتا ہے۔ نیوروسکی Res. 2020

88. گریمگ، بی۔ ڈیلی، ایل. سببارین، ایم؛ ہڈسن، سی. ولیمسن، آر. نیش، کے. Bickford، PC Astaxanthin پارکنسنز کی بیماری کے ایک بوڑھے ماؤس ماڈل میں نیورو پروٹیکٹو ہے۔ Oncotarget 2018, 9, 10388–10401۔

89. وانگ، سی سی؛ ش، ایچ ایچ؛ سو، جے؛ یاناگیتا، ٹی. Xue, CH; ژانگ، ٹی ٹی؛ وانگ، YM Docosahexaenoic acid-acylated astaxanthin ester Non-esterified astaxanthin کے مقابلے میں پارکنسنز کی بیماری کے ساتھ MPTP کی حوصلہ افزائی والے چوہوں میں apoptosis کے ساتھ رویے کے خسارے کو روکنے میں اعلی کارکردگی کا مظاہرہ کرتا ہے۔ فوڈ فنکشن۔ 2020، 11، 8038–8050۔

90. وانگ، ایکس جے؛ چن، ڈبلیو. فو، ایکس ٹی؛ ما، جے کے؛ وانگ، MH؛ Hou, YJ; تیان، ڈی سی؛ فو، XY؛ فین، CD astaxanthin کے ذریعہ چوہے کے ہپپوکیمپل نیوران میں ہومو سسٹین سے متاثرہ نیوروٹوکسائٹی کا الٹ: مائٹوکونڈریل ڈیسفکشن اور سگنلنگ کراسسٹالک کے ثبوت۔ سیل ڈیتھ ڈسکو۔ 2018، 4، 50۔

91. ہاں، سوال. ژانگ، ایکس؛ ہوانگ، بی؛ Zhu, Y.; Chen, X. Astaxanthin ایک Sp1/NR1 سگنلنگ پاتھ وے کے ذریعے PC12 سیلز میں MPP(plus)-حوصلہ افزائی آکسیڈیٹیو نقصان کو دباتا ہے۔ مارچ منشیات 2013، 11، 1019–1034۔

92. ہاں، سوال. ہوانگ، بی؛ ژانگ، ایکس؛ Zhu, Y.; چن، X. Astaxanthin HO-1/NOX2 محور کے ذریعے PC12 خلیات میں MPP(plus)-حوصلہ افزائی آکسیڈیٹیو تناؤ کے خلاف حفاظت کرتا ہے۔ بی ایم سی نیوروسی 2012، 13، 156۔

93. لیو، ایکس۔ شیباٹا، ٹی. Hisaka, S.; Osawa, T. Astaxanthin مائٹوکونڈریا کے ٹارگٹڈ حفاظتی طریقہ کار کے ذریعے ڈوپامینرجک SH-SY5Y خلیوں میں رد عمل آکسیجن پرجاتیوں کی ثالثی سیلولر زہریلا کو روکتا ہے۔ دماغ ریس 2009، 1254، 18-27۔

94. Ikeda, Y.; Tsuji, S.; Satoh, A.; اشیکورا، ایم. شیرساوا، ٹی. شمیزو، ٹی۔ انسانی نیوروبلاسٹوما SH-SY5Y خلیوں میں ہائیڈروکسی ڈوپامائن سے متاثرہ اپوپٹوسس پر astaxanthin کے حفاظتی اثرات۔ J. نیورو کیم۔ 2008، 107، 1730–1740۔

95. Finnerup، NB؛ ہاروتونین، ایس. کامرمین، پی۔ بیرن، آر. بینیٹ، ڈی ایل ایچ؛ بوحسیرہ، ڈی۔ Cruccu, G.; فری مین، آر۔ ہینسن، پی. نورمیکو، ٹی. ET رحمہ اللہ تعالی. نیوروپیتھک درد: تحقیق اور کلینیکل پریکٹس کے لئے ایک اپ ڈیٹ گریڈنگ سسٹم۔ درد 2016، 157، 1599–1606۔

96. Kramer, JL; منہاس، این کے؛ Jutzeler, CR; ایرسکائن، ای ایل؛ لیو، ایل جے؛ ریمر، ایم ایس نیوروپیتھک درد دردناک ریڑھ کی ہڈی کی چوٹ کے بعد: ماڈل، پیمائش، اور طریقہ کار۔ J. Neurosci. Res. 2017، 95، 1295–1306۔

97. لیمپرٹ، اے. ہینز، BC؛ ویکس مین، ایس جی ریڑھ کی ہڈی کی چوٹ کے بعد ڈورسل ہارن نیوران میں مستقل اور ریمپ سوڈیم کرنٹ کی اپ گریجشن۔ ختم دماغ ریس 2006، 174، 660-666۔

98. ناصری، کے. صغائی، ای۔ عباس زادہ، ایف۔ افہمی، ایم. ہیری، اے. رحیمی، ایف۔ جورجانی، M. چوہوں میں اسپینوتھلامک ٹریکٹ پر الیکٹرولائٹک زخم کے بعد مرکزی درد کے سنڈروم میں مائیکروگلیہ اور ایسٹروسائٹ کا کردار۔ جے مول نیوروسکی Mn 2013، 49، 470–479۔

99. ڈی اینجیلو، آر. موریل، اے. ڈوناڈیو، وی. بوریانی، ایس. مارالڈی، این۔ پلازی، جی؛ لیگوری، آر. ریڑھ کی ہڈی کی چوٹ کے بعد نیوروپیتھک درد: ہم میکانزم، تشخیص، اور انتظام کے بارے میں کیا جانتے ہیں۔ یور Rev. Med. فارماکول۔ سائنس 2013، 17، 3257–3261۔

100. Finnerup، NB؛ اوٹو، ایم؛ McQuay، HJ؛ جینسن، ٹی ایس؛ سنڈرپ، نیوروپیتھک درد کے علاج کے لیے ایس ایچ الگورتھم: ثبوت پر مبنی تجویز۔ درد 2005، 118، 289–305۔

101. Gugliandolo, E.; D'amico, R.; کورڈارو، ایم. Fusco, R.; Siracusa, R.; کروپی، آر. امپیلیزری، ڈی. Cuzzocrea, S.; ڈی پاولا، R. نیوروپیتھک درد پر PEA-OXA کا اثر اور اسکائیٹک اعصاب کو کچلنے کے بعد فعال بحالی۔ J. Neuroinflamm. 2018، 15، 264۔

102. شرما، K.؛ شرما، ڈی. شرما، ایم. شرما، این. Bidve, P.; پرجاپتی، این. کالیا، K. تیواری، V. Astaxanthin نیوروپیتھک درد کے ان وٹرو اور ان ویوو ماڈل میں رویے اور حیاتیاتی کیمیکل تبدیلیوں کو بہتر بناتا ہے۔ نیوروسکی لیٹ 2018، 674، 162–170۔

103. جیانگ، ایکس۔ یان، Q. لیو، ایف. جِنگ، سی۔ ڈنگ، ایل. ژانگ، ایل. پینگ، سی۔ دائمی ٹرانس-اسٹیکسانتھین علاج اینٹی ہائپرالجیسک اثر ڈالتا ہے اور دائمی درد والے چوہوں میں کو-مربڈ ڈپریشن جیسے طرز عمل کو درست کرتا ہے۔ نیوروسکی لیٹ 2018، 662، 36–43۔

104. فخری، ص. درگاہی، ایل۔ عباس زادہ، ایف۔ Jorjani، M. ریڑھ کی ہڈی کی چوٹ کے کمپریشن ماڈل میں حسی موٹر فنکشن پر astaxanthin کے اثرات: ERK اور AKT سگنلنگ پاتھ وے کی شمولیت۔ یور جے درد 2019، 23، 750–764۔

105. فخری، ص. درگاہی، ایل۔ عباس زادہ، ایف۔ Jorjani، M. Astaxanthin کمپریشن ریڑھ کی ہڈی کی چوٹ کے بعد نیوروپیتھک درد اور موٹر کی خرابی میں neuroinflammation کو کم کرتا ہے۔ دماغ ریس بیل. 2018، 143، 217–224۔ [کراس ریف]

106. Marvizón, JC; میکروبرٹس، جے اے؛ اینس، ایچ ایس؛ گانا، بی۔ وانگ، ایکس؛ جینٹن، ایل. Corneliussen، B.؛ مائر، EA دو N-methyl-Daspartate ریسیپٹرز چوہا ڈورسل روٹ گینگلیا میں مختلف ذیلی یونٹ ساخت اور لوکلائزیشن کے ساتھ۔ جے کمپ نیورول. 2002، 446، 325–341۔

107. گورمن، AL؛ یو، سی جی؛ Ruenes, GR; ڈینیئلز، ایل۔ یزیئرسکی، آر پی کی حالتیں جو ریڑھ کی ہڈی کی ہڈی کی چوٹ کے بعد بے ساختہ درد جیسے رویے کے آغاز، شدت اور بڑھنے کو متاثر کرتی ہیں۔ جے درد 2001، 2، 229–240۔

108. یو، سی جی؛ Fairbanks, CA; ولکوکس، جی ایل؛ یزیئرسکی، چوہوں میں ایگزیٹوٹوکسک ریڑھ کی ہڈی کی چوٹ کے بعد بے ساختہ درد کے رویے پر ایگمیٹائن، انٹرلییوکن-10، اور سائکلوسپورن کے آر پی اثرات۔ جے درد 2003، 4، 129–140۔

109. ہینس، BC؛ ویکس مین، ایس جی سوڈیم چینل کا اظہار اور ایس سی آئی کے بعد درد کی مالیکیولر پیتھوفیسولوجی۔ پروگرام دماغ ریس 2007، 161، 195-203۔

110. جی، آر آر؛ وولف، CJ نیورونل پلاسٹکٹی اور nociceptive نیوران میں سگنل کی نقل و حمل: پیتھولوجیکل درد کی شروعات اور دیکھ بھال کے لئے مضمرات۔ نیوروبیول۔ ڈس 2001، 8، 1-10۔

111. Lerch, JK; پگا، ڈی اے؛ بلوم، O. Popovich، PG Glucocorticoids اور macrophage migration inhibitory factor (MIF) ریڑھ کی ہڈی کی چوٹ کے بعد سوزش اور نیوروپیتھک درد کے نیورو اینڈوکرائن ماڈیولر ہیں۔ سیمین امیونول۔ 2014، 26، 409–414۔

112. Baastrup، C.؛ Finnerup، NB ریڑھ کی ہڈی کی چوٹ کے بعد نیوروپیتھک درد کا فارماسولوجیکل مینجمنٹ۔ سی این ایس ڈرگز 2008، 22، 455–475۔

113. فخری، ص. Aneva, IY; فرزائی، ایم ایچ؛ Sobarzo-Sánchez, E. Astaxanthin کے نیورو پروٹیکٹو اثرات: علاج کے اہداف اور طبی نقطہ نظر۔ مالیکیولز 2019، 24، 2640۔

114. یاماگیشی، آر. Aihara، M. چوہا ریٹینل گینگلیون سیل کی موت کے خلاف ایسٹاکسینتھین کا نیورو پروٹیکٹو اثر مختلف دباؤ کے تحت جو اپوپٹوسس اور نیکروسس کو متاثر کرتے ہیں۔ مول Vis. 2014، 20، 1796–1805۔

115. Ikonomidou، C. بوش، ایف. میکسا، ایم. Bittigau، P.؛ ووکلر، جے؛ Dikranian, K.; ٹینکووا، ٹی آئی؛ Stefovska, V.; ترسکی، ایل. اولنی، NMDA ریسیپٹرز کی JW بلاکیڈ اور ترقی پذیر دماغ میں اپوپٹوٹک نیوروڈیجنریشن۔ سائنس 1999، 283، 70-74۔

116. سکندر، جے کے؛ کاکس، جی ایم؛ تیان، جے بی؛ Zha, AM; وی، پی. کیگرل، کے اے؛ ریڈی، ایم کے؛ Dagia, NM; سیلیکی، ٹی. Zhu, MX; ET رحمہ اللہ تعالی. میکروفیج ہجرت روکنے والا عنصر (MIF) سوزش اور نیوروپیتھک درد کے لئے ضروری ہے اور تناؤ کے جواب میں درد کو بڑھاتا ہے۔ ختم نیورول. 2012، 236، 351–362۔

117. اسلام، ایم ایس؛ کنک، ایف۔ اقبال، ایم اے؛ اسلام، KF؛ المامون، الف. الدین، ایم ایس بنگلہ دیش میں ذہنی معذوری والے بچوں کے درمیان آٹزم سپیکٹرم ڈس آرڈر کی حالت کا تجزیہ کر رہے ہیں۔ بایومیڈ فارماکول۔ J. 2018, 11, 689-701.

118. Boyle, CA; Boulet, S.; Schieve, LA; کوہن، RA؛ Blumberg, SJ; Yeargin-Alsopp، M. Visser, S.; کوگن، MD امریکی بچوں میں نشوونما سے متعلق معذوری کے رجحانات، 1997-2008۔ اطفال 2011، 127، 1034–1042۔

119. کیرن، جے کے؛ گیئر، ڈی اے؛ سائکس، ایل کے؛ گیئر، ایم آر آٹزم سپیکٹرم ڈس آرڈر میں نیوروڈیجنریشن کا ثبوت۔ ترجمہ نیوروڈیجنر۔ 2013، 2، 17۔

120. کیمپر، ٹی ایل؛ بومن، ایم. نیوروپیتھولوجی آف انفینٹائل آٹزم۔ J. Neuropathol. ختم نیورول. 1998، 57، 645-652۔

121. لی، ایم؛ مارٹن-رویز، سی. گراہم، اے. کورٹ، جے. جاروس، ای. پیری، آر. Iversen، P.؛ بومن، ایم؛ پیری، ای. آٹزم میں سیریبلر پرانتستا میں نکوٹینک ریسیپٹر کی غیر معمولیات۔ برین اے جے نیورول۔ 2002، 125، 1483–1495۔

122. Courchesne, E.; پیئرس، K.؛ Schumann, CM; Redcay, E.; بکوالٹر، جے اے؛ کینیڈی، ڈی پی؛ مورگن، جے آٹزم میں دماغ کی ابتدائی نشوونما کا نقشہ بنانا۔ نیوران 2007، 56، 399–413۔

123. لی، ایکس۔ چوہان، اے. شیخ، اے ایم؛ پاٹل، ایس. چوہان، وی. لی، ایکس ایم؛ جی، ایل۔ براؤن، ٹی. ملک، ایم. آٹسٹک مریضوں کے دماغ میں مدافعتی ردعمل کا اضافہ۔ J. Neuroimmunol. 2009، 207، 111–116۔

124. ثابت، ایچ. ٹومبولوگلو، ایچ. رحمان، ایس. المندیل، NB؛ سیوک، ای. عبدالغنی، ص۔ رشوان، ایس. اباسیانک، ایم ایف؛ یی وے، آٹسٹک بچوں میں ایم ایم گٹ مائکرو بائیوٹا میٹابولائٹس: ایک ایپی جینیٹک تناظر۔ Heliyon 2021, 7, e06105.

125. گرانوٹ، ای. کوہن، آر۔ بچپن میں آکسیڈیٹیو تناؤ – صحت اور بیماری کی حالتوں میں۔ کلین نٹر 2004، 23، 3-11۔

126. ایونز، ٹی اے؛ سیڈلک، ایس ایل؛ لو، ایل. فو، ایکس۔ وانگ، زیڈ؛ McGinnis, WR; فخوری، ای. Castellani, RJ; Hazen, SL; والش، ڈبلیو جے آٹسٹک فینوٹائپ دماغی پروٹین کی طرف سے فری ریڈیکل-حوصلہ افزائی لیپڈ آکسیڈیشن کے ضمنی مصنوعات میں نمایاں طور پر مقامی تبدیلی کی نمائش کرتا ہے۔ ایم۔ جے بائیو کیم۔ بائیو ٹیکنالوجی 2008، 4، 61-72۔

127. سجدیل سلکوسکا، ای. لپنسکی، بی. ونڈم، ایچ. اودھیا، ٹی. میک گینس، ڈبلیو. آٹزم میں آکسیڈیٹیو تناؤ: ایلیویٹڈ سیریبلر 3-نائٹروٹیروسین لیولز۔ ایم۔ جے بائیو کیم۔ بائیو ٹیکنالوجی 2008، 4، 73–84۔

128. سجدیل سلکوسکا، ای ایم؛ سو، ایم؛ McGinnis, W.; کوئیبوچی، N. آٹزم اسپیکٹرم ڈس آرڈرز (ASD) میں آکسیڈیٹیو تناؤ اور نیوروٹروفین کی سطح میں دماغی خطے کی مخصوص تبدیلیاں۔ سیریبیلم 2011، 10، 43–48۔

129. Krajcovikova-Kudlackova، M. Valachovicova، M.؛ Mislanova، C.؛ Hudecova, Z.; Sustrova, M.; Ostatnikova، D. آٹسٹک بچوں اور نوعمروں میں منتخب اینٹی آکسیڈنٹس کے پلازما کی تعداد۔ Bratisl Lek Listy 2009, 110, 247–250.

130. Ornoy، A.؛ وائن اسٹائن فوڈیم، ایل۔ Ergaz, Z. جانوروں کے ماڈلز میں آٹزم جیسی علامات کی روک تھام یا بہتری: کیا یہ ہمیں انسانی ASD کے علاج کے قریب لائے گا؟ انٹر جے مول سائنس 2019، 20، 1074۔

131. لیو، وائی. وو، ایل. وانگ، ایف. شین، ایکس۔ لن، ڈی. کیروٹینائڈ سپلیمنٹیشن اور امیونوگلوبلین میں ریٹینوک ایسڈ گٹ مائیکرو بائیوٹا ڈیسبیوسس کا ضابطہ۔ ختم بائول میڈ. (مے ووڈ) 2018، 243، 613–620۔

132. فرنانڈیز، ایم جے ایف؛ ویلیرو کیسز، ای. Rincon-Frutos, L. دماغی امراض کے علاج کے طریقہ کار میں استعمال ہونے کی صلاحیت کے ساتھ کھانے کے اجزاء۔ کرر فارم۔ بائیو ٹیکنالوجی 2019، 20، 100-113۔

133. الامین، ایم ایم؛ رحمان، ایم ایم؛ خان، ایف آر؛ زمان، ایف۔ محمود رضا، H. Astaxanthin آٹزم کے قبل از پیدائش ویلپروک ایسڈ سے متاثرہ چوہوں کے ماڈل میں طرز عمل کی خرابی اور آکسیڈیٹیو تناؤ کو بہتر بناتا ہے۔ برتاؤ۔ دماغ ریس 2015، 286، 112–121۔

134. Xue, Y.; ق، ز. فو، جے؛ جین، جے؛ وانگ، ڈبلیو. Cai, Y.; وانگ، ڈبلیو. بار بار دماغی اسکیمیا/ریپرفیوژن کے ماؤس ماڈل میں سیکھنے اور یادداشت کے خسارے اور آکسیڈیٹیو تناؤ پر astaxanthin کا ​​حفاظتی اثر۔ دماغ ریس بیل. 2017، 131، 221–228۔

135. وانگ، وائی ایل؛ Zhu, XL; سورج، MH؛ ڈانگ، YK فوکل سیریبرل انفکشن والے چوہوں میں CAMP/PKA سگنلنگ پاتھ وے کے ذریعے محوری تخلیق نو پر astaxanthin کے اثرات۔ یور Rev. Med. فارماکول۔ سائنس 2019، 23، 135–143۔

136. ژانگ، جے؛ ڈنگ، سی. Zhang, S.; Xu, Y. وٹرو میں PI3K/Akt/GSK3/Nrf2 سگنلنگ پاتھ وے کے ذریعے آکسیجن اور گلوکوز کی کمی کے خلاف astaxanthin کے نیورو پروٹیکٹو اثرات۔ جے سیل مول میڈ. 2020، 24، 8977–8985۔

137۔ نائی، وائی۔ لیو، ایچ. Bi, X. گاو، ایچ. Ren, C. چوہوں میں شدید دماغی انفکشن پر astaxanthin کا ​​حفاظتی اثر۔ ہم ختم ٹاکسیکول۔ 2018، 37، 929–936۔

138. کیکر، ای. کیکر، یو۔ Tayman، C.؛ ترکمینوگلو، ٹی ٹی؛ گونیل، اے. توران، IO اسکیمیا ریپرفیوژن انجری کی وجہ سے دماغ کو پہنچنے والے نقصان پر Astaxanthin کے سازگار اثرات۔ کنگھی کیم ہائی تھرو پٹ اسکرین۔ 2020، 23، 214–224۔

139. کیریلی، ایس. Giallongo, T.; گومبالووا، Z. رے، ایف۔ گوریو، ایم سی ایف؛ مازا، ایم. Di Giulio، AM تجرباتی پارکنسنز کی بیماری میں نیوروئنفلامیشن کا مقابلہ کرنا فنکشن کی بحالی کے حق میں ہے: Er-NPCs انتظامیہ کے اثرات۔ J. Neuroinflamm. 2018، 15، 333۔

140. سٹیورٹ، جے ایس؛ Lignell, A.; پیٹرسن، اے. Elfving, E.; سونی، ایم جی سیفٹی اسسمنٹ آف ایسٹاکسینتھین سے بھرپور مائکروالجی بایوماس: چوہوں میں شدید اور ذیلی دائمی زہریلا مطالعہ۔ فوڈ کیم۔ ٹاکسیکول۔ انٹر جے پبلی Br Ind. Biol. Res. ایسوسی ایشن 2008، 46، 3030–3036۔

141. حسین، ج. ناکامورا، ایم؛ زاؤ، ق. Iguchi, T.; گوٹو، ایچ. سنکاوا، یو۔ Watanabe، H. تجرباتی جانوروں میں astaxanthin کے اینٹی ہائپرٹینسی اور نیورو پروٹیکٹو اثرات۔ بائول فارم۔ بیل. 2005، 28، 47–52۔

142. ای ایف ایس اے پینل آن ڈائیٹک مصنوعات، این الرجی۔ نئے کھانے کے اجزاء کے طور پر astaxanthin سے بھرپور اجزاء (AstaREAL A1010 اور AstaREAL L10) کی حفاظت پر سائنسی رائے۔ EFSA J. 2014, 12, 3757.

143. additives, EPO; فیڈ، POSUIA سامن اور ٹراؤٹ، دیگر مچھلیوں، آرائشی مچھلیوں، کرسٹیشینز اور سجاوٹی پرندوں کے لیے فیڈ ایڈیٹیو کے طور پر مصنوعی astaxanthin کی حفاظت اور افادیت پر سائنسی رائے۔ EFSA J. 2014, 12, 3724.

144. امامی، الف. اوڈا، وائی۔ اس پر.؛ سیکی، ایس. ناکاگاوا، K.؛ میازاوا، ٹی. Ueda, F. روزانہ تھکاوٹ پر Astaxanthin اور Sesamin کے غذائی ضمیمہ کے اثرات: ایک بے ترتیب، ڈبل بلائنڈ، پلیسبو کنٹرولڈ، دو طرفہ کراس اوور اسٹڈی۔ غذائی اجزاء 2018، 10، 281۔

145. مشہدی، این ایس؛ زکرکش، ایم. محمدیاسل، جے. زری، ایم. محمدشاہی، ایم. Haghighizadeh, MH Astaxanthin گلوکوز میٹابولزم کو بہتر بناتا ہے اور ٹائپ 2 ذیابیطس mellitus کے مریضوں میں بلڈ پریشر کو کم کرتا ہے۔ ایشیا پی اے سی۔ جے کلین نٹر 2018، 27، 341–346۔

146. برینڈلر، ٹی۔ ولیمسن، EM Astaxanthin: بہت زیادہ کتنا ہے؟ ایک حفاظتی جائزہ۔ فائٹوتھر۔ Res. 2019، 33، 3090–3111۔

147. کجیتا، ایم. کاٹو، ٹی. یوشیموتو، ٹی. Masuda, K. astaxanthin کی اعلی خوراک کی انتظامیہ کی حفاظت پر مطالعہ۔ فولیا جے پی این۔ Ophthalmol. کلین 2010، 3، 365–370۔

148. Kupcinskas, L.; لافولی، پی. Lignell, A.; Kiudelis, G.; Jonaitis, L.; Adamonis, K.; اینڈرسن، ایل پی؛ Wadström, T. Helicobacter pylori انفیکشن والے یا اس کے بغیر مریضوں میں فنکشنل ڈسپیپسیا کے علاج میں قدرتی اینٹی آکسیڈینٹ astaxanthin کی افادیت: ایک ممکنہ، بے ترتیب، ڈبل بلائنڈ، اور پلیسبو کنٹرولڈ مطالعہ۔ Phytomedicine Int. J. Phytother. فائٹوفارم۔ 2008، 15، 391–399۔

149. Katsumata, T.; ایشی باشی، ٹی. Kyle, D. چوہوں میں Paracoccus carotinifaciens کے قدرتی astaxanthin سے بھرپور carotenoid extract کا ایک ذیلی دائمی زہریلا جائزہ۔ ٹاکسیکول۔ Rep. 2014, 1, 582–588.

ایشاق اول بحبہ 1، شریف غوثی 2، محمد ایس عطیہ 3، احمد نیگیدہ 4، طلحہ بن عمران 5، سیکت مترا 6، غدیر ایم البدرانی 7، محمد ایم عبد الدائم 8، محمد صہب الدین 9۔ ، اور عیسیٰ سمل گندارا 11

1 Faculty of Medicine, Al-Azhar University, Damietta 34511, Egypt; isaacbahbah@gmail.com

2 Faculty of Medicine, Mansoura University, Mansoura 35516, Egypt; sherief_ghozy@yahoo.com

3 Department of Pharmaceutics, Faculty of Pharmacy, Zagazig University, Zagazig 44519, Egypt; mosalahnabet@gmail.com

4 فیکلٹی آف میڈیسن، زگازگ یونیورسٹی، زگازگ 44519، مصر؛ ahmed.said.negida@gmail.com

5 شعبہ فارمیسی، بی جی سی ٹرسٹ یونیورسٹی بنگلہ دیش، چٹاگانگ 4381، بنگلہ دیش؛ talhabmb@bgctub.ac.bd

6 Department of Pharmacy, Faculty of Pharmacy, University of Dhaka, Dhaka 1000, Bangladesh; saikatmitradu@gmail.com

7 شعبہ حیاتیات، کالج آف سائنس، شہزادی نورہ بنت عبدالرحمن یونیورسٹی، ریاض 11474، سعودی عرب؛ gmalbadrani@pnu.edu.sa

8 فارماکولوجی ڈیپارٹمنٹ، فیکلٹی آف ویٹرنری میڈیسن، سویز کینال یونیورسٹی، اسماعیلیہ 41522، مصر؛ abdeldaim.m@vet.suez.edu.eg

9 شعبہ فارمیسی، ساؤتھ ایسٹ یونیورسٹی، ڈھاکہ 1213، بنگلہ دیش

10 فارماکون نیورو سائنس ریسرچ نیٹ ورک، ڈھاکہ 1207، بنگلہ دیش

11 نیوٹریشن اینڈ برومیٹولوجی گروپ، شعبہ تجزیاتی اور فوڈ کیمسٹری، فیکلٹی آف فوڈ سائنس اینڈ ٹیکنالوجی، یونیورسٹی آف ویگو—اورینس کیمپس، ای32004 اورینس، اسپین