حصہ Ⅱ اعصابی عوارض کے علاج میں مالیکیولر میکانزم اور علاج کی صلاحیت - اور -آسرون

- اور -اسارون کے نیورو پروٹیکٹو اثرات

preclinical مطالعہ میں، - اور -asarone مضبوط neuroprotective سرگرمیاں دکھاتے ہیں. مالیکیولر سطح پر، اس نیورو پروٹیکشن کو اینٹی آکسیڈینٹ، اینٹی نیورو انفلامیٹری، اور - اور -اسارون کے اینٹی پاپٹوٹک اثرات سے منسوب کیا گیا ہے، اس کے ساتھ ساتھ ان کی مختلف نیورو پروٹیکٹو سگنلنگ پاتھ ویز، جیسے فاسفیٹائیڈلینوسیٹول (PI3K/PI3K/ اکٹ)، کیمپ رسپانس ایلیمنٹ بائنڈنگ پروٹین (CREB)، مائٹوجن ایکٹیویٹڈ پروٹین کناز (MAPK)، نیوروٹروفک فیکٹرز (NTFs)، اور کیلچ نما ECH سے وابستہ پروٹین 1 (Keap1)/نیوکلیئر فیکٹر اریتھرایڈ فیکٹر 2- متعلقہ عنصر 2 (Nrf2)/اینٹی آکسیڈینٹ ریسپانسیو عنصر (ARE) محور۔ - اور -اسارون کے نیورو پروٹیکٹو اثرات کا خلاصہ ٹیبل 1 میں دیا گیا ہے اور ذیل میں ان مختلف راستوں کا جائزہ لیا گیا ہے جن کے ذریعے - اور -اسارون ان اثرات کو استعمال کرتے ہیں۔

1. آکسیڈیٹیو تناؤ پر - اور - اسارون کے اثرات

آکسیڈیٹیو تناؤ آر او ایس اور ری ایکٹیو نائٹروجن پرجاتیوں (آر این ایس) کی پیداوار اور اینٹی آکسیڈینٹ دفاعی نظام کی سرگرمی کے درمیان عدم توازن کا نتیجہ ہے۔ آکسیڈیٹیو تناؤ AD اور PD سمیت متعدد نیوروڈیجینریٹو بیماریوں کے روگجنن اور بڑھنے کے ساتھ وابستہ رہا ہے اور دیگر اعصابی حالات (جیسے اسکیمک اسٹروک اور شیزوفرینیا) [65,66] سے وابستہ نقصان میں معاون ہے۔ اینٹی آکسیڈینٹ دفاعی نظام بڑھتے ہوئے آکسیڈیٹیو تناؤ کے جواب میں اضافی فری ریڈیکلز کی تشکیل کو بے اثر کرتا ہے، سیلولر نقصان کو روکتا ہے۔ اینٹی آکسیڈینٹ خصوصیات کے ساتھ پودوں کے مختلف ثانوی میٹابولائٹس دماغی افعال اور انسانوں کی مجموعی صحت پر نمایاں فائدہ مند اثرات کی نمائش کرتے ہیں [22,23]۔ وٹرو اور ویوو دونوں تجربات سے یہ ظاہر ہوا ہے کہ - اور -اسارون اینٹی آکسیڈینٹ خصوصیات کی نمائش کرتے ہیں۔ - اور -اساروون کی فری ریڈیکل اسکیوینگنگ سرگرمیوں کو مختلف ان وٹرو اینٹی آکسیڈینٹ اسسز کا استعمال کرتے ہوئے ظاہر کیا گیا ہے، بشمول 2،2-ڈفینائل-1-پکریل ہائیڈرزائل (DPPH) فری ریڈیکل سکیوینگنگ پرکھ اور پوٹاشیم فیریکانائیڈ کو کم کرنے کا طریقہ۔ ، اور ہائیڈروکسیل ریڈیکلز، سپر آکسائیڈ، اور لپڈ پیرو آکسیڈیشن [67-69] کی سطح کی نگرانی کرکے۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ - اور -اسارون کے علاج نے کیٹالیس (سی اے ٹی)، سپر آکسائیڈ خارج کرنے (ایس او ڈی)، اور گلوٹاتھیون (جی ایس ایچ) کی سرگرمی کی سطح کو نمایاں طور پر بڑھایا اور میلونڈیالڈہائڈ (ایم ڈی اے)، لییکٹیٹ ڈیہائیڈروجنیز (ایل ڈی ایچ)، اور آر او ایس کے ضرورت سے زیادہ جمع ہونے کو روکا، تجویز کیا کہ - اور -اسارون انزیمیٹک اینٹی آکسیڈینٹ دفاعی نظام کو بہتر بنا سکتا ہے [67,70,71]۔ مزید یہ کہ، -اسارون پری ٹریٹمنٹ Nrf2 سگنلنگ پاتھ وے اور اس کے بہاوی ہدف ہیم آکسیجنیس-1 (HO-1) کو چالو کرنے کے لیے بھی پایا گیا، جو آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرنے کے لیے ROS کو بجھانے میں شامل ہے [71 ] جب Nrf2 کو خاموش کرنے کے لیے چھوٹے مداخلت کرنے والے RNA (siRNA) کا استعمال کیا گیا، تو -asarone کا حفاظتی اثر کم ہو گیا، اور H2O2-حوصلہ افزائی آکسیڈیٹیو تناؤ کو PC12 خلیوں میں بڑھایا گیا [71]۔ اس کے علاوہ، A-stimulated PC12 سیل ماڈل کا استعمال کرتے ہوئے، Meng et al. مشاہدہ کیا کہ -اسارون پریٹریٹمنٹ سیل کی عملداری کو بہتر بنا سکتا ہے اور سیل کو پہنچنے والے نقصان اور اپوپٹوسس کو کم کر سکتا ہے۔ -اساروون ROS اور MDA کی سطح کو بھی کم کر سکتا ہے، SOD، CAT، اور GSH-PX کی سطح کو بڑھا سکتا ہے، اور Nrf2 اور HO کے اظہار کو فروغ دے سکتا ہے-1 [72] (شکل 2)۔

حال ہی میں، Pages et al. [70] اور ساقی وغیرہ۔ [91] نے علاج نہ کیے جانے والے جانوروں کے مقابلے میں - اور -اسارون کے ساتھ علاج کیے جانے والے چوہوں اور چوہوں کے دماغوں میں اینڈوجینس اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز SOD اور glutathione peroxidase (GPx) کے اظہار کی سطح میں اضافے کی اطلاع دی۔ مزید برآں، -اسارون کے علاج نے شور سے پیدا ہونے والے تناؤ کے چوہے کے ماڈل کے دماغ میں آکسیڈیٹیو تناؤ کے ردعمل کو کم کیا، یہ اثر SOD، GPx، اور CAT کے بڑھتے ہوئے اظہار کے ذریعے ثالثی کیا گیا، اس کے علاوہ دیگر اینڈوجینس نان اینزیمیٹک اینٹی آکسیڈینٹ کو بڑھاوا دیا گیا۔ مالیکیولز، جیسے وٹامن سی، وٹامن ای، اور جی ایس ایچ [92]۔ اسی طرح، -اسارون کے علاج نے ایسٹیلکولینسٹیریز (AChE) کی سرگرمی میں اضافہ کیا اور AD جیسے scopolamine-induced amnesic چوہوں [76] کے ہپپوکیمپس اور دماغی پرانتستا میں MDA اور SOD کی سطح کو معمول پر لایا۔ ایک اور تحقیق میں بتایا گیا ہے کہ -اسارون انتظامیہ نے اینٹی آکسیڈینٹ لیولز، جیسے ایس او ڈی، جی پی ایکس، سی اے ٹی، اور جی ایس ایچ کو بحال کرکے اور لیپڈ پیرو آکسیڈیشن کی سطح کو کم کرکے تابکاری کی نمائش کی وجہ سے دماغ اور گردے کے نقصان کو کم کیا [93]۔ یانگ وغیرہ۔ [83] نے مشاہدہ کیا کہ -اسارون کے ضمیمہ نے GSH، glutathione reductase (GR)، CAT، اور glutathione S transferase (GST) کی سطح کو نمایاں طور پر بحال کیا اور درمیانی دماغی شریان (میڈرل سیریبرل شریان) کی طرف سے حوصلہ افزائی کی گئی اسکیمیا کے چوہے کے ماڈل کے ہپپو کیمپس میں لپڈ پیرو آکسیڈیشن کی سطح کو کم کیا۔ )۔ وانگ وغیرہ۔ [94] نے ظاہر کیا کہ -اسارون علاج ایم ڈی اے کے نقصان کو مؤثر طریقے سے کم کرسکتا ہے اور اسکیمیا کے ساتھ مل کر A 1–42 کے انٹراسیریبرووینٹریکولر انجیکشن کے ذریعہ پیدا ہونے والے AD کے چوہے کے ماڈل میں CAT اور SOD کی سرگرمیوں کو نمایاں طور پر بڑھا سکتا ہے۔ MCAO-حوصلہ افزائی اسکیمک اسٹروک کے چوہے کے ماڈل میں، -asarone علاج نے Nrf2/ARE پاتھ وے سے متعلق پروٹین کو چالو کیا، ایک ایسا اثر جسے Nrf2 inhibitor [31] نے روکا تھا۔ یہ نتائج بتاتے ہیں کہ - اور -اسارون کے اینٹی آکسیڈینٹ اثرات اعصابی عوارض کے علاج میں ان کے علاج کے فوائد میں حصہ ڈال سکتے ہیں۔

حاصل کرنے کے لیے یہاں کلک کریں۔Cistanche کے اثرات

2. نیورو پروٹیکٹو سگنلنگ پاتھ ویز پر - اور - اسارون کے اثرات

بقا کے حامی سگنلنگ راستے کی ایک قسم، جیسے PI3K/Akt اور ایکسٹرا سیلولر سگنل ریگولیٹڈ کناز (ERK)1/2، - اور -asarone (Figure 2) [72,73] کے ذریعے فعال ہوتے ہیں۔ یہ راستے سیلولر فنکشن، Synaptic پلاسٹکٹی، اور میموری میں مالیکیولز کی فاسفوریلیشن حالت کو تبدیل کرکے اور جین ایکسپریشن [95–97] کو ماڈیول کرنے میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ آکسیڈیٹیو تناؤ MAPK جھرنوں کو متحرک کرتا ہے جس کے نتیجے میں پرو سروائیول p38 MAPKs، c-Jun N-terminal kinase (JNK)، اور ERK سگنلنگ پاتھ ویز کو چالو کیا جاتا ہے۔ ERK سگنلنگ کا ایکٹیویشن موت کو دلانے والی پیچیدہ تشکیل کو دباتا ہے اور اینٹی اپوپٹوٹک پروٹین Bcl-xL اور Bcl-2 کو اپ ریگولیٹ کرکے اور Fas-mediated apoptosis [98] کو روک کر سیل کی بقا کو بڑھاتا ہے۔

وٹرو میں، سالوں کے دوران اکٹھے کیے گئے نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ - اور -اسارون PI3K/Akt/Nrf2 اور پروٹین کناز A (PKA) سگنلنگ پاتھ ویز کو چالو کرتے ہیں، جو ROS کی غیر معمولی سطحوں اور اعصابی نقصان سے خلیات کی حفاظت میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ سیل کی عملداری اور نیورو پروٹیکٹو فنکشن کو بہتر بنانے کے طور پر [43,72,73]۔ A-علاج شدہ PC12 خلیوں میں، -asarone کے ساتھ پہلے سے علاج سے سیل کی عملداری میں اضافہ ہوا اور سیل اپوپٹوسس میں کمی آئی [88]۔ -امائلائڈ-حوصلہ افزائی نیوروٹوکسائٹی کے خلاف -اسارون کے حفاظتی اثر کو جزوی طور پر A-حوصلہ افزائی JNK ایکٹیویشن کی روک تھام کے ذریعے ثالثی کیا گیا تھا۔ مزید برآں، -اسارون نے Bcl-w اور Bcl-xL کی A-حوصلہ افزائی کی کمی کو نمایاں طور پر کم کیا اور مائٹوکونڈریل سائٹوکوم سی کی رہائی اور کیسپیس کو چالو کرنے سے روکا-3 [88]۔ پرائمری کلچرڈ چوہا ایسٹروائٹس اور SH-SY5Y خلیوں میں، - اور -asarone نے اکٹ سگنلنگ کو بڑھا دیا اور خلیوں کو آکسیڈیٹیو تناؤ سے بچا لیا، ایسا اثر جو ROS کی تشکیل اور Nrf کے محرک کے ذریعے ثالثی کے طور پر دکھایا گیا تھا2- خود دفاعی میکانزم ہیں، اور اس کے نتیجے میں اینٹی آکسیڈینٹ انزائمز کے اظہار کا محرک، اور اینٹی اپوپٹوٹک پروٹین Bcl-2 [73,82] کی سطح میں اضافہ ہوتا ہے۔ ایک اور حالیہ تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ -Asarone خلیات کو A 1–42-حوصلہ افزائی سائٹوٹوکسائٹی سے بچاتا ہے اور اکٹ-mTOR سگنلنگ پاتھ وے کو چالو کرنے کے ذریعے آٹوفجی کو کم کرتا ہے، جو PC12 خلیوں میں A زہریلا کے خلاف -asarone کے نیورو پروٹیکشن میں شامل ہو سکتا ہے۔ 99]۔ - اور -اسارون نہ صرف PI3K/Akt بلکہ ERK/CREB/BDNF راستوں کو بھی متحرک کرتا ہے Vivo اور in Vitro میں، جو میموری فنکشن کو بڑھانے، نیورونز کی حفاظت، اور طرز عمل میں تبدیلیوں کو بحال کرنے میں مدد کرتا ہے جس میں حرکت پذیری کا وقت، لوکوموٹر کی سرگرمی، اور فرار میں تاخیر شامل ہے [77] 90,100,101]۔

Cistanche گولیاں

3. پروٹیوسٹاسس، ای آر اسٹریس، اور آٹوفجی پر - اور -اسارون کے اثرات

غلط فولڈ انٹرا سیلولر اور ایکسٹرا سیلولر پروٹین ایگریگیٹس کا جمع ہونا نیوروڈیجینریٹیو بیماری کے روگجنن [102–104] کی ایک بڑی پہچان ہے۔ دماغ میں، کئی مقامی پروٹین (A، tau، اور -synuclein) جینیاتی اور ماحولیاتی عوامل کی وجہ سے تبدیلیوں سے گزرتے ہیں [104]۔ نیوروڈیجنریشن کا تعلق تبدیل شدہ اور غلط فولڈ پروٹین مونومر، اولیگومر، اور ناقابل حل ایگریگیٹس کے ساتھ ہے، جو تبدیل شدہ شیٹ کے تعاملات کے ذریعے تشکیل پاتے ہیں، جو سیلولر پروٹولیٹک راستے [105,106] میں خرابی کا باعث بنتے ہیں۔ پیتھوجینک غلط فولڈ پروٹین کا مجموعہ CNS پر نیوروٹوکسک اثرات مرتب کرتا ہے، جس کے نتیجے میں نیورونل سیل کی موت اور نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں کی نشوونما ہوتی ہے [3,107]۔ نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں کے علاج کے بہت سے طریقوں کا مقصد زہریلے اولیگومر، فائبرل ڈپازٹس، اور ایگریگیشن انٹرمیڈیٹس [108,109] کے جمع ہونے کو کم کرنا ہے۔ متعدد مطالعات نے تجویز کیا ہے کہ کچھ فائٹو کیمیکلز امائلائیڈوجینک مونومر کی ترکیب اور فائبرلر کی مجموعی تشکیل کو روک سکتے ہیں، نان ٹاکسک ایگریگیٹس کی تشکیل کو بڑھاتے ہیں اور پروٹولیٹک نظام کو متحرک کرتے ہیں تاکہ نیوروٹوکسک پیتھوجینک عوامل کو نشانہ بنایا جا سکے جو نیوروڈیجنک بیماری،1010 میں نیورونل نقصان سے وابستہ ہیں۔

Amyloidogenic A 1–42 پیپٹائڈس بنیادی طور پر amyloid precursor protein (APP) کے کلیویج سے - اور -secretase [112] کے ذریعے پیدا ہوتے ہیں۔ حالیہ مطالعات سے پتہ چلا ہے کہ - اور -اسارون -سیکریٹیز BACE1 کے اظہار کو دباتے ہیں، AD [113,114] کے جانوروں کے ماڈلز میں علمی اور طرز عمل کو بہتر بناتے ہیں۔ ایک بہت ہی حالیہ تحقیق سے پتا چلا ہے کہ -اسارون ممکنہ طور پر A 42 جمع کو روک کر A اور Tau pathology کے راستوں کو نشانہ بناتا ہے، Tau phosphorylation کو روکنے کے علاوہ، جس کے نتیجے میں APP/presenilin-1 (PS1) ٹرانسجینک چوہوں میں مقامی سیکھنے کی یادداشت میں بہتری آتی ہے۔ 28] (شکل 3)۔ ایک اور تحقیق نے یہ ظاہر کیا کہ -asarone کے ساتھ علاج نے APP/PS1 ٹرانسجینک چوہوں کے ہپپوکیمپس میں سینائل تختیوں کی تعداد کو کم کیا اور A 40، A 42، اور APP اظہار کی سطح کو کم کیا [85]۔ مزید یہ کہ، -اسارون نے زہریلے پروٹین کے جمع ہونے کے خلاف ایک اہم علاج کا اثر ظاہر کیا اور presynaptic پروٹین synapsin 1 (SYN1) کے اظہار میں اضافہ کیا، جس سے خلیوں میں پیدا ہونے والے زہریلے سپر آکسائیڈ ایون ریڈیکلز کو ہٹانا چاہیے [114]۔ پی سی 12 سیلز میں کی گئی تھیو فلاوین ٹی (ThT) فلوروسینس پرکھ - اور -اسارون کے ساتھ علاج کیا گیا جس نے A ایگریگیشن میں ایک موثر اور خوراک پر منحصر کمی ظاہر کی، جس سے PC12 خلیوں کو A مجموعی حوصلہ افزائی زہریلا سے بچاتا ہے [115] (شکل 3)۔

Presynaptic -synuclein aggregation کو -synucleinopathies کی نشوونما میں بنیادی پیتھوجینک عنصر سمجھا جاتا ہے، جیسے PD [103]۔ A30P، A53T، اور E46K سمیت -synuclein جین میں غلط فہمی کی تبدیلیوں کی موجودگی سے وابستہ بڑے -synuclein مجموعے، بڑھتے ہوئے آکسیڈیٹیو تناؤ، مائٹوکونڈریل ڈیسفکشن، فاسفوریلیشن کے بدلے ہوئے نمونوں، اور membphoryl کے ساتھ تعاملات کے ذریعے زہریلے اثرات مرتب کرسکتے ہیں۔ 116]۔ Moloney et al. [117] نے ثابت کیا کہ ہیٹ شاک پروٹین 70 (HSP70) ڈوپامینرجک نیوران کو پروٹین کے جمع ہونے سے بچاتا ہے اور مائکروگلیئل ایکٹیویشن کو روکتا ہے، بالآخر اپوپٹوسس کو روکتا ہے۔ HSP70 کا اوور ایکسپریشن ابتدائی آغاز -synuclein-حوصلہ افزائی پیتھالوجی کے خلاف حفاظتی اثر ڈالتا ہے، جیسا کہ -synuclein ایگریگیشن [118] کے اڈینو سے وابستہ وائرس ماڈل میں ظاہر ہوتا ہے۔ HSP70 mRNA اور پروٹین ایکسپریشن لیول کو اپ گریجولیشن اور -synuclein mRNA اور پروٹین ایکسپریشن لیول کی کمی کے ذریعے 6-hydroxydopamine (6-OHDA) کی وجہ سے ڈوپامینرجک سیل کی موت کو کم کرنے کے لیے اساروون کا علاج بھی پایا گیا ہے۔ 29] (شکل 4)۔ اس کے علاوہ، SH-SY5Y خلیوں میں -synuclein کے ساتھ منتقلی، -asarone علاج MPP پلس [119] کے ذریعہ سیل کی موت سے محفوظ ہے۔ ماؤس ماڈل میں، -اسارون کے علاج نے 1-میتھائل-4-فینائل-1،2,3،6-ٹیٹراہائیڈروپائرڈائن (MPTP) سے متاثرہ PD کے خلاف بھی نیورو پروٹیکٹو اثرات مرتب کیے ہیں، جو روک تھام کرتے ہیں۔ tyrosine hydroxylase (TH)-مثبت خلیات میں عام کمی اور -synuclein کے اظہار کی سطح میں اضافہ، اس طرح وسط دماغ میں ڈوپامینرجک نیوران کی حفاظت کرتا ہے [119] (شکل 4)۔

نیوروڈیجینریٹو بیماریوں سے وابستہ پیتھوجینک پروٹین سیلولر پروٹولیٹک نظاموں میں خرابی کا باعث بنتے ہیں، بشمول یوبیوکیٹین-پروٹیزوم سسٹم (یو پی ایس) اور آٹوفیجی-لیزوسم پاتھ وے [120]۔ غلط فولڈ اور کھولے ہوئے پروٹین کی شناخت ہر جگہ کے ذریعہ کی جاتی ہے اور پروٹیزوم کے ذریعہ انحطاط کا نشانہ بنایا جاتا ہے ، اور UPS کی خرابی PD میں غلط فولڈ پروٹینوں کی جمع سے وابستہ ہے ، حالانکہ PD روگجنن میں UPS کے ذریعہ ادا کیا جانے والا مخصوص کردار غیر واضح ہے [121]۔ بیماری کے لیے مخصوص پروٹین کے مجموعے جو UPS کے لیے بہت بڑے ہیں، بشمول A، tau، اور -synuclein مجموعے، نقصان شدہ آرگنیلز کے علاوہ، جیسے mitochondria، کو عام طور پر آٹوفجی-لائسوسوم پاتھ وے [105] کے ذریعے انحطاط کا نشانہ بنایا جاتا ہے۔

Cistanche سپلیمنٹس

اینڈوپلاسمک ریٹیکولم (ER) جھلی کے پابند اور غیر سائٹوپلاسمک پروٹینوں کی مناسب تہہ میں اہم کردار ادا کرتا ہے [122–124]۔ ER میں غلط فولڈ یا کھولے ہوئے پروٹین کا جمع سیلولر تناؤ کا سبب بنتا ہے اور انفولڈ پروٹین رسپانس (UPR) کو متحرک کرتا ہے۔ دائمی یا ضرورت سے زیادہ UPR ایکٹیویشن بالآخر سیل کی موت کا باعث بن سکتا ہے۔ UPR ایکٹیویشن تین ER اسٹریس سینسرز کے ذریعے ثالثی کی جاتی ہے: پروٹین کناز RNA جیسے اینڈوپلاسمک ریٹیکولم کناز (PERK)، inositol-requiring enzyme-1 (IRE1)، اور ٹرانسکرپشن فیکٹر 6 (ATF6) [122–124] کو چالو کرنا۔ گلوکوز ریگولیٹڈ پروٹین GRP78 (جسے BiP بھی کہا جاتا ہے) بنیادی طور پر UPR کے آغاز کو ہر سگنل ٹرانسڈیوسنگ سینسر [122,125] کے ساتھ براہ راست تعامل کے ذریعے منظم کرتا ہے۔ ATF6 کی طرح، ATF4 ایک بنیادی لیوسین زپر (bZIP) ٹرانسکرپشن عنصر ہے جو موثر پروٹین فولڈنگ، اینٹی آکسیڈینٹ ردعمل، اور امینو ایسڈ بائیو سنتھیسس اور ٹرانسپورٹ میں شامل UPR-ٹارگٹ جینز کے اپ گریجولیشن کے ذریعے انٹرا سیلولر ہومیوسٹاسس کو برقرار رکھنے کے لیے اہم ہے۔ انکولی ردعمل کو فروغ دینے کے علاوہ، ATF4 bZIP ٹرانسکرپشن عنصر C/EBP ہومولوگس پروٹین (CHOP) کو اپ گریڈ کرتا ہے، جو سیل کی موت کو فروغ دیتا ہے [122,126]۔ اجتماعی طور پر، یو پی آر کے راستے پروٹین بائیو سنتھیسس کو روکنے، پروٹین کے انحطاط کو فروغ دینے، اور غلط فولڈ پروٹین کو دوبارہ فولڈ کرنے کے لیے چیپیرونز پیدا کرتے ہیں۔

PD [127] کے کئی تجرباتی سیلولر ماڈلز میں ER تناؤ کی نشاندہی کی گئی ہے، اور جنگلی قسم کے -synuclein کا ​​بڑھتا ہوا اظہار ER تناؤ [128] کا سبب بننے کے لیے کافی ہے۔ ER، تناؤ کا آکسیڈیٹیو تناؤ سے گہرا تعلق ہے، جو UPR ایکٹیویشن کو بھی متحرک کر سکتا ہے [129]۔ ایک 6- OHDA-حوصلہ افزائی PD ماڈل میں، -asarone علاج نے GRP78 اور CHOP کے mRNA کی سطح کو کم کر دیا، جس کے نتیجے میں UPR ایکٹیویشن کے تین راستوں میں سے دو بلاک ہو گئے [130] (شکل 5)۔ GRP78 ترجیحی طور پر ER میں کھولے ہوئے یا غلط فولڈ پروٹین کو باندھتا ہے، PERK، ATF6، اور IRE1 [131] پر اس کی روک تھام کو جاری کرتا ہے۔ مزید برآں، -اسارون کا علاج GRP78، فاسفوریلیٹڈ PERK (p-PERK)، اور CHOP کے اظہار کو کم کرنے کے لیے دکھایا گیا تھا، PD [132] کے OHDA-حوصلہ افزائی چوہا ماڈل میں ER تناؤ کے ردعمل اور آٹوفجی کو منظم کرتا ہے (شکل 5)۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ -اسارون علاج نے ER تناؤ سے متعلق مخصوص سگنلنگ جیسے کیسپیس انڈکشن اور CHOP ایکٹیویشن [133] کو کم کرکے ہائیڈروکسی کولیسٹرول سے متحرک میکروفیج اپوپٹوسس کو روکا۔ مزید برآں، -اسارون کے علاج نے مائیکروگلیئل ایکٹیویشن کو کم کرنے اور نیوروپیتھک درد [134] کو کم کرنے کے علاوہ ریڑھ کی ہڈی میں دائمی رکاوٹ کی چوٹ سے متاثرہ ER تناؤ کو نمایاں طور پر کم کیا۔ ایک حالیہ ان وٹرو اسٹڈی میں، -اسارون کے ساتھ پری ٹریٹمنٹ نے ہپپوکیمپل سیلز کو آکسیڈیٹیو اور ER تناؤ سے ROS کی پیداوار کو کم کرکے اور گلوٹامیٹ- اور ٹونیکامائسن-حوصلہ افزائی ہپپوکیمپل HT22 خلیات [135] میں PERK سگنلنگ کو دبا کر محفوظ کیا۔

آٹوفجی ایکٹیویشن پروٹین کے مجموعوں کی کلیئرنس کو بڑھاوا دے سکتا ہے، مائٹوکونڈریل نقصان کو روک سکتا ہے، ایکسون ہومیوسٹاسس اور نیوروجینیسیس کو کنٹرول کر سکتا ہے، سیل کی بقا کو یقینی بنا سکتا ہے، اور گروتھ فیکٹر کی کمی اور ER تناؤ کو کم کر سکتا ہے، AD، PD، اور دیگر نیوروڈیجینریٹو کی پیتھولوجیکل ترقی کو سست کرنے میں ممکنہ علاج کے فوائد کے ساتھ۔ بیماریاں [136,137]۔ بیکلن-1، فاسفوریلیٹڈ (p)-اکٹ، اور ریپامائسن (ایم ٹی او آر) کا ممالیہ ہدف آٹوفجی ریگولیٹرز ہیں، اور کچھ پودوں سے ماخوذ ثانوی میٹابولائٹس ایم ٹی او آر- دونوں کے ذریعے آٹوفجی کے محرک کے ذریعے نیورو پروٹیکٹو اثرات مرتب کرتے ہیں۔ منحصر اور آزاد میکانزم [138]۔ ایک 6-OHDA-حوصلہ افزائی PD ماؤس ماڈل میں، -asarone علاج نے بیکلن کے mRNA اور پروٹین دونوں کی سطح کو نمایاں طور پر کم کیا-1 اور LC3B، اور p62 اظہار میں اضافہ ہوا، جو آٹوفجی ایکٹیویشن کی نشاندہی کرتا ہے [29]۔ ایک اور تحقیق سے پتا چلا ہے کہ -asarone کے ساتھ علاج نے میکروفیجز میں آٹوفیجی کو بڑھا کر آٹوفاگولیسوسومل تشکیل کو بڑھاوا دیا ہے [139]۔ ایک حالیہ کینونیکل ارتباط کے تجزیے سے یہ بات سامنے آئی ہے کہ -اسارون کا علاج AD [114] کے PC12 سیل ماڈل میں آٹوفجی کے فروغ کے ذریعے A مجموعے کو روک سکتا ہے۔ ایک اور تجربے نے یہ ظاہر کیا کہ -اسارون نے eIF2 -CHOP کی فعالیت کو 7 -ہائیڈروکسیکولیسٹرول سے کم کیا، آٹوفاگولیسوسومل تشکیل کو اپ گریجولیشن کے ذریعے میکروفیجز میں آٹوفیجی کو بڑھایا، Bcl کے فاسفوریلیشن میں اضافہ کیا-2، اور داخلے کو آسان بنایا۔ بیکلن-1 آٹوفیجک عمل میں [139]۔ ان نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ - اور -اسارون میں آٹوفیجی ماڈیولیشن، اینٹی آکسیڈینٹس کے ذریعے پروٹین کی جمع اور ER تناؤ کو کم کرنے کی صلاحیت ہوسکتی ہے جو نیوروڈیجینریٹیو بیماری کے بڑھنے پر ریگولیٹری اثرات مرتب کرسکتے ہیں۔

معیاری Cistanche

کس طرح Cistanche عرق دماغی امراض کو بہتر بنانے میں مدد کر سکتا ہے؟

Cistanche اقتباس، روایتی چینی طب میں رو کانگ رونگ کے نام سے بھی جانا جاتا ہے، ایک مقبول جڑی بوٹی ہے جو اس کے صحت کے فوائد کے لئے جانا جاتا ہے. یہ Cistanche پلانٹ سے ماخوذ ہے، جو عام طور پر چین اور وسطی ایشیا کے دیگر حصوں میں پایا جاتا ہے۔ اس جڑی بوٹی کو صدیوں سے مردانہ جنسی فعل کو بہتر بنانے اور صحت کے بعض حالات سے راحت فراہم کرنے کے لیے استعمال کیا جاتا رہا ہے۔ حالیہ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ Cistanche عرق دماغی امراض کو بہتر بنانے میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ یہ مضمون اس بات پر بحث کرے گا کہ کس طرح Cistanche اقتباس دماغی امراض کو بہتر بنانے میں مدد کر سکتا ہے۔

Cistanche کا عرق اینٹی آکسیڈنٹس اور اینٹی سوزش مرکبات سے بھرپور ہوتا ہے جو دماغ کی بہترین صحت کو برقرار رکھنے میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ Cistanche عرق میں موجود قدرتی مرکبات دماغ میں سوزش کو کم کرنے میں مدد کر سکتے ہیں، جو کہ مختلف اعصابی عوارض کی نشوونما میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ دماغ میں سوزش کو کم کرکے، Cistanche اقتباس یادداشت، سیکھنے اور علمی افعال کو بہتر بنانے میں مدد کرسکتا ہے۔

مطالعات سے یہ بھی معلوم ہوا ہے کہ Cistanche کا عرق دماغ کی گردش کو بہتر بنانے میں مددگار ثابت ہوتا ہے۔ یہ بہت اہم ہے کیونکہ دماغ کو مناسب طریقے سے کام کرنے کے لیے آکسیجن اور غذائی اجزاء کی مسلسل فراہمی کی ضرورت ہوتی ہے۔ دماغ میں گردش کی خرابی مختلف قسم کے علمی مسائل کا باعث بن سکتی ہے، بشمول یادداشت میں کمی، توجہ مرکوز کرنے میں دشواری، اور چوکسی میں کمی۔ دماغ کی گردش کو بہتر بنا کر، Cistanche اقتباس دماغی افعال، یادداشت اور ارتکاز کو بہتر بنانے میں مدد کر سکتا ہے۔

ایک اور طریقہ جس سے Cistanche اقتباس دماغی امراض کو بہتر بنانے میں مدد کر سکتا ہے وہ ہے اعصابی نشوونما کے عوامل کی پیداوار کو بڑھانا۔ اعصابی نشوونما کے عوامل دماغ میں عصبی خلیوں کی نشوونما، نشوونما اور دیکھ بھال میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ Cistanche نچوڑ میں قدرتی مرکبات اعصاب کی نشوونما کے عوامل کی پیداوار کو متحرک کرنے میں مدد کرسکتے ہیں ، جو دماغی افعال کو بہتر بنانے اور مختلف اعصابی عوارض کے خطرے کو کم کرنے میں مدد کرسکتے ہیں۔

تحقیق سے یہ بھی ثابت ہوا ہے کہ Cistanche کا عرق الزائمر اور پارکنسن کی بیماری جیسے نیوروڈیجینریٹیو عوارض کے خطرے کو کم کرنے میں مدد کر سکتا ہے۔ Cistanche عرق میں موجود قدرتی مرکبات دماغ کو فری ریڈیکلز کی وجہ سے ہونے والے نقصان سے بچانے میں مدد کر سکتے ہیں، جو ان بیماریوں کی نشوونما میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ دماغ کو حفاظتی مرکبات فراہم کر کے، Cistanche اقتباس ان کمزور بیماریوں کے پیدا ہونے کے خطرے کو کم کرنے میں مدد کر سکتا ہے۔

آخر میں، Cistanche عرق ایک بہترین جڑی بوٹی ہے جس میں متعدد صحت کے فوائد ہیں، بشمول دماغی امراض کو بہتر بنانے کی صلاحیت۔ Cistanche عرق میں موجود قدرتی مرکبات دماغی افعال، یادداشت اور ارتکاز کو بہتر بنانے اور مختلف اعصابی عوارض کے خطرے کو کم کرنے میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ صحت سے متعلق کسی بھی نئے ضمیمہ کو متعارف کرانے سے پہلے صحت کی دیکھ بھال کرنے والے پیشہ ور سے مشورہ کرنا ضروری ہے۔

حوالہ جات

44. داس، بی کے؛ چوکی مٹھ، ایس ایم؛ Gadad، PC Asarone اور metformin تاخیر نے تجرباتی طور پر ذیابیطس کے ماحول میں ہیپاٹو سیلولر کارسنوما کی حوصلہ افزائی کی۔ لائف سائنس. 2019، 230، 10-18۔

45. داس، بی کے؛ سوامی، اے وی؛ کوٹی، BC؛ Gadad، PC کینسر کیموپریوینشن کے لیے ایکورس کیلامس (ایساروون) کے استعمال کے تجرباتی ثبوت۔ ہیلیون 2019، 5، e01585۔

46. ​​لی، جے وائی؛ لی، جے وائی؛ یون، بی ایس؛ ہوانگ، ایکورس گرامینیس کے ریزوم سے اساروون کی اینٹی فنگل سرگرمی۔ جے ایگرک فوڈ کیم۔ 2004، 52، 776–780۔

47. وانگ، این. ہان، وائی؛ لوو، ایل. ژانگ، Q. ننگ، بی۔ Fang, Y. -asarone سیل اپوپٹوس کو اکساتا ہے، سیل کے پھیلاؤ کو روکتا ہے اور گلیوما خلیوں کی منتقلی اور حملے کو کم کرتا ہے۔ بایومیڈ فارماکوتھر۔ 2018، 106، 655–664۔

48. وو، ایچ بی؛ چوہوں میں فینگ، وائی کیو فارماکوکینیٹکس -اساروون۔ ایکٹا فارم۔ گناہ 2004، 39، 836–838۔ 49. لو، جے؛ فو، ٹی. Qian, Y.; ژانگ، Q. Zhu, H.; پین، ایل. گو، ایل. ژانگ، M. چوہوں میں انتظامیہ کے تین مختلف راستوں پر عمل کرتے ہوئے دماغ میں ایسارون کی تقسیم۔ یور جے فارم۔ سائنس 2014، 63، 63–70۔

50. رین، سی.؛ گونگ، ٹی. سورج، X. ژانگ، Z. Zhang, Y. Alpha-Asarone کو مخلوط مائیکلز میں شامل کیا گیا جو نس کے استعمال کے لیے موزوں ہے: فارمولیشن، ان ویوو ڈسٹری بیوشن، اور انفیلیکسس اسٹڈی۔ فارمازی 2011، 66، 875–880۔

51. لیو، ایل. فینگ، YQ گیس کرومیٹوگرافی-ماس اسپیکٹرو میٹری (GC-MS) کے ساتھ چوہے کے ہپپوکیمپس، برین اسٹیم، پرانتستا، اور سیریبیلم میں -asarone کی تقسیم کا تجزیہ۔ جے میڈ پودے Res. 2011، 5، 1728–1734۔

52. مینگ، ایکس۔ زاؤ، ایکس؛ وانگ، ایس. جیا، پی. بائی، وائی۔ Liao, S.; Zheng, X. Rat Plasma میں Acorus tatarinowii Schott سے غیر مستحکم اجزاء کا بیک وقت تعین گیس کرومیٹوگرافی-ماس سپیکٹرو میٹری کے ساتھ سلیکٹیو آئن مانیٹرنگ اور فارماکوکینیٹک مطالعہ میں اطلاق۔ J. مقعد طریقے کیم۔ 2013، 2013، 949830۔

53. Qian, YY; لو، جے؛ ژانگ، ایل ایچ؛ ش، مالی سال; فو، ٹی ایم؛ گوو، چوہوں میں -اساروون کے خشک پاؤڈر سانس لینے کی انتظامیہ پر LW فارماکوکینیٹک مطالعہ۔ چین جے چن۔ میٹر میڈ. 2015، 40، 739–743۔

54. راملنگم، ص. گنیسن، پی. پرباکرن، ڈی ایس؛ گپتا، پی کے؛ Jonnalagada, S.; گووندراجن، کے. وشنو، آر. Sivalingam, K.; سودھا، ایس. چوئی، ڈی کے؛ ET رحمہ اللہ تعالی. لپڈ نینو پارٹیکلز -Asarone کے دماغ کے پیرینچیما میں جذب کو بہتر بناتے ہیں: تشکیل، خصوصیات، Vivo Pharmacokinetics میں، اور دماغ کی ترسیل۔ AAPS PharmSciTech 2020، 21، 299۔

55. پین، ایل. چاؤ، جے؛ جو، ایف۔ Zhu, H. پریمکس میمبرین ایملسیفیکیشن کے ذریعہ تیار کردہ لیکٹوفیرن میں ترمیم شدہ ایم پی ای جی-پی ایل اے نینو پارٹیکلز کے ساتھ دماغ میں -اساروون کی انٹراناسل ترسیل۔ ڈرگ ڈیلیو۔ ترجمہ Res. 2018، 8، 83-96۔

56. لو، جے؛ گو، ایل ڈبلیو؛ فو، ٹی ایم؛ Zhu, GL; ڈائی، زیڈ این؛ Zhan, GJ; پی ایل اے- -اسارون نینو پارٹیکلز کے ساتھ انٹراناسل اور انٹراوینس ایڈمنسٹریشن کے بعد -اسارون کا چن، ایل ایل فارماکوکائنیٹکس۔ چین جے چن۔ میٹر میڈ. 2017، 42، 2366–2372۔ (چینی میں)

57. وو، جے وائی؛ لی، وائی جے؛ یانگ، ایل. Hu, YY; Hu, XB; تانگ، ٹی ٹی؛ وانگ، جے ایم؛ لیو، XY؛ Xiang، DX Borneol اور a-asarone ایڈینوسین ریسیپٹرز کو چالو کرکے پیوررین اور ٹیٹرامیتھائلپائرازین کی خون دماغی رکاوٹ پارگمیتا کو بہتر بنانے کے لیے معاون ایجنٹوں کے طور پر۔ ڈرگ ڈیلیو۔ 2018، 25، 1858–1864۔

58. گپتا، ایم. کانٹ، کے؛ شرما، آر. کمار، A. ان سلیکو اینٹی پارکنسن پوٹینشل آف -اسارون کی تشخیص۔ سینٹ اعصاب سسٹم ایجنٹس میڈ۔ کیم 2018، 18، 128–135۔

59. Fang, YQ; ش، ج۔ لیو، ایل. فینگ، خرگوش کے خون، ہپپوکیمپس، پرانتستا، دماغی خلیہ، تھیلامس، اور سیریبیلم میں -اسارون کا RM فارماکوکائنیٹکس۔ فارمازی 2012، 67، 120–123۔

60. چن، کیو ایکس؛ Miao, JK; لی، سی. لی، ایکس ڈبلیو؛ وو، ایکس ایم؛ ژانگ، سیزور ماڈلز میں ایکورس گرامینس سے ایک-آسرون کے ساتھ شدید اور دائمی علاج کی XP Anticonvulsant سرگرمی۔ بائول فارم۔ بیل. 2013، 36، 23–30۔

61. Morales-Ramírez، P.؛ Madrigal-Bujaidar, E.; Mercader-Martínez, J.; کیسانی، ایم؛ گونزالیز، جی. Chamorro-Cevallos, G.; سالزار جیکوبو، ایم. سسٹر-کرومیٹڈ ایکسچینج انڈکشن جو ان ویوو اور ان وٹرو ایکسپوژر سے الفا-اسارون کے ذریعے تیار کیا گیا ہے۔ متعہ Res. 1992، 279، 269–273۔

62. یورپی کمیشن. ذائقہ دار خصوصیات کے ساتھ ذائقہ داروں اور دیگر غذائی اجزاء میں اساروون کی موجودگی پر خوراک پر سائنسی کمیٹی کی رائے؛ یورپی کمیشن: برسلز، بیلجیم، 2002؛ صفحہ 1-15۔

63. لیو، ایل. وانگ، جے؛ شی، ایل. ژانگ، ڈبلیو. ڈو، ایکس۔ وانگ، زیڈ؛ Zhang, Y. -Asarone lamin B1 اظہار کی حوصلہ افزائی کرکے کولوریکٹل کینسر کے خلیوں میں سنسنی پیدا کرتا ہے۔ فائٹو میڈیسن 2013، 20، 512–520۔

64. Uebel, T.; ہرمیس، ایل. Haupenthal, S.; مولر، ایل. ایسلین، ایم. -اساروون، -اساروون، اور -اساروون: زہریلے تشخیص کی موجودہ حیثیت۔ J. Appl ٹاکسیکول۔ 2021، 41، 1166–1179۔

65. منزانیرو، ایس. سانٹرو، ٹی. ارومگم، ٹی وی نیورونل آکسیڈیٹیو تناؤ شدید اسکیمک اسٹروک میں: ذرائع اور سیل کی چوٹ میں شراکت۔ نیورو کیم۔ انٹر 2013، 62، 712–718۔

66. مرے، اے جے؛ راجرز، جے سی؛ Katshu, MZUH; لڈل، پی ایف؛ Upthegrove، R. آکسیڈیٹیو اسٹریس اور شیزوفرینیا سپیکٹرم ڈس آرڈرز کا پیتھوفیسولوجی اور علامتی پروفائل۔ سامنے والا۔ نفسیات 2021، 12، 703452۔

67. آشا دیوی، ایس. مالی، AL؛ راہی، ایم اے؛ بیلنڈا، الفا اسارون کی ای ڈی ایس اینٹی آکسیڈینٹ خصوصیات۔ ایشین جے بائیو کیم۔ 2014، 9، 107–113۔

68. پارکی، A.؛ چوبے، پی. پرکاش، او. کمار، آر. پنت، اے کے ضروری تیل کے مرکبات میں موسمی تغیرات اور ایکورس کیلامس ایل ایکسیس کے اینٹی آکسیڈینٹ خواص۔ ادویات 2017، 4، 81۔

69. Loying, R.; گوگوئی، آر۔ سرما، این. بورہ، اے. منڈا، ایس. پانڈے، ایس کے؛ لال، ایم. کیمیکل کمپوزیشنز، ان وٹرو اینٹی آکسیڈنٹ، اینٹی مائکروبیل، اینٹی انفلامیٹری اور سائیٹوٹوکسک ایکٹیویٹیز آف ایسنشل آئل آف ایکورس کیلامس ایل رائزوم آف نارتھ ایسٹ انڈیا۔ جے ایسنٹ۔ تیل کا ریچھ۔ پودے 2019، 22، 1299–1312۔

70. صفحات، N.؛ Maurois، P.؛ ڈیلپلانک، بی؛ بیک، پی. اصطبل، جے پی؛ تمریز، جے. چمورو، جی؛ Vamecq, J. مختلف جانوروں کے قبضے کے ماڈلز اور بائیو کیمیکل اسیسز میں -asarone کی سرگرمیاں بنیادی طور پر اینٹی آکسیڈینٹ خصوصیات کے حساب سے ہوسکتی ہیں۔ نیوروسکی Res. 2010، 68، 337–344۔

71. ہی، ایکس۔ Xie, M.; سو، جے؛ لی، جے؛ Liu, T. -Asarone H2O2 -Nrf2/HO-1 پاتھ وے کو چالو کرکے متحرک PC12 سیلز پر اینٹی آکسیڈیٹیو اثرات مرتب کرتا ہے۔ نیورو کیم۔ Res. 2020، 45، 1953–1961۔

72. مینگ، ایم. ژانگ، ایل. AI, D.; وو، ایچ. Peng, W. -Asarone Ameliorates -P13K/Akt/Nrf2 سگنلنگ پاتھ وے کو ایکٹیویٹ کرکے PC12 سیلز میں ایمیلائیڈ – انڈسڈ نیوروٹوکسیٹی۔ سامنے والا۔ فارماکول۔ 2021، 12، 1079۔

73. لام، KYC؛ یاو، پی. وانگ، ایچ. Duan, R.; ڈونگ، ٹی ٹی ایکس؛ Acori tatarinowii Rhizome سے Tsim, KWK Asarone کلچرڈ ایسٹروسائٹس میں آکسیڈیٹیو تناؤ سے متاثرہ سیل کی چوٹ کو روکتا ہے: اکٹ ایکٹیویشن سے متحرک ہونے والا سگنلنگ۔ PLOS ONE 2017, 12, e0179077۔

74. لام، KYC؛ چن، جے؛ لام، CTW؛ وو، Q. یاو، پی. ڈونگ، ٹی ٹی ایکس؛ لن، ایچ. Acori tatarinowii Rhizoma سے Tsim, KWK Asarone مہذب PC12 سیلز میں اعصابی نمو کے عنصر سے متاثر نیورونل تفریق کو ممکن بناتا ہے۔

75. سندرماہلنگم، ایم۔ راماسندرم، ایس. رتھناسامی، ایس ڈی؛ نٹراجن، آر پی؛ Somasundaram، T. Acorus calamus اور alpha-asarone کا کردار ہپپوکیمپل پر منحصر میموری پر شور کے دباؤ والے چوہوں میں۔ پاک J. Biol سائنس 2013، 16، 770–778۔

76. کمار، ایچ. کم، بی ڈبلیو؛ گانا، SY؛ کم، جے ایس؛ کم، آئی ایس؛ Kwon, YS; Koppula, S.; چوئی، ڈی کے کولینرجک اور اینٹی آکسیڈینٹ دفاعی میکانزم کو متاثر کرکے ایمنیسک چوہوں میں الفا اساروون کے علمی اثرات کو بڑھاتا ہے۔ بائیوسی بائیو ٹیکنالوجی بائیو کیم۔ 2012، 76، 1518–1522۔

77. چیلین، آر. پانڈی، وی. محمد، زیڈ. الفا-اسارون نکوٹین سے نکالے گئے چوہوں میں ڈپریشن جیسے رویے کو کم کرتا ہے: نکوٹین نکالنے کے دوران ہپپوکیمپل پی سی آر ای بی کی سطحوں میں ترمیم کا ثبوت۔ یور جے فارماکول۔ 2018، 818، 10-16۔

78. Saldanha, AA; Vieira, L.; ڈی اولیویرا، ایف ایم؛ لوپس، ڈی ڈی او؛ Ribeiro, RIMdA; Thomé, RG; dos Santos, HB; سلوا، ڈی بی؛ کیرولو، CA؛ ڈی سیکیرا، جے ایم؛ ET رحمہ اللہ تعالی. TNF- پروڈکشن، لیوکوائٹ کی بھرتی اور iNOS اظہار، اور اڈینوسینرجک اور اوپیوائڈرجک نظاموں کی شرکت کی روک تھام کے ذریعے -اسارون کی سوزش اور مرکزی اور پردیی اینٹی نوسیسیپٹو سرگرمیاں۔ انفلاموفارماکولوجی 2020، 28، 1039–1052۔

79. لی، ق. Xu, F.; ژانگ، Q. لی، ایکس۔ گو، ایم؛ Zhang, Y.; وانگ، زیڈ؛ وانگ، جے؛ زاؤ، جے؛ تیان، وائی؛ ET رحمہ اللہ تعالی. ایتھنول کی حوصلہ افزائی سیکھنے اور چوہوں میں میموری کی خرابی اور اس کے بنیادی طریقہ کار پر -asarone کا اثر۔ لائف سائنس. 2019، 238، 116898۔

80. چن، وائی؛ گاو، ایکس؛ لیو، Q. زینگ، ایل. ژانگ، K.؛ Mu, K.; ژانگ، ڈی. زو، ایچ. وو، این. او، جے؛ ET رحمہ اللہ تعالی. الفا-اساروون GABA A ریسیپٹرز کے ذریعے نیورونل ایکسائٹوٹوکسائٹی کو ختم کرکے بوڑھے چوہوں کے علمی فعل کو بہتر بناتا ہے۔ نیوروفرماکولوجی 2020، 162، 107843۔

81. زو، DJ؛ وانگ، جی؛ لیو، جے سی؛ ڈونگ، ایم ایکس؛ لی، ایکس ایم؛ ژانگ، سی. چاؤ، ایل. وانگ، آر. Niu، YC Beta-asarone SH-SY5Y خلیات میں apoptosis سگنل ریگولیٹنگ کناز 1 کے ایکٹیویشن کی روک تھام کے ذریعے beta-amyloid-induced apoptosis کو کم کرتا ہے۔ فارمازی 2011، 66، 44–51۔

82. چانگ، ڈبلیو. Teng, J. -asarone SH-SY5Y خلیوں میں A 25-35-حوصلہ افزائی سوزش کے ردعمل اور آٹوفجی کو روکتا ہے: نیچے اظہار Beclin-1, LC3B اور اوپر اظہار Bcl-2۔ انٹر جے کلین ختم میڈ. 2015، 8، 20658۔

83. یانگ، وائی ایکس؛ چن، وائی ٹی؛ چاؤ، ایکس جے؛ ہانگ، سی ایل؛ لی، سی وائی؛ Guo، JY Beta-asarone، Acorus tatarinowii Schott کا ایک اہم جزو، چوہوں میں درمیانی دماغی شریانوں کی وجہ سے ہونے والے فوکل دماغی اسکیمیا کو کم کرتا ہے۔ بی ایم سی تکمیل۔ متبادل میڈ. 2013، 13، 236۔

84. ژانگ، K.؛ لیو، Q. لوو، ایل. فینگ، ایکس؛ Hu, Q.; فین، ایکس۔ ماو، S. دماغی اسکیمیا-ریپرفیوژن اسٹروک کے چوہوں کے ماڈل پر الفا-ایساروون کا نیورو پروٹیکٹو اثر گلیل ایکٹیویشن اور آٹوفیجی کے ذریعے۔ نیورو سائنس 2021، 473، 130-141۔

85. ڈینگ، ایم. ہوانگ، ایل. Zhong, X. -asarone الزائمر کی بیماری کے ساتھ APP/PS1 ٹرانسجینک چوہوں میں A 40 اور A 42 کی سطح کو کم کرنے کے لیے Beclin-1، LC3، اور p62 اظہار کو ماڈیول کرتا ہے۔ مول میڈ. Rep. 2020, 21, 2095-2102.

86۔ Xiao, X.; Xu, X.; لی، ایف۔ Xie, G.; Zhang, T. -asarone کے ساتھ سوزش کا علاج MK-801 کے علاج شدہ چوہوں میں سماجی تعامل اور ادراک میں خرابیوں کو بہتر بناتا ہے۔ دماغ ریس بیل. 2019، 150، 150–159۔

87. ڈونگ، ایچ. گاو، زیڈ؛ رونگ، ایچ. جن، ایم؛ Zhang, X. -asarone دائمی غیر متوقع ہلکے تناؤ کی حوصلہ افزائی ڈپریشن جیسے رویے کو ریورس کرتا ہے اور چوہوں میں ہپپوکیمپل نیوروجنسیس کو فروغ دیتا ہے۔ مالیکیولز 2014، 19، 5634–5649۔

88. لی، سی. زنگ، جی؛ ڈونگ، ایم؛ چاؤ، ایل. لی، جے؛ وانگ، جی؛ زو، ڈی. وانگ، آر. لیو، جے؛ Niu, Y. Bcl-2 فیملی پروٹینز کی JNK سگنلنگ اور ماڈیولیشن کے ذریعے PC12 سیلوں میں بیٹا-امائلائیڈ-حوصلہ افزائی نیوروٹوکسائٹی کے خلاف بیٹا-ایسارون تحفظ۔ یور جے فارماکول۔ 2010، 635، 96–102۔

89. ژانگ، ایس. Gui, XH; ہوانگ، ایل پی؛ ڈینگ، ایم زیڈ؛ فینگ، آر ایم؛ Ke, XH; وہ، وائی پی؛ لی، ایل. Fang, YQ نیورو پروٹیکٹو اثرات -Asarone Against 6-Hydroxy Dopamine-Induced Parkinsonism بذریعہ JNK/Bcl-2/Beclin-1 راستہ۔ مول نیوروبیول۔ 2016، 53، 83–94۔

90. وی، جی؛ چن، YB؛ چن، ڈی ایف؛ لائ، ایکس پی؛ لیو، ڈی ایچ؛ ڈینگ، آر ڈی؛ چاؤ، جے ایچ؛ ژانگ، ایس ایکس؛ لی، وائی ڈبلیو؛ لی، ایچ. ET رحمہ اللہ تعالی. -Asarone ان وٹرو ماڈل اور A PP/PS1 چوہوں میں CaMKII/CREB/Bcl-2 سگنلنگ پاتھ وے کے ذریعے نیورونل اپوپٹوس کو روکتا ہے۔ J. الزائمر ڈس۔ 2013، 33، 863–880۔

91. ساکی، جی. عیدی، اے۔ مرتضوی، ص. پناہی، این. وحدتی، A. عام اور امائلائیڈ سے متاثرہ الزائمر چوہوں میں -اسارون کا اثر۔ محراب میڈ. سائنس 2020، 16، 699–706۔

92. مانیکندن، ایس. دیوی، چوہے کے دماغ کے مختلف خطوں میں شور کے دباؤ سے پیدا ہونے والی تبدیلیوں کے خلاف الفا-ایساروون کی RS اینٹی آکسیڈنٹ خاصیت۔ فارماکول۔ Res. 2005، 52، 467–474۔

93. سندیپ، ڈی. نائر، سی کے کے ریڈیو پروٹیکشن بذریعہ -اساروون: ممالیہ حیاتیات میں جینوٹوکسٹی اور ہیماٹوپوائٹک چوٹ کی روک تھام۔ متعہ Res. جینیٹ ٹاکسیکول۔ ماحولیات۔ Mutagen 2011، 722، 62–68۔

94. وانگ، بی ایل؛ Xuan, L.; ڈائی، ایس جے؛ جی، ایل ٹی؛ لی، سی وائی؛ یانگ، AD چوہا ماڈل پر -asarone کا YX حفاظتی اثر A 1–42 کے مشترکہ 2-VO اور اس کے طریقہ کار کے انٹراسیریبرووینٹریکولر انجیکشن کے ذریعے حوصلہ افزائی کرتا ہے۔ چین جے چن۔ میٹر میڈ. 2017، 42، 4847–4854۔ (چینی میں)

95. Sánchez-Alegría, K.; فلوریس لیون، ایم؛ Avila-Muñoz, E.; Rodríguez-Corona, N.; ایریاس، سی. نیوران میں PI3K سگنلنگ: ایک سے زیادہ افعال کے کنٹرول کے لیے ایک مرکزی نوڈ۔ انٹر جے مول سائنس 2018، 19، 3725۔

96. لمبی، HZ؛ چینگ، وائی؛ چاؤ، زیڈ ڈبلیو؛ Luo, HY; وین، ڈی ڈی؛ گاو، LC PI3K/AKT سگنل پاتھ وے: الزائمر کی بیماری اور پارکنسنز کی بیماری کی روک تھام اور علاج میں قدرتی مصنوعات کا ایک ہدف۔ سامنے والا۔ فارماکول۔ 2021، 12، 648636۔

97. سن، جے. نان، جی اعصابی امراض میں ایکسٹرا سیلولر سگنل ریگولیٹڈ کناز 1/2 پاتھ وے: ایک ممکنہ علاج کا ہدف (جائزہ)۔ انٹر جے مول میڈ. 2017، 39، 1338–1346۔

98. ناوئی، ایم. شموتو ناگائی، ایم۔ مارویاما، ڈبلیو۔ نیورو پروٹیکشن آف ملٹی فنکشنل فائٹو کیمیکلز نیوروڈیجینریٹیو عوارض کے لیے ایک نئی علاج کی حکمت عملی کے طور پر: سیلولر سگنل پاتھ ویز کی ماڈیولیشن کے ذریعے اینٹی پوپٹوٹک اور اینٹی امائلائیڈوجینک سرگرمیاں۔ مستقبل کا نیورول۔ 2019، 14، FNL9۔

99. Xue, Z.; Guo, Y.; Zhang, S.; ہوانگ، ایل. وہ، وائی۔ فینگ، آر. Fang, Y. Beta-asarone PC12 خلیوں میں Akt/mTOR راستے کے ذریعے amyloid beta-indused autophagy کو کم کرتا ہے۔ یور جے فارماکول۔ 2014، 741، 195-204۔

100۔ وہ، وائی۔ وہ، جے این؛ فو، جے؛ Bao, YT; لی، سی وائی؛ یانگ، YX پی سی 12 سیلز کی چوٹ پر -اساروون کا حفاظتی اثر A 1–42 ایسٹروسائٹک ایکٹیویشن کے ذریعے ہوا ہے۔ چین جے چن۔ میٹر میڈ. 2016، 41، 1282–1288۔ (چینی میں)

101. ماو، جے. ہوانگ، ایس. لیو، ایس. فینگ، XL؛ یو، ایم؛ لیو، جے؛ سورج، YE؛ چن، جی؛ یو، وائی؛ زاؤ، جے؛ ET رحمہ اللہ تعالی. الزائمر کی بیماری کے لیے ایک جڑی بوٹی کی دوا اور اس کے فعال اجزاء اعصابی پروجینیٹر کے پھیلاؤ کو فروغ دیتے ہیں۔ ایجنگ سیل 2015، 14، 784–796۔

102. سوٹو، سی. پرٹزکو، ایس. نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں میں پروٹین کی غلط فولڈنگ، جمع، اور تعمیراتی تناؤ۔ نیٹ نیوروسکی 2018، 21، 1332–1340۔

103. واسیلی، ای. Dominguez-Meijide, A.; آؤٹیرو، ٹی ایف اسپریڈنگ آف -سینوکلین اور ٹاؤ: اس میں شامل میکانزم کا ایک منظم موازنہ۔ سامنے والا۔ مول نیوروسکی 2019، 12، 107۔

104. کمار، ڈی. کمار، P. A، Tau، اور -Synuclein کی جمع اور PARK2 کا مربوط کردار زہریلے پیپٹائڈس کے ریگولیشن اور کلیئرنس میں۔ نیوروپپٹائڈس 2019، 78، 101971۔

105. Ciechanover, A.; Kwon، YT نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں میں غلط فولڈ پروٹینوں کا انحطاط: علاج کے اہداف اور حکمت عملی۔ ختم مول میڈ. 2015، 47، e147۔

106. چوئی، ایم ایل؛ گاندھی، S. الزائمر اور پارکنسنز کی بیماریوں کے روگجنن میں پروٹین اولیگومرائزیشن کا اہم کردار۔ FEBS J. 2018, 285, 3631–3644۔

107. ناکامورا، ٹی. لپٹن، SA سیل کی موت: پروٹین غلط فولڈنگ اور نیوروڈیجینریٹو امراض۔ اپوپٹوس 2009، 14، 455–468۔

108. سوینی، پی. پارک، ایچ. بومن، ایم؛ ڈنلوپ، جے؛ فریڈمین، جے؛ Kopito, R.; McCampbell, A.; لیبلانک، جی؛ وینکٹیشورن، اے. نورمی، A. نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں میں پروٹین کی غلط فولڈنگ: مضمرات اور حکمت عملی۔ ترجمہ نیوروڈیجنر۔ 2017، 6، 6۔

109. Pietrobono, D.; Giacomelli, C.; Trincavelli, ML; ڈینیئل، ایس. مارٹینی، C. نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں میں نئی ​​دوائیوں کے طور پر پروٹین ایگریگیٹس کے روکنے والے۔ گلوب وہاں منشیات. 2017، 2، 1-5۔

110. Bieschke, J. قدرتی مرکبات Amyloid بیماریوں کے علاج کے لیے نئے راستے کھول سکتے ہیں۔ نیوروتھراپیٹکس 2013، 10، 429–439۔

111۔ جاوید، ایچ۔ نگور میراں، ایم ایف؛ عظیم اللہ، ایس. Adem, A.; صادق، بی۔ اوجھا، ایس کے پلانٹ ایکسٹریکٹس اور فائٹو کیمیکلز ٹارگٹنگ - پارکنسنز ڈیزیز ماڈلز میں سائنوکلین ایگریگیشن۔ سامنے والا۔ فارماکول۔ 2019، 9، 1555۔

112. کبیر، ایم ٹی؛ الدین، ایم ایس؛ بیگم، ایم ایم؛ تھنگاپانڈیان، ایس. رحمان، ایم ایس؛ عالیہ، ایل۔ میتھیو، بی؛ احمد، ایم. Barreto, GE; اشرف، GM Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's Disease: Anti-Alzheimer's Drugs Repositioning پر مبنی ملٹی ٹارگٹنگ حکمت عملی۔ کرر فارم۔ دیس 2019، 25، 3519–3535۔

113. شن، جے ڈبلیو؛ چیونگ، وائی جے؛ کو، وائی ایم؛ کم، ایس. Noh, CK; بیٹا، YH؛ کانگ، سی. سوہن، NW -Asarone سوزش کے حامی سائٹوکائنز اور مائکروگلیئل ایکٹیویشن کو دبانے کے ذریعے لیپوپولیسیکرائیڈ سے علاج شدہ چوہوں میں میموری کی کمی کو کم کرتا ہے۔ بائیومول۔ وہاں 2014، 22، 17-26۔

114. وانگ، این. وانگ، ایچ. لی، ایل. لی، وائی۔ Zhang, R. -Asarone Amyloid کو روکتا ہے- الزائمر کی بیماری کے سیل ماڈل میں آٹوفیجی کو فروغ دے کر۔ سامنے والا۔ فارماکول۔ 2020، 10، 1529۔

115. لی، جے ای؛ کم، این. Yeo, JY; ایس ای او، ڈی جی؛ کم، ایس. لی، جے ایس؛ ہوانگ، KW؛ پارک، ایس وائی اینٹی امائلائیڈوجینک اثرات بیٹا امیلائیڈ ایگریگیشن اور نائٹرک آکسائیڈ کی پیداوار کے خلاف Perilla frutescens پتوں سے Assarone مشتقات۔ مالیکیولز 2019، 24، 4297۔

116. Risiglione، P.؛ Zinghirino, F.; ڈی روزا، ایم سی؛ Magrì, A.; Messina, A. Alpha-Synuclein and Mitochondrial Dysfunction in Parkinson's Disease: The Emerging Role of VDAC۔ بائیو مالیکیولس 2021، 11، 718۔

117. Moloney, TC; Hyland, R.; O'Tool, D.؛ Paucard, A.; کریک، ڈی. O'Doherty، A.؛ گورمن، AM؛ Dowd, E. ہیٹ شاک پروٹین 70 پارکنسنز کی بیماری کے -synuclein وائرل جین ٹرانسفر چوہا ماڈل میں -synuclein-حوصلہ افزائی degenerative neuronal dystrophy کو کم کرتا ہے۔ سی این ایس نیوروسکی۔ وہاں 2014، 20، 50-58۔

118. ڈونگ، زیڈ؛ ووفر، ڈی پی؛ لپ، HP؛ Büeler, H. Hsp70 جین کی منتقلی اڈینو سے وابستہ وائرس کے ذریعے پارکنسنز کی بیماری کے ماؤس ماڈل میں MPTP کی حوصلہ افزائی نیگروسٹریٹل انحطاط کو روکتی ہے۔ مول وہاں 2005، 1، 80-88۔

119. ژانگ، کیو ایس؛ وانگ، زیڈ ایچ؛ ژانگ، جے ایل؛ Duan, YL; لی، جی ایف؛ Zheng، DL Beta-asarone طویل نان کوڈنگ RNA MALAT1 کو ریگولیٹ کرنے اور -synuclein پروٹین کے اظہار کو روکنے کے ذریعے MPTP کی حوصلہ افزائی پارکنسنز کی بیماری سے حفاظت کرتا ہے۔ بایومیڈ فارماکوتھر۔ 2016، 83، 153–159۔

120. لیہمن، این ایل نیوروپیتھولوجی میں یوبیوکیٹین پروٹیزوم سسٹم۔ ایکٹا نیوروپتھول۔ 2009، 118، 329–347۔

121. کک، سی. سٹیلر، سی. پیٹروسیلی، ایل۔ ​​پارکنسنز کی بیماری میں پروٹین کے معیار کے کنٹرول میں خلل۔ کولڈ اسپرنگ ہارب۔ نقطہ نظر میڈ. 2012، 2، a009423۔

122. اسپرینکل، این ٹی؛ سمز، ایس جی؛ سانچیز، سی ایل؛ میئرز، جی پی اینڈوپلاسمک ریٹیکولم تناؤ اور مرکزی اعصابی نظام میں سوزش۔ مول نیوروڈیجنر۔ 2017، 12، 42۔

123. سانو، آر۔ ریڈ، JC ER تناؤ سے متاثرہ سیل ڈیتھ میکانزم۔ بائیوکیم۔ بائیوفیس۔ ایکٹا 2013، 1833، 3460–3470۔

124. راؤ، آر وی؛ بریڈیسن، ڈی ای غلط فولڈ پروٹین، اینڈوپلاسمک ریٹیکولم اسٹریس، اور نیوروڈیجنریشن۔ کرر رائے۔ سیل بائیول۔ 2004، 16، 653–662۔

125. Høyer-Hansen، M. Jääättelä, M. انفولڈ پروٹین ردعمل اور کیلشیم کے ذریعے اینڈوپلاسمک ریٹیکولم تناؤ کو آٹوفجی سے جوڑنا۔ سیل کی موت مختلف ہے۔ 2007، 14، 1576–1582۔

126. یانگ، ایچ. نیمیجر، ایم. وین ڈی واٹر، بی؛ بیلٹ مین، JB ATF6 انفولڈ پروٹین ریسپانس کے دوران CHOP ڈائنامکس کا ایک اہم تعین کنندہ ہے۔ iScience 2020, 23, 100860۔

127. Ryu, EJ; ہارڈنگ، HP؛ Angelastro, JM; ویٹولو، او وی؛ رون، ڈی. گرین، ایل اے اینڈوپلاسمک ریٹیکولم اسٹریس اور پارکنسنز کی بیماری کے سیلولر ماڈلز میں پروٹین کا ردعمل۔ J. Neurosci. 2002، 22، 10690–10698۔

128. جیانگ، پی. گان، ایم؛ ابراہیم، ع؛ لن، ڈبلیو ایل؛ میلروس، ایچ ایل؛ ین، SHC ER تناؤ کا ردعمل -synuclein کو جمع کرنے میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ مول نیوروڈیجنر۔ 2010، 5، 56۔

129. Holtz, WA; ٹوریٹزکی، جے ایم؛ جونگ، وائی جے آئی؛ O'Malley، KL آکسیڈیٹیو اسٹریس ٹریگرڈ انفولڈ پروٹین ریسپانس پارکنسونین مائمیٹکس کے ذریعے پیدا ہونے والی اندرونی سیل کی موت کا اوپری حصہ ہے۔ J. نیورو کیم۔ 2006، 99، 54-69۔

130. ننگ، بی۔ ڈینگ، ایم؛ ژانگ، Q. وانگ، این. Fang, Y. -Asarone IRE1/XBP1 اینڈوپلاسمک ریٹیکولم اسٹریس پاتھ وے کو روکتا ہے 6-OHDA سے متاثرہ پارکنسونین چوہوں میں۔ نیورو کیم۔ Res. 2016، 41، 2097–2101۔

131. Hotamisligil, GS Endoplasmic Reticulum Stress and The Inflammatory Basis of Metabolic Disease. سیل 2010، 140، 900-917۔

132. ننگ، ب. ژانگ، Q. وانگ، این. ڈینگ، ایم؛ Fang, Y. -Asarone 6-OHDA-Induced Parkinsonian Rats میں PERK/CHOP/Bcl-2/Beclin-1 پاتھ وے کی روک تھام کے ذریعے ER تناؤ اور آٹوفیجی کو منظم کرتا ہے۔ نیورو کیم۔ Res. 2019، 44، 1159–1166۔

133. پارک، ایس ایچ؛ کانگ، ایم کے؛ چوئی، وائی جے؛ Kim, YH; اینٹیکا، ایل ڈی؛ لم، ایس ایس؛ کانگ، YH ڈائیٹری کمپاؤنڈ -اسارون ہائیڈروکسی کولیسٹرول کے چیلنج والے میکروفیجز میں ER تناؤ میں ثالثی والے اپوپٹوسس کو کم کرتا ہے۔ مول نٹر خوراک Res. 2016، 60، 1033–1047۔

134. Gui, Y.; لی، اے. ژانگ، جے؛ لی، جی؛ روآن، ایکس۔ گو، Q. Zou, W. -Asarone نے جگر کے X ریسیپٹر پر منحصر انداز میں ریڑھ کی ہڈی کے اینڈوپلاسمک ریٹیکولم تناؤ کی روک تھام کے ذریعے دائمی رکاوٹ کی چوٹ – حوصلہ افزائی نیوروپیتھک درد کو دور کیا۔ اینستھ اینالگ۔ 2018، 127، 775–783۔

135. میکامی، ایم. Takuya، O.؛ یوشینو، وائی۔ ناکامورا، ایس. ٹھیک ہے.؛ کوجیما، ایچ. تاکاہاشی، ٹی. ادمالگوڈا، اے۔ Inoue, S.; شیمازاوا، ایم ایکورس کیلامس ایکسٹریکٹ اور اس کا جزو - ایسارون ایٹینیویٹ مورائن ہپپوکیمپل نیورونل سیل ڈیتھ جس کی وجہ ایل گلوٹامیٹ اور ٹونیکامائسن ہے۔ بائیوسی بائیو ٹیکنالوجی بائیو کیم۔ 2021، 85، 493–501۔

136. پارک، ایچ. کانگ، جے ایچ؛ Neurodegenerative Diseases میں Lee, S. Autophagy: A Hunter for Aggregates. انٹر جے مول سائنس 2020، 21، 3369۔

137۔ رحمان، ایم اے۔ رحمان، ایم آر؛ زمان، ٹی. الدین، ایم ایس؛ اسلام، آر. عبد الدائم، ایم ایم؛ Rhim, H. Neurodegeneration کے خلاف قدرتی طور پر ہونے والے آٹوفیجی ماڈیولٹرز کی ابھرتی ہوئی صلاحیت۔ کرر فارم۔ دیس 2020، 26، 772–779۔

138۔ احسن، الف۔ لیو، ایم؛ زینگ، وائی۔ یان، ڈبلیو. پین، ایل. لی، وائی۔ ما، ایس. ژانگ، ایکس۔ کاو، ایم؛ وو، زیڈ؛ ET رحمہ اللہ تعالی. قدرتی مرکبات فالج کے ممکنہ مضمرات کے ساتھ آٹوفجی کو ماڈیول کرتے ہیں۔ ایکٹا فارم۔ گناہ B 2021، 11، 1708–1720۔

139. پارک، ایس ایچ؛ کانگ، ایم کے؛ چوئی، وائی جے؛ Kim, YH; اینٹیکا، ایل ڈی؛ کم، ڈی وائی؛ لی، ای جے؛ لم، ایس ایس؛ کانگ، YH -Asarone 7 - ہائیڈروکسی کولیسٹرول سے ظاہر ہونے والی میکروفیج کی چوٹ کو elF2 فاسفوریلیشن کو مسدود کرنے اور بیکلن-1-پر منحصر آٹوفیجی کو فروغ دینے کے ذریعے روکتا ہے۔ Oncotarget 2017, 8, 7370–7383۔

رینگاسامی بالاکرشنن 1,2، ڈک-یون چو 1، ان-سو کم 2، سانگ-ہو سیول 3 اور ڈونگ-کگ چوئی 1،2

1. محکمہ اپلائیڈ لائف سائنس، گریجویٹ اسکول، BK21 پروگرام، کونکوک یونیورسٹی، چنگجو 27478، کوریا؛ balakonkuk@kku.ac.kr (RB)؛ whejrdus10@kku.ac.kr (D.-YC)

2. ڈیپارٹمنٹ آف بایو ٹیکنالوجی، ریسرچ انسٹی ٹیوٹ آف انفلامیٹری ڈیزیز (RID)، کالج آف بائیو میڈیکل اینڈ ہیلتھ سائنس، کونکوک یونیورسٹی، چنگجو 27478، کوریا؛ kis5497@kku.ac.kr

3. ریسرچ اینڈ ڈویلپمنٹ، سینیل فارماسیوٹیکل کمپنی، لمیٹڈ، سیونگنام-سی 13207، کوریا؛ seol@sinilpharm.com