حصہ دو ایکٹیوسائیڈ ریپریسڈ مائیکروگلیہ M1 پولرائزیشن کے ذریعے روکے ہوئے NF-κB سگنلنگ پاتھ وے اور AMPK-میڈییٹڈ مائٹوکونڈریا فنکشن ریکوری

حصہ 1 کے لیے یہاں کلک کریں۔

مزید معلومات کے لیے رابطہ کریں: ali.ma@wecistanche.com

حصہ 2 کس طرح Cistanche Acteosides دماغی خلیات کی طاقت کو بڑھاتا ہے اور الزائمر کی بیماری سے نجات دیتا ہے؟

الزائمر کی بیماری کے لیے cistanche extract پاؤڈر پر کلک کریں۔

بحث

ایک دماغی مرض کا نام ہےپیچیدہ غیر منظم میکانزم کے ساتھ ایک ترقی پسند اعصابی اور علمی dysfunction بیماری ہے[17]۔ جمع ہونے والے شواہد نے دماغ میں مائیکروگلیہ سے چلنے والی انمیشن کے درمیان ایک اہم تعلق کا مظاہرہ کیا ہے۔ کی ترقی میں ایک اہم کردار ادا کرنے لگتا ہے۔ایک دماغی مرض کا نام ہے. مائکروگلیہ دماغ میں میکروفیج ہیں [18]۔ اسے کلاسیکی طور پر M1 in§Ammatory phenotype کے لیے چالو کیا جا سکتا ہے، جس کی خصوصیت proinflammatory cytokines کے بڑھے ہوئے سراو سے ہوتی ہے[4]۔ ضرورت سے زیادہ M1 ایکٹیویشن نیوران کو پہنچنے والے نقصان اور نیوروڈیجنریشن کو تیز کر سکتا ہے، یہاں تک کہ بڑھتا جا سکتا ہے۔ایک دماغی مرض کا نام ہے[19]۔ اس طرح، مائیکروگلیہ پولرائزیشن پوائنٹس کو کنٹرول کرنے کے مقصد سے نئے علاج کے طریقوں کو تلاش کرنا ضروری ہے جو انکولی فوائد فراہم کرسکتے ہیں۔ ہمارے پچھلے کام نے اس بات کی تصدیق کی ہے کہ ACT کے سیکھنے اور یادداشت کی صلاحیت کو بہتر بنانے اور چوہوں میں نیوران کی حفاظت کے اہم اثرات تھے [20]۔ مستقل طور پر، موجودہ مطالعہ نے یہ بھی ثابت کیاایکٹیوسائیڈزیبرا فش میں AlCl3-حوصلہ افزائی ڈسکینیشیا اور کولینجک نظام کی خرابی کو دور کر سکتا ہے۔ جوش سے،ایکٹیوسائیڈLPS کی حوصلہ افزائی BV-2 خلیوں میں قابل ذکر سوزش مخالف سرگرمیاں پیش کیں۔ ٹرانسکرپٹومک لوگوں نے کنٹرول سیلز کے مقابلے LPS-حوصلہ افزائی خلیوں میں نمایاں تبدیلیوں کی تصدیق کی، نیز LPS-حوصلہ افزائی کے مقابلے میں ACT سے علاج شدہ خلیات۔ایکٹیوسائیڈNK-κB راستے کو روک کر M1 پولرائزیشن کو دبایا۔ NF-κB پاتھ وے کے علاوہ، RNA-seq نے یہ بھی دریافت کیا کہ ACT کا علاج ارجنائن بائیو سنتھیسس کے ساتھ ساتھ پینٹوتھینیٹ اور CoA بائیو سنتھیسس کو بھی متاثر کر سکتا ہے۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ دو میٹابولک راستوں کی مزید تصدیق HPLC-Q-TOF-MS تجزیہ سے ہوئی۔ یہ وسیع پیمانے پر اطلاع دی گئی ہے کہ iNOS Arg سے NO اور citrulline کو میٹابولائز کر سکتا ہے جبکہ Arg-1 Arg سے ornithine اور یوریا کو ہائیڈولائز کر سکتا ہے، اس سے منسلکنیوران کی مرمت[21]۔ LPS محرک نے iNOS (تصویر 3a) کو اپ گریجولیشن اور Arg-1 (تصویر 3b) کی تنزلی کا باعث بنا، جس کے نتیجے میں NO کی سطح میں اضافہ ہوا (تصویر 2f)۔ اعداد و شمار نے اس کا پردہ فاش کیا۔ایکٹیوسائیڈارجنائن بائیو سنتھیسس کے ذریعے بڑھتی ہوئی NO کی سطح کو کم کیا۔

پینٹوتھینک ایسڈ (PA) pantothenate kinase[22] کے لیے بنیادی سبسٹریٹ ہے، CoA بائیو سنتھیسس میں شرح کو محدود کرنے والے میٹابولائٹ کے طور پر۔ PA acetyl-CoA کا لازمی پیش خیمہ ہے، جو cholinergic neurons[23] کے لیے خاص اہمیت کا حامل ہے اور tricarboxylic acid سائیکل (TCA سائیکل) میں حصہ لیتا ہے[24]۔ ایک حالیہ مطالعہ سے پتہ چلتا ہے کہ CoA کی بلند ارتکاز مائٹوکونڈریل مورفولوجی میں تبدیلی اور ATP مواد کو کم کرنے کا باعث بنے گی[22]۔ LPS کی حوصلہ افزائی BV-2 خلیوں نے مائٹوکونڈریا کی تعداد میں کمی اور مائٹوکونڈریل شکل میں تبدیلی کی نمائش کی۔ LPS کی طرف سے حوصلہ افزائی کے بعد، BV-2 سیلز میں ROS کی پیداوار میں اضافہ ہوا۔ پھر اوورلیڈڈ ROS کی وجہ سے جھلی فاسفولیپڈ پر فری ریڈیکل کا حملہ ہوا[25]۔ اس کے نتیجے میں ایم ایم پی کا نقصان ہوا، اس کے نتیجے میں، مائٹوکونڈریل dysfunction اور ATP کی کمی۔ یہ شاندار تھا کہ ACT علاج نے MMP اور ATP مواد کی کمی کو کم کیا۔ ان اعداد و شمار نے تجویز کیا کہ ACT نے پینٹوتھینیٹ اور CoA بائیو سنتھیسس کو ریگولیٹ کرکے مائٹوکونڈریل dysfunction کی حوصلہ افزائی کی۔ یہ بڑے پیمانے پر بتایا گیا ہے کہ مائکروگلیہ پولرائزیشن سیل میٹابولزم کے ساتھ قریب سے وابستہ ہے[14]۔ خاص طور پر، میٹابولک حب کے طور پر، مائٹوکونڈریا سیل میٹابولزم کو منظم کرنے میں نمایاں کردار ادا کرتا ہے۔ حال ہی میں، مائٹوکونڈریا کو مائیکروگلیہ پولرائزیشن میں ایک اہم فیصلہ کن نقطہ کے طور پر رکھا گیا ہے[26]۔ ACT کے طریقہ کار کو بہتر طور پر سمجھنے کے لیے، ہم نے مغربی دھبے کے تجزیے کے ذریعے مائٹوکونڈریا کے فنکشنل محور کا فیصلہ کیا۔ اس سے پتہ چلتا ہے کہ ACT نے AMPK /PGC- 1/UCP-2 محور کو چالو کرنے کے ذریعے مائٹوکونڈریل dysfunction کی حوصلہ افزائی کی۔ PGC-1 اور UCP-2 دونوں کا تعلق mitochondrial biogenesis[27, 28] سے ہے، اور انہیں ROS کے ماسٹر ریگولیٹر کے طور پر سوچا جا سکتا ہے[29]۔ رپورٹس بتاتی ہیں کہ PGC-1 -ثالثی مائٹوکونڈریل بائیو جینیسس اور ROS کی کمی UCP-2[27–29] کی شمولیت پر منحصر ہے۔ زیادہ لوڈنگ ROS کی وجہ سے، PGC-1 اور UCP-2 کے اظہار کو LPS سے حوصلہ افزائی BV-2 سیلز میں نیچے ریگولیٹ کیا گیا تھا۔ اس نے تجویز کیا کہ ACT PGC-1 اور UCP-2 کے ذریعے ضرورت سے زیادہ ROS کو ختم کر سکتا ہے، اس طرح مائٹوکونڈریل فنکشن کو بحال کر سکتا ہے۔ ادب کے مطابق، BV-2 خلیوں میں PGC-1 کی تبدیلی پولرائزیشن کو منظم کرنے میں معاون ثابت ہو سکتی ہے۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ ایک پچھلی رپورٹ میں پتا چلا ہے کہ PGC-1 اظہار میں اضافہ LPS-حوصلہ افزائی BV-2 خلیوں میں NF-κB سرگرمی کو روکتا ہے[30]۔ اس نے ہمارے مطالعے میں PGC-1 اور NF-κB کے درمیان تعلق کو درست کیا۔ PGC-1 کا اظہار اپ اسٹریم پاتھ وے پروٹین، جیسے AMPK سے متاثر ہوتا ہے۔ AMPK سیلولر ہومیوسٹاسس[31] کی دیکھ بھال کے لیے کلیدی پروٹین ہے، جو مائکروگلیہ کے M2 پولرائزیشن کو فروغ دینے میں مختلف کردار ادا کرتا ہے[32]۔ یہ خلیوں میں میٹابولک راستوں کو ماڈیول کرتا ہے[33]۔ ہم نے پایا کہ ACT نے AMPK کو چالو کرنے کو فروغ دیا۔ ایک ہی وقت میں، کمپاؤنڈ C (AMPK inhibitor) کے استعمال نے LPS کی حوصلہ افزائی NO اضافی کو کم کرنے پر ACT کے اثر کو روک دیا۔ لہذا، ACT نے AMPK سگنلنگ پاتھ وے کے ذریعے LPS-حوصلہ افزائی M1 پولرائزیشن کو بھی دبا دیا۔ مائکروگلیہ پولرائزیشن کو ریگولیٹ کرنے پر ACT کے طریقہ کار کی اطلاع دینے کا یہ پہلا وقت ہے (تصویر 10)۔ اعداد و شمار نے اس بات کی تائید کی کہ ACT کو نیوروئن § ایممیشن سے وابستہ نیوروڈیجینریٹیو بیماری کے علاج کے ایجنٹ کے طور پر تیار کیا جا سکتا ہے، جیسے AD۔ خاص طور پر، ہم نے مائکروگلیہ پولرائزیشن کو سیل میٹابولزم سے جوڑا، مائٹوکونڈریا فنکشن میں ردوبدل کے ذریعے ACT کے اثر کی وضاحت کی۔ اس میٹابولک محور کی شناخت، اسے ایک منفرد ہستی کے طور پر نشانہ بنانا، مائکروگلیہ M1 پولرائزیشن کے خلاف خاص طور پر AD میں بہت بہتر علاج کے طریقوں کی اجازت دے سکتا ہے۔

مخففات

AD

ایک دماغی مرض کا نام ہے؛ ایکٹ: ایکٹیوسائڈ؛ RNA-Seq:RNA-Sequencing؛ ڈی پی ایف: فرٹیلائزیشن کے بعد کے دن ڈی پی زیڈ: ڈونیپیزل ہائیڈروکلورائڈ؛ AS: اوسط رفتار؛ ΔS: رفتار کی تبدیلی؛ DRR: ڈسکینیشیا کی بازیابی کی شرح؛ RE: جوابی ہم آہنگی؛ ایلیسا: انزائم سے منسلک امیونوسوربینٹ پرکھ؛ LPS: Lipopolysaccharide؛ CCK-8:سیل گنتی کٹ-8; ACHE:acetylcholinesterase; چیٹ: کولین ایسٹیل ٹرانسفریز؛ NO: نائٹرک آکسائڈ؛ QC: کوالٹی کنٹرول؛ Q-TOF: کواڈرپول ٹائم آف فلائٹ؛ پی سی اے: پرنسپل اجزاء کا تجزیہ؛ PLS-DA: جزوی کم سے کم مربع امتیازی تجزیہ؛ ایم ایم پی: مائٹوکونڈریل جھلی کی صلاحیت؛ ROS: رد عمل آکسیجن پرجاتیوں؛ ATP: mitochondrial adenosine 5'-triphosphate؛ TEM: ٹرانسمیشن الیکٹران مائکروسکوپی؛ qRT- PCR: مقداری ریئل ٹائم پولیمریز چین ری ایکشن؛ iNOS: نائٹرک آکسائڈ سنتھیس؛ DEGs: امتیازی طور پر ظاہر کردہ جین؛ GO:جین آنٹولوجی؛ KEGG:کیوٹو انسائیکلو پیڈیا آف جینز اینڈ جینومز؛ Arg:arginine؛ GAPDH:Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase; PGC-1 :پیروکسوم پرولیفیریٹو ایکٹیویٹڈ ریسیپٹر- کو ایکٹیویٹر-1 ; UCP-2:mitochondrial uncoupling protein-2; AMPK: AMP سے متحرک پروٹین کناز؛ CC: کمپاؤنڈ C؛ PA: پینٹوتھینک ایسڈ۔

مصنفین کی شراکتیں صفحہ 13/34تمام مصنفین مضمون کا مسودہ تیار کرنے یا اہم فکری مواد کے لیے اس پر تنقیدی نظر ثانی کرنے میں ملوث تھے، اور تمام مصنفین نے ¦nal ورژن کو شائع کرنے کی منظوری دی۔ مطالعہ تصور اور ڈیزائن: YQL, FL; ڈیٹا کا حصول: YQL، YC، اور SQJ؛ ڈیٹا کا تجزیہ اور تشریح: YQL، XLJ، YYS، اور SSW۔ مصنفین نے حتمی مخطوطہ کو پڑھا اور منظور کیا۔ اعترافات مصنفین محترمہ پنگ زو، یو مینگ شین اور مسٹر وی جیانگ کے تکنیکی مدد کے لیے شکر گزار ہیں۔

حوالہ جات

1 Perea JR, Bolos M, Avila J. Microglia in Alzheimer's Disease in the Cactance of Tau Pathology.بائیو مالیکیولز۔ 2020; 10۔

2. Shiao YJ، Su MH، Lin HC، Wu CR. Acteoside اور Isoacteoside پروٹیکٹ Amyloid-beta Peptide inducedوٹرو اور ویوو میں سائٹوٹوکسیٹی، کوگنیٹو ڈی سیٹ اور نیورو کیمیکل ڈسٹربنسز۔ Int J Mol Sci.2017; 18. 

3. Linnerbauer M، Rothhammer V. مرکزی فالونگ ری ایکٹو ایسٹروسائٹس کے حفاظتی افعالاعصابی نظام کی توہین۔ فرنٹ امیونول۔ 2020؛ 11:573256۔

4. ہانسلک کے ایل، اولینڈ ٹی کے۔ الزائمر کی بیماری میں مائیکروگلیہ اور این ایل آر پی 3 انامیسووم کا کردار۔فرنٹ نیورول۔ 2020؛ 11:570711۔

5. Tsukahara T، Haniu H، Uemura T، Matsuda Y. پورسین جگر کے سڑنے کی علاج کی صلاحیتپروڈکٹ: مائیکروگلیہ میں ثالثی نیوروئن کے لیے نئی بصیرتیں اور تناظرنیوروڈیجینریٹیو امراض۔ بایو میڈیسن۔ 2020; 8۔

6. Li L، Wang Y، Wang H، Lv L، Zhu ZY. BV-2 خلیوں کے میٹابولک ردعمل اس کے پولرائزیشن پر پیورین کے لیےالٹرا پرفارمنس مائع کرومیٹوگرافی-ماس اسپیکٹومیٹری کا استعمال۔ بایومیڈ کرومیٹوگر2020;34:e4796. 

7. اگروال I، Jha S. Mitochondrial Dysfunction and Alzheimer's Disease: Role of Microglia. فرنٹ ایجنگنیوروسکی 2020؛ 12:252۔

8. وی ڈبلیو، لو ایم، لین ایکس، لیو این، وانگ ایچ، ڈو جے، وغیرہ۔ ہائپوکسک اسکیمک پر ورباسکوسائڈ کا نیورو پروٹیکٹو اثرنوزائیدہ چوہے میں دماغی نقصان۔ نیوروسکی لیٹ. 2019؛ 711:134415۔

9. لائ X، Xiong Y، Zhou J، Yang F، Peng J، Chen L، et al. ورباسکوسائیڈ شدید سوزش کو کم کرتا ہے۔TLR4 کو دبانے سے تجرباتی دماغی نکسیر میں چوٹ۔ بائیو کیم بائیو فیز ریس کمیون۔2019;519:721–6. 

10. Ji SL، Cao KK، Zhao XX، Kang NX، Zhang Y، Xu QM، et al. phenylethanoid کی اینٹی آکسیڈینٹ سرگرمیگلوٹامیٹ کی حوصلہ افزائی نیوروٹوکسائٹی پر گلائکوسائیڈز۔ بایوسی بائیوٹیکنول بائیو کیم۔ 2019؛ 83:2016–26۔

11. چن جے، گاو ایل، ژانگ وائی، ایس یو وائی، کانگ زیڈ، وانگ ڈی، وغیرہ۔ ایکٹیوسائیڈ سے بہتر اسٹریپٹوزوٹوسن کی حوصلہ افزائیہپپوکیمپل انسولین، گلوکوز کی نقل و حمل، اورتوانائی میٹابولزم. Phytother Res. 2020صفحہ 14/34صفحہ 15/34

12. لی ڈبلیو، ڈینگ آر، جن ایکس، چن جے، یانگ ڈی، شین جے۔ ایکٹیوسائیڈ تجرباتی خود کار قوت مدافعت کو بہتر بناتا ہے۔پیروکسینائٹرائٹ ثالثی مائٹوفگی ایکٹیویشن کو روکنے کے ذریعے انسیفیلومائلائٹس۔ فری ریڈک بائولمیڈ. 2020؛ 146:79-91۔

13. لی وائی کیو، چن وائی، فینگ جے وائی، جیانگ ایس کیو، لی پی, Li F. انٹیگریٹڈ نیٹ ورک فارماکولوجی اور zebra¦sh ماڈل ٹوکے دوہری اثرات کے اجزاء کی تحقیقات کریں۔Cistanche tubulosaآسٹیوپوروسس اور دونوں کے علاج کے لیےایک دماغی مرض کا نام ہے. جے ایتھنوفرماکول۔ 2020؛ 254:112764۔

14. اوریویلا آر، میک فیرسن سی اے، ہیری جی جے۔ مائکروگلیئل M1/M2 پولرائزیشن اور میٹابولک ریاستیں۔ بی آر جےفارماکول۔ 2016؛ 173:649-65۔

15. Bi J، Zhang J، Ren Y، Du Z، Li Q، Wang Y، et al. Irisin جگر کی اسکیمیا ریپرفیوژن چوٹ کو ختم کرتا ہے۔ضرورت سے زیادہ مائٹوکونڈریل کو روکنا، مائٹوکونڈریل بائیوجنسیس کو فروغ دینا، اور کمیاوکسیڈیٹیو تناؤ. ریڈوکس بائیول۔ 2019؛ 20:296–306۔

16. De Simone R, Ajmone-Cat MA, Pandol¦ M, Bernardo A, De Nuccio C, Minghetti L, et al. دیmitochondrial uncoupling protein-2 M1 اور M2 مائکروگلیئل ردعمل دونوں کا ماسٹر ریگولیٹر ہے۔ جےنیورو کیم۔ 2015؛ 135:147-56۔

17. فخری ایس، پیس ایم، پیٹرونو اے، مرادی ایس زیڈ، ایرانپناہ اے، فرزائی ایم ایچ، وغیرہ۔ کی توجہپلانٹ سیکنڈری میٹابولائٹس کے ذریعہ الزائمر کی بیماری میں Nrf2/Keap1/ARE: ایک میکانکی جائزہ۔مالیکیولز۔ 2020; 25۔

18. آفریدی آر، لی ڈبلیو ایچ، سک کے۔ مائیکروگلیا گون اووری: امیونو میٹابولزم کو نیوروڈیجنریشن سے جوڑنا۔فرنٹ سیل نیوروسکی۔ 2020؛ 14:246۔

19. Bagheri-Mohammadi S. Microglia in Alzheimer's Disease: The Roll of Stem Cell-Microglia Interactionدماغی ہومیوسٹاسس میں۔ نیورو کیم ریس 2020

20. چن وائی، لی وائی کیو، فینگ جے وائی، لی پی، لی ایف آسٹیوپوروسس کے سمورتی تجرباتی ماڈل کا قیامچوہوں میں الزائمر کی بیماری اور ایکچیناسائڈ اور ایکٹیوسائیڈ کے دوہری اثرات کے ساتھ مل کرCistanche tubulosa. جے ایتھنوفرماکول۔ 2020؛ 257:112834۔

21. رتھ ایم، مولر اول، کروف پی, Clos EI، Munder M. Metabolism via Arginase or Nitric Oxide Synthase: دومیکروفیجز میں مقابلہ ارجنائن پاتھ ویز۔ فرنٹ امیونول۔ 2014؛ 5:532۔

22. کمار اے، کمار وائی، سیوک جے کے، کمار ایس، کمار این، گوپی ناتھ ایس ڈی۔ پرائمری کا میٹابولومک تجزیہmyogenic ترقی کے دوران انسانی کنکال کے پٹھوں کے خلیات۔ سائنس کا نمائندہ 2020؛ 10:11824۔

23. Xu J، Patassini S، Begley P, Church S, Waldvogel HJ, Faull RLM, et al. دماغی کمی|وٹامن کی کمیB5 (d-pantothenic acid؛ pantothenate) نیوروڈیجنریشن کی ممکنہ طور پر الٹ جانے والی وجہ کے طور پر اورچھٹپٹ الزائمر کی بیماری میں ڈیمینشیا بائیو کیم بائیو فیز ریس کمیون۔ 2020؛ 527:676–81۔

24. اتمان ایچ۔ ہیم، آئرن، اور عمر بڑھنے کا مائٹوکونڈریل ڈے۔ عمر رسیدہ Rev. 2004؛ 3:303–18۔

25. Magnani ND, Marchini T, Calabro V, Alvarez S, Evelson P. Redox سگنلنگ میں Mitochondria کا کردارنیٹ ورک اور اس کے نتائج ہائی امپیکٹ In§Ammatory Syndromes میں۔ فرنٹ اینڈو کرینول (لوزین)۔2020;11:568305. 

26. ہیری جی جے، چائلڈرز جی، گریدھرن ایس، ہرنینڈس آئی ایل۔ مائٹوکونڈریا اور کے درمیان ایک ایسوسی ایشنمائکروگلیہ انفیکٹر فنکشن۔ ہم کیا سوچتے ہیں کہ ہم جانتے ہیں؟ Neuroimmunol Neuroin§amm۔ 2020؛ 7:150–65.

27. Uittenbogaard M, Chiaramello A. Mitochondrial biogenesis: ایک علاج کا ہدفاعصابی ترقی کے عوارض اور نیوروڈیجینریٹی امراض۔ کر فارم دیس۔ 2014؛ 20:5574–93۔

28. de Oliveira Bristot VJ, de Bem Alves AC, Cardoso LR, da Luz Scheffer D, Aguiar AS. جونیئر کا کرداردماغ پر جسمانی ورزش کے فائدہ مند اثرات میں PGC-1alpha/UCP2 سگنلنگ۔ سامنے والانیوروسکی 2019؛ 13:292۔

29. جموال ایس، بلیک برن جے کے، ایلس ورتھ جے ڈی۔ PPARgamma/PGC1alpha سگنلنگ ایک ممکنہ علاج کے طور پرنیوروڈیجینریٹیو عوارض میں مائٹوکونڈریل بائیوجنسیس کا ہدف۔ فارماکول تھیر۔ 2020: 107705۔

30. Yang X, Xu S, Qian Y, Xiao Q. Resveratrol مائکروگلیہ M1/M2 پولرائزیشن کو PGC-1الفا ان کے ذریعے منظم کرتا ہےneuroinflammatory چوٹ کے حالات. Brain Behav Immun. 2017؛ 64:162–72۔

31. Qiu WQ، Pan R، Tang Y، Zhou XG، Wu JM، Yu L، et al. لیچی کے بیج پولی فینول ابیٹا کی حوصلہ افزائی کو روکتا ہے۔LRP1/AMPK ثالثی آٹوفجی انڈکشن کے ذریعے NLRP3 in§ammasome کو چالو کرنا۔ بایومیڈفارماکوتھر۔ 2020؛ 130:110575۔

32. Chu X، Cao L، Yu Z، Xin D، Li T، Ma W، et al. ہائیڈروجن سے بھرپور نمکین مائکروگلیہ M2 پولرائزیشن کو فروغ دیتا ہے۔اور تکمیلی ثالثی Synapse نقصان کو بحال کرنے کے لیے رویے میں کمیAMPK ایکٹیویشن کے ذریعے نوزائیدہ چوہے J Neuroin§ammation. 2019؛ 16:104۔

33. Szewczuk M، Boguszewska K، Kazmierczak-Baranska J، Karwowski BT. میں AMPK کا کردارمیٹابولزم اور ڈی این اے کو پہنچنے والے نقصان کی مرمت پر اس کا اثر۔ Mol Biol Rep. 2020۔