پارکنسنز کی بیماری کے مریضوں میں یورولوجیکل کیئر پر تناظر حصہ 2

PD کا جائزہ
پی ڈی کی وبائی امراض

PD کسی بھی وقت 1-2 فی 1000 آبادی کو متاثر کرتا ہے۔ PD کا پھیلاؤ عمر کے ساتھ بڑھ رہا ہے، یہ 60 سال سے اوپر کی آبادی کا 1% متاثر کرتا ہے (22)۔ شروع ہونے کی درمیانی عمر 60 سال ہے؛ موت کی تشخیص سے بیماری کی اوسط مدت 15 سال ہے۔

زیادہ سے زیادہ لوگ یہ تسلیم کر رہے ہیں کہ صحت مند جسم اور منفی جذبات کو برقرار رکھنا صحت کی زیادہ جامع تعریف ہے۔ جسمانی صحت کے اہم اجزاء میں سے ایک ہمارا علمی فعل ہے، خاص طور پر یادداشت۔

حالیہ برسوں میں، بہت سے مضامین نے پھیلاؤ اور یادداشت کے درمیان تعلق کا مطالعہ کیا ہے۔ ان مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ حالات کی ایک حد علمی فعل کو متاثر کر سکتی ہے، بشمول قلبی بیماری، ذیابیطس، دماغی نقصان، اور گہری ڈپریشن۔ دوسری طرف، طرز زندگی کی مختلف عادات، جیسے صحت مند کھانا، جسمانی ورزش، تناؤ کا انتظام اور آرام، لوگوں کی علمی صلاحیتوں بشمول یاداشت کو بھی ایک خاص حد تک متاثر کرتے ہیں۔

صحت مند کھانا علمی افعال اور یادداشت کو برقرار رکھنے کا ایک بڑا طریقہ ہے۔ اچھی صحت کو برقرار رکھنے اور دماغی افعال کو بڑھانے کے لیے ہمیں کافی غذائی ریشہ، پروٹین، وٹامنز، معدنیات وغیرہ استعمال کرنے کی ضرورت ہے۔ خاص طور پر اینٹی آکسیڈنٹس سے بھرپور غذاؤں کا انتخاب کریں، جیسے کہ بلیو بیریز، اخروٹ، کوڈ وغیرہ۔

اس کے علاوہ ایروبک ورزش بھی ایک اہم عنصر ہے۔ ورزش دماغ کی پلاسٹکٹی کو بڑھاتی ہے، جس کا مطلب ہے کہ ہمارے دماغ خود کو دوبارہ منظم کر سکتے ہیں اور پہلے کے مختلف نیورل نیٹ ورکس سے جڑ سکتے ہیں۔ یہ پلاسٹکٹی ہمیں نئی ​​معلومات سیکھنے پر تیز اور بہتر جواب دینے میں مدد کر سکتی ہے اور ہماری یادداشت کو بھی بہتر بنا سکتی ہے۔ اسے ہم عام طور پر "جسمانی اور ذہنی ہم آہنگی" کہتے ہیں، اور ورزش ہماری جسمانی صحت اور علمی فعل کو بہتر بنا سکتی ہے۔

تناؤ کا انتظام اور نیند بھی جسمانی اور علمی صحت کے اہم پہلو ہیں۔ اگرچہ ابتدائی تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ آٹھ گھنٹے کی نیند کا دماغی صحت اور یادداشت سے براہ راست تعلق نہیں ہو سکتا، تناؤ کے انتظام کا لوگوں کے دماغی کام سے براہ راست تعلق ہوتا ہے۔ تناؤ کی وجہ سے دماغ میں کورٹیسول جیسے کیمیکل خارج ہوتا ہے، جو کہ وقتی طور پر اعصابی نیٹ ورکس کے رابطے کو متاثر کر سکتا ہے، اس طرح ہماری توجہ مرکوز کرنے اور یاد رکھنے کی صلاحیت کو متاثر کرتا ہے۔ لہٰذا، ہمیں ذہنی تناؤ کو کم کرنا، مناسب نیند کو یقینی بنانا، اور اچھی عادات پیدا کرنا سیکھنا چاہیے، جیسے کہ یادداشت کو مضبوط کرنے والی مشقیں اور الیکٹرانک آلات کی مداخلت کو کم کرنا۔

خلاصہ کرنے کے لیے، ان لوگوں کے لیے جو صحت مند جسم اور مضبوط علمی فعل چاہتے ہیں، صحت مند غذا، اعتدال پسند ورزش، تناؤ کا انتظام، اور نیند کلیدی عوامل ہیں۔ یہ سب ہماری مجموعی جسمانی صحت کے ساتھ ساتھ ہماری یادداشت کی صحت میں بھی حصہ ڈال سکتے ہیں۔ یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche deserticola نمایاں طور پر یادداشت کو بہتر بنا سکتا ہے، کیونکہ Cistanche deserticola میں اینٹی آکسیڈینٹ، اینٹی انفلامیٹری، اور اینٹی ایجنگ اثرات ہوتے ہیں، جو دماغ میں آکسیڈیشن اور سوزش کے رد عمل کو کم کرنے میں مدد کر سکتے ہیں، اس طرح دماغ کی حفاظت کرتا ہے۔ اعصابی نظام کی صحت. اس کے علاوہ، Cistanche deserticola عصبی خلیوں کی نشوونما اور مرمت کو بھی فروغ دے سکتا ہے، اس طرح عصبی نیٹ ورکس کے رابطے اور کام کو بڑھاتا ہے۔ یہ اثرات یادداشت، سیکھنے اور سوچنے کی رفتار کو بہتر بنانے میں مدد کر سکتے ہیں، اور ادراک کی خرابی اور نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں کی نشوونما کو بھی روک سکتے ہیں۔

یادداشت کو بڑھانے کے لیے سپلیمنٹس جانیں پر کلک کریں۔

PD کی نشوونما میں مردانہ جنس کو ایک نمایاں خطرے والے عنصر کے طور پر تسلیم کیا جاتا ہے۔ PD کے واقعات اور پھیلاؤ دونوں خواتین کے مقابلے مردوں میں 1.5 سے 2۔{3}} گنا زیادہ ہیں۔ شروع ہونے کی عمر مردوں (51.3 سال) (23) کے مقابلے خواتین میں 2.1 سال بعد (53.4 سال) ہے۔

PD کا مجموعی پھیلاؤ مغربی مطالعات کے مقابلے مشرقی مطالعات میں کم دکھائی دیتا ہے۔ 2004 تک 39 یورپی مطالعات کے میٹا تجزیہ میں، مصنفین نے صرف اعلیٰ معیار کے مطالعے پر غور کرتے ہوئے 108-257/100،000 کے پھیلاؤ کی شرح کی اطلاع دی جس میں ایک معیاری تشخیصی معیار (24) کا استعمال کیا گیا تھا۔

پی ڈی کے روگجنن

PD کی اہم پیتھولوجیکل خصوصیات ڈوپامینرجک نیورونز کا نقصان ہیں جس کے نتیجے میں سبسٹیٹیا نگرا پارس کمپیکٹا کی ڈیپگمنٹیشن اور لیوی باڈیز (25) کی موجودگی ہے۔

زخم ابتدائی طور پر گلوسوفرینجیل اور اندام نہانی اعصاب اور پچھلے ولفیکٹری نیوکلئس کے ڈورسل موٹر نیوکلئس میں ہوتے ہیں۔ اس کے بعد، کم کمزور جوہری گرے اور کورٹیکل علاقے آہستہ آہستہ متاثر ہوتے ہیں (26)۔

ریڑھ کی ہڈی کے زخم طبی علامات (درد، قبض، خراب توازن، کم پیشاب کی نالی کی شکایات، اور جنسی کمزوری) میں حصہ ڈال سکتے ہیں جو چھٹپٹ PD (27) کے پہلے سے موٹر اور موٹر مراحل کے دوران ہوتے ہیں۔ PD تشخیص کے کلیدی معیار کو پورا نہیں کرتا ہے۔ پرینوپیتھی بہر حال، PD مریضوں کے دماغوں میں پھیلانے کے لیے a-synucleinseem کی غیر معمولی شکلیں۔

Lewy لاشوں اور a-synuclein کی تلاش ایک دہائی قبل سٹرائیٹم میں ٹرانسپلانٹ کیے گئے اننیگرل فیٹل نیورونز کو PD (28) کی وجہ کے طور پر پرین نما روگزنق کے وجود کی تائید کر سکتی ہے۔

PD کے خطرے کے عوامل

PD کے اہم پیش گو ابھرے (طاقت کے لحاظ سے): کیڑے مار دوا کا استعمال، اعصابی بیماری کی خاندانی تاریخ، اور افسردگی کی تاریخ۔ PD کی پیشین گوئی کا امکان 92.3% تھا (مشکلات کا تناسب=12.0) تینوں پیشین گوئیاں مثبت (29) کے ساتھ۔

دیگر ممکنہ خطرے والے عوامل میں ماحولیاتی زہریلے مادے، ادویات، دماغی مائیکرو ٹراما، فوکلسربرووسکولر نقصان، اور جینومک نقائص (30) شامل ہیں۔ ابتدائی زندگی میں تجربہ شدہ خون کی کمی اور PD (31) کے بعد کی نشوونما کے درمیان ایک تعلق ہے۔

ماحول میں ٹاکسن کی نمائش PD سے منسلک نیوروڈیجنریشن سے منسلک ہے، خاص طور پر بھاری دھاتیں، کیڑے مار ادویات، اور غیر قانونی ادویات (32)۔ کچھ متعدی بیماریاں جیسے ممپس، سرخ رنگ کا بخار، انفلوئنزا، کالی کھانسی، اور ہرپس سمپلیکس انفیکشن PD (33) کی نشوونما میں کردار ادا کر سکتے ہیں۔

PD میں جینیاتی شراکت

A-synuclein (SNCA) پہلا PD جین تھا جس کی شناخت بڑے اطالوی-امریکی خاندان (کونٹورسی رشتہ دار) میں آٹوسومل غالب وراثت (34) کے ساتھ کی گئی تھی۔ کل 18 PD لوکیج کو لنکج تجزیہ (PARK1-15) یا جینوم وائیڈ ایسوسی ایشن اسٹڈیز (PARK16-18) کے ذریعے نامزد کیا گیا ہے۔

ان میں سے 6 لوکی (SNCA، LRRK2، PRKN، DJ1، PINK1، اور ATP13A2) میں جین کے اندر ہونے والی تبدیلیوں کو خاندانی پارکنسنزم کا سبب بننے کے لیے حتمی طور پر ظاہر کیا گیا ہے۔

مزید برآں، انہی جینز (SNCA اور LRRK2) میں سے 2 کے اندر مشترکہ پولیمورفزمز اور 2 دیگر جینز میں تغیر جو کہ پارک لوکس (MAPT اور GBA) کو تفویض نہیں کیا گیا ہے، اب PD (35) کے لیے اچھی طرح سے تصدیق شدہ خطرے والے عوامل ہیں۔

PD کی طبی خصوصیات

PD میں موٹر اور غیر موٹر خصوصیات کی ایک رینج شامل ہے (ٹیبل 1)۔ بریڈیکنیزیا کی موجودگی، آرام کا جھٹکا، سختی، اور کرنسی کے اضطراب کا نقصان PD کی عام طور پر شناخت شدہ موٹر علامات ہیں، حالانکہ دیگر طبی خصوصیات کو بھی بیماری کے بڑھنے کے دوران شناخت کیا جا سکتا ہے، جیسے کہ بلبر کی خرابی، نیورو-آفتھلمولوجیکل اسامانیتاوں، اور سانس کی خرابی (36)۔

زیادہ تر غیر موٹر علامات مکمل طور پر لیووڈوپا کے ردعمل میں نہیں ہیں اور انہیں اضافی نگرل پیتھالوجی ظاہر کرنے کا مشورہ دیا جاتا ہے۔ ان علامات میں خود مختار، نیند، حسی، اور نیوروپسیچائٹرک علامات (37) شامل ہیں۔

پی ڈی کی تشخیص

پی ڈی کے لیے موومنٹ ڈس آرڈر سوسائٹی (MDS) کے کلینیکل تشخیصی معیار نے ذکر کیا ہے کہ پہلا ضروری معیار پارکنسنزم ہے، جس کی تعریف کم از کم 1 آرام کے جھٹکے یا سختی کے ساتھ bradykinesia کے طور پر کی گئی ہے۔

پارکنسنزم کی تشخیص ہونے کے بعد، طبی طور پر قائم شدہ PD کی تشخیص کے لیے مطلق اخراج کے معیار، کم از کم دو معاون معیارات، اور کوئی سرخ جھنڈے (38) کی غیر موجودگی کی ضرورت ہوتی ہے۔ ان معیارات اور سرخ جھنڈوں کا خلاصہ جدول 2 میں دیا گیا ہے۔

جلد گرنا، لیووڈوپا کے لیے ناقص ردعمل، موٹر مینی فیسٹیشنز کی ہم آہنگی، تھرتھراہٹ کی کمی، اور ابتدائی خودمختاری کی خرابی شاید دیگر پارکنسونین سنڈرومز کو PD سے ممتاز کرنے میں مفید ہے۔

Levodopa یا apomorphinechallenge اور olfactory ٹیسٹنگ PD کو دوسرے Parkinsonian syndromes (39) سے ممتاز کرنے میں شاید مفید ہے۔ ساختی MRI PD کو پارکنسنزم کی ثانوی اور غیر معمولی شکلوں سے الگ کرنے کے لیے مفید ہے۔

123I-ioflupanesingle-photon Emission Computed Tomography (SPECT) PD اور غیر انحطاطی جھٹکے کے درمیان تفریق کی تشخیص کے لیے موزوں ٹول ہے۔ کارڈیک 123I-metaiodobenzylguanindine SPECT اور 18F-FDG پوزیٹرون ایمیشن ٹوموگرافی (PET) PD کو atypical parkinsonism (40) سے الگ کرنے کی صلاحیت رکھتے ہیں۔

ویبھیدک تشخیص

اگرچہ پارکنسنزم کی سب سے عام وجہ PD ہے، لیکن تفریق تشخیص میں پارکنسنزم کی بہت سی دوسری وجوہات شامل ہیں۔ منشیات کی حوصلہ افزائی پارکنسنزم کے علاوہ، بیسل گینگلیامٹر سرکٹ سیکنڈری سے لے کر ڈوپامینرجک ریسیپٹر بلاکیڈ میں منشیات کی وجہ سے ہونے والی تبدیلیوں سے متعلق، PD کی سب سے عام نقل کرنے والے پارکنسونین سنڈروم ہیں، جیسے MSA اور پروگریسو سپرانیوکلیئرپالسی، ڈیمنشیا کے ساتھ لیوی باڈیز (DLBsparkinsonism)، (VP)، ایک پارکنسونین سنڈروم جو دماغی بیماری (41) سے وابستہ ہے۔

پی ڈی کا انتظام

PD میں موٹر کی خرابیوں کے علاج کے لیے کئی دوائیں دستیاب ہیں۔ سب سے پہلے، وہ دوائیں جو دماغی ڈوپامائن کی سطح کو بڑھاتی ہیں جیسے کہ Levodopa۔ اس کے علاوہ، وہ دوائیں جو ڈوپامائن کی نقل کرتی ہیں جیسے ڈوپامائن ایگونسٹ استعمال کی گئیں۔

آخر میں، وہ ادویات جو ڈوپامائن کی خرابی کو روکتی ہیں استعمال کی گئی ہیں۔ MAO-B inhibitors monoamine oxidase B کی سرگرمی کو روک سکتے ہیں۔ عام طور پر، MOA-B روکنے والے PD کی علامات کو کم کرتے ہیں۔ Selegiline یا deprenyl MOA-B کے روکنے والوں میں سے ایک ہے جو لیوڈوپا کے ساتھ PD کے خلاف بہت فعال ہے۔ Tolcapone مریضوں کے لیے لیووڈوپا کی ضرورت کو بھی کم کرتا ہے لیکن یہ شدید ہیپاٹوٹوکسٹی کا باعث بن سکتا ہے۔

catechol-O-methyl transferase (COMT) inhibitors entacapone اور tolcapone کی دو قسمیں ہیں۔ COMT inhibitors کا استعمال levodopa (42) کی خوراک کو کم کرنے کے لیے کیا جاتا ہے۔ PD کے ساتھ زیادہ تر مریضوں میں، موٹر کے اتار چڑھاو اور ڈسکینیاس نسبتاً ہلکے ہوتے ہیں اور زبانی ادویات کی ایڈجسٹمنٹ کے ذریعے ان کا مناسب طریقے سے انتظام کیا جا سکتا ہے۔

تاہم، بہتر طبی علاج کے باوجود موٹر اتار چڑھاؤ اور ڈسکینیس کو غیر فعال کرنے والے مریضوں کے لیے، ڈیوائس کی مدد سے علاج پر غور کیا جانا چاہیے (43)۔

بہت سے تجرباتی مطالعات ایکسٹرا سیلولر سینوکلین مالیکیولز کو نشانہ بنانے اور ان کو کم کرنے کے لیے اینٹی باڈیز کے استعمال کی جانچ کرنے جا رہے ہیں۔ a-synuclein کے خلاف غیر فعال اور فعال امیونائزیشن تکنیکوں کو جانوروں کے ماڈلز (44) میں نیورو پروٹیکٹو اثرات پہنچانے کے لیے دکھایا گیا ہے۔

PD کے یورولوجک نتائج

PD آبادی میں یورولوجک علامات کا پھیلاؤ

ابتدائی سے اعتدال پسند بیماری کے 74 فیصد مریضوں میں ایک سے زیادہ مثانے کی خرابی کی علامات ظاہر ہوتی ہیں۔ پی ڈی مریضوں کے 27-39% میں مثانے کی شدید علامات کی اطلاع دی جاتی ہے۔ PD والے مریضوں میں اسٹوریج اور voiding علامات دونوں بہت زیادہ پائے جاتے ہیں۔

50% سے زیادہ مریضوں میں OAB علامات ہیں (45)۔ اعصابی بیماری کی شدت کا تعلق voiding dysfunction کی موجودگی کے ساتھ ہے، یہ نتائج دیگر مطالعات کے نتائج کی تصدیق کرتے ہیں جس سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ نچلے پیشاب کی نالی کی علامات (LUTS) PD بڑھنے کے ساتھ اس کے مطابق بڑھتی ہیں (46)۔

یورولوجک طبی علامات

سٹوریج کی علامات کے پیٹرن اور طریقہ کار کو جزوی طور پر واضح کیا گیا ہے کیونکہ سب سے زیادہ وسیع پیمانے پر تجویز کردہ مفروضہ یہ ہے کہ بیسل گینگلیا آؤٹ پٹ کا صحت مند افراد میں مائکچریشن ریفلیکس پر مجموعی طور پر روکاوٹ کا اثر ہوتا ہے، اور سبسٹینٹیا نگرا میں خلیات کے نقصان کے ساتھ، ڈیٹرسر اوور ایکٹیویٹی اس قابلیت کی وجہ سے نشوونما پاتی ہے۔ ڈوپامائن D1 ریسیپٹر ثالثی ٹانک کی روک تھام کو چالو کریں۔

ایک متوازی طریقہ کار یہ ہو سکتا ہے کہ PD میں، substantia nigramay میں پیدا ہونے والے inhibitorydopaminergic neurons کو وینٹرل ٹیگینٹل ایریا میں پیدا ہونے والے محرک ڈوپامینرجک نیورونز سے زیادہ نقصان پہنچے، اس طرح عجلت اور تعدد پیدا ہوتا ہے۔

periaqueductal گرے سے خراب حسی معلومات بھی ذخیرہ کرنے کی علامات میں حصہ ڈال سکتی ہیں (47)۔ تاہم، ان voiding عوارض کو ابھی تک واضح کیا جانا باقی ہے، اور صرف چند ہی رپورٹس ہیں کہ dopa-responsive detrusor انڈر ایکٹیویٹی یا خراب پیشاب کی نالی میں نرمی موجود ہے، اور پوسٹ void بقایا پیشاب (PVR) کثرت سے نہیں ہوتا ہے۔ ان نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ ابتدائی اور غیر علاج شدہ پی ڈی کے مریضوں کو نہ صرف ذخیرہ کرنے کی خرابی ہوتی ہے بلکہ بنیادی طور پر ذیلی کلینیکل وائڈنگ ڈس آرڈرز بھی ہوتے ہیں (48)۔

ڈیٹرسر انڈر ایکٹیویٹی یا مثانے کی آؤٹ لیٹ رکاوٹ (BOO) PD والے مریضوں میں علامات کو خالی کرنے کے طریقہ کار کو زیر کرتا ہے۔ PD کے مریض زیادہ تر قابل قبول voiding کارکردگی اور کم PVR والیوم کو برقرار رکھتے ہیں۔

اس دوران، PD زیادہ تر بوڑھوں کو متاثر کرتا ہے، جو عمر کے گروپ کو سومی پروسٹیٹک ہائپرپالسیا (BPH) کی اعلی بیماری کے ساتھ اوور لیپ کرتا ہے۔ PD مریضوں میں نیوروجینک BOO اب بھی کم توجہ مبذول کرتا ہے (49)۔ Detrusor sphincter dyssynergia (DSD) PD میں voiding dysfunction کی غیر معمولی وجہ ہے۔ 0-3% (50) کی شرح سے voiding پر DSD کا مشاہدہ کیا گیا تھا۔ PD کے ساتھ 50% تک مریضوں میں غیر فعال مثانہ۔

PD میں detrusor کی کمزوری کا طریقہ کار ابھی تک واضح نہیں ہے اور مزید تلاش کی ضمانت دیتا ہے (51)۔ ایک مطالعہ نے تجویز کیا کہ PD میں ایک کمزور ڈیٹرسر کی مرکزی اصل ہوسکتی ہے۔ اعلی درجے کی گیٹ ڈس آرڈر والے PD مریضوں میں احتیاط سے PVR کی پیروی کرنا ضروری ہے کیونکہ ایسے مریضوں میں PVR بڑھ سکتا ہے (52)۔ رکاوٹ کی علامات مخصوص اینٹی پارکنسونین دوائیوں کے ساتھ علاج کے نتیجے میں ہوسکتی ہیں۔

اس کے علاوہ، یہ بھی یاد رکھنا چاہیے کہ لیوی باڈیز کو کئی قسم کے نیوران میں دیکھا جا سکتا ہے، بشمول خود مختار اعصابی نظام کے مرکزی اور پردیی اجزاء، اعلی درجے کی PD میں۔ اس طرح، PD کے مریضوں میں رکاوٹ کی علامات خود مختار اعصابی نظام میں خرابی کی وجہ سے micturition hyporeflexia کے نتیجے میں ہوسکتی ہیں (53)۔ PD مریضوں میں پیشاب کی علامات کے لیے ذمہ دار میکانزم کا خلاصہ شکل 1 میں دیا گیا ہے۔

نیوروجینک لوئر یورینری ڈیسفکشن (NLUD) مریضوں میں اضطراب اور افسردگی کا باعث بن سکتا ہے۔ بینلی ایٹ ال کے ذریعہ ایک مطالعہ نافذ کیا گیا تھا۔ یہ تحقیق کرنے کے لیے کہ آیا NLUD، جو اکثر PD میں دیکھا جاتا ہے، ان مریضوں میں بے چینی اور افسردگی کی نشوونما کو متاثر کرتا ہے۔ مطالعہ میں 32 مرد (66.6%) اور 16 خواتین (33.3%) شامل تھے؛ مجموعی طور پر 48 مضامین رجسٹر کیے گئے۔ یہ نتیجہ اخذ کیا گیا تھا کہ PD میں NLUD، اضطراب اور افسردگی کے واقعات میں اضافہ ہوا ہے۔ اس کے علاوہ، NLUD کو اضطراب اور افسردگی (54) کی نشوونما کے لیے ایک خطرہ عنصر پایا گیا۔

طبی ترازو

PD میں خود مختار علامات کے نتائج کا پیمانہ (SCOPA-AUT) PD مریضوں میں خود مختاری کی خرابی کا اندازہ لگانے کے لیے ایک مخصوص پیمانہ ہے۔ اس میں چھ پیشاب کی اشیاء شامل ہیں جو ذخیرہ کرنے اور خالی کرنے کے دونوں مراحل کا جائزہ لیتے ہیں۔ SCOPA-AUT قابل قبول، مستقل، قابل اعتماد، اور درست پیمانہ ہے (55)۔

بین الاقوامی پروسٹیٹ سمپٹم سکور (IPSS) کا استعمال مردوں اور عورتوں دونوں میں اعصابی امراض کے مریضوں کے لیے کیا گیا ہے۔ کئی ٹیموں نے اسے PD مریضوں میں استعمال کیا، بشمول جدید مرحلے، اور DBS کے بعد۔ Overactive Bladder SymptomScore (OABSS) PD مریضوں میں پیشاب کی علامات کا جائزہ لینے کے لیے استعمال کیا گیا ہے لیکن اسے مزید توثیق کی ضرورت ہے (56)۔

یوروڈینامک اسٹڈیز پر نتائج

مردانہ پی ڈی کے مریضوں کے لیے یوروڈینامک امتحان کی سفارش کی جاتی ہے جن میں ویوائڈنگ dysfunction ہے۔ یہ BOO کے ساتھ منسلک detrusor hyperreflexia یا BOO (57) کے ساتھ detrusor dysfunction کو ظاہر کر سکتا ہے۔

MSA والے مریضوں نے کم زیادہ سے زیادہ بہاؤ کی شرح، کم تعمیل کے ساتھ بڑا PVR، اور خرابی کا سکڑاؤ ظاہر کیا، جبکہ PD والے مریضوں میں detrusor overactivity اور وابستہ رساو (58) کے زیادہ واقعات تھے۔ Vurture et al کے ذریعے کرایا گیا ایک مطالعہ۔ سختی سے تجویز کرتا ہے کہ PD کے مریضوں میں OAB علامات کی ایک بڑی اکثریت یوروڈینامکس (97.1%) پر DO سے منسوب ہوسکتی ہے۔

تاہم، دیگر اسامانیتاوں کی اعلی شرحیں جیسے کہ BOO (36.8%)، detrusor underactivity (47%)، اور PVR میں اضافہ (16.7%) یہ بتاتے ہیں کہ PD (59) والے مریضوں میں OAB علامات کا واحد حصہ نیوروجینک DO نہیں ہے۔

PD میں نوکٹوریا پر خصوصی توجہ

نوکٹوریا PD میں ایک عام غیر موٹر علامت ہے لیکن اس کا بہت کم مطالعہ کیا گیا ہے۔ نوکٹوریا مثانے کی فعال صلاحیت میں کمی یا رات کے پولی یوریا کے نتیجے میں ظاہر ہو سکتا ہے؛ تاہم، اکثر اس کی وجہ ملٹی فیکٹوریل ہوتی ہے۔ سرکیڈین تال ریگولیشن کی خرابیاں PD میں نیند کی خرابی کے ساتھ پائی جاتی ہیں جو نوکٹوریا (60) میں بھی حصہ ڈال سکتی ہیں۔

مثانے کی ڈائری مثانے کی علامات کا ممکنہ حقیقی وقتی جائزہ فراہم کرتی ہے، جو کہ مریضوں کے لیے سستی اور نسبتاً سیدھی ہوتی ہے۔ یہ رات کے وقت کی فریکوئنسی اور رات کے پیشاب کی مقدار کو باطل کرنے کا زیادہ درست اندازہ فراہم کرتا ہے۔ مثانے کی ڈائری PD (61) والے مریضوں میں نوکٹوریا کی تشخیص کے لیے ایک ضروری ٹول ہے۔

PD مریضوں میں اسٹوریج علامات (OAB علامات) کا انتظام

PD مریضوں میں سٹوریج کی علامات کے انتظام کے لیے ایک تفصیلی الگورتھم کا خلاصہ شکل 2 میں کیا گیا ہے۔

عمومی اقدامات اور جسمانی علاج برتاؤ کے علاج میں شرونیی فرش کے پٹھوں کی مشقیں، مثانے کی تربیت، اور سیال اور قبض کا انتظام شامل ہے۔

یہ Vaughan et al کی طرف سے کئے گئے ایک چھوٹے سے مطالعہ میں ظاہر کیا گیا تھا. (62) ایک مطالعہ McDonald et al کی طرف سے لاگو کیا گیا تھا. PD میں پریشان کن LUTS کے لیے مثانے کی تربیت (BT) کی فزیبلٹی اور افادیت کا جائزہ لینے کے لیے۔

اڑتیس شرکاء کو بے ترتیب بنایا گیا تھا (18 سے قدامت پسند مشورہ (CA)، 20 سے بی ٹی گروپس)۔ CA اور BT دونوں ہی حجم میں نمایاں بہتری، مائکچریشنز کی تعداد، علامات کی شدت کے اسکور، اور معیار زندگی کے اقدامات (تمام p <0.05) سے وابستہ تھے۔

12 ہفتوں میں، CA کے مقابلے میں، BT مریض کی بہتری کے تصور میں نمایاں برتری کے ساتھ وابستہ تھا (p=0.001)۔ 20 ہفتوں میں، بی ٹی مداخلت کی روزمرہ کی زندگی میں زیادہ بہتری کے ساتھ وابستہ رہا (63)۔

ڈوپیمینرجک تھراپی

یہ غیر یقینی ہے کہ آیا L-dopa کی دوائیں مغز کی خرابی کو بہتر بنا سکتی ہیں۔ کچھ نے اطلاع دی ہے کہ L-dopaim micturition علامات کو بہتر بناتا ہے، لیکن دوسروں نے متضاد نتائج کی اطلاع دی ہے۔ اس کے علاوہ، L-dopa پر مثانے کی تقریب کے اثرات نامعلوم ہیں (64)۔

اپومورفین کے ذریعہ D1 اور D2 ریسیپٹرز کی شدید مخلوط محرک کو مثانے کے اخراج کی مزاحمت کو کم کرنے کی اطلاع دی گئی ہے۔ اس کے برعکس، L-dopa چیلنج کی طرف سے شدید ڈوپامینرجک محرک کی اطلاع دی گئی ہے کہ پی ڈی کے مریضوں میں ڈیٹروسر اوور ایکٹیویٹی کو خراب کیا جائے اور مثانے کی صلاحیت کو کم کیا جائے۔ تاہم، شدید L-dopa انتظامیہ کا بگڑتا ہوا اثر L-dopa تھراپی (65) کے دوران PD کے ذریعے مثانے کے فنکشن میں بہتری کے طبی تجربے سے متصادم ہے۔

ان نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ مثانے کے کنٹرول پر ڈوپیمینرجک علاج کے اثرات بہت مختلف ہیں، ان کی پیشگی سرگرمی کے مطابق، ایک کثیر ادویاتی روزانہ علاج کا مجموعی اثر پیدا کرتا ہے جس کی پیش گوئی کرنا مشکل ہے۔ D1/D2 ریسیپٹرز کی مشترکہ، متوازن سرگرمی PD میں detrusor hyperreflexia کی وجہ سے پیشاب کی علامات کے علاج میں فائدہ مند ثابت ہو سکتی ہے جیسا کہ Brusa et al نے ظاہر کیا ہے۔

انہوں نے اینوپین لیبل کا مطالعہ کیا جہاں سونے کے وقت توسیع شدہ ریلیز لیوڈوپا نے OAB علامات، خاص طور پر نوکٹوریا (66) میں نمایاں بہتری ظاہر کی۔ ونگ وغیرہ۔ ان کے مقدمے میں یہ نتیجہ اخذ کیا گیا ہے کہ ڈوپامینرجک تھراپی علمی عمل کی خرابی کو دور کرتی ہے، کیونکہ ایسا لگتا ہے کہ یہ ان کے مریضوں میں مثانے کے فعال کنٹرول کو بہتر بناتا ہے، جو اپنے اسٹوریج کے مرحلے (67) کے دوران ادویات سے فائدہ اٹھاتے ہیں۔

For more information:1950477648nn@gmail.com