لیوی باڈی ڈیمنشیا کے مریض میں پیربیڈیل سے متاثرہ ریورسبل پیسا سنڈروم

خلاصہ:

پیسا سنڈروم (PS) کو پہلی بار شیزوفرینیا کے مریضوں میں نیورولیپٹک علاج کے ضمنی اثر کے طور پر بیان کیا گیا ہے۔ اس کی پہلی تفصیل کے بعد، PS کی اطلاع مریضوں میں ڈوپامائن ریسیپٹر مخالفوں، کولینسٹیریز انحیبیٹرز، اور اینٹی ڈپریسنٹس پر کی گئی۔ PS نیوروڈیجینریٹو بیماریوں جیسے الزائمر کی بیماری، ایک سے زیادہ سسٹم ایٹروفی، اور ڈیمنشیا آف لیوی باڈیز (DLB) سے بھی وابستہ تھا۔

پارکنسنز کی بیماری کے لیے cistanche herba پر کلک کریں۔

پارکنسنز کی بیماری (PD) میں ڈوپامینرجک علاج PD کے مریضوں میں PS کا باعث بھی بن سکتا ہے۔ یہاں، ہم ممکنہ DLB والے مریض کی اطلاع دیتے ہیں جس نے piribedil علاج شروع کرنے کے بعد PS تیار کیا تھا۔ پیربیڈیل کے خاتمے کے بعد، PS مکمل طور پر غائب ہو گیا۔ ہم اس بات کو اجاگر کرنا چاہتے ہیں کہ ڈوپامینرجک علاج سے متعلق PS الٹ سکتا ہے، اور دوسرے ڈوپامائن ایگونسٹس کی طرح، پیربیڈیل میں پارکنسنزم کے مریضوں میں پی ایس پیدا کرنے کی صلاحیت ہے۔

مطلوبہ الفاظ: پارکنسنزم، پیسا سنڈروم، پیربیڈیل، ڈوپامائن ایگونسٹ

تعارف

پیسا سنڈروم (PS)، کیمپٹوکورمیا، اینٹیکولس، اور اسکوالیوسس پارکنسنز کی بیماری (PD) اور atypical parkinsonism (1) کے مریضوں میں نظر آنے والی کرنسی کی خرابی کو اکثر اور غیر فعال کر دیتے ہیں۔ PS، جسے "pleurothotonus" کے نام سے بھی جانا جاتا ہے، مختلف حالات کی وجہ سے ایک نایاب طبی ہستی ہے، جس کی خصوصیت تنے کے لیٹرل موڑنے سے ہوتی ہے، جو قدیم پیسا ٹاور کی شکل سے مشابہت رکھتی ہے۔

ایکبوم نے سب سے پہلے اسے شیزوفرینیا (2) کے مریضوں میں نیورولیپٹک علاج کے منفی اثر کے طور پر بیان کیا۔ ابتدائی رپورٹ کے بعد، متعدد علاج جن میں سلیکٹیو سیروٹونن ری اپٹیک انحیبیٹرز، ٹرائی سائکلک اینٹی ڈپریسنٹس، کولینسٹیریز انحیبیٹرز، لیتھیم، اینٹی ایمیٹکس، بینزوڈیازپائنز، اور ٹیاپرائیڈ شامل ہیں پی ایس (3) کو دلانے کے لیے رپورٹ ہوئے۔ PS PD کے دوران ڈوپیمینرجک علاج کے آغاز کے بعد یا بے ساختہ ظاہر ہو سکتا ہے (4)۔ PS کو نیوروڈیجینریٹیو عوارض میں بھی رپورٹ کیا گیا ہے، بشمول الزائمر کی بیماری، ایک سے زیادہ سسٹم ایٹروفی، اور ڈیمنشیا آف لیوی باڈیز (DLB) (5)۔

پس منظر کا موڑ کم از کم 10 ڈگری، جو غیر فعال موبلائزیشن یا سوپائن پوزیشننگ کے ساتھ حل ہوتا ہے، کو PS کے لیے تشخیصی معیار کے طور پر تجویز کیا گیا ہے، حالانکہ کوئی اتفاق رائے نہیں ہے (1)۔ یہ تلاش PS کو اسکوالیوسس سے ممتاز کرتی ہے کیونکہ اسکوالیوسس سوپائن پوزیشن میں (یا جزوی طور پر) حل نہیں ہوتا ہے۔ تاہم، اس بات کو ذہن میں رکھنا چاہیے کہ PS scoliosis کے ساتھ ایک ساتھ رہ سکتا ہے۔

کیمپٹوکورمیا بھی سوپائن پوزیشن میں مکمل طور پر حل ہوجاتا ہے، لیکن کھڑے ہونے اور چلنے کے دوران سیگیٹل جہاز میں تھوراکولمبر ریڑھ کی ہڈی کا شدید موڑ (45 ڈگری سے زیادہ) ہوتا ہے (5,6)۔ یہاں، ہم ممکنہ DLB والے مریض کو پیش کرتے ہیں جس نے piribedil علاج شروع کرنے کے بعد PS تیار کیا۔

کیس کی رپورٹ

ایک 81-سالہ خاتون کو باہر کے مریض کے کلینک میں چال کے مسائل اور حرکت کی سستی کے ساتھ داخل کیا گیا تھا، جو دو سال پہلے شروع ہوا تھا۔ خاندان کے ارکان نے کمزور ادراک کا ایک اتار چڑھاؤ اور ترقی پسند کورس بتایا جس میں بنیادی طور پر یادداشت، توجہ، اور دو سال کی مدت کے ساتھ ایگزیکٹو افعال شامل ہیں۔ کسی "تیز آنکھوں کی نقل و حرکت" نیند کی خرابی، فریب نظر، اور آرتھوسٹیٹک ہائپوٹینشن کی اطلاع نہیں ملی۔ اسے تین سال سے پیشاب کی بے ضابطگی تھی اور وہ ڈاریفیناسن کے علاج پر تھی۔

داخلے سے پہلے، اس کی تشخیص "ڈیمینشیا اور پارکنسنزم" کے طور پر ہوئی تھی اور اسے ایک اور آؤٹ پیشنٹ کلینک میں ڈونپیزل 5 mg/d، levodopa (L-dopa) plus benserazide 3x125 mg/d، اور primidone 125 mg/d دیا گیا تھا۔ اس کی طبی تاریخ میں، اسے ہائی بلڈ پریشر، دائمی رکاوٹ پلمونری بیماری، اور ڈپریشن تھا، اور وہ ٹرینڈولاپریل، ٹیوٹروپیم برومائڈ مونوہائیڈریٹ، اور ایسکیٹالوپرم پر تھی۔ اس کے نیورولوجک امتحان میں، اس کو دو طرفہ سختی اور بریڈی کینیشیا تھی، بنیادی طور پر بائیں جانب۔

سب سے نمایاں تلاش میں دونوں طرف آرام اور کرنسی کے جھٹکے نمایاں طور پر دائیں اوپری اور نچلے حصے پر تھے۔ وہ بائیں بازو کی کم منسلک حرکتوں کے ساتھ چھوٹے قدموں میں آگے جھک کر چل رہی تھی۔ مائرسن کا نشان مثبت تھا، اور ہتھیلی کے اضطراب منفی تھے۔ Hoehn اور Yahr (H&Y) اسکیل اسکور 3 تھا۔ دماغ کی کرینیئل میگنیٹک ریزوننس (MR) امیجنگ نے دو طرفہ ہپپوکیمپس، سیریبیلم، اور فرنٹوپیریٹل علاقوں میں ایٹروفی کا انکشاف کیا۔

اعتدال پسند پیریوینٹریکولر سفید مادے کے گھاووں اور پس منظر کے وینٹریکلز کا ہلکا اضافہ تھا۔ نیورو سائیکولوجیکل تشخیص نے دو سال پہلے کی گئی نیوروپسیولوجیکل تشخیص کے مقابلے میں میموری، ایگزیکٹیو اور ویزو اسپیشل افعال میں خرابی، اور علمی خرابی میں ترقی کو ظاہر کیا۔ طبی، نیورو سائیکولوجیکل، اور نیورو امیجنگ کے نتائج کے ساتھ، مریض کو "ممکنہ DLB" ہونے کی تشخیص ہوئی۔ اس کی موٹر علامات کے لیے، L-dopa پلس بینسرازائڈ کی خوراک 562.5 mg/d تک بڑھا دی گئی، اور rasagiline 1 mg/d شروع کی گئی۔

پانچ ماہ گزرنے کے بعد بھی اس کی علامات میں کوئی تبدیلی نہیں آئی۔ پیربیڈیل 2x25 mg/d کی خوراک پر شروع کیا گیا تھا۔ خوراک کو 2 ہفتوں میں 3x50 mg/d تک بڑھانے کا منصوبہ بنایا گیا تھا۔ جھٹکے اور گرنے میں اضافے کی وجہ سے ایک ماہ بعد مریض کا دوبارہ جائزہ لیا گیا۔ امتحان میں، بائیں جانب تنے کا ایک اہم موڑ تھا۔ PS پر غور کیا گیا، اور پیربیڈیل کو روک دیا گیا۔ ایل ڈوپا پلس بینسیرازائڈ اور راسگیلین کا علاج جاری رہا۔ ایک ماہ بعد، PS مکمل طور پر غائب ہو گیا. مریض سے باخبر رضامندی حاصل کی گئی۔

بحث

یہاں پیش کردہ کیس ممکنہ DLB والا مریض تھا جس نے پیربیڈیل علاج شروع کرنے کے بعد الٹنے والا PS تیار کیا۔ ممکنہ اور ممکنہ DLB کی طبی تشخیص کے لیے DLB کنسورشیم کی چوتھی اتفاق رائے کی رپورٹ کے نظرثانی شدہ معیار کے مطابق (6)، ہمارے مریض کی تشخیص "ممکنہ DLB" ہونے کی وجہ سے ہوئی کیونکہ اس کے پاس دو بنیادی طبی خصوصیات تھیں (متزلزل ادراک اور تمام بے ساختہ۔ پارکنسنزم کی بنیادی خصوصیات بشمول بریڈیکنیزیا، آرام کا جھٹکا، اور سختی)۔

اس کے علاوہ، مریض میں علمی علامات اور پارکنسنزم کے ظاہر ہونے کے درمیان ایک سال سے زیادہ وقت کا فرق نہیں تھا، جو DLB میں دیکھے گئے علامات کے وقت کے پیٹرن کے ساتھ مطابقت رکھتا ہے۔ PS کی طبی خصوصیات پر زیادہ تر مطالعات atypical parkinsonism کے مریضوں کی بجائے PD والے مریضوں میں کی گئیں۔ ادب میں PD کے ساتھ ایسے مریض تھے جنہوں نے ڈوپامائن ایگونسٹس کی شروعات اور ترمیم کے بعد پی ایس تیار کیا تھا، بشمول پرگولائیڈ، پرامیپیکسول، روپینیرول، پیربیڈیل، اور ایل ڈوپا کے امتزاج (4,7)۔

ایک کیس سیریز میں PD والے آٹھ مریضوں سمیت جنہوں نے ڈوپامینرجک علاج میں ترمیم کے بعد PS تیار کیا، یہ اطلاع دی گئی کہ PS ایک مخصوص مدت (15 دن-3 ماہ) کے بعد ظاہر ہوا۔ اس مطالعہ میں، مریضوں کی اکثریت نے ڈوپیمینرجک علاج کی خوراک میں اضافہ کرنے کے بعد پی ایس تیار کیا؛ تاہم، خوراک میں کمی کے بعد صرف ایک مریض نے PS تیار کیا۔ PS تمام مریضوں میں ڈوپیمینجک علاج میں ترمیم کے ساتھ الٹ اور مکمل طور پر غائب ہو گیا تھا (8)۔

ایک کراس سیکشنل ملٹی سینٹر اسٹڈی میں جس میں PD کے مریضوں کی ایک بڑی تعداد شامل ہے، 8.8 فیصد مریضوں میں PS کی اطلاع دی گئی تھی (4)۔ اس مطالعہ میں، PS کو بڑھاپے، بیماری کی طویل مدت، بیماری کی شدت، کم باڈی ماس انڈیکس، PD کا علاج، دیگر طبی حالات جیسے آسٹیوپوروسس اور آرتھروسس، گھماؤ پھراؤ، اور زندگی کے کم معیار سے وابستہ پایا گیا تھا۔

ہمارا مریض معتدل شدت کی بیماری میں مبتلا بزرگ تھا (H&Y سکور 3 تھا)۔ کیونکہ کافی خوراک کے ساتھ L-dopa کے علاج سے موٹر علامات میں بہتری نہیں آئی، بشمول زلزلہ جو کہ اس مریض کے لیے معذوری کی اہم علامت تھی۔ piribedil، جس میں PD کے مریضوں میں جھٹکے کو کم کرنے کی صلاحیت تھی، کو قریبی فالو اپ کے ساتھ شروع کیا گیا تھا۔ تاہم، PS ایک ماہ بعد تیار ہوا اور مریض پارکنسنزم کے اپنے غالب پہلو سے دور ہو گیا۔

پیربیڈیل کے بند ہونے کے ایک ماہ بعد PS مکمل طور پر غائب ہو گیا۔ DLB والے مریضوں میں، L-dopa کو موٹر کی شدید خرابی کے علاج کے لیے استعمال کیا جا سکتا ہے، یہاں تک کہ L-dopa کی تبدیلی DLB میں PD کے مقابلے میں کم موثر ہے۔ L-dopa کے لیے غیر ردعمل کی صورت میں، دیگر دوائیں، بشمول ڈوپامائن ایگونسٹ اور مونوامین آکسیڈیز انحیبیٹرز، احتیاط کے ساتھ استعمال کی جا سکتی ہیں کیونکہ وہ DLB (9) کے رویے کے مسائل کو بڑھاتے ہیں۔ یہاں پیش کیا گیا کیس اس بات پر روشنی ڈالتا ہے کہ PS کو DLB والے مریضوں میں piribedil علاج کا ایک منفی اثر بھی سمجھا جانا چاہئے۔ مرکزی میکانزم ہیں جو PS کی ترقی میں کردار ادا کرتے ہیں۔ ایک بنیادی عنصر کے طور پر ڈوپامائن کی نمائش PS کا سبب بن سکتی ہے جس کے نتیجے میں پیش گوئی والے مریضوں (10,11) میں تنزلی اور حساس سٹرائٹم میں ردعمل بڑھتا ہے۔

اس مفروضے کی تائید کچھ مطالعات سے ہوتی ہے جس میں بتایا گیا ہے کہ PD والے مریض اپنے غالب PD پہلو (7,12) سے دور ہوتے ہیں۔ تاہم، یہ اطلاع دی گئی تھی کہ مریض اپنے غالب PD سائیڈ (تقریباً 1:1) کی طرف جھک سکتے ہیں یا اس سے دور جھک سکتے ہیں، اور PD (4) والے 15 فیصد مریضوں میں ڈوپامینرجک ڈرگ سے متاثرہ PS کا پتہ چلا۔ نتیجے کے طور پر، dopaminergic علاج اور PS کی ترقی کے درمیان تعلق غیر یقینی ہے۔ بیسل گینگلیا کی غیر متناسب خرابی کی وجہ سے جسمانی عدم توازن PD سے PS والے مریضوں کا شکار ہو سکتا ہے۔

تاہم، PD والے مریض PD سے سب سے زیادہ متاثر ہونے والے پہلو کی طرف یا اس سے دور لے جا سکتے ہیں، جس سے پتہ چلتا ہے کہ بیسل گینگلیا کی غیر متناسب کے بجائے دیگر میکانزم کو PS (13) کی ترقی میں حصہ ڈالنا چاہیے۔ پوسٹورل کنٹرول کے لیے حسی معلومات کے انضمام کی ضرورت ہوتی ہے جس میں پروپرائیوسیپٹیو، ویژول، اور ویسٹیبلر ان پٹ شامل ہیں۔ proprioceptive (10) اور vestibular نظام (11) کی خرابی کے علاوہ، somatosensory عملوں کے انضمام میں ممکنہ خسارہ بھی PS (14) میں دکھایا گیا تھا۔

یہ تجویز کیا گیا ہے کہ یہ خسارے بیماری کے بڑھنے کے ساتھ بدتر ہو جاتے ہیں (13)۔ پی ایس کی ایٹولوجی کے لئے تجویز کردہ پردیی میکانزم بھی موجود ہیں۔ پی ایس کے مریضوں میں ایم آر امیجنگ میں ٹرنک کے پٹھوں کی ایٹروفی اور فربہ انحطاط، جو پیرا اسپائنل پٹھوں کی مقامی مایوپیتھی کی تجویز کرتا ہے۔ ان تبدیلیوں کا تعلق پوسٹورل اسامانیتا (1) سے ثانوی طور پر غلط استعمال یا انحطاط سے متعلق ہے۔ PS کے ہم آہنگ عوامل جیسے کہ ریڑھ کی ہڈی کی تنزلی کی حالتیں ہڈیوں اور نرم بافتوں کو متاثر کرکے کرنسی کی خرابی کی نشوونما میں معاون ثابت ہوسکتی ہیں (4)۔ پی ایس کے مریضوں میں کمر میں درد کثرت سے ہوتا ہے، اور پی ڈی والے مریضوں میں درد کو کم کرنے کے لیے کرنسی کی تبدیلیاں حسی معلومات کے انضمام کو منفی طور پر متاثر کر سکتی ہیں جس کی وجہ سے جسم کی ایک غیر معمولی اسکیم ہوتی ہے، جو پھر پی ایس (1) کی طرف جاتا ہے۔

حال ہی میں، PS میں الیکٹرومیوگرافی میں محوری پٹھوں کے باہمی ہم آہنگی کی کمی کو دکھایا گیا تھا، جو بریڈیکنیزیا سے وابستہ تھا۔ مصنفین کے مطابق، ان کے اعداد و شمار نے PS کے مفروضے کی تائید کی ہے کہ یہ بریڈیکنیزیا (15) کی طبی علامت ہے۔ یہ تجویز کیا گیا ہے کہ PD میں تنے کے پس منظر کے موڑ کی دائمی (CT) اور سب کرونک (ST) قسمیں ہیں۔ CT ہلکے علامات کے ساتھ پیش کرتا ہے، اور بیماری کے بڑھنے کے ساتھ علامات میں بتدریج اضافہ ہوتا ہے۔ دوسری طرف، ایس ٹی پی ایس کی طرح تیز رفتار ترقی کو ظاہر کرتا ہے، اور بعض اوقات ایس ٹی کو ڈوپامائن ایگونسٹ (12) کی انتظامیہ کے ساتھ آمادہ کیا جاسکتا ہے۔

یہ بھی تجویز کیا گیا ہے کہ ST میں سختی اور ڈسٹونیا دونوں ہیں، جبکہ PS (12) میں صرف ڈسٹونیا ہے۔ ہم نے ممکنہ DLB والے مریض کی اطلاع دی جس نے piribedil کی ایڈجسٹمنٹ کے بعد PS تیار کیا۔ piribedil کے خاتمے کے بعد PS میں مکمل طور پر صحت یاب ہونا پارکنسنزم کے مریضوں میں ڈوپامائن ایگونسٹ کے استعمال سے کرنسی کی اسامانیتاوں کی جانچ کی اہمیت کو اجاگر کرتا ہے۔ PS سے پہلے شروع کیے گئے ڈوپیمینرجک علاج کو بند کرنے یا علاج میں دوبارہ ترمیم کی سفارش کی جاتی ہے اس سے پہلے کہ یہ کرنسی ریڑھ کی ہڈی میں مستقل تبدیلیوں کا سبب بن جائے اور ناقابل واپسی ہو جائے (12)۔

Cistanche پارکنسن کی بیماری کو کیسے روکتا ہے؟

Cistanche ایک روایتی چینی جڑی بوٹی ہے جس کے بارے میں خیال کیا جاتا ہے کہ نیورو پروٹیکٹو خصوصیات ہیں۔ کچھ تحقیق ہوئی ہے جس سے پتہ چلتا ہے کہ دماغ میں ڈوپیمینرجک نیوران کے انحطاط سے بچا کر سیسٹینچ پارکنسنز کی بیماری کو روکنے میں مدد کر سکتا ہے۔

ڈوپامینرجک نیوران دماغ کے وہ خلیے ہیں جو ڈوپامائن تیار کرتے ہیں، جو کہ ایک نیورو ٹرانسمیٹر ہے جو حرکت اور علمی کام کے لیے اہم ہے۔ پارکنسن کی بیماری ان نیورانز کے انحطاط کی وجہ سے ہوتی ہے، جس کی وجہ سے ڈوپامائن کی سطح میں کمی واقع ہوتی ہے اور علامات جیسے جھٹکے، سختی اور حرکت میں دشواری پیدا ہوتی ہے۔

Cistanche میں متعدد مرکبات ہوتے ہیں جو ڈوپیمینرجک نیوران کی حفاظت اور ان کے انحطاط کو روکنے میں مدد کر سکتے ہیں۔ ان مرکبات میں اینٹی آکسیڈینٹ اور سوزش کے اثرات دکھائے گئے ہیں، جو خلیوں کو آکسیڈیٹیو تناؤ اور سوزش کی وجہ سے ہونے والے نقصان سے بچانے میں مدد کر سکتے ہیں۔

مجموعی طور پر، جبکہ پارکنسنز کی بیماری پر cistanche کے اثرات کو مکمل طور پر سمجھنے کے لیے مزید تحقیق کی ضرورت ہے، کچھ شواہد موجود ہیں جو تجویز کرتے ہیں کہ اس میں نیورو پروٹیکٹو خصوصیات ہوسکتی ہیں جو اس حالت کی نشوونما کو روکنے میں فائدہ مند ثابت ہوسکتی ہیں۔

Rحوالہ جات

1. Doherty KM, van de Warrenburg BP, Peralta MC, et al. پارکنسنز کی بیماری میں کرنسی کی خرابی لینسیٹ نیورول 2011؛ ​​10:538-549۔

2. Ekbom K, Lindholm H, Ljungberg L. نیا ڈسٹونک سنڈروم جو بٹیروفینون تھراپی سے وابستہ ہے۔ زیڈ نیورول 1972؛202:94-103۔

3. Suzuki T، Matsuzaka H. Drug-Induced Pisa Syndrome (pleurothotonus): وبائی امراض اور انتظام۔ سی این ایس ڈرگز 2002؛ 16:165-174۔

4. Tinazzi M، Fasano A، Geroin C، et al. پارکنسن بیماری میں پیسا سنڈروم: ایک مشاہداتی ملٹی سینٹر اطالوی مطالعہ۔ نیورولوجی 2015؛85:1769-1779۔

5. Tinazzi M، Geroin C، Gandolfi M، et al. پارکنسنز کی بیماری میں پیسا سنڈروم: پیتھوفیسولوجی سے مینجمنٹ تک ایک مربوط نقطہ نظر۔ Mov Disord 2016;31:1785-1795۔

6. McKeith IG، Boeve BF، Dickson DW، et al. لیوی باڈیز کے ساتھ ڈیمنشیا کی تشخیص اور انتظام: ڈی ایل بی کنسورشیم کی چوتھی متفقہ رپورٹ۔ نیورولوجی 2017؛ 89:88-100۔

7. Galati S, Moller JC, Stadler C. Ropinirole-Induced Pisa syndrome in Parkinson disease. کلین نیوروفرماکول 2014؛37:58-59۔

8. Cannas A، Solla P، Floris G، et al. ڈوپیمینرجک تھراپی پر پارکنسنز کی بیماری کے مریضوں میں ریورسبل پیسا سنڈروم۔ جے نیورول 2009؛ 256:390-395۔

9. Molloy S, McKeith IG, O'Brien JT, Burn DJ. لیوی باڈیز کے ساتھ ڈیمنشیا کے انتظام میں لیوڈوپا کا کردار۔ J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76:1200-1203۔

10. Castrioto A، Piscicelli C، Perennou D، Krack P، Debu B. پارکنسن کی بیماری میں پیسا سنڈروم کا روگجنن۔ Mov Disord 2014;29:1100-1107۔

11. Vitale C، Marcelli V، Furia T، et al. پس منظر کے تنے کے موڑ والے پارکنسونین مریضوں میں ویسٹیبلر خرابی اور انکولی پوسٹورل عدم توازن۔ موو ڈس آرڈر 2011؛ ​​26:1458-1463۔

12. یوکوچی ایف. پارکنسنز کی بیماری اور پیسا سنڈروم میں پس منظر کا موڑ۔ J Neurol 2006;253(Suppl 7): VII17-VII20۔

13. Barone P, Santangelo G, Amboni M, Pellecchia MT, Vitale C. Pisa Syndrome in Parkinson's disease and parkinsonism: طبی خصوصیات، pathophysiology، اور علاج۔ لینسیٹ نیورول 2016؛ 15:1063-1074۔

14. سمانیہ این، کوراٹو ای، تینازی ایم، وغیرہ۔ idiopathic پارکنسن کی بیماری کے مریضوں میں کرنسی کے عدم استحکام پر توازن کی تربیت کا اثر۔ نیورو ہیبل نیورل ریپیئر 2010؛24:826-834۔

15. Formaggio E، Masiero S، Volpe D، et al. پیسا سنڈروم میں محوری پٹھوں کی بین عضلاتی ہم آہنگی کی کمی۔ نیورول سائنس 2019؛40:1465-1468۔