ذیابیطس نیفروپیتھی کی تشخیص اور علاج میں پیشرفت

30 مارچ کو، شانڈونگ کے صوبائی ہسپتال کے پروفیسر وانگ رونگ نے 11ویں ویسٹ لیک فورم میں نیفروولوجی میں نئی ​​پیشرفت پر "ذیابیطس نیفروپیتھی کی تشخیص اور علاج میں پیش رفت" پر لیکچر دیا۔

1. DN سے DKD تک سمجھنے میں پیش رفت

پروفیسر وانگ رونگ نے کہا کہ حالیہ برسوں میں دنیا بھر میں ذیابیطس کے مریضوں کی تعداد میں نمایاں اضافے کی وجہ سے ذیابیطس گردے کی بیماری (DKD) کی بڑی وجہ بن گئی ہے جس سے شدید نقصان ہو رہا ہے۔ تاہم، DKD کے پیچیدہ روگجنن اور مداخلت کے مخصوص اہداف کی کمی کی وجہ سے، علاج کا اثر مثالی نہیں ہے، اور اسے طبی روک تھام اور علاج کے عمل میں بڑے چیلنجوں کا سامنا ہے۔ روایتی تصور یہ ہے کہ ذیابیطس نیفروپیتھی (DN) ایک مائیکرو واسکولر پیچیدگی ہے جو ذیابیطس کی وجہ سے ہوتی ہے، لیکن طبی تحقیق کی گہرائی کے ساتھ، 2007 کی نیشنل کڈنی فاؤنڈیشن/KDOQI گائیڈ لائنز کا خیال ہے کہ DKD سے مراد ذیابیطس کی وجہ سے گردے کی دائمی بیماری ہے۔ ذیابیطس گلومیرولر بیماری سے مراد ذیابیطس کی وجہ سے گلومیرولی میں ہونے والی تبدیلیاں ہیں جن کی تصدیق گردے کی بایپسی سے ہوتی ہے۔ 2014 میں، امریکن ڈائیبیٹس ایسوسی ایشن اور نیشنل کڈنی فاؤنڈیشن ایک اتفاق رائے پر پہنچے، یہ بتاتے ہوئے کہ DKD کی تشخیص میں ایک تخمینہ گلوومرولر فلٹریشن ریٹ (eGFR) شامل ہے۔<60 ml/(min·1.732) or a urinary albumin-to-creatinine ratio higher than 30 mg. /g lasts for more than 3 months.

گردے کی بیماری کے لیے Cistanche پر کلک کریں۔

ڈی این کی تشخیص بنیادی طور پر پیتھولوجیکل خصوصیات پر مبنی ہے اور ٹائپ 1 ذیابیطس کے مریضوں میں ریٹینوپیتھی کے ساتھ پروٹینوریا کی موجودگی سے اس کی تعریف کی جاتی ہے۔ پروٹینوریا کی موجودگی کو عام ذیابیطس گلوومیرولوپیتھی کی ابتدائی علامت سمجھا جاتا ہے، جس کی خصوصیت گلوومیرولر بیسل میمبرین کا گاڑھا ہونا، اینڈوتھیلیل انجری، میسنجیئل ہائپرپلاسیا اور نوڈولس، اور پوڈوسیٹ کا نقصان ہوتا ہے۔ ڈی کے ڈی کی تشخیص طبی خصوصیات پر مبنی ہے اور ذیابیطس کی بنیاد پر البومینوریا اور/یا ای جی ایف آر کے ذریعے تشخیص کی جاتی ہے۔ 2020 کے ڈی آئی جی او کلینیکل پریکٹس گائیڈ لائن کی تازہ ترین تعریف کے مطابق، ڈی کے ڈی خاص طور پر پیتھولوجیکل فینوٹائپس کا حوالہ نہیں دیتا، بشمول غیر کلاسیکی گلوومیرولر گھاووں کا۔ اور tubulointerstitial بیماری. یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ DKD DN اپ ڈیٹ کی پہلی سطح کی سمجھ ہے۔

2. ناقابل واپسی سے ناقابل واپسی پیشاب مائکرو پروٹین کو سمجھنا

ٹائپ 1 ذیابیطس کے لیے ٹائم لائن اچھی طرح سے مخصوص ہے۔ ٹائپ 2 ذیابیطس کے لیے، ٹائم لائن منحرف ہو سکتی ہے۔ پہلے یہ خیال کیا جاتا تھا کہ اعتدال سے بلند پیشاب البومین عام ذیابیطس گلوومیرولوپیتھی کا ابتدائی طبی طور پر قابل شناخت بائیو مارکر تھا۔ بعد کے مطالعے سے پتا چلا کہ ای جی ایف آر میں تیزی سے کمی کی زیادہ تشخیصی قدر ہوتی ہے، کیونکہ ای جی ایف آر البومینوریا سے پہلے یا اس کے بغیر کم ہو سکتا ہے اور یہاں تک کہ گردوں کی بیماری کے آخری مرحلے تک ترقی کر سکتی ہے۔

فی الحال، مائیکرو البومینوریا کی نشوونما کو اب ڈی کے ڈی کا ایک ناقابل واپسی مرحلہ نہیں سمجھا جاتا ہے، اور مائیکرو البیومینوریا کی بے ساختہ معافی ایک عام واقعہ کے طور پر رپورٹ کی جاتی ہے۔ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ ٹائپ 1 یا ٹائپ 2 ذیابیطس کے مریضوں میں مائیکرو البومینوریا کی معافی کی شرح 21٪ سے 64٪ تک ہوتی ہے۔ تاہم، ٹائپ 1 اور ٹائپ 2 ذیابیطس میں پروٹینوریا کا الٹ جانا مختلف ہے۔ ٹائپ 1 ذیابیطس میں، پیشاب کی مائیکرو البومین میں معمول کی سطح پر اعتدال پسند اضافہ ایک عام رجحان ہے۔ یہ رجحان ٹائپ 2 ذیابیطس میں بھی پایا جاتا ہے، لیکن یہ واقعات ٹائپ 1 کے مقابلے میں کم ہیں۔ ٹائپ 1 ذیابیطس والے 386 مریضوں کے ایک گروہ میں جن کے پیشاب میں البومین کا اعتدال سے اضافہ ہوا تھا، 59٪ نے 6 سال کے بعد البومینوریا کی ہلکی سطح پر حل کیا، اور صرف 19٪ نے پیشاب کی البومین کو شدید طور پر بلند کیا۔

پیشاب میں پروٹین کے اخراج کو متاثر کرنے والے عوامل میں ہائپوگلیسیمیا شامل ہیں: گلائیکیٹڈ ہیموگلوبن<8%; hypotension: systolic blood pressure <115 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa); hypolipidemia: total cholesterol <5.12 mmol/L, triacylglycerol <1.64 mmol/ L, Urinary protein excretion rates can be consistently reduced in patients receiving medications such as renin-angiotensin system blockers. In addition, the remission of proteinuria is also related to the reduction of eGFR decline, and controlling blood pressure and improving blood sugar are independent predictors of proteinuria remission.

3. غیر البومینیورک DKD اور البومینیورک DKD

موجودہ طبی اعداد و شمار کو دیکھتے ہوئے، البومینیورک ڈی کے ڈی اور البومینیورک ڈی کے ڈی درج ذیل خصوصیات کو ظاہر کرتے ہیں: (1) البومینیورک ڈی کے ڈی کے مقابلے میں، غیر البومینیورک مریضوں میں ذیابیطس ریٹینوپیتھی کا پھیلاؤ کم ہے (بالترتیب 10) %-43% اور 22 %-62%)، بڑی خون کی نالیوں کا پھیلاؤ ایک جیسا ہے۔ (2) ایک مطالعہ نے ذیابیطس کے مریضوں پر عام البومین کے اخراج کے ساتھ گردوں کی بایپسی کی اور پتہ چلا کہ پیتھولوجیکل علامات میں عام ذیابیطس کے گلوومیرولر گھاووں، بنیادی طور پر خون کی نالیوں اور رینل tubulointerstitium کے گھاووں، اور غیر مخصوص گھاووں میں شامل ہیں۔ (3) ذیابیطس کے مریضوں میں البومینوریا کے بغیر DKD زیادہ آہستہ آہستہ ترقی کرتا ہے۔ اس کے علاوہ، دونوں نان البومینیورک DKD اور البومینیورک DKD والے مریضوں کو قلبی واقعات کا خطرہ بڑھ جاتا ہے۔

4. DKD کی طبی تشخیص اور پیشرفت

1. تشخیص کو مسترد کریں۔

Diabetes combined with kidney damage cannot be defined as DKD. If any of the following conditions occur, other causes should be considered. (1) Severe albuminuria (i.e. >300 mg/d or mg/g) within 5 years of the onset of type 1 diabetes. (2) eGFR decreases rapidly [eGFR decreases >5 ملی لیٹر/(منٹ·1.73m2) فی سال]۔ (3) پروٹینوریا تیزی سے بڑھتا ہے یا نیفروٹک سنڈروم ہوتا ہے۔ (4) پیشاب کی تلچھٹ سرگرمی کے آثار دکھاتی ہے جیسے خون کے غیر معمولی سرخ خلیات اور سفید خون کے خلیے کاسٹ۔ (5) دیگر سیسٹیمیٹک بیماریوں کی علامات یا علامات، جیسے سیسٹیمیٹک lupus erythematosus.

2. تشخیصی معیار

Persistent urinary microalbumin and/or persistent decrease in eGFR includes: (1) If regular urine sample collection and measurement are used, albuminuria is defined as urinary albumin ≥ 30 mg/d. (2) If the random urine albumin/creatinine ratio is used to estimate the excretion rate, it is defined as a ratio >30 ملی گرام/گرام (3) کم شدہ eGFR کی تعریف eGFR کے طور پر کی گئی ہے۔<60 ml/(min·1.73m2) measured using a creatinine-based formula. (4) Albuminuria or reduced eGFR persists for at least 3 months.

3. DKD کی طبی تشخیص میں پیشرفت

البمینوریا اور کم ای جی ایف آر میں ابتدائی DKD کی تشخیص میں کمزور حساسیت ہے، ابتدائی DKD کی تشخیص اور پیشین گوئی میں رکاوٹ ہے اور بیماری کے ابتدائی علاج اور روک تھام پر نئی تحقیق کی ترقی کو متاثر کرتی ہے۔ کئی گردش کرنے والے اور پیشاب کے بائیو مارکر فی الحال تشخیصی اور تشخیصی آلات کے طور پر کلینیکل ترقی میں ہیں، لیکن فی الحال کوئی بھی طبی استعمال میں نہیں ہے۔ DKD کی طبی تشخیص میں پیش رفت میں درج ذیل پہلو شامل ہیں: (1) پیشاب کی البومین کے علاوہ، گلوومیرولر انجری مارکر میں پیشاب کی منتقلی، پیشاب کی IgG، اور پیشاب کی قسم IV کولیجن بھی شامل ہیں۔ (2) سوزش اور فبروسس مارکر قسم 1 ذیابیطس اور ٹائپ 2 ذیابیطس میں CKD بڑھنے کے آزاد پیش گو ہیں۔ (3) ہائی رسک CKD273 سکور ٹائپ 2 ذیابیطس میں البومینوریا کی موجودگی سے گہرا تعلق رکھتا ہے۔ (4) سیرم گیلیکٹن-3 کی سطحیں، جو گردوں اور کارڈیک فبروسس کو فروغ دینے میں ملوث ہیں، آزادانہ طور پر ٹائپ 2 ذیابیطس میں خون میں کریٹینائن اور پروٹینوریا کے واقعات کو دوگنا کرنے سے وابستہ ہیں۔ (5) سوزش کے ثالث DKD کے مختلف ڈگریوں تک ہونے اور نشوونما میں ملوث ہوتے ہیں، جیسے TNF-a، IL-1، IL-6، اور IL-18۔ (6) فائبروسس ثالث جیسے TGF- 1 ذیابیطس کے گردے کی چوٹ میں فائبروسس کی کلید ہیں۔

5. ڈی کے ڈی کا کلینیکل علاج

ڈی کے ڈی کے علاج کے حوالے سے پروفیسر وانگ رونگ نے درج ذیل نکات متعارف کرائے:

(1) ڈی کے ڈی کا ہائپوگلیسیمک انتظام۔ غیر ڈائلیسس مریض: انفرادی کنٹرول پر زور۔ ڈائلیسس نہ کرنے والے مریضوں کو گلائکیٹڈ ہیموگلوبن (HbA1c) کو کنٹرول کرنا چاہیے۔ ان لوگوں کے لیے جو ہائپوگلیسیمیا کے خطرے میں ہیں، یہ تجویز نہیں کی جاتی ہے کہ HbA1c 7 سے کم ہو۔{6}}%، کیونکہ ان کی متوقع عمر کم ہے۔ کموربیڈیٹیز اور ہائپوگلیسیمیا کے خطرات والے افراد کے لیے، HbA1c کنٹرول کے ہدف کو مناسب طریقے سے نرم کیا جانا چاہیے، 7% سے 9% سے زیادہ نہیں۔ ڈائیلاسز کے مریض: ڈائیلاسز کے مریضوں کی تشخیص سے متعلق زیادہ سے زیادہ HbA1c کا ابھی تک تعین نہیں کیا گیا ہے۔ HbA1c کا ہدف 7% تا 8% مقرر کرنے کی سفارش کی جاتی ہے۔ ان مریضوں کے لیے جو نسبتاً کم عمر ہیں (<50 years old) and have no obvious comorbidities, an HbA1c close to 7% is recommended. Goal: In older patients with multiple comorbidities, HbA1c targets approach 8%.

(2) منشیات کا علاج۔ رینن-انجیوٹینسن سسٹم بلاکرز کئی دہائیوں سے DKD مینجمنٹ کا سنگ بنیاد رہے ہیں، جو کہ اعلیٰ معیار کے بے ترتیب مطالعات پر مبنی ہے۔ ٹائپ 1 یا ٹائپ 2 ذیابیطس والے مریضوں کے لیے جو DKD کے ساتھ ہیں اور پیشاب میں البومین کا شدید اضافہ ہوا ہے، یہ سفارش کی جاتی ہے کہ اینٹی ہائپرٹینسیو ریگیمین میں انجیوٹینسن کنورٹنگ انزائم انحیبیٹرز (ACEI) یا انجیوٹینسن II ریسیپٹر بلاکرز (ARB) شامل ہوں۔ ACE inhibitors اور ARBs کی مشترکہ انتظامیہ سے پرہیز کریں، اور نہ ہی ان دوائیوں میں سے کسی ایک کو renin-angiotensin system blocker کے ساتھ ملایا جانا چاہیے۔ ٹائپ 2 ذیابیطس والے مریضوں کے لیے جن کے پاس ابھی بھی DKD ہے اور انجیوٹینسن دبانے کے باوجود پیشاب کی البومین میں شدید اضافہ ہوا ہے، سوڈیم گلوکوز کوٹرانسپورٹر 2 تجویز کیا جاتا ہے۔ کم ای جی ایف آر والے DKD مریضوں میں، گلوکوگن نما پیپٹائڈ-1 رسیپٹر ایگونسٹ خون میں گلوکوز کو کنٹرول کرتے ہوئے قلبی اور گردوں کے نتائج کو نمایاں طور پر بہتر بنا سکتے ہیں۔ مستقبل میں، طبی ادویات کے علاج کی تحقیق میں کچھ پیش رفت ہوگی، بشمول نان سلیکٹیو فاسفوڈیسٹریس انحیبیٹرز، وٹامن ڈی اینالاگس، ایڈوانسڈ گلائیکیشن اینڈ پروڈکٹ انحیبیٹرز، اینڈوتھیلین ریسیپٹر انحیبیٹرز، وغیرہ، اور مستقبل میں طبی طور پر اس کے استعمال کی امید ہے۔ .

6. خلاصہ

آخر میں، پروفیسر وانگ رونگ نے مندرجہ ذیل نتیجہ اخذ کیا: (1) DKD کے طبی نتائج بہت مختلف ہوتے ہیں، اور بیماری کا قدرتی طریقہ واحد یا یک طرفہ نہیں ہوتا ہے۔ (2) وہ عوامل جو DKD میں البومینوریا کے حل میں کردار ادا کرتے ہیں: بہتر بلڈ شوگر کنٹرول، کم بلڈ پریشر، کم کل کولیسٹرول اور ٹرائیسیلگلیسرول کی سطح۔ (3) پروٹینوریا کے طریقہ کار پر کم زور دیا جانا چاہیے، اور اس طریقہ کار پر زیادہ توجہ دی جانی چاہیے جو گردوں کے فعل میں ابتدائی کمی کو شروع اور فروغ دیتا ہے اور بالآخر گردوں کی بیماری کے آخری مرحلے میں ترقی کرتا ہے۔ (4) ٹائپ 1 یا ٹائپ 2 ذیابیطس والے مریضوں کے لیے جو DKD کے ساتھ ہیں اور پیشاب کی نالی البومین کی شدید مقدار میں اضافہ ہوا ہے، یہ سفارش کی جاتی ہے کہ اینٹی ہائپرٹینسیو رجیم میں ACEI یا ARB شامل ہوں۔ ACEI یا ARB کے مشترکہ استعمال سے پرہیز کیا جانا چاہیے، اور ان میں سے ایک دوائی renin-angiotensin کے ساتھ استعمال نہیں کرنی چاہیے۔ ہارمون سسٹم بلاکرز کے ساتھ مل کر۔ (5) ٹائپ 2 ذیابیطس کے مریضوں کے لیے جن کے پاس ابھی بھی DKD ہے اور انجیوٹینسن انحیبیٹرز استعمال کرنے کے بعد پیشاب کی البومین میں شدید اضافہ ہوا ہے، سوڈیم گلوکوز کوٹرانسپورٹر 2 تجویز کیا جاتا ہے۔ (6) ڈی کے ڈی کے مریضوں میں کم ای جی ایف آر والے، گلوکاگن نما پیپٹائڈ-1 رسیپٹر ایگونسٹ بلڈ شوگر کو کنٹرول کرتے ہوئے قلبی اور گردوں کے نتائج کو نمایاں طور پر بہتر بنا سکتے ہیں۔

Cistanche گردے کی بیماری کا علاج کیسے کرتا ہے؟

Cistancheایک روایتی چینی جڑی بوٹیوں کی دوا ہے جو صدیوں سے مختلف صحت کی حالتوں کے علاج کے لیے استعمال ہوتی ہے، بشمولگردہبیماری. یہ چین اور منگولیا کے صحراؤں میں رہنے والا پودا Cistanche deserticola کے خشک تنوں سے حاصل کیا گیا ہے۔ cistanche کے اہم فعال اجزاء ہیںphenylethanoidglycosائڈز, echinacoside، اورایکٹیوسائیڈجس کے گردے کی صحت پر فائدہ مند اثرات پائے گئے ہیں۔

گردے کی بیماری، جسے گردوں کی بیماری بھی کہا جاتا ہے، ایسی حالت سے مراد ہے جس میں گردے ٹھیک سے کام نہیں کر رہے ہیں۔ اس کے نتیجے میں جسم میں فضلہ کی مصنوعات اور زہریلے مادے جمع ہو سکتے ہیں، جس سے مختلف علامات اور پیچیدگیاں پیدا ہو سکتی ہیں۔ Cistanche کئی میکانزم کے ذریعے گردے کی بیماری کے علاج میں مدد کر سکتا ہے۔

سب سے پہلے، cistanche میں موتروردک خصوصیات پائی گئی ہیں، یعنی یہ پیشاب کی پیداوار کو بڑھا سکتا ہے اور جسم سے فضلہ کی مصنوعات کو ختم کرنے میں مدد کرتا ہے۔ اس سے گردوں پر بوجھ کو کم کرنے اور زہریلے مادوں کو جمع ہونے سے روکنے میں مدد مل سکتی ہے۔ diuresis کو فروغ دینے سے، cistanche ہائی بلڈ پریشر کو کم کرنے میں بھی مدد کر سکتا ہے، جو کہ گردے کی بیماری کی ایک عام پیچیدگی ہے۔

اس کے علاوہ، cistanche میں اینٹی آکسیڈینٹ اثرات دکھائے گئے ہیں۔ آکسیڈیٹیو تناؤ، آزاد ریڈیکلز کی پیداوار اور جسم کے اینٹی آکسیڈینٹ دفاع کے درمیان عدم توازن کی وجہ سے، گردے کی بیماری کے بڑھنے میں کلیدی کردار ادا کرتا ہے۔ ies فری ریڈیکلز کو بے اثر کرنے اور آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرنے میں مدد کرتے ہیں، اس طرح گردوں کو نقصان سے بچاتے ہیں۔ cistanche میں پائے جانے والے phenylethanoid glycosides خاص طور پر آزاد ریڈیکلز کو ختم کرنے اور لپڈ پیرو آکسیڈیشن کو روکنے میں موثر رہے ہیں۔

مزید برآں، cistanche میں سوزش کے اثرات پائے گئے ہیں۔ گردے کی بیماری کی نشوونما اور بڑھنے کا ایک اور اہم عنصر سوزش ہے۔ Cistanche کی سوزش مخالف خصوصیات سوزش کے حامی سائٹوکائنز کی پیداوار کو کم کرنے میں مدد کرتی ہیں اور سوزش کے لازمی راستوں کو فعال کرنے سے روکتی ہیں، اس طرح گردوں میں سوزش کو کم کرتی ہے۔

مزید برآں، cistanche میں امیونوموڈولیٹری اثرات دکھائے گئے ہیں۔ گردے کی بیماری میں، مدافعتی نظام کو بے ترتیب کیا جا سکتا ہے، جس سے ضرورت سے زیادہ سوزش اور بافتوں کو نقصان پہنچتا ہے۔ Cistanche مدافعتی خلیوں کی پیداوار اور سرگرمی کو ماڈیول کر کے مدافعتی ردعمل کو منظم کرنے میں مدد کرتا ہے، جیسے T خلیات اور میکروفیجز۔ یہ مدافعتی ضابطہ سوزش کو کم کرنے اور گردوں کو مزید نقصان پہنچنے سے روکنے میں مدد کرتا ہے۔

مزید برآں، سیل کے ساتھ رینل ٹیوبوں کی تخلیق نو کو فروغ دے کر رینل فنکشن کو بہتر بنانے کے لیے cistanche پایا گیا ہے۔ رینل ٹیوبلر اپکلا خلیات فضلہ کی مصنوعات اور الیکٹرولائٹس کی فلٹریشن اور دوبارہ جذب میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ گردے کی بیماری میں، ان خلیات کو نقصان پہنچایا جا سکتا ہے، جس کی وجہ سے گردوں کا کام خراب ہو جاتا ہے۔ Cistanche کی ان خلیوں کی تخلیق نو کو فروغ دینے کی صلاحیت گردوں کے مناسب فعل کو بحال کرنے اور گردے کی مجموعی صحت کو بہتر بنانے میں مدد کرتی ہے۔

گردوں پر ان براہ راست اثرات کے علاوہ، cistanche کے جسم کے دیگر اعضاء اور نظاموں پر فائدہ مند اثرات پائے گئے ہیں۔ صحت کے لیے یہ جامع نقطہ نظر گردوں کی بیماری میں خاص طور پر اہم ہے، کیونکہ یہ حالت اکثر متعدد اعضاء اور نظاموں کو متاثر کرتی ہے۔ che کے جگر، دل اور خون کی نالیوں پر حفاظتی اثرات دکھائے گئے ہیں، جو عام طور پر گردے کی بیماری سے متاثر ہوتے ہیں۔ ان اعضاء کی صحت کو فروغ دینے سے، cistanche مجموعی طور پر گردے کے کام کو بہتر بنانے اور مزید پیچیدگیوں کو روکنے میں مدد کرتا ہے۔

آخر میں، cistanche ایک روایتی چینی جڑی بوٹیوں کی دوا ہے جو صدیوں سے گردوں کی بیماری کے علاج کے لیے استعمال ہوتی ہے۔ اس کے فعال اجزاء میں موتروردک، اینٹی آکسیڈینٹ، اینٹی انفلامیٹری، امیونوموڈولیٹری اور دوبارہ پیدا کرنے والے اثرات ہوتے ہیں، جو گردوں کے افعال کو بہتر بنانے اور گردوں کو مزید نقصان سے بچانے میں مدد دیتے ہیں۔ , cistanche کے دوسرے اعضاء اور نظاموں پر فائدہ مند اثرات ہوتے ہیں، جس سے یہ گردے کی بیماری کے علاج کے لیے ایک جامع نقطہ نظر بنتا ہے۔