الزائمر کی بیماری کی پیشرفت متعلقہ گلوکوز میٹابولزم کو منظم کرنے والے ہارمونز اور ہربل میڈیسن کے نوٹروپکس میں تحقیقی نقطہ نظر

رابطہ: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 ای میل:audrey.hu@wecistanche.com

جیا کیو ژاؤ، ژاؤ کنگ لی، یی منگ ژانگ، می ٹونگ گو، چینگ ہان، یانگ شین، کیو ژانگ، شی فینگ چو، نائی ہانگ چن، وین بن ہی

1 چینی میڈیسن انسیفالوپیتھی کی شانکسی کلیدی لیبارٹری، چینی طب کی شانکسی یونیورسٹی، تائیوان، چین؛

2 انسٹی ٹیوٹ آف میٹیریا میڈیکا، چائنیز اکیڈمی آف میڈیکل سائنسز، بیجنگ، چین۔

نمایاں کریں۔

یہ مضمون ان مطالعات کا جائزہ لیتا ہے جو گلوکوز میٹابولزم کو ریگولیٹ کرنے والے ہارمونز سے جوڑتے ہیں۔ایک دماغی مرض کا نام ہےاور تجویز کرتا ہے کہ گلوکوز میٹابولزم کو منظم کرکے الزائمر کے مریضوں کے معیار کو بہتر بنایا جاتا ہے۔ چونکہ کافی وبائی امراض کے مطالعہ موجود ہیں جنہوں نے عام طور پر میٹابولک اور نیوروڈیجینریٹو عوارض کے درمیان واضح طور پر ایک تعلق قائم کیا ہے، اور یہ بھی پایا گیا ہے کہ AD میں انسولین مزاحمت اور گلوکوز میٹابولزم کی خرابی کی پیتھولوجک تبدیلیاں ذیابیطس میں اسی طرح کی ہیں، یہ امید افزا ہے۔ جڑی بوٹیوں کی دوائیوں اور اس کے فارمولے میں جڑی نوٹروپک امیدواروں کی کھوج پر تحقیقی حکمت عملی پر غور کرنے کے لیے ایک نیا راستہ تلاش کریں۔

Cistanche جڑی بوٹی روک اور علاج کر سکتے ہیںایک دماغی مرض کا نام ہے

خلاصہ

ایک دماغی مرض کا نام ہےneurodegenerative بیماریوں میں سے ایک ہے، اس کے پیتھولوجیکل میکانزم ابھی تک واضح نہیں ہیں۔ اس بات کے شواہد موجود ہیں کہ ذیابیطس کا تعلق ہے۔ایک دماغی مرض کا نام ہے. تاہم، ذیابیطس کی بنیادی وجہ غیر معمولی گلوکوز میٹابولزم ہے۔ گلوکوز میٹابولزم کو منظم کرنے والے ہارمونز اور الزائمر کی بیماری کے درمیان ایک لازم و ملزوم تعلق ہو سکتا ہے۔ یہاں، ہم ان مطالعات کا جائزہ لیتے ہیں جو گلوکوز میٹابولزم کو ریگولیٹ کرنے والے ہارمونز کو الزائمر کی بیماری سے جوڑتے ہیں، اور یہ تجویز کرتے ہیں کہ گلوکوز میٹابولزم کو ریگولیٹ کرکے الزائمر کے مریضوں کا معیار بہتر ہوتا ہے۔

مطلوبہ الفاظ: الزائمر کی بیماری؛ ذیابیطس؛ گلوکوز میٹابولزم؛ گلوکوز میٹابولزم کو منظم کرنے والے ہارمونز

اینٹی الزائمر کی بیماری: Cistanche

گلوکوز میٹابولزم ریگولیشن ہارمون اور AD

انسولین

AD اور ٹائپ 2 ذیابیطس (T2DM) عمر رسیدہ معاشرے کی دو طرح کی سب سے عام بیماری ہیں۔ T2DM کو ارد گرد کے ٹشوز کی کم حساسیت سے لے کر گردش کرنے والے انسولین تک اس کے ابتدائی مرحلے کی وجہ سمجھا جاتا ہے، جس کی وجہ سے گلوکوز رواداری میں کمی واقع ہوتی ہے [6]۔ یہ کہ انٹرا سیلولر انسولین کے خلاف مزاحمت اور کمی کا ایسا ہی عمل AD میں دماغی علاقے میں ظاہر ہوتا جا رہا ہے، بشمول ان لوگوں میں جو سیسٹیمیٹک ذیابیطس کے بغیر ہیں [7]۔

انسولین 6KD پروٹین کا ایک سالماتی وزن ہے، جو جزیرہ کے خلیات کے ذریعے چھپایا جاتا ہے جو endogenous یا exogenous مادوں کے ذریعے متحرک ہوتے ہیں۔ انسولین کو ہارمون کی ایک قسم کے طور پر سمجھا جاتا ہے جو شاید ہی خون کے دماغ کی رکاوٹ سے گزر سکتا ہے اور صرف پردیی خون میں موجود ہے۔ 1970 کی دہائی کے آخر تک، پہلے ہاتھ کے شواہد سامنے رکھے گئے تھے کہ RIA طریقہ سے چوہے کے دماغ میں انسولین موجود تھی، اس تلاش نے یہ ظاہر کیا کہ انسولین خون کے دماغ کی رکاوٹ کے ذریعے مرکز تک پہنچ سکتی ہے، تاکہ اسے ایڈجسٹ کیا جا سکے۔ گلوکوز میٹابولک عمل کے مراکز کے ذریعے، اس کے علاوہ، نیوران انسولین کی ترکیب کر سکتا ہے۔ انسولین ریسیپٹر (IR) مرکزی اعصابی نظام (CNS) میں بڑے پیمانے پر تقسیم کیا جاتا ہے، خاص طور پر ہپپوکیمپس، پرانتستا، اور لیمنگ اور میموری سے وابستہ دوسرے خطوں میں [8]۔ چونکہ سی این ایس میں موجود انسولین اور انسولین ریسیپٹرز کی دریافت شائع ہو چکی ہے، مزید مطالعات سے یہ بات سامنے آئی ہے کہ وسطی علاقے میں انسولین سگنلنگ کے راستوں کو چالو کرتی ہے جیسے PI3K/Akt۔ مزید برآں، عصبی خلیے انسولین کی ثالثی سے گلوکوز حاصل کرتے ہیں [9] اور CNS میں انسولین سگنلنگ پاتھ ویز کے ذریعے Synaptic plasticity [10] کو منظم کرتے ہیں۔

انسولین سگنلنگ کا راستہ بنیادی طور پر شامل ہے: (1) فاسفینوسائٹائڈ3-کناز (PI3K) راستہ سیل کی نشوونما اور پھیلاؤ سے وابستہ ہے [11]؛ (2) mitogen-activated protein kinase (MAPK) پاتھ وے ریگولیٹڈ سیل تفریق [12]۔ PI3K/Akt انسولین سگنلنگ پاتھ وے میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ انسولین مزاحمت (IR) جسم میں انسولین کے لیے غیر حساس ہے۔ تحقیق سے پتا چلا کہ انسولین سگنلنگ کے غیر معمولی راستے اور انسولین کے خلاف مزاحمت جو AD کے مریضوں کے دماغ میں ہوتی ہے۔ انسولین AB کی پیداوار اور کلیئرنس کو بھی متاثر کرتی ہے [13]۔ A کا بنیادی جزو امائلائیڈ پریکسر پروٹین (اے پی پی) ہائیڈولیسس ہے۔ اے پی پی کا ہائیڈولیسس PI3K/Akt سگنلنگ پاتھ وے کے ذریعہ ہوا جب انسولین کی مزاحمت ظاہر ہوئی، جو A کے بڑھنے اور A کی نقل و حمل میں رکاوٹ کا باعث بنتی ہے۔ آخر کار، دماغ میں سنائیل تختیاں بن گئیں [14]۔ بہر حال، گلائکوجن سنتھیس کناز (GSK) اہم PI3K بہاو کنیز میں سے ایک ہے۔ اور اس کی سرگرمی تاؤ کے غیر معمولی فاسفوریلیشن کو بڑھا سکتی ہے اور آخر میں NFTs ظاہر ہوتی ہے [15]۔ ایمیلن

Amylin ایک لبلبے کا سیل ہارمون ہے جو کھانے کی مقدار کے جواب میں انسولین کے ساتھ مشترکہ طور پر جاری ہوتا ہے۔ یہ اوریکسس، گیسٹرک ایسڈ کے اخراج کو کم کرتا ہے، گیسٹرک کے خالی ہونے کی شرح کو محدود کرتا ہے، اور لبلبے کے گلوکاگن کے اخراج کو کم کرتا ہے [16]۔ یہ لبلبہ میں تیسرا اہم فعال ہارمون ہے اور انسولین کے ساتھ خون میں شکر کے توازن کو منظم کرتا ہے۔ پیتھولوجیکل حالت میں، ہائپرگلیسیمیا کے دوران خون میں امائلن کی اعلی سطح کے خارج ہونے والے انسولین پر روکے اثرات مرتب ہوتے ہیں۔

ایمیلین اور A کی ساخت کے درمیان بہت سی مماثلتیں ہیں۔ مثال کے طور پر، ان کا ایک یکساں ثانوی ڈھانچہ ہے [17]، جو یکساں امائلائیڈ ریسیپٹر سے منسلک ہوتا ہے [18]۔ ایک ہی انسولین کو کم کرنے والے انزائم کے ذریعے انحطاط پذیر ہونا اور ایک دوسرے کے ساتھ پیچیدہ طریقوں سے تعامل کرنا [19]۔

ابھرتے ہوئے اس بات پر زور دیتے ہوئے تجویز کرتا ہے کہ ایمیلین AD کے مریضوں میں امیلائڈ جمع کرنے سے دماغی نظام کو متاثر کرتی ہے [20]۔ دریں اثنا، AD کے مریضوں کے خون میں امائلن اظہار کی زیادہ مقدار ہوتی ہے۔ لہذا، امائلن اور AD کے درمیان گہرا تعلق ہے، جو کہ AD کے دماغ میں دوسرا امائلائیڈ پروٹین ہو سکتا ہے۔ مزید برآں، فلوروسینٹ لیبلنگ کے تجربے سے یہ ثابت ہوتا ہے کہ امیلین بنیادی طور پر چوہوں کے دماغ میں بالغ نیوران میں تقسیم کی گئی تھی، جس میں سب سے زیادہ تقسیم پرانتستا میں ہوتی ہے، اس کے بعد ہپپوکیمپس اور دیگر حصے ہوتے ہیں۔ AD ماڈل چوہوں کی عمر میں اضافے کے ساتھ، cortical خطے میں amylin کا ​​اظہار آہستہ آہستہ بڑھ رہا ہے اور تختیوں کی تشکیل کر رہا ہے، جو A [21l کے ساتھ عام اظہار ہے۔ جسمانی حیثیت میں، امائلن بلڈ شوگر کو کم کر سکتی ہے، لیکن طویل عرصے تک ہائی بلڈ گلوکوز کی سطح کے نتیجے میں امائلن کی سطح زیادہ ہو سکتی ہے، جو خون کے دماغ کی رکاوٹ سے گزر کر نیوروسائٹ کو خراب کرنے کے لیے مجموعی طور پر تشکیل دے سکتی ہے، جس کے نتیجے میں اس میں کمی واقع ہوتی ہے۔ لیمنگ اور میموری کی صلاحیت.

گلوکاگن نما پیپٹائڈس

گلوکاگون نما پیپٹائڈس گلوکاگون نما پیپٹائڈ کی دو قسمیں ہیں-1(GLP-1) اور گلوکاگون نما پیپٹائڈ-2(GLP-2)۔ ایک، GLP-2 آنتوں کی مخصوص ترقی کا عنصر ہے۔ دوسرا، GLP-1 ایک خفیہ پیپٹائڈ ہے جو معدے کے خالی ہونے کو سست کرنے، لبلبے کے انسولین کے اخراج کو بڑھانے، اور لبلبے کے گلوکاگون کے اخراج کو دبانے کی اپنی صلاحیتوں کی وجہ سے خون میں گلوکوز ہومیوسٹاسس کے کلیدی عامل کے طور پر کام کرتا ہے۔ GLP-1 کھانے کے جواب میں معدے کے میوکوسا کے L خلیوں سے خارج ہوتا ہے، اور خون میں گلوکوز کو کم کرنے والا عمل [22]۔ GLP-1 رطوبت کا خوراک کی ساخت سے گہرا تعلق ہے۔ اہم بات یہ ہے کہ زیادہ چینی اور زیادہ چکنائی والی خوراک کے بعد GLP-1 میں اضافہ ہوا [23]۔ CNS میں اس کا ایک اہم جسمانی فعل ہے۔

GLP-1 ریسیپٹرز بنیادی طور پر ہائپوتھیلمس، ڈیوٹوسیریبرم اور ٹرائیٹوسربرم میں تقسیم ہوتے ہیں۔ دماغ کے ان خطوں میں GLP-1 رسیپٹر کو چالو کرنے سے بھوک کو کنٹرول کیا جا سکتا ہے اور کھانے کی مقدار کو کم کیا جا سکتا ہے، جو بھوک کو کنٹرول کر سکتا ہے اور کھانے کی مقدار کو کم کر سکتا ہے [24]۔

Adenylate cyclase اس وقت چالو ہوتا ہے جب GLP-1 خلیے کی جھلی کی سطح پر GLP-1 رسیپٹر سے منسلک ہوتا ہے، تاکہ Cyclic Adenosine monophosphate (cAMP) کی سطح کو بہتر بنایا جا سکے، PKA، cAMP-ریگولیٹڈ گیانین نیوکلیوٹائڈ کو فعال کر سکے۔ ایکسچینج فیکٹر II (Epac2)، اس طرح گلوکوز سے محرک انسولین کی رطوبت کو فروغ دیتا ہے۔ گلوکوز پر منحصر انسولین سراو اثر سے مختلف، GLP-1 گلوکوز کے ارتکاز سے آزاد خلیات کے پھیلاؤ اور تفریق کو فروغ دیتا ہے، جو عام خون میں گلوکوز میں پیدا ہو سکتے ہیں۔ GLP-1 رسیپٹر ڈاؤن اسٹریم متعدد سگنلنگ راستے خلیات کے پھیلاؤ، تفریق اور تحفظ کو فروغ دینے میں شامل ہیں۔

GLP-1 نہ صرف پردیی خون کے خون میں گلوکوز کی سطح کو کنٹرول کرتا ہے بلکہ CNS میں ایک نیورو ٹرانسمیٹر کے طور پر بھی کام کرتا ہے، جو سیل کے پھیلاؤ، اپوپٹوسس، اور نیوروجنسیس میں اہم کردار ادا کرتا ہے [25]۔ دریں اثنا، متعلقہ ریسیپٹرز کے ساتھ مل کر، GLP-1 PI3K اور MAPK سگنل پاتھ ویز میں حصہ لیتا ہے، جو PKA کے نیچے دھارے کے سبسٹریٹ مالیکیول کو چالو کر سکتا ہے، نیورو ٹرانسمیٹر کی رہائی کو فروغ دے سکتا ہے، اور synaptic plasticity کو بہتر بنا سکتا ہے[26]۔ ایک ہی وقت میں، یہ نہ صرف انسولین سگنل کی تلافی کرتا ہے، بلکہ AD مریضوں کے انسولین مزاحمتی رجحان کو مزید بہتر بناتا ہے۔ تجربے سے پتا چلا کہ GLP-1 analogs کا میموری پر بہتر اثر پڑا جس نے A [27] کو انجیکشن لگایا، اور A [28] کی تشکیل کو کم کیا۔

cistanche مصنوعات کا فائدہ:اینٹی الزائمر کی بیماری

ایسپروسین

ایسپروسین کو myofibril پروٹین کے آخر میں کاٹا جاتا ہے-1، جس میں 140 امینو ایسڈز کا حصہ ہوتا ہے۔ یہ G پروٹین in-cAMP-PKA پاتھ وے کے ذریعے جگر کے گلوکوز کے گلنے کو فروغ دے سکتا ہے، اور خون کی سطح کو بہترین سطح پر رکھنے کے لیے خلیوں میں گلوکوز کو جذب کرنے میں سہولت فراہم کر سکتا ہے [29]۔ پچھلے مطالعات نے یہ ظاہر کیا ہے کہ نوزائیدہ پروجرائڈ سنڈروم (NPS) کے مریضوں میں انسولین کے خلاف مزاحمت موجود ہے [30]۔ پچھلے جائزے سے، ہم یہ سمجھ سکتے ہیں کہ AD کا انسولین مزاحمت کے ساتھ ایک اہم تعلق ہے۔

محققین نے پتہ چلا کہ ذیابیطس کے چوہوں کا ماڈل Asprosin کے عام سائیکل سے زیادہ اعلی سطح پر کام کرتا ہے، پھر اسے Asprosin کے ساتھ مل کر مونوکلونل اینٹی باڈی کو غیر فعال کرنے کا انجکشن لگایا گیا، جو انسولین کی سطح کو منظم کر سکتا ہے۔ اگر علاج پر اصرار کیا جائے تو، انسولین کی مزاحمت معمول پر آ جاتی ہے [31]۔ انسولین کی مزاحمت کو بہتر بنانا AD کے واقعات کو کم کرنے میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔

گلوکوکورٹیکائیڈز

گلوکوکورٹیکوائڈز (جی سی) کو ایڈرینل کورٹیکس زونافاسکیولاٹا کے ذریعہ خفیہ کیا گیا تھا۔ انسانوں میں، کورٹیسول بنیادی عنصر ہے، جبکہ چوہوں میں، یہ بنیادی طور پر کورٹیکوسٹیرون ہے۔ اس میں گلائکولپڈ اور پروٹین کے میٹابولزم کو منظم کرنے کا کام ہے، اور مدافعتی ردعمل، سوزش اور اینٹی شاک کو بھی روکتا ہے۔ کی رہائی کو منظم کیا جاتا ہے گلوکوکورٹیکائڈ ہائپوتھلامک-پٹیوٹری-ایڈرینوکارٹیکل محور (HPA) [32]۔ تناؤ کے ردعمل کی ایک مرکزی خصوصیت HPA کو چالو کرنا اور گلوکوکورٹیکائڈز کو جاری کرنے کے لئے ایڈرینل کورٹیکس کو متحرک کرنا ہے۔

جی سی ایک سٹیرایڈ ہارمون ہے جو خون کے دماغ کی رکاوٹ سے گزرتا ہے تاکہ رسیپٹرز کے ساتھ مل سکے۔ Glucocorticoid کے دماغ میں دو ریسیپٹرز ہوتے ہیں، ایک mineralocorticoid receptors (MR) اعلی تعلق کے ساتھ، اور دوسرا glucocorticoid receptor (GR) کم وابستگی کے ساتھ، ان ریسیپٹرز کا اظہار بنیادی طور پر ہپپوکیمپس کے علاقے میں ہوتا ہے، جہاں GR کا اظہار CAL خطے میں ہوتا ہے۔ [33]۔ عارضی طور پر اعلیٰ سطح کی GC یادداشت کو بڑھا سکتی ہے، جبکہ GC کی مسلسل اعلیٰ سطح GR کو اتنی مسلسل فعال بناتی ہے، جو جسم کی یادداشت کو نقصان پہنچا سکتی ہے [34]۔

مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ AD کے مریضوں کے پلازما، تھوک، یا دماغی اسپائنل فلوئڈ میں کورٹیسول کی سطح عام لوگوں کی نسبت زیادہ ہوتی ہے۔ کورٹیسول کی سطح میں تبدیلیاں AD کے میموری اسٹوریج کے ساتھ مثبت طور پر منسلک ہیں، لیکن طریقہ کار واضح نہیں ہے [35]۔ ہپپوکیمپس HPA محور ریگولیشن کا جدید ترین مرکز ہے۔ جب AD کے مریضوں میں ہپپوکیمپل گھاووں کی وجہ سے، HPA محور کا کام خراب ہوتا ہے، جبکہ GC کی سطح بلند ہوتی ہے۔ یہ ہپپوکیمپل نیوران کے ڈینڈرائٹس کا سبب بنتا ہے، کھو جاتا ہے، دوبارہ پیدا ہوتا ہے، اور آخرکار، علمی کمی واقع ہوتی ہے۔ ایک ہی وقت میں، GC کی اعلی سطح اے پی پی کو تیز تر ہائیڈرولائز بناتی ہے، اور A کے جمع ہونے کو بڑھاتی ہے۔ اس کے برعکس، A کے جمع ہونے سے GC کی سطح میں اضافہ، A شیطانی دائرہ بننے، اور AD کی حالت بڑھنے کا امکان ہے۔ دماغ میں GC کی زیادہ ارتکاز GSK3 kinase کے فعال ہونے کو متحرک کرتی ہے اور تاؤ پروٹین کی غیر معمولی فاسفوریلیشن کو بڑھاتی ہے [36]۔

دواؤں کی جڑی بوٹی: Cistanche

ہربل میڈیسن کے نوٹروپکس میں ایک تحقیقی نقطہ نظر

جیسا کہ اوپر ذکر کیا گیا ہے، غیر معمولی گلوکوز میٹابولزم اور اس سے متعلقہ ہارمون کا AD کی موجودگی اور نشوونما کے ساتھ گہرا تعلق ہے۔ اگرچہ AD روگجنن کے بنیادی نظریات تجویز کیے گئے ہیں، جو کہ cholinergic hypothesis اور beta-amyloid cascade hypothesis ہیں، اس طریقہ کار کو ابھی بھی واضح کرنے کی ضرورت ہے۔ طبی طور پر، AD کا علاج کرنے والی دوائیوں میں بنیادی طور پر اینٹی کولنسٹیریز دوائی ڈونپیزل، لیتھز امائن، گیلانتھامائن، اور گلوٹامیٹ ریسیپٹر مخالف میمینٹائن شامل ہیں۔ تاہم، AD اب بھی مؤثر طریقے سے روکا یا علاج نہیں کیا جا سکتا. دریں اثنا، ان ادویات کے تھراپی کی لمبائی کے علاوہ بہت سے ضمنی اثرات ہیں. ابھرنے والے شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ جڑی بوٹیوں کی دوائیوں کی مداخلت چھوٹے ضمنی اثرات اور اعلی حفاظت کی خصوصیات رکھتی ہے، جس کی وجہ سے اسے AD کے علاج میں کچھ خاص فوائد حاصل ہوتے ہیں۔

ہربل میڈیسن ریسرچ گروپس میں سے ایک نے اپنی پچھلی تحقیق میں پایا کہ کرکومین نے AD ماؤس کے دماغ میں A مجموعے کو کم کیا، اور یادداشت کی خرابی کی علامات کو بہتر کیا۔ مزید یہ کہ، انہوں نے اے پی پی ٹرانسجینک چوہوں میں گلوکوز میٹابولزم اور انسولین کے راستے کا پتہ لگانے کے لیے امیونو ہسٹو کیمسٹری اور ویسٹرن بلاٹ تکنیک کا استعمال کیا۔ نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ کرکومین نے انسولین سگنلنگ پاتھ وے کی کمی کو دور کیا اور انسولین نما گروتھ فیکٹر پروٹین کے اظہار کو ریگولیٹ کرکے مقامی سیکھنے اور یادداشت کی صلاحیت کو بہتر بنایا[37]۔ Durairajan et al. تجویز کیا کہ بربیرین نے A کے جمع ہونے کو روکنے کے لئے امائلائڈ پیشگی پروٹین فاسفوریلیشن کو روکا [38]۔ ایک تحقیق میں بتایا گیا ہے کہ ڈین ہانگ انجیکشن ذیابیطس کے مریضوں کی یادداشت کو بہتر بنا سکتا ہے [39]۔ کلینیکل ٹرائل میں، DanShenDiWan لینے سے ذیابیطس کے مریضوں میں A deposition کو کم کیا جا سکتا ہے اور علمی فعل میں اضافہ ہو سکتا ہے [40]۔ ZhengSunetal نے پایا ہے کہ ZiBuPiIYin نسخہ ذیابیطس کے چوہوں میں دماغی نقصان کو روک سکتا ہے۔ میکانزم غیر معمولی مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بنانے، انسولین کے خلاف مزاحمت، اور ایک گھاو کو کم کرنے کے ساتھ منسلک ہوسکتے ہیں [41]۔ چینی طب پیچیدہ تعاملات کے مجموعہ پر مبنی ہے، دوسرے لفظوں میں، بیماری کے طریقہ کار کو بہتر طور پر سمجھنے کے لیے جڑی بوٹیوں کے امتزاج کے ہم آہنگی کے اثرات پر مزید تحقیق کی ضرورت ہے [42]۔

ایک کافی وبائی امراض کے مطالعہ نے واضح طور پر میٹابولک اور نیوروڈیجینریٹو عوارض کے درمیان عام طور پر ایک ایسوسی ایشن قائم کی ہے [43]۔ یہ بھی پایا گیا ہے کہ AD میں انسولین کے خلاف مزاحمت اور گلوکوز میٹابولزم کی خرابی کی پیتھولوجک تبدیلیاں ذیابیطس کی طرح ہیں۔ لہٰذا، جڑی بوٹیوں کی دوائیوں اور اس کے فارمولے میں جڑی نوٹروپک امیدواروں کی کھوج پر تحقیقی حکمت عملی پر غور کرنے کے لیے ایک نیا راستہ تلاش کرنے کا وعدہ کیا گیا ہے۔

cistanche کے نیورو پروٹیکٹو اثرات

حوالہ جات

1 ڈونگ YH، Mao XQ، Liu L، et al. 60 سال اور اس سے زیادہ عمر کے چینی لوگوں میں ڈیمنشیا کا پھیلاؤ میٹا تجزیہ۔ چن جے پبلک ہیلتھ 2014، 30(4): 512-515۔

2. Roberts RO، Knopman DS، Przybelski SA، et al. ٹائپ 2 ذیابیطس کی دماغی ایٹروفی اور علمی خرابی کے ساتھ ایسوسی ایشن۔ نیورول 2014، 82(13): 1132–1141۔

3. Morris JK، Vidoni ED، Honea RA، et al. خراب گلیسیمیا ہلکی علمی خرابی میں بیماری کے بڑھنے میں اضافہ کرتا ہے۔ نیوروبیول ایجنگ 2014، 35(3): 585–589۔

4. Cai H, Cong WN, Ji S, et al. میٹابولک dysfunction میںایک دماغی مرض کا نام ہےاور متعلقہ neurodegenerative عوارض. Curr Alzheimer Res 2012, 9(1): 5-17۔

5. Kop FD، Frolich L. واقعے کا خطرہایک دماغی مرض کا نام ہےذیابیطس کے مریضوں میں: ممکنہ آزمائشوں کا ایک منظم جائزہ۔ J Alzheimers Dis 2009, 16(4): 677–685۔

6. ریوین جی ایم۔ بینٹنگ لیکچر 1988. انسانی بیماری میں انسولین مزاحمت کا کردار۔ ذیابیطس 1988، 37: 1595–1607۔ 7. مارک یارکوان، سٹیون ای آرنلڈ۔ الزائمر کی بیماری میں دماغی انسولین کے خلاف مزاحمت کے لیے ذیابیطس کی دوائیں دوبارہ تیار کرنا۔ ذیابیطس، 2014، 63(7): 2253-2261۔

8. Mielke JG، Wang YT. انسولین، synaptic فعل، اور Neuroprotection کے مواقع۔ProgMolBiolTranslSci 2011، 98: 133-186۔

9. Zhang B، Sun L، Zhang Y، et al. جنسی ہارمون بائنڈنگ گلوبیولن، انسولین سگنل کی نقل و حمل اور حملاتی ذیابیطس میلیتس پلاسینٹل ٹشو میں گلوکوز ٹرانسپورٹر پروٹین کا اظہار اور ارتباط۔ J China Med Univ 2017, 46(2): 97-102۔

10. Bondy CA، Cheng CM. دماغ میں انسولین نما نمو کے عنصر 1 کی طرف سے سگنلنگ۔ Eur J Pharmacol 2004, 490(1-3): 25-31۔

11. Scrima M, Marco CD, Fabiani F, et al. غیر چھوٹے سیل پھیپھڑوں کے کینسر (NSCLC) میں AKT ایکٹیویشن کے ساتھ منسلک نیٹ ورکس سگنلنگ: فاسفیٹائیڈلینوسیٹول-3 کناز کے کردار پر نئی بصیرتیں۔ PLOS One 2012, 7(2): e30427۔

12. Sramek Jan, Vlasta NF, Kamila B, et al. p38 MAPK چالو ہے لیکن انسانی لبلبے کے خلیوں میں سیچوریٹڈ فیٹی ایسڈ کے ذریعے اپوپٹوس انڈکشن کے دوران کلیدی کردار ادا نہیں کرتا ہے۔ Int J MolSci 2016، 17(2): 159۔

13. Bosco D. میں انسولین مزاحمت اور گلوکوز میٹابولزم کے ممکنہ اثراتایک دماغی مرض کا نام ہےروگجنن. جے سیل مول میڈ 2011، 15: 1807-1821۔

14. Dineley KT، Jahrling JB، Denner L. میں انسولین مزاحمتایک دماغی مرض کا نام ہے. Neurobiol Dis 2014, 72(Pt A): 92-103۔

15. رڈلر C. الزائمر کی بیماری: غلط فولڈ ذیابیطس میلیتس پیپٹائڈ سیڈز امیلائڈ-ایگریگیشن۔ نیٹ ریو نیورول 2017، 13(3):128۔

16. Lutz TA. انرجی ہومیوسٹاسس کے کنٹرول میں امائلن کا کردار۔Am J PhysiolRegulIntegr Comp Physiol 2010, 298: R1475-R1484۔

17. Lim YA، Ittner LM، Lim YL، et al. انسانی لیکن چوہا ایمیلن طویل مدتی ہپپوکیمپل اور کارٹیکل ثقافتوں میں ایبیٹا 42 کے ساتھ نیوروٹوکسک خصوصیات کا اشتراک کرتا ہے۔ FEBS Lett 2008, 582(15): 2188-2194۔

18. Fu W، Ruangkittisakul A، MacTavish D، et al. Amyloid-beta (Abeta) پیپٹائڈ ایک سے زیادہ انٹرا سیلولر سگنلنگ پاتھ ویز کو متحرک کرکے ایمیلین-3 ریسیپٹر ذیلی قسم کو براہ راست متحرک کرتا ہے۔ J BiolChem 2012, 287(22): 18820-18830۔

19. Shen Y، Joachimiak A، Rosner MR، et al. انسانی انسولین کو کم کرنے والے انزائم کے ڈھانچے ایک نئے سبسٹریٹ کی شناخت کے طریقہ کار کو ظاہر کرتے ہیں۔ فطرت 2006، 443(7113): 870-874۔

20. جیکسن کے، باریسون جی اے، ڈیاز ای، وغیرہ۔ دماغ میں امائلن کا ذخیرہ: الزائمر کی بیماری میں دوسرا امائلائیڈ۔ این نیورول 2013، 74 (4): 517-526۔

21. Zhang T، Zeng QH، Liu Y، et al. کے دماغ میں ایمیلین کی تقسیم اور اظہارایک دماغی مرض کا نام ہےاور عام چوہے. تیسری ملٹری میڈیکل یونیورسٹی کا جریدہ 2016، 38(3): 258-262۔

22. پرشانت ناڈکرنی، اولیگ جی چیپورم، جارج جی ہولز۔ GLP-1 کے ذریعہ گلوکوز ہومیوسٹاسس کا ضابطہ۔ NIH عوامی رسائی 2014، 121: 23-65۔

23. WU MJ، LU TT، WANG FJ، et al. مرکزی اعصابی نظام کے لیے GLP-1 کا کردار۔ Med Recapitulate 2016, 22(5): 886-889۔

24. ڈکسن ایس ایل، شیرازی آر ایچ، ہینسن سی، وغیرہ۔ گلوکاگن نما پیپٹائڈ 1 (GLP-1) ینالاگ، exendin-4، خوراک کی فائدہ مند قدر کو کم کرتا ہے: mesolimbic GLP-1 ریسیپٹرز کے لیے ایک نیا کردار۔ J Neurosci, 2012, 32(14): 4812-4820۔

25. Li Y، Duffy KB، Ottinger MA، et al. GLP-1 ریسیپٹر محرک سیلولر اور جانوروں کے ماڈلز میں امیلائڈ-بیٹا پیپٹائڈ کے جمع ہونے اور سائٹوٹوکسٹی کو کم کرتا ہے۔الزائمر کی بیماریاںe J Alzheimers Dis 2010, 19(4): 1205-1219۔

26. Holscher C. Incretin analogs جو ٹائپ 2 ذیابیطس کے علاج کے لیے تیار کیے گئے ہیں ان کے لیے علاج کی ایک نئی حکمت عملی کے طور پر وعدہ کیا گیا ہے۔ایک دماغی مرض کا نام ہے. حالیہ پیٹ سی این ایس ڈرگ ڈسکو 2010، 5: 109-117۔

27. گالٹ VA، ہولشر۔ GLP-1 agonists hippocampal LTP کی سہولت فراہم کرتے ہیں اور LTP کی خرابی کو ریورس کرتے ہیں جو بیٹا امائلائڈ کے ذریعہ پیدا ہوتا ہے۔ Eur J Pharmacol 2008, 587: 112-117۔

28. تانگ جے، ڈونگ کیو۔ایک دماغی مرض کا نام ہےاور GLP-1 analogs کے علاج کی پیشرفت۔ Chin J Clin Neurosci 2015, 23(1): 95-101۔

29. چیس رومیر، کلیمینس ڈیورشمڈ، جوآن بورناٹ، وغیرہ۔ ایسپروسین، ایک روزہ کی حوصلہ افزائی گلوکوجینک پروٹین ہارمون۔ سیل 2016، 2(63): 1-14۔

30. بائنڈلش ایس، پریس والا ایل ایس، شوارٹز ایف لیپوڈیسٹروفی: شدید انسولین مزاحمت کا سن ڈروم۔ پوسٹ گریڈ میڈ 2015، 127: 511-516۔

31. Denis R. Palatability AgRP نیورونز سے آزاد خوراک چلا سکتی ہے۔ سیل میٹاب 2015، 22: 646-657۔

32. Zhu LJ، Liu MY، Li H، et al. دائمی تناؤ سے متاثرہ HPA ایکسس ہائپر ایکٹیویٹی میں ہپپوکیمپس اور ہائپوتھیلمس میں گلوکوکورٹیکائڈز کے مختلف کردار۔ پلس ون 2014، 9(5): e97689۔

33. Koper JW، Vanr OSSUM EF. گلوکوکورٹیکائڈ ریسیپٹر پولیمورفزم اور ہاپلوٹائپس اور صحت اور بیماری میں ان کا اظہار۔ سٹیرائڈز 2014، 92: 62-73۔

34. یو ایکس جے، لی وائی، تائی ایل ڈبلیو، وغیرہ۔ بالغ ہپپوکیمپل نیورل پروجینیٹر خلیوں پر گلوکوکورٹیکوڈ اثرات۔ چن جے ٹشو انجریز 2013، 19(16): 3521-3526۔

35. Hu WH, Lu GH, Xu H. مریضوں میں سیرم کورٹیسول کی سطح میں تبدیلیایک دماغی مرض کا نام ہےاور ہلکی سنجیدگی کی خرابی. چن جے جیرونٹولوجی 2016، 36(17): 4295-4297۔

36. یو X. کی ترقی میں کشیدگی کا کردارایک دماغی مرض کا نام ہے. دنیا کا تازہ ترین میڈ انف 2017، 17(21): 167-168۔

37. Penguin Wang، Caixin Su، HuiliFeng، et al. Curcumin APP swe/PS1dE9 چوہوں کے دماغ میں انسولین کے راستے اور گلوکوز میٹابولزم کو منظم کرتا ہے۔ Int J ImmunopatholPharmacol2017, 30(1): 25-43۔

38. Durairajan SSK, Liu LF, Lu JH, et al. Berberine ameliorates -amyloid pathology, gliosis, and cognitive impairment in anایک دماغی مرض کا نام ہےٹرانسجینک ماؤس ماڈل۔ نیوروبیول ایجنگ 2012، 33: 2903-2919۔

39. سن بی ایل، چیانگ سی کے۔ ٹائپ 2 ذیابیطس والے apnea-hypopnea سنڈروم کے مریضوں پر ڈانسنگ انجیکشن کا اثر۔ چن جے کلین ریشنل ڈرگ استعمال 2014; 7: 121–122۔

40. لن جے وائی، لیو جے ایچ، لیو ایکس ایچ، وغیرہ۔ کورونری دل کی بیماری کے ساتھ پیچیدہ ذیابیطس کے مریضوں کے علمی فعل پر فوفنگ ڈینشین دیوان کا اثر۔ چن جے نیو ڈرگز 2009، 18: 1213–1216۔

41. زینگ ایس، لی بی زیڈ، لی این ایل، وغیرہ۔ ZiBuPiYin نسخہ چوہوں میں ذیابیطس سے وابستہ علمی کمی کو روکتا ہے: مائٹوکونڈریل dysfunction، انسولین کے خلاف مزاحمت کا راستہ اور ہسٹوپیتھولوجیکل تبدیلیوں میں ممکنہ شمولیت۔ BMC Complement Altern Med 2016، 16: 200۔

42. SW سیٹو، GY Yang، A Bensoussan، et al. ذیابیطس میلیتس، علمی خرابی، اور روایتی چینی طب۔ انٹ جے اینڈو کرینول 2015: 810439۔

43. Kleinridders A، Cai W، Cappellucci L، et al. دماغ میں انسولین کی مزاحمت ڈوپامائن کے کاروبار کو بدل دیتی ہے اور رویے کی خرابی کا باعث بنتی ہے۔ ProcNatlAcadSci USA 2015, 112: 3463-3468۔