شدید بیمار COVID-19 مریضوں میں ذیلی کلینیکل شدید گردے کی چوٹ کی ابتدائی شناخت کے لیے پیشاب کے گردے کے تناؤ کے بائیو مارکر کا کردار Ⅲ

4. بحث

ہسپتال میں داخل ہونے پر، مریضوں کے ایک بڑے حصے میں ذیلی طبی علامات تھے۔گردے کی خرابیاںجو ابھی تک نہیں ہواAKI تشکیل دیں۔. بعد کے دنوں کے دوران، اے کے آئی ہمارے مریضوں میں ایک عام پیچیدگی بن گئی، جس نے ہسپتال میں داخل ہونے کے دوران 49 فیصد کو متاثر کیا۔ یہ تعدد اس سے ملتی جلتی تھی جو پچھلے مطالعات میں دیکھی گئی تھی، جس میں AKI کی رپورٹ آئی سی یو میں COVID-19 کے 50% مریضوں میں کی گئی تھی [2]۔ ہم نے پایا کہ [TIMP-2] × [IGFBP7] 0.2 (ng/mL)2/1000 سے بڑا یا اس کے برابر AKI کے لیے ایک خطرے کا عنصر تھا۔ اس کے علاوہ، بقا کے تجزیے نے اشارہ کیا کہ AKI کا وقت زیادہ [TIMP-2] × [IGFBP7] والے افراد میں نمایاں طور پر کم تھا۔ ہمارے علم کے مطابق، چند مطالعات میں COVID-19 کے شدید بیمار مریضوں میں AKI کے آغاز کی پیشین گوئی کے لیے بائیو مارکرز کی کارکردگی کا جائزہ لیا گیا ہے۔ ایک چھوٹی سی تحقیق میں بتایا گیا ہے کہ COVID-19- سے وابستہ AKI اور [TIMP-2] × [IGFBP7] کی اعلی سطح والے مریضوں میں AKI والے مریضوں کے مقابلے میں گردوں کی تبدیلی کی تھراپی میں ترقی کرنے کا امکان زیادہ تھا لیکن کم [TIMP{ {16}}] × [IGFBP7] [16]۔ ہماری تلاشیں پچھلی رپورٹس کے مطابق ہیں، جو مختلف طبی حالات میں منفی نتائج کے پیش گو کے طور پر [TIMP-2] × [IGFBP7] کی بلند سطح کو بیان کرتی ہیں، مثلاً موت، ڈائیلاسز، یا سیپٹک شاک کے مریضوں میں شدید AKI میں بڑھنا۔ [17]; بڑی سرجری کے بعد مریضوں میں AKI [18]؛ شدید بیمار مریضوں میں AKI کا فوری خطرہ [7]؛ اور AKI ICU میں پلاٹینم سے زیر علاج مریضوں میں [19]۔ جو طریقہ کار تجویز کیا گیا ہے وہ یہ ہے کہ اس کے بعدابتدائی نقصان، IGFBP7 اور TIMP-2 نلی نما خلیوں میں ظاہر ہوتے ہیں۔ IGFBP7 p53 اور p21 کے اظہار کو براہ راست بڑھاتا ہے، اور TIMP-2 p27 کے اظہار کو متحرک کرتا ہے، جس کے نتیجے میں G1 سیل سائیکل گرفت کا سبب بنتا ہے، اور خراب خلیوں کی تقسیم کو روکتا ہے [5]۔ اس طرح، چونکہ G1 سیل سائیکل گرفتاری نلی نما نقصان کا ایک عام ردعمل ہے، اس لیے یہ بائیو مارکر ایٹولوجی سے قطع نظر نقصان کی بہتر عکاسی کر سکتے ہیں۔ TIMP-2 کا اظہار اور مخفی طور پر ڈسٹل ٹیوبول اصل کے سیلز کے ذریعے کیا جاتا ہے، جب کہ IGFBP7 کو ٹیوبول سیل کی اقسام میں یکساں طور پر ظاہر کیا جاتا ہے لیکن ترجیحی طور پر proximal tubule اصل کے سیلز کے ذریعے خفیہ ہوتا ہے۔ انسانی گردے کے بافتوں میں، IGFBP7 کے مضبوط داغ دھبے پرکشیمل ٹیوبیل خلیوں کے ذیلی سیٹ کے luminal برش کے سرحدی علاقے میں دیکھے گئے، اور TIMP-2 ڈسٹل نلیوں میں انٹرا سیلولر طور پر داغدار تھے [20]۔ AKI کی حوصلہ افزائی پیشاب کی نالی [TIMP-2] × [IGFBP7] کو بھی فلٹریشن میں اضافہ، ٹیوبول ری ایبسورپشن میں کمی، اور دونوں مالیکیولز کے قربت والے ٹیوبول سیل پیشاب کے رساو سے منسوب کیا گیا ہے [21]۔

CISTANCHE کو کام کرنے میں کتنا وقت لگتا ہے؟

[TIMP-2] × [IGFBP7] کے مجموعہ کی بہترین کارکردگی تھیAKI کی پیشن گوئی0.2 (ng/mL)2/1000 سے اوپر کی اقدار پر۔ یہ کٹ آف ان مریضوں میں بائیو مارکر کے مجموعی رویے پر مبنی تھا جن کا یہاں مطالعہ کیا گیا تھا۔ تاہم، دیگر مطالعات میں ان بائیو مارکرز کے لیے مختلف کٹ آف کی اطلاع دی گئی ہے، لہذا مریضوں کے مخصوص گروپوں کو AUC، حساسیت، مخصوصیت، PPV، NPV، اور درستگی کی اپنی متعلقہ اقدار کی بنیاد پر بہترین کٹ آف اقدار کی شناخت کی ضرورت پڑ سکتی ہے۔ کٹ آف اقدار AKI کی شدت سے متاثر ہو سکتی ہیں۔ یعنی، AKI کے مریضوں میں زیادہ کٹ آف پایا جا سکتا ہے۔مرحلہ 2 اور 3، اور کم کٹ آف کے ساتھ مریضوں میں پایا جا سکتا ہےAKI مرحلہ 1یاذیلی طبی AKIمزید برآں، AKI ایک پیچیدہ سنڈروم ہے جس میں پیچیدہ سیلولر اور سالماتی راستوں کی ایک سیریز شامل ہے، اور مختلف کٹ آفز AKI کے مختلف ایٹولوجیز کے درمیان میکانکی فرق کو ظاہر کر سکتے ہیں [5]۔ COVID-19 میں AKI کے پیتھو فزیولوجک میکانزم کو ملٹی فیکٹوریل سمجھا جاتا ہے جس میں سیسٹیمیٹک مدافعتی اور سوزش کے ردعمل شامل ہیں جو وائرل انفیکشن، سیسٹیمیٹک ٹشو ہائپوکسیا، رینل پرفیوژن میں کمی، اینڈوتھیلیل نقصان، اور SARS-CoV کے ساتھ براہ راست اپکلا انفیکشن کی وجہ سے ہوتے ہیں۔ -2 [22]۔

ہمارے گروپ میں، AKI کا وقت ان لوگوں میں نمایاں طور پر کم تھا جن میں NGAL 45 ng/mL سے زیادہ یا اس کے برابر تھا۔<45 ng/mL, but NGAL was not a risk factor for AKI during hospitalization. The fact that the performance of NGAL was significantly better on day 7 than during the whole hospitalization period, suggests that NGAL has a narrow predictive time window for AKI, and that may explain why it was not a risk factor for AKI during the whole hospitalization. In addition, NGAL has proved to be less discriminating in the development of septic-associated or adult cardiac-surgery-associated AKI than in other types of AKI, possibly because neutrophils themselves may be a source of NGAL in the setting of systemic inflammation [23]. 

ہمارے نتائج کے برعکس، ایک حالیہ ہم آہنگی کے مطالعے سے پتا چلا ہے کہ پیشاب کی NGAL> 150 ng/mL نے AKI اور شدید نلی نما چوٹ کی تشخیص، مدت، اور شدت کے ساتھ ساتھ ہسپتال میں قیام، ڈائیلاسز، جھٹکا، اور شدید COVID کے مریضوں میں موت کی پیش گوئی کی ہے۔ -19 [24]۔ متضاد نتائج کی وضاحت اس حقیقت سے کی جا سکتی ہے کہ اس مطالعے میں کچھ مریضوں کو پیشاب کے نمونے لینے کے وقت AKI تھا، جبکہ ہم نے پیشاب کے نمونے جمع کرنے کے وقت صرف AKI کے بغیر مریضوں کو شامل کیا۔ لہذا، AKI گروپ (50.2 ng/mL) اور منتخب کٹ آف (45 ng/mL) میں NGAL کی اوسط قدر ہمارے مریضوں میں بہت کم تھی کیونکہ ان کے پاس ذیلی کلینیکل AKI تھا۔ اس کے علاوہ، یہ واضح نہیں ہے کہ آیا ان کے مریضوں کے زیادہ تناسب میں AKI اسٹیج 2 اور اسٹیج 3 تھا، جبکہ ہمارے زیادہ تر مریضوں نے بعد کے دنوں میں AKI اسٹیج 1 تیار کیا۔ یہ متعلقہ ہے کیونکہ اس مطالعہ نے پیشاب کے NGAL کی سطح اور AKI کی شدت کے درمیان تعلق کی بھی اطلاع دی ہے۔ ایک اور حالیہ تحقیق میں، NGAL کو COVID-19 کے مریضوں میں AKI کے لیے ایک آزاد خطرے کے عنصر کے طور پر بھی پایا گیا، لیکن اس تحقیق میں کچھ ایسے مریض بھی شامل تھے جن کے پیشاب کے نمونے جمع کیے جانے پر پہلے سے ہی AKI موجود تھا [25]۔ اس طرح، ہم تجویز کرتے ہیں کہ COVID-19 کے مریضوں میں، اعلی NGAL کٹ آف قدریں AKI کے بڑھنے کی پیشین گوئی کرنے میں کارآمد معلوم ہوتی ہیں لیکن AKI کے آغاز کی نہیں۔ تاہم، چونکہ ہمارے مطالعے میں مریضوں کی تعداد واقعی کم تھی، اس لیے ہم NGAL کی ممکنہ آزادانہ پیش گوئی کی قدر کو مسترد نہیں کریں گے جو شاید مزید مریضوں کے اضافے سے ظاہر ہو سکتی تھی۔ منتخب کردہ کٹ آف قدروں سے قطع نظر، ہمارے نتائج اس مطالعے کے مطابق ہیں جس میں COVID-19 والے مریضوں میں نمایاں طور پر اعلیٰ NGAL کی سطح کی اطلاع دی گئی تھی جس میں پریزنٹیشن پر AKI کا کوئی ثبوت نہیں تھا جنہوں نے بعد میں داخلے کے سات دنوں کے اندر AKI کے مراحل 1 سے 3 تک تیار کیے، ان لوگوں کے مقابلے میں جنہوں نے AKI تیار نہیں کیا [26]۔ ہمارے نتائج کے برعکس، پیشاب کی NGAL، لیکن [TIMP-2] × [IGFBP7] نے آزادانہ طور پر AKI کی سڑے ہوئے سیرروٹک مریضوں کے ایک گروپ میں پیش گوئی کی، تجویز کیا کہ مختلف مریضوں کے گروپوں میں مختلف بائیو مارکر استعمال کیے جانے چاہییں [27] .

بقا کے تجزیے نے اشارہ کیا کہ ان مریضوں میں اموات زیادہ ہوتی ہیں جنہوں نے ہسپتال میں داخل ہونے کے دوران مستقل AKI تیار کیا۔ یہ تصور کہ AKI کی تفصیل میں وقت پر بھی غور کیا جانا چاہئے اور نہ صرف اس کی شدت کو ایک مطالعہ کی رپورٹ میں ظاہر کیا گیا تھا کہ سرجری کے بعد AKI کی مدت بیماری کی شدت کو ایڈجسٹ کرنے کے بعد آزادانہ طور پر ہسپتال کی اموات سے وابستہ تھی [28]۔ عارضی AKI ساختی نقصان کے بغیر گردوں کے فنکشن میں عارضی کمی کی عکاسی کر سکتا ہے، جبکہ مستقل AKI ساختی نلی نما نقصان کی عکاسی کرے گا [29]۔ ان مشاہدات کی بنیاد پر، مسلسل AKI بعد کے مطالعے میں ایک متعلقہ نقطہ بن گیا ہے اور یہ مسلسل اموات کے ساتھ منسلک رہا ہے [30]۔

چونکہ ہم نے ایک بیس لائن پر گردے کے معمول کے کام کرنے والے مریضوں کا مطالعہ کیا، اس لیے اس مطالعے کے نتائج شدید آن دائمی گردوں کی فنکشنل خرابی والے مریضوں پر لاگو نہیں ہوسکتے ہیں۔ بدقسمتی سے، یہ رینل بائیو مارکر کا نقصان ہے، جو پہلے سے برقرار گردے والے مریضوں میں AKI کے ارتقاء کے بارے میں بہترین پیشین گوئی فراہم کرتے ہیں لیکن پہلے سے موجود گردوں کی بیماری کے مریضوں میں محدود اہمیت رکھتے ہیں۔ بائیو مارکر کے استعمال کی کچھ حدود ہیں، اور اس پر غور کیا جانا چاہیے کہ AKI کی پیشین گوئی کے لیے ان کی قدر ان مریضوں تک محدود ہے جو شدید بیمار ہیں۔ کم خطرہ والے مریضوں میں استعمال ہونے پر، غلط مثبت شرح بڑھ سکتی ہے۔ کسی نقصان دہ نمائش سے پہلے استعمال ہونے پر، ٹیسٹ AKI کی پیش گوئی نہیں کرے گا۔ اسی طرح، چوٹ کے بعد ٹیسٹ طویل عرصے تک مثبت نہیں رہ سکتا ہے [3]۔ اگر مثبت نتائج حاصل ہوتے ہیں تو، ٹیسٹ کی تشریح دیگر طبی عوامل کے ساتھ کی جانی چاہیے اور نیفرولوجی سے مشاورت پر غور کیا جانا چاہیے۔ جب مناسب طریقے سے استعمال کیا جائے تو، بائیو مارکر گائیڈڈ مداخلتیں AKI کی روک تھام میں مفید ہیں۔ یہ ایک کلینیکل ٹرائل میں ظاہر کیا گیا تھا جس میں زیادہ خطرہ والے مریض شامل ہیں، جس کی تعریف پیشاب کی [TIMP-2] × [IGFBP7] > 0.3 سے گزر رہی ہے کارڈیک سرجری۔ اس مطالعہ میں، KDIGO ہدایات پر عمل درآمد، جس میں حجم کی حیثیت اور ہیموڈینامکس کی اصلاح، نیفروٹوکسک ادویات سے اجتناب، اورہائپرگلیسیمیا کی روک تھاممعیاری نگہداشت کے مقابلے میں AKI کے واقعات میں 16.6% کی مطلق خطرے کی کمی کے نتیجے میں [31]۔

ہمارے مطالعے کی ایک اہم حد نمونہ کا چھوٹا سائز تھا۔ مطالعہ کی ایک اور حد یہ تھی کہ نامکمل کلینیکل فائلوں والے مریض یا وہ لوگ جنہیں ICU بستروں کی کمی کی وجہ سے دوسرے ہسپتالوں میں منتقل کیا گیا تھا، اس مطالعے میں شامل نہیں کیا گیا تھا، اور یہ انتخابی تعصب کی نمائندگی کر سکتا ہے۔ اس بات پر غور کرتے ہوئے کہ AKI کی معیاری تعریفیں sCr اور پیشاب کی پیداوار [32] پر مبنی ہیں، پھر نرسنگ ریکارڈز تک رسائی نہ ہونا جو COVID{1}} علاقوں تک محدود ہیں، مطالعہ کی ایک اہم حد کی نمائندگی کرتا ہے کیونکہ AKI کی تشخیص کے لیے پیشاب کی پیداوار کا استعمال نہیں کیا گیا تھا۔ ، اور sCr کو سیال توازن کے لئے ایڈجسٹ نہیں کیا گیا تھا۔ یہ ذکر کرنے کا مستحق ہے کہ دونوں گروپوں کی بیس لائن ایس سی آر کی ایک جیسی درمیانی قدریں تھیں، لیکن ہم سمجھتے ہیں کہ گروپوں کے درمیان فرق کی وضاحت اس حقیقت سے کی جا سکتی ہے کہ اے کے آئی گروپ میں، ایس سی آر کی قدریں زیادہ منتشر تھیں، انٹرکوارٹائل رینجز وسیع تر تھیں، اور افراد بڑی عمر کے تھے۔ AKI کے مریضوں میں یوریا کی سطح زیادہ تھی، لیکن ہم اس گروپ میں حجم کی کمی کو خارج نہیں کر سکے۔ ہسپتال سے پہلے کی بیس لائن ایس سی آر پیمائش کی کمی بھی ایک مطالعہ کی حد تھی کیونکہ بیس لائن ایس سی آر کی قدریں ایک تخمینہ تھیں۔ مطالعہ کی ایک اضافی حد یہ تھی کہ ہمارا مطالعہ سانس کی بیماریوں کے لیے ایک قومی ریفرل سنٹر میں منعقد کیا گیا تھا جس میں غیر متناسب طور پر شدید COVID-19 کے زیادہ مریض آتے ہیں، اور یہ ریفرل تعصب کے ممکنہ ذریعہ کی نمائندگی کرتا ہے۔

5. نتائج

پیشاب کی بلند قدریں [TIMP-2] × [IGFBP7] AKI کے لیے خطرے کے عوامل تھے اور پرسس ٹینٹ AKI اموات کے لیے خطرے کا عنصر تھا۔ یہ بائیو مارکر، طبی معلومات کے ساتھ، شدید بیمار COVID-19 مریضوں میں ذیلی طبی AKI کی شناخت کے لیے مفید تھے۔ شدید بیمار COVID-19 مریضوں میں AKI کی جلد پتہ لگانے کے لیے اضافی بائیو مارکرز اور ان کے ممکنہ امتزاج کے کردار کو بڑے کلینیکل ٹرائلز میں تلاش کرنا باقی ہے۔ AKI کی روک تھام کی وجوہات کو کم کیا جانا چاہئے۔

مصنف کی شراکتیں: تصوراتی، GC-A. طریقہ کار، LF-H. سافٹ ویئر، RO-O. val idation، MC-L. رسمی تجزیہ، IL-R. تفتیش، NC-D. وسائل، AP-P. ڈیٹا کیوریشن، MG-N. تحریری-اصلی مسودے کی تیاری، CA-dlB اور PF-C۔ تحریری جائزہ اور ترمیم، CA-dlB؛ ویژولائزیشن، DE-I.، YL-V.، EP-I.، CA-dlB اور S.Á.-R.؛ نگرانی، PMDR-E. پروجیکٹ ایڈمنسٹریشن، GC-A. فنڈنگ ​​کا حصول، S.Á.-R. تمام مصنفین نے مخطوطہ کے شائع شدہ ورژن کو پڑھا اور اس سے اتفاق کیا ہے۔ فنڈنگ: اس کام کو میکسیکن حکومت کے فنڈز سے تعاون کیا گیا تھا (Programa Presupuestal P016, Anexo 13 del Decreto del Presupuesto de Egresos de la Federación)۔ ادارہ جاتی جائزہ بورڈ کا بیان: یہ مطالعہ ہیلسنکی کے اعلامیہ کے رہنما خطوط کے مطابق کیا گیا تھا، اور قومی ادارہ برائے سانس کی بیماریوں کے ادارہ جاتی جائزہ بورڈ نے اس کی منظوری دی تھی (منظوری نمبر C26-20؛ 21 مئی 2020)۔ باخبر رضامندی کا بیان: مطالعہ میں شامل تمام مضامین سے باخبر رضامندی حاصل کی گئی تھی۔ ڈیٹا کی دستیابی کا بیان: اس مطالعے کے دوران تیار کردہ اور تجزیہ کیے گئے تمام ڈیٹا کو ضمنی مواد کی فائل (S1 فائل را ڈیٹا) میں شامل کیا گیا تھا۔ مفادات کا تصادم: مصنفین اعلان کرتے ہیں کہ مفادات کا کوئی تصادم نہیں ہے۔

حوالہ جات

1. گارسیا، LF مدافعتی ردعمل، سوزش، اور COVID-19 کا کلینیکل سپیکٹرم۔ سامنے والا۔ امیونول۔ 2020، 11، 1441۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

2. ندیم، ایم کے؛ Forni, LG; مہتا، آر ایل؛ کونر، ایم جے، جونیئر؛ لیو، کے ڈی؛ Ostermann, M.; Rimmelé, T.; Zarbock, A.; بیل، ایس. Bihorac, A.; ET رحمہ اللہ تعالی. COVID-19-متعلق شدید گردے کی چوٹ: 25ویں ایکیوٹ ڈیزیز کوالٹی انیشیٹو (ADQI) ورک گروپ کی متفقہ رپورٹ۔ نیٹ Rev. Nephrol. 2020، 16، 747–764۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

3. رونکو، سی.؛ بیلومو، آر. کیلم، JA شدید گردے کی چوٹ۔ لینسیٹ 2019، 394، 1949–1964۔ [کراس ریف]

4. MacLeod, A. NCEPOD کی شدید گردے کی چوٹ پر رپورٹ - بہتر کرنا چاہیے۔ لینسیٹ 2009، 374، 1405–1406۔ [کراس ریف]

5. ہاسے، ایم. کیلم، جے اے؛ رونکو، C. ذیلی کلینیکل AKI: اہم نتائج کے ساتھ ایک ابھرتا ہوا سنڈروم۔ نیٹ ریو نیفرول۔ 2012، 8، 735–739۔ [کراس ریف]

6. کاشانی، K.؛ الخفجی، الف۔ Ardiles, T.; Artigas, A.; Bagshaw, SM; بیل، ایم؛ Bihorac, A.; برکھان، آر. Cely, CM; چاولہ، ایل ایس؛ ET رحمہ اللہ تعالی. انسانی شدید گردے کی چوٹ میں سیل سائیکل گرفتاری بائیو مارکر کی دریافت اور توثیق۔ تنقید دیکھ بھال 2013، 17، R25. [کراس ریف]

7. میزبان، ای اے؛ McCullough، PA؛ کاشانی، K. چاولہ، ایل ایس؛ Joannidis, M.; شا، عیسوی; Feldkamp, ​​T.; Uettwiller-Geiger، DL؛ McCarthy، P.؛ شی، جے. ET رحمہ اللہ تعالی. سیل سائیکل گرفتاری بائیو مارکر کے کلینیکل استعمال کے لیے کٹ آف کا اخذ اور توثیق۔ نیفرول۔ ڈائل. ٹرانسپلانٹ. 2014، 29، 2054–2061۔ [کراس ریف]

8. Bihorac, A.; چاولہ، ایل ایس؛ شا، عیسوی; الخفجی، الف۔ ڈیوسن، ڈی ایل؛ ڈیموتھ، جی ای؛ فٹزجیرالڈ، آر. گونگ، ایم این؛ گراہم، ڈی ڈی؛ گنرسن، K.؛ ET رحمہ اللہ تعالی. کلینیکل فیصلہ کا استعمال کرتے ہوئے گردے کی شدید چوٹ کے لئے سیل سائیکل گرفتاری بائیو مارکر کی توثیق۔ ایم۔ J. ریسپر۔ تنقید دیکھ بھال میڈ. 2014، 189، 932–939۔ [کراس ریف]

9. مشرا، جے؛ ما، ق. پراڈا، اے. Mitsnefes، M. زاہدی، کے. Barasch، J.؛ دیوراجن، P. اسکیمک رینل انجری کے لیے ایک ناول ابتدائی پیشاب کے بائیو مارکر کے طور پر نیوٹروفیل جیلیٹنیز سے وابستہ لیپوکلین کی شناخت۔ جے ایم Soc نیفرول۔ 2003، 14، 2534–2543۔ [کراس ریف]

10. لیوی، اے ایس؛ سٹیونز، ایل اے؛ شمڈ، CH؛ ژانگ، وائی ایل؛ کاسترو، اے ایف، تیسرا؛ فیلڈمین، HI؛ Kusek, JW; انڈے، پی. وان لینٹے، ایف۔ گرین، ٹی. ET رحمہ اللہ تعالی. گلومیرولر فلٹریشن کی شرح کا اندازہ لگانے کے لیے ایک نئی مساوات۔ این۔ انٹرن میڈ. 2009، 150، 604-612۔ [کراس ریف]

11. ورلڈ ہیلتھ آرگنائزیشن۔ نوول کورونا وائرس (nCoV) کے انفیکشن کا شبہ ہونے پر شدید سانس کے انفیکشن کا طبی انتظام: عبوری رہنمائی۔ 13 مارچ 2020 کو شائع ہوا۔ آن لائن دستیاب: https://pesquisa.bvsalud.org/portal/ resource/pt/biblio-1053426 (12 اگست 2021 کو رسائی)۔

12. مور، پی کے؛ Hsu, RK; لیو، شدید گردے کی چوٹ کا KD انتظام: بنیادی نصاب 2018۔ ایم۔ جے گردے ڈس 2018، 72، 136-148؛ [کراس ریف] [پب میڈ]