گردے کی صحت اور بیماری میں SirtuinsⅤ

دائمی گردے کی بیماری اور فائبروسس

ابتدائی وجہ سے قطع نظر، تقریباً تمام ترقی پسند دائمی گردے کی بیماری (CKD) کا نتیجہ بنیادی پیتھولوجیکل رجحان کے طور پر وسیع پیمانے پر پھیلنے والا فبروسس ہے۔ CKD چوہا ماڈل میں، NAD+ بایو سنتھیسز کو نمایاں طور پر کم کیا گیا تھا، جس سے ظاہر ہوتا ہے کہ SIRTs کی سرگرمی بھی خراب ہے، بشمول ان کے اینٹی فائبروٹک میکانزم سے متعلق۔

گردے کی بیماری کے لیے Cistanche پر کلک کریں۔

فوکل سیگمنٹل گلوومیرولوسکلروسیس والے مریضوں سے رینل بایپسی کے نمونوں میں SIRT1 اظہار کو کم کیا گیا ہے۔ SIRT1 کو خاموش کرنا یکطرفہ ureteral obstruction (UUO) کے ساتھ چوہوں میں فائبروسس کو بڑھا سکتا ہے جبکہ منشیات کی مداخلت یا جینیاتی ہیرا پھیری کے ذریعے SIRT1 کو متحرک کرنے سے سوزش کے اثرات مرتب ہو سکتے ہیں اور ترقی پسند فائبروٹک نیفروپیتھی کے تجرباتی ماڈلز میں میٹرکس پروٹین کے جمع ہونے کو کم کر سکتے ہیں۔ SIRT1 کی اینٹی فبروٹک سرگرمی Smad پروٹین کے ریگولیشن کے ذریعے TGF سگنلنگ پاتھ وے کو روکنے کی صلاحیت سے متعلق ہے۔ SIRT1 Smad3 اور Smad4 کو ختم کرتا ہے، اس طرح پروفبروٹک جینوں کی نقل کو خراب کرتا ہے، بشمول قسم IV کولیجن، فائبرونیکٹین، اور میٹرکس میٹالوپروٹینیز 7 (MMP7)۔ SIRT1 کے اضافی اینٹی فبروٹک اثرات اس کی اینڈوتھیلیل سیل فنکشن کو ماڈیول کرنے کی صلاحیت سے منسوب ہیں۔ چوہوں میں، اینڈوتھیلیم میں SIRT1 کو ہدف بنا کر ڈیلیٹ کرنا میٹرکس میٹالوپروٹینیز 14 (MMP14) کی کمی، HIF2 –Notch1 محور کی محرک، اور اینڈوتھیلیل گلائکوکلیکس کے پروٹولیٹک ٹکڑوں کی رہائی کی وجہ سے خراب واسوڈیلیشن کا باعث بنتا ہے۔ اور فائبروسس کو فروغ دیتا ہے۔

SIRT6 کا رینل انٹرسٹیشل فبروسس پر حفاظتی اثر بھی دکھایا گیا ہے۔ چوہوں میں، SIRT6 fibrotic توہین کے بعد اپ ریگولیٹ ہو جاتا ہے اور -catein کے ساتھ تعامل کرتا ہے۔ نتیجے میں پیدا ہونے والا کمپلیکس فائبروجینک -کیٹنین ٹارگٹ جین کے فروغ دینے والے سے منسلک ہوتا ہے اور SIRT6- منحصر ہسٹون ڈیسیٹیلیشن کے ذریعے اس کی نقل کو روکتا ہے۔ اس کے علاوہ، SIRT6 اوور ایکسپریشن چوہوں میں رینل انٹرسٹیشل فبروسس کو روکتا ہے جس میں ہومیوڈومین انٹرایکٹنگ پروٹین کناز 2 (HIPK2) کو کم کرکے ایک اعلی ایڈنائن خوراک کھلائی جاتی ہے، جو مختلف منافع بخش راستوں پر کام کرتا ہے۔ اپ اسٹریم کے گردوں کے نلی نما خلیوں میں، گلائکوجن سنتھیس کناز 3 (GSK3) فاسفوریلیٹس SIRT6 کو اس کے پروٹاسومل انحطاط کو روکنے کے لیے، اس طرح ایک اینٹی فائبروٹک اثر پیدا کرتا ہے۔

مائٹوکونڈریا گردے سمیت اعضاء میں فائبروسس میں کلیدی معاون ہیں۔ SIRT3 کے دل میں اینٹی فبروٹک اثرات دکھائے گئے ہیں، لیکن رینل فبروسس میں اس کے کردار کے بارے میں بہت کم معلوم ہے۔ سیرٹ3-کی کمی والے چوہوں میں، عمر پر منحصر رینل فبروسس میں اضافہ ہوتا ہے، ممکنہ طور پر TGF سگنلنگ اور GSK3 ہائپراسیٹیلیشن کی وجہ سے، بالآخر Smad3 ایکٹیویشن کا باعث بنتا ہے۔ Sirt3-کی کمی والے چوہوں نے Opa1 اور Mfn1 کی سطح کو کم کر دیا ہے اور Drp1 کی سطح میں اضافہ کیا ہے، جس سے مائٹوکونڈریل فِشن ہوتا ہے، جو گردوں کی خرابی اور فبروسس سے منسلک ہوتا ہے۔ ایک اور تحقیق سے پتا چلا ہے کہ رینل فبروسس کے ابتدائی مراحل کے دوران گردوں کے نلی نما خلیوں میں مائٹوکونڈریل ایسٹیلیشن میں اضافہ کے ساتھ SIRT3 اظہار میں کمی واقع ہوئی۔ UUO ماڈل رینل ٹیوبلر سیلز کے Acetylome تجزیہ سے پتہ چلتا ہے کہ SIRT3-lysine 385 پر pyruvate dehydrogenase E1 (PDHE1 ) کی ثالثی deacetylation رینل فبروسس اثر سے وابستہ میٹابولک ری پروگرامنگ میں کلیدی کردار ادا کرتی ہے۔ مائٹوکونڈریل ڈائنامکس اور NF-κB–TGF- 1–Smad سگنلنگ پاتھ وے کو ریگولیٹ کرکے Honokiol UUO کی حوصلہ افزائی رینل فائبروسس کو روکنے کے لیے SIRT3 کو فعال کرتا ہے۔ SIRT3 کو پوڈوکیٹس میں KLF15، ایکسٹرا سیلولر میٹرکس پروٹین کی ترکیب کا ایک منفی ریگولیٹر، deacetylate کرنے کے لیے بھی دکھایا گیا ہے۔ اینڈوتھیلیل سیلز میں SIRT3 کا اوور ایکسپریشن فائبروٹک فینوٹائپ والے چوہوں میں ذیابیطس سے وابستہ رینل فبروسس سے بچاتا ہے۔ اس کے برعکس، اینڈوتھیلیل سیلز میں Sirt3 کی کمی میٹابولک ری پروگرامنگ کی حوصلہ افزائی کرتی ہے جو TGF –Smad3-نلی نما اپکلا خلیوں میں منحصر mesenchymal منتقلی کو متحرک کرتی ہے۔

Sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors ایک مؤثر علاج ہے جو انسانوں میں CKD کے بڑھنے کو کم کرتا ہے۔ یہ اطلاع دی گئی ہے کہ SGLT2 inhibitor canagliflozin SIRT3 اظہار کو بحال کرتا ہے اور ہائی بلڈ پریشر گردوں کی چوٹ والے چوہوں میں اپکلا سے mesenchymal منتقلی کو بہتر بناتا ہے۔ SGLT2 inhibitors فائدہ مند اثرات کا ایک خاص نمونہ پیدا کرتے ہیں، بشمول آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرنا، مائٹوکونڈریل صحت کو بحال کرنا، مائٹوکونڈریل بایوجنسیس کو بڑھانا، سوزش اور پرو فبروٹک راستے کو کم کرنا، اور سیلولر اور اعضاء کی سالمیت اور سرگرمی کو برقرار رکھنا۔ SGLT2 inhibitors کے renoprotective اثرات کو خاص طور پر autophagy اور AMPK کو روک کر ختم کیا جا سکتا ہے، یہ تجویز کرتا ہے کہ SIRT3 ان حفاظتی میکانزم میں کردار ادا کر سکتا ہے۔

ویسکولر کیلکیفیکیشن

ویسکولر کیلکیفیکیشن ویسکولیچر کے انٹیما اور میڈیا میں ہوتی ہے اور اس کی خصوصیت پٹھوں کی شریانوں کی دیواروں کے گاڑھا ہونے اور لچک میں کمی سے ہوتی ہے۔ ویسکولر کیلسیفیکیشن کا زیادہ پھیلاؤ CKD مریضوں میں قلبی بیماری اور اموات میں معاون ہے۔ CKD میں vascular calcification کا طریقہ کار پوری طرح سے نہیں سمجھا جاتا ہے، اور ہدف شدہ علاج کی ترقی تسلی بخش نہیں ہے۔ ابھرتے ہوئے اعداد و شمار بتاتے ہیں کہ SIRTs عروقی کیلکیفیکیشن کے روگجنن میں اہم کردار ادا کر سکتے ہیں۔

SIRT1 کو بوڑھے چوہوں کی شہ رگ میں کم ہونے کی اطلاع دی گئی ہے، جس کے نتیجے میں SASP عوامل کے ذیلی سیٹ کا اظہار ہوتا ہے، جس میں ہڈیوں کو فروغ دینے والے مالیکیول بون مورفوجینیٹک پروٹین 2 (BMP2) اور عروقی ہموار پٹھوں کے خلیے (VSMC) کو فروغ دینا شامل ہیں۔ جوانی CKD چوہے کے ماڈل میں، قدرتی پولیمین اسپرمائڈائن SIRT1 کو اپ گریڈ کرتا ہے اور عروقی کیلکیفیکیشن کو کم کرتا ہے۔

SIRT6 CKD اور vascular calcification کے مریضوں سے ریڈیل شریان کے ٹشو میں نمایاں طور پر کم ہے۔ مزید برآں، VSMCs میں SIRT6 کو حذف کرنے سے CKD چوہوں میں vascular calcification میں اضافہ ہوا۔ SIRT6 رنٹ سے متعلقہ ٹرانسکرپشن فیکٹر 2 (Runx2) سے منسلک ہوتا ہے اور اسے ڈیسیٹیلیٹ کرتا ہے، جو آسٹیو بلاسٹ تفریق اور ہڈیوں کے مورفوجینیسیس میں کردار ادا کرتا ہے، اس کے انحطاط کو تیز کرتا ہے اور VSMCs کے اوسٹیوجینک ٹرانسفرنٹیشن کو محدود کرتا ہے۔

CKD چوہا ماڈل میں، SIRT3 پروٹین کی سطح میں اضافہ مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بنا سکتا ہے، مائٹوکونڈریل آکسیڈیٹیو تناؤ کو روک سکتا ہے، اور VSMC کیلکیفیکیشن کو محدود کر سکتا ہے۔ یہ حفاظتی اثرات SIRT3 کی AMPK سگنلنگ 187 کو ریگولیٹ کرنے کی صلاحیت سے متعلق ہو سکتے ہیں۔

پولی سسٹک گردے کی بیماری

آٹوسومل ڈومیننٹ پولی سسٹک کڈنی ڈیزیز (ADPKD) ایک جینیاتی بیماری ہے جو پولی سسٹین-1 (PKD1) یا پولی سسٹین-2 (PKD2) کی وجہ سے ہوتی ہے، تقریباً 400–1 میں سے 1،{{8} } لوگ متاثر ہوئے ہیں۔ ADPKD متعدد دو طرفہ گردوں کے سسٹوں کی خصوصیت ہے جو گردوں کے عام ٹشو کی جگہ لے لیتے ہیں، جو گردوں کی ناکامی کا باعث بنتے ہیں۔

ADPKD میں SIRTs کا ممکنہ روگجنک کردار ابتدائی مرحلے میں ہے۔ تاہم، SIRT1 کو خاموش کرنا یا فارماسولوجیکل طور پر روکنا چوہوں میں سسٹ کی تشکیل کو کم کرنے کے لیے دکھایا گیا ہے۔ ADPKD میں SIRT1 کے مضر اثرات ریٹینوبلاسٹوما ٹیومر سوپرسر پروٹین (Rb) اور p53 کو روکنے میں اس کے کام سے منسوب ہیں، اس طرح اپیتھیلیل سیل کی مسلسل نشوونما اور سسٹ کی تشکیل کو فروغ ملتا ہے۔ ان نتائج کی بنیاد پر، زبانی نیکوٹینامائڈ کی افادیت، SIRTs کی ایک اعلی خوراک روکنے والا، ADPKD والے مریضوں میں جانچا گیا۔ مطالعہ سے پتہ چلتا ہے کہ نیکوٹینامائڈ غذائی سپلیمنٹس محفوظ اور قابل برداشت تھے لیکن ان کے کوئی فائدہ مند اثرات نہیں تھے۔ 12 ماہ کے علاج کے بعد نیکوٹینامائڈ اور پلیسبو گروپس کے درمیان گردے کے حجم میں اونچائی کے مطابق تبدیلی میں کوئی فرق نہیں تھا۔

آٹومیمون بیماری

خود سے قوت مدافعت کی بیماریوں میں SIRTs کا ممکنہ کردار ایک ابھرتا ہوا میدان ہے جس میں فی الحال کچھ ڈیٹا دستیاب ہے۔ تاہم، طبی اور طبی مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ SIRT1 مختلف آٹومیون بیماریوں کے روگجنن میں ایک کردار ادا کرتا ہے۔ فعال لیوپس ورم گردہ کے مریضوں کے پیشاب میں SIRT1 mRNA اور پروٹین کی سطح معافی کے مریضوں اور صحت مند لوگوں کے مقابلے میں نمایاں طور پر زیادہ تھی۔ اس کے علاوہ، SIRT1 اظہار کا گہرا تعلق اینٹی ڈبل سٹرینڈڈ DNA (dsDNA) اینٹی باڈیز سے ہے جو کہ ورم گردہ کے ساتھ اور اس کے بغیر نظامی lupus erythematosus کے مریضوں میں ہے۔ ایک مطالعہ نے 367 SLE مریضوں اور 290 صحت مند افراد کے پردیی خون کے نمونوں کا تجزیہ کیا اور پایا کہ SIRT1 پروموٹر ویریئنٹ rs3758391 نے بیماری کے واقعات کو تبدیل کر دیا ہے اور یہ کہ rs3758391 T ایلیل لیوپس ورم گردہ کے لیے ایک خطرے کا عنصر تھا۔ MRL/lpr چوہوں میں lupus nephritis کا شکار، SIRT1 مختصر مداخلت کرنے والے RNA (siRNA) کی انتظامیہ نے پیتھولوجیکل نقصان، اینٹی dsDNA اینٹی باڈی کی سطح، اور گردوں کے IgG جمع کو کم کیا۔ SIRT1 بولی B خلیوں میں بہت زیادہ اظہار کیا جاتا ہے اور ہسٹونز اور نان ہسٹونز کو ڈیسیٹیلیٹ کرکے اینٹی باڈی ردعمل کو ایپی جینیٹک طور پر منظم کر سکتا ہے۔

عمر رسیدہ گردے

گردے عمر بڑھنے کے عمل کے لیے انتہائی حساس ہوتے ہیں اور عمر بڑھنے کے ساتھ ساتھ شدید اور دائمی نقصان کے لیے زیادہ حساس ہو جاتے ہیں۔ پری کلینیکل اسٹڈیز سے پتہ چلا ہے کہ رینل SIRT1 کی سرگرمی عمر کے ساتھ ساتھ کم ہوتی جاتی ہے، اس کے ساتھ انٹرا سیلولر NAD+ پولز کا نقصان ہوتا ہے، جس کے نتیجے میں مائٹوکونڈریل سوجن اور کرسٹے کی تباہی میں اضافہ ہوتا ہے۔ کیلوری کی پابندی نے Sirt میں مائٹوکونڈریل اسامانیتاوں کو بہتر بنایا1-قابل لیکن Sirt نہیں1-کم عمر والے چوہوں اور پوڈو سائیٹس میں Sirt1 کے ہدف کے طور پر حذف ہونے سے گردے کے نقصان اور عمر رسیدہ چوہوں میں سیلولر سنسنی میں اضافہ ہوا۔ اسی طرح، Sirt1 جین ناک آؤٹ اینڈوتھیلیل سیلز کے قبل از وقت سنسنی کا باعث بن سکتا ہے، جبکہ Sirt1 ایکٹیویٹر یا NAD+ پیشگی نکوٹینامائڈ مونونوکلیوٹائڈ کی انتظامیہ عمر بڑھنے کے دوران چوہوں میں گردوں کی لچک کو بڑھا سکتی ہے۔ کیلوری کی پابندی SIRT6 اظہار کو بھی بڑھا سکتی ہے، NF-κB سگنلنگ کو کمزور کر سکتی ہے، اور بوڑھے چوہوں میں گردوں کے کام کو بہتر بنا سکتی ہے۔ SIRT3 کے بارے میں، انجیوٹینسین قسم IA ریسیپٹر (AT1AR) کی کمی والے چوہوں کی لمبی عمر کو فروغ دینے والا فینوٹائپ گردوں کے نلی نما خلیوں میں Nampt اور Sirt3 کے اظہار کے متوازی ہے، جس میں مائٹوکونڈریل کثافت میں اضافہ اور آکسیڈیٹیو تناؤ میں کمی واقع ہوتی ہے۔

sirtuins کو نشانہ بنانا

SIRTs کی طرف سے عطا کردہ گہرے صحت سے متعلق فوائد کے پیش نظر، sirtuin-activating compounds (STACs) کی دریافت میدان میں ایک بڑا مقصد ہے (ٹیبل 3)۔ پہلا STAC جس کی نشاندہی کی گئی وہ resveratrol تھی، جس کے بارے میں سوچا جاتا ہے کہ SIRT1 کو اللوسٹرک ماڈیولٹر کے طور پر کام کر کے NAD+ اور acetylated peptides کے KM کو کم کر کے فعال کرے گا، حالانکہ کارروائی کا یہ طریقہ کار متنازع ہے۔ تقریباً 200 ریسویراٹرول کلینیکل ٹرائلز تکمیل کے مختلف مراحل میں ہیں۔ زیادہ تر بیماریوں میں جن کے لیے resveratrol کا تجربہ کیا گیا ہے، علاج کے غیر جانبدار اثرات ہوتے ہیں۔ تحفظ کی اس کمی کی بنیادی وجہ ریسویراٹرول کی محدود جیو دستیابی ہے، جو کہ اس کمپاؤنڈ کے علاج معالجے میں ایک بڑی رکاوٹ ہے۔ اس حد پر قابو پانے کے لیے، مصنوعی چھوٹے مالیکیولز کو SIRTs کو متحرک کرنے کے لیے تیار کیا گیا ہے جس میں resveratrol سے زیادہ تعلق ہے۔ تاہم، یہ نقطہ نظر چیلنجنگ ہے کیونکہ انزائم روکنے والے اکثر ایکٹیویٹرز کے مقابلے میں زیادہ آسان ہوتے ہیں۔ انزائم روکنے والے عام طور پر کیٹلیٹک سائٹ کے ساتھ براہ راست مداخلت کرتے ہوئے کام کرتے ہیں، جب کہ ایکٹیویٹر کو مناسب طریقے سے کام کرنے کے لیے سبسٹریٹ سے الگ اللوسٹرک بائنڈنگ سائٹ کی ضرورت ہوتی ہے۔ آج تک، چار مصنوعی STACs، SRT1720، SRT2104، SRT2183، اور SRT3025، مختلف تجرباتی ماڈلز میں SIRT1 کی سرگرمی کو بڑھانے اور گردے کے نقصان کو محدود کرتے ہوئے دکھایا گیا ہے، اور SRT2104 اور SRT3025 کلینیکل ٹرائلز میں داخل ہو چکے ہیں۔ اب تک، ان میں سے زیادہ تر آزمائشوں نے غیر جانبدار نتائج پیدا کیے ہیں۔ تاہم، SRT2104 کے کچھ ٹرائلز میں ٹائپ 2 ذیابیطس کے مریضوں میں لپڈ پروفائلز، psoriasis کے مریضوں میں جلد کی ہسٹولوجی، اور صحت مند افراد میں lipopolysaccharide سے پیدا ہونے والی سوزش اور جمنے کی اطلاع ملی ہے۔ مصنوعی STACs کے ساتھ کئی حفاظتی خدشات پیدا ہوئے ہیں، مثال کے طور پر، SRT3025 کے بارے میں بتایا گیا ہے کہ وہ ممکنہ طور پر مہلک پرواریتھمیا کو متاثر کرتے ہیں۔

SIRTs کی انزیمیٹک سرگرمی کو بڑھانے کا ایک اور طریقہ یہ ہے کہ چھوٹے مالیکیولز کی تکمیل کریں جو NAD+ کی سطح کو بڑھاتے ہیں، جیسے کہ exogenous NAD+ یا اس کے پیشرو۔ NAD+ کی حیاتیاتی دستیابی کو NAD+ انحطاط کو روک کر بھی بڑھایا جا سکتا ہے، مثال کے طور پر NADase CD38 کو روک کر۔ CD38 inhibitor TNB-738 بیک وقت دو مختلف CD38 ایپیٹوپس کو جوڑتا ہے اور وٹرو میں CD38 انزائم کی سرگرمی کو مؤثر طریقے سے روک سکتا ہے، جس سے انٹرا سیلولر NAD+ کی سطح اور SIRT سرگرمی میں اضافہ ہوتا ہے۔ کلینیکل ٹرائلز سے دستیاب ڈیٹا سے پتہ چلتا ہے کہ NAD کو نشانہ بنانے والے علاج محفوظ ہیں۔ تاہم، اس نقطہ نظر میں SIRT isoform سلیکٹیوٹی کا فقدان ہے، جو کہ علاج کے مرکب کے طور پر اس کی مناسبیت میں رکاوٹ بن سکتا ہے۔

نتیجہ اور مستقبل کا آؤٹ لک

SIRTs کی پہلی دریافت کے بعد سے، اس پروٹین فیملی کی سمجھ تیزی سے جامع ہوتی گئی ہے۔ جب کہ ابتدائی مطالعات نے SIRT انزیمیٹک سرگرمی کے لیے کلیدی ذیلی ذخائر کی شناخت پر توجہ مرکوز کی، بعد کے مطالعے نے اس خیال کی حمایت کی ہے کہ SIRT متعدد سیلولر عملوں میں مربوط جسمانی ردعمل کو منظم کرنے کے لیے ہدف پروٹین کے فعال کلسٹرز کو منظم کرتا ہے، بشمول میٹابولزم، آکسیڈیٹیو تناؤ، اور محرک، سیل کی بقا۔ ، اور جینوم استحکام۔ موجودہ اعداد و شمار سے پتہ چلتا ہے کہ SIRTs میٹابولک طور پر فعال اعضاء میں تناؤ کی کثرت کو متوازن کرنے کے لیے اہم ہیں، بشمول گردے، فزیالوجی اور پیتھوفیسولوجی کو متاثر کرتے ہیں۔ مختلف رینل سیل اقسام میں SIRT کے ذریعے میٹابولک اور غیر میٹابولک راستوں کے پیچیدہ ضابطے کی سمجھ میں اضافہ گردوں کی بیماریوں کی ایک وسیع رینج کے علاج کے لیے نئے اہداف کی نشاندہی کرنے کا ایک منفرد موقع فراہم کر سکتا ہے۔ SIRT کو نشانہ بنانے والی مداخلتوں میں گردے کی بیماری کے علاج اور عمر سے متعلقہ گردے کی بیماری کا مقابلہ کرنے کی بڑی صلاحیت ہوتی ہے، جیسا کہ تجرباتی ماڈلز میں STACs کے طاقتور اثرات سے ظاہر ہوتا ہے۔ بدقسمتی سے، طبی تحقیق میں گہری کوششوں سے کلینیکل اسٹڈیز میں صرف چند چھوٹے مالیکیول حاصل ہوئے ہیں۔ SIRT ماڈیولٹرز کا بینچ سے کلینک تک ترجمہ کرنے میں انفرادی SIRT ذیلی قسموں کو نشانہ بنانے والے انتخابی امیدوار مرکبات کی کمی اور اعتدال پسند قوت، محدود جیو دستیابی، اور موجودہ امیدواروں کے ناقص فارماکوکینیٹک اور فارماکوڈینامک پروفائلز کی وجہ سے رکاوٹ ہے۔ رکاوٹ بننا. میٹابولک عوارض، psoriasis، اور سوزش میں SRT2104 پر ابتدائی طبی ڈیٹا ناول SIRT ایکٹیویٹرز میں مسلسل تحقیق کے لیے مضبوط معاونت فراہم کرتا ہے۔ مستقبل میں، یہ SIRT ٹارگٹڈ تھراپی ممکنہ طور پر انسانوں کی صحت کی اوسط مدت کو بڑھانے کے لیے استعمال کی جا سکتی ہے۔

Cistanche گردے کی بیماری کا علاج کیسے کرتا ہے؟

Cistancheایک روایتی چینی جڑی بوٹیوں کی دوا ہے جو صدیوں سے مختلف صحت کی حالتوں کے علاج کے لیے استعمال ہوتی ہے، بشمولگردہبیماری. یہ کے خشک تنوں سے ماخوذ ہے۔Cistancheصحرائی کولا، چین اور منگولیا کے صحراؤں کا ایک پودا۔ cistanche کے اہم فعال اجزاء ہیںphenylethanoidglycosائڈز, echinacoside، اورایکٹیوسائیڈ، جو گردے کی صحت پر فائدہ مند اثرات پائے گئے ہیں۔

گردے کی بیماری، جسے گردوں کی بیماری بھی کہا جاتا ہے، ایک ایسی حالت ہے جس میں گردے صحیح طریقے سے کام نہیں کر رہے ہیں۔ اس کے نتیجے میں جسم میں فضلہ کی مصنوعات اور زہریلے مادے جمع ہو سکتے ہیں، جس سے مختلف علامات اور پیچیدگیاں پیدا ہو سکتی ہیں۔ Cistanche کئی میکانزم کے ذریعے گردے کی بیماری کے علاج میں مدد کر سکتا ہے۔

سب سے پہلے، cistanche میں موتروردک خصوصیات پائی گئی ہیں، یعنی یہ پیشاب کی پیداوار کو بڑھا سکتا ہے اور جسم سے فضلہ کی مصنوعات کو ختم کرنے میں مدد کرتا ہے۔ اس سے گردوں پر بوجھ کو کم کرنے اور زہریلے مادوں کو جمع ہونے سے روکنے میں مدد مل سکتی ہے۔ diuresis کو فروغ دینے سے، cistanche ہائی بلڈ پریشر کو کم کرنے میں بھی مدد کر سکتا ہے، جو کہ گردے کی بیماری کی ایک عام پیچیدگی ہے۔

اس کے علاوہ، cistanche میں اینٹی آکسیڈینٹ اثرات دکھائے گئے ہیں۔ آکسیڈیٹیو تناؤ، آزاد ریڈیکلز کی پیداوار اور جسم کے اینٹی آکسیڈینٹ دفاع کے درمیان عدم توازن کی وجہ سے، گردے کی بیماری کے بڑھنے میں کلیدی کردار ادا کرتا ہے۔ ies فری ریڈیکلز کو بے اثر کرنے اور آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرنے میں مدد کرتے ہیں، اس طرح گردوں کو نقصان سے بچاتے ہیں۔ cistanche میں پائے جانے والے phenylethanoid glycosides خاص طور پر آزاد ریڈیکلز کو ختم کرنے اور لپڈ پیرو آکسیڈیشن کو روکنے میں موثر رہے ہیں۔

مزید برآں، cistanche میں سوزش کے اثرات پائے گئے ہیں۔ گردے کی بیماری کی نشوونما اور بڑھنے کا ایک اور اہم عنصر سوزش ہے۔ Cistanche کی سوزش مخالف خصوصیات سوزش کے حامی سائٹوکائنز کی پیداوار کو کم کرنے میں مدد کرتی ہیں اور سوزش کے لازمی راستوں کو فعال کرنے سے روکتی ہیں، اس طرح گردوں میں سوزش کو کم کرتی ہے۔

مزید برآں، cistanche میں امیونوموڈولیٹری اثرات دکھائے گئے ہیں۔ گردے کی بیماری میں، مدافعتی نظام کو غیر منظم کیا جا سکتا ہے، جس سے ضرورت سے زیادہ سوزش اور ٹشو کو نقصان پہنچتا ہے۔ Cistanche مدافعتی خلیوں کی پیداوار اور سرگرمی کو ماڈیول کر کے مدافعتی ردعمل کو منظم کرنے میں مدد کرتا ہے، جیسے T خلیات اور میکروفیجز۔ یہ مدافعتی ضابطہ سوزش کو کم کرنے اور گردوں کو مزید نقصان پہنچنے سے روکنے میں مدد کرتا ہے۔

مزید برآں، سیل کے ساتھ رینل ٹیوبوں کی تخلیق نو کو فروغ دے کر رینل فنکشن کو بہتر بنانے کے لیے cistanche پایا گیا ہے۔ رینل ٹیوبلر اپکلا خلیات فضلہ کی مصنوعات اور الیکٹرولائٹس کو فلٹریشن اور دوبارہ جذب کرنے میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ گردے کی بیماری میں، ان خلیات کو نقصان پہنچایا جا سکتا ہے، جس کی وجہ سے گردوں کا کام خراب ہو جاتا ہے۔ Cistanche کی ان خلیوں کی تخلیق نو کو فروغ دینے کی صلاحیت گردوں کے مناسب فعل کو بحال کرنے اور گردے کی مجموعی صحت کو بہتر بنانے میں مدد کرتی ہے۔

گردوں پر ان براہ راست اثرات کے علاوہ، cistanche کے جسم کے دیگر اعضاء اور نظاموں پر بھی فائدہ مند اثرات پائے گئے ہیں۔ صحت کے لیے یہ مجموعی نقطہ نظر خاص طور پر گردے کی بیماری میں اہم ہے، کیونکہ یہ حالت اکثر متعدد اعضاء اور نظاموں کو متاثر کرتی ہے۔ che کے جگر، دل اور خون کی نالیوں پر حفاظتی اثرات دکھائے گئے ہیں، جو عام طور پر گردے کی بیماری سے متاثر ہوتے ہیں۔ ان اعضاء کی صحت کو فروغ دے کر، cistanche مجموعی طور پر گردے کے کام کو بہتر بنانے اور مزید پیچیدگیوں کو روکنے میں مدد کرتا ہے۔

آخر میں، cistanche ایک روایتی چینی جڑی بوٹیوں کی دوا ہے جو صدیوں سے گردوں کی بیماری کے علاج کے لیے استعمال ہوتی ہے۔ اس کے فعال اجزاء میں موتروردک، اینٹی آکسیڈینٹ، اینٹی سوزش، امیونوموڈولیٹری، اور دوبارہ پیدا کرنے والے اثرات ہوتے ہیں، جو گردوں کے افعال کو بہتر بنانے اور گردوں کو مزید نقصان سے بچانے میں مدد دیتے ہیں۔ , cistanche کے دوسرے اعضاء اور نظاموں پر فائدہ مند اثرات ہوتے ہیں، جس سے یہ گردے کی بیماری کے علاج کے لیے ایک جامع نقطہ نظر بنتا ہے۔