AD، PD، ALS میں Th17 سیلز/IL-17A کا کردار اور IL-17ایک حصہ 3 پر اسٹریٹجک تھراپی کو نشانہ بنانا

بی بی بی میں خلل

PD کے مریضوں میں، BBB کی رکاوٹ کی اطلاع دی گئی [122]، اور BBB کی بڑھتی ہوئی پارمیبلائزیشن نے CNS [129] میں پردیی مدافعتی خلیوں کی افزائش کی اجازت دی۔ InPD جانوروں کے ماڈلز میں، BBB میں خلل پڑا تھا اور SN میں IL-17A کی سطح میں اضافہ ہوا تھا [68]۔

مرکزی اعصابی نظام انسانی جسم کا ایک اہم کنٹرول سینٹر ہے۔ یہ جسم کے مختلف افعال جیسے سانس لینے، دل کی دھڑکن، ہاضمہ وغیرہ کو کنٹرول اور منظم کرنے کا ذمہ دار ہے، اس کے علاوہ یہ ایک اہم کردار بھی ادا کرتا ہے اور اس کا انسانی یادداشت سے گہرا تعلق ہے۔

مرکزی اعصابی نظام کا دماغ دو نصف کرہ پر مشتمل ہوتا ہے، ہر ایک مختلف افعال کے لیے ذمہ دار ہوتا ہے۔ بایاں دماغ بنیادی طور پر زبان اور منطقی سوچ جیسی سرگرمیوں کے لیے ذمہ دار ہے، جبکہ دایاں دماغ جگہ، تخلیقی صلاحیتوں اور تخیل جیسی سرگرمیوں کے لیے ذمہ دار ہے۔ اگر دو نصف کرہ کے درمیان رابطہ ہموار نہیں ہے تو مختلف اعصابی بیماریاں پیدا ہوں گی، جیسے یاداشت میں کمی، علمی کمزوری اور دیگر علامات۔

یادداشت انسانی علمی افعال میں سب سے اہم ہے، اور مرکزی اعصابی نظام اس میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ دماغ میں ہپپوکیمپس ایک ایسا علاقہ ہے جو میموری کی تشکیل، ذخیرہ کرنے، ادراک اور بازیافت کے عمل سے گہرا تعلق رکھتا ہے۔ یہ طویل مدتی میموری بنانے کے لیے روز مرہ کی زندگی میں حسی معلومات، حالات اور زبان جیسی تفصیلی معلومات کو انکوڈ، ذخیرہ اور برقرار رکھ سکتا ہے۔

اس کے علاوہ، بنیادی بصری پرانتستا، ٹیمپورل لوب، امیگڈالا، وغیرہ بھی مرکزی اعصابی نظام کے میموری فنکشن سے الگ نہیں ہوتے ہیں۔ اگر ان علاقوں کے افعال غیر معمولی ہیں، تو یہ لوگوں کی یادداشت کو متاثر کرے گا، جو خود شناسائی اور شناخت کی کمی کا باعث بن سکتا ہے۔

مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ مرکزی اعصابی نظام کی ورزش یادداشت کو مؤثر طریقے سے بڑھا سکتی ہے۔ مثال کے طور پر، علمی تربیت، زبان کے کھیل، عمیق سیکھنے، اور دیگر سرگرمیاں دماغی سرگرمی کو متحرک کر سکتی ہیں اور نیوران کے درمیان تعلق کو مضبوط بنا سکتی ہیں، اس طرح انسانی یادداشت اور سیکھنے کی صلاحیت کو بہتر بناتی ہے۔ مناسب آرام اور نیند دماغ کی یادداشت کو بحال کرنے اور بہتر بنانے میں بھی مدد کر سکتی ہے۔

مختصراً، مرکزی اعصابی نظام انسانی یادداشت کی بنیاد ہے، اور اس کے کام کی حفاظت اور ورزش بہت ضروری ہے۔ جب تک ہم ہمیشہ اپنی یادداشت کی صحت پر توجہ دیتے ہیں اور فعال ادراک، سیکھنے، آرام اور دیگر طریقوں کے ذریعے دماغ کی قوت کو بہتر بناتے ہیں، ہم اچھی یادداشت کو برقرار رکھنے اور اپنے مستقبل کے لیے ایک مضبوط بنیاد رکھ سکیں گے۔ یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں اپنی یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche ہماری یادداشت کو نمایاں طور پر بہتر بنا سکتا ہے کیونکہ Cistanche میں اینٹی آکسیڈنٹ، اینٹی انفلامیٹری، اور اینٹی ایجنگ اثرات ہوتے ہیں، جو دماغ میں آکسیڈیشن اور سوزش کے رد عمل کو کم کرنے میں مدد کر سکتے ہیں، اس طرح صحت کی حفاظت کرتے ہیں۔ اعصابی نظام کی. اس کے علاوہ، Cistanche اعصابی خلیوں کی نشوونما اور مرمت کو بھی فروغ دے سکتا ہے، اس طرح اعصابی نیٹ ورک کے رابطے اور کام کو بڑھاتا ہے۔ یہ اثرات یادداشت، سیکھنے کی صلاحیت، اور سوچنے کی رفتار کو بہتر بنانے میں مدد کر سکتے ہیں، اور ادراک کی خرابی اور نیوروڈیجینریٹو بیماریوں کی موجودگی کو بھی روک سکتے ہیں۔

قلیل مدتی میموری کو بہتر بنانے کے لیے Know پر کلک کریں۔

سیسٹیمیٹک نیوروئن سوزش

پچھلے مطالعات میں بیماری کے ابتدائی مراحل میں PD کے مریضوں میں گردش کرنے والے T17 سیلز میں اضافہ پایا گیا تھا [84,104]، جو PD میں T17- سے چلنے والی سوزش کے ایک اہم کردار کی نشاندہی کرتا ہے۔ '

مزید برآں، Porphyromonas gingivalis (Pg) میں علاج شدہ لیوسین سے بھرپور ریپیٹ کناز 2 (LRRK2)R1441G چوہوں میں، SN میں ڈوپامینرجک نیوران کم ہو گئے، لیکن سیرم IL-17A، دماغ IL-17 رسیپٹر A، اور فعال ہو گئے۔ microglial خلیات میں اضافہ کیا گیا تھا؛ ان نتائج نے اشارہ کیا کہ LRRK2-سے وابستہ پی ڈی [130] کی پیتھوفیسولوجی میں نیوروئنفلامیشن اہم کردار ادا کر سکتا ہے۔

پچھلے مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ Auricular vagusnerve stimulation (aVNS) کے علاج سے T17 خلیات میں کمی آئی، اور سوزش والی سائٹوکائنز کی سطح کو کم کیا، بشمول TNF- اور IL-1 میں 6-OHDA چوہوں کا علاج کرتا ہے، یہ ظاہر کرتا ہے کہ aVNS ارتقاء کو دبا سکتا ہے۔ سوزش کی اور ڈوپامینرجک نقصان کے خلاف نیورو پروٹیکٹو کردار ادا کرنے کے لئے فطری مدافعتی ردعمل کو تبدیل کرتا ہے [131]۔

PD چوہوں میں، پیوریفائیڈ مکھی کے زہر (BV) فاسفولیپیس A2 (bvPLA2) کی انتظامیہ نے خوراک پر منحصر انداز میں SN کے اندر ڈوپامینرجک نیوران کے نقصان کو روکا، اور یہ ارتکاز پر منحصر عمل T17 پولرائزیشن کی روک تھام سے متعلق معلوم ہوا۔ یہ نتائج بتاتے ہیں کہ معیاری bvPLA2 کا نیورو انفلامیشن موڈولیشن [132] کے ذریعے PD کے خلاف نیورو پروٹیکٹو اثر ہوسکتا ہے۔

JKAP، استثنیٰ اور سوزش کا ریگولیٹر، PD [133] میں T17 خلیوں اور بیماری کی شدت سے بھی منسلک پایا گیا تھا۔ بار بار ٹرانسکرینیئل مقناطیسی محرک (rTMS) کے نیوروئنفلامیشن پر علاج کے اثرات ثابت ہوئے ہیں جس کے ذریعے سوزش کی حامی سائٹوکائنز IFN andIL-17A [134] کی پیداوار کو کم کیا جاتا ہے۔

مائکروگلیہ ایکٹیویشن

IL-17A کو مائیکروگلیہ اور نیورونز کے شریک کلچر میں شامل کرنے سے مائیکروگلیہ سیلز اور TH+نیورونل سیل کی موت واقع ہوئی۔ دلچسپ بات یہ ہے کہ IL-17صرف مائیکروگلیہ کی موجودگی میں ڈوپامینرجک نیورونل نقصان میں اضافہ ہوتا ہے۔

مزید برآں، مائکروگلیہ پر IL-17Areceptor کی روک تھام ان اثرات کو کم کرنے کے لیے کافی تھی [68]۔ گلیل خلیوں اور T17 خلیوں کے درمیان مواصلات کا ایک نیٹ ورک موجود ہوسکتا ہے، اس تعامل کی زیادہ سے زیادہ تفہیم ایک نیا علاج معالجہ فراہم کر سکتی ہے [135]۔

پچھلے مطالعے سے پتہ چلا ہے کہ ہائی موبلٹی گروپ پروٹین B1 (HMGB1) A باکس HMGB1 کے ذریعے ثالثی مائیکروگلیہ کو چالو کرنے سے روکتا ہے، T17 خلیات کی دراندازی کو روکتا ہے، اور CD4+ T خلیوں میں T17 کے تناسب کو کم کرتا ہے، جس سے ظاہر ہوتا ہے کہ HMGB1 A باکس مائیکروگلیہ سیلز کی ایکٹیویشن، T17 سیلز کی دراندازی، اور T سیلز کی T17 [136] میں تفریق کے ذریعے PD میں نیوران کی حفاظت میں ایک مختلف کردار ادا کر سکتا ہے۔

گٹ مائکرو بائیوٹا کی تبدیلی

تبدیل شدہ گٹ مائکرو بائیوٹا کو PD مریضوں میں بیان کیا گیا تھا، اور اس میں PD ماڈل [137] میں موٹر نقائص اور نیوروئنفلامیشن میں ثالثی کرنے کی بھی قوی صلاحیت تھی۔ مزید برآں، آنتوں کا مائکرو بائیوٹا T17 تفریق کو آمادہ کر سکتا ہے [37]۔

لہذا، مخصوص T17 خلیات اور گٹ مائکرو بائیوٹا کے خلاف ہدایت کرنے میں ان کا کردار PD کے مریضوں میں گٹ امیونوموڈولیٹری علاج معالجے کی ترقی کی ترغیب دے سکتا ہے [129]۔

IL-17A کو نشانہ بنانے والی اسٹریٹجک تھراپی

تجرباتی مرحلے میں، اینٹی T17 علاج PD کو نیوکلیئر ریسیپٹر ایگونسٹ استعمال کرکے حاصل کیا جا سکتا ہے، بشمول پیروکسوم پرولیفریٹر-ایکٹیویٹڈ ریسیپٹر گاما (PPAR) اور لیور X ریسیپٹر (LXR)، جو دونوں ہی T17 خلیوں کے فرق کو منفی طور پر منظم کرنے کے لیے جانا جاتا ہے۔ ، 139]۔

یہ agonists PD میں علاج کے امکانات رکھتے ہیں کیونکہ وہ PDpathology کو مؤثر طریقے سے روکتے ہیں [140]۔ مزید برآں، ایک اینٹی IL-17A-غیر جانبدار کرنے والا اینٹی باڈی PD چوہے کے ماڈل میں PD کے اظہار کو کم کرنے میں کارگر ثابت ہوا [68]۔

ALS میں Th17 خلیات اور IL-17A

ALS ایک نیوروڈیجینریٹو عارضہ ہے جس کی خصوصیت اوپری اور نچلے موٹر نیوران (MNs) کی ترقی پسند تنزلی سے ہوتی ہے، جس کے نتیجے میں پٹھوں کی کمزوری اور فالج ہوتا ہے۔

ALS میں T17 کی ممکنہ شمولیت حالاتی شواہد سے ظاہر ہوتی ہے۔ مطالعات نے ALS مریضوں کے سیرم اور CSF میں IL-17 کی سطح میں اضافہ دکھایا ہے، اور سیل ماڈل میں، IL-17 کی پیداوار کو کلچرڈ پیریفرل بلڈ مونو نیوکلیئر سیلز [141, 142] کے ذریعے اپ ریگولیٹ کیا گیا تھا۔

ALS کے مریضوں میں سیرمتھن کنٹرولز میں IL-17A کا زیادہ اظہار تھا، جو IL-17A-ثالثی نقصان کے لیے ALS مریضوں کے زیادہ خطرے کی نشاندہی کرتا ہے۔

ALS کے مریضوں میں، پردیی خون میں مدافعتی پروفائل کو T1/T17 سیل ثالثی پرو سوزش مدافعتی ردعمل کی طرف منتقل کیا گیا تھا، اور T1 اور T17 خلیات کو بیماری کی شدت کے ساتھ اعتدال سے منفی طور پر منسلک کیا گیا تھا، جبری اہم صلاحیت اور ALS فنکشنل ریٹنگ اسکیل پر نظر ثانی شدہ (ALSFRS) کے ذریعے تشخیص کیا گیا تھا۔ -ر) [143]۔

ALS مریضوں کی ریڑھ کی ہڈی میں IL-17A-Positive CD8 خلیات اور IL-17A-مثبت مستول خلیات کی دراندازی پائی گئی۔ مجموعی سپر آکسائیڈ ڈسموٹیز-1(SOD-1) پروٹین کے ساتھ علاج کیے جانے والے مونو نیوکلیئر سیلز IL-6، IL-23، اور IL-1 کے اظہار کو آمادہ کر سکتے ہیں، جو ہو سکتا ہے IL-17A [144] کی شمولیت کے لیے ذمہ دار۔

IL-17A ALS میں دائمی سوزش میں ملوث ہو سکتا ہے اور سوزش سائٹوکائنز کے مدافعتی ماڈیولیشن کے ذریعے ایک نیا علاج کا طریقہ ہو سکتا ہے۔

IL-17A کو نشانہ بنانے والی اسٹریٹجک تھراپی

ایک حالیہ مطالعہ نے انسانی حوصلہ افزائی شدہ pluripotent اسٹیم سیلز (hiPSCs) سے ماخوذ MNsand T17 خلیات کا ایک کو کلچر سسٹم تیار کیا ہے، جو ALS کے مریضوں، MS کے مریضوں اور صحت مند کنٹرولوں سے اخذ کیا گیا ہے۔

انہوں نے پایا کہ MS مریضوں کے T17 خلیات نے MNs کی شدید تنزلی کی حوصلہ افزائی کی، اور IL-17A نے خوراک پر منحصر انداز میں MNs کی عملداری اور نیورائٹ کی لمبائی میں کمی پیدا کی۔ مزید برآں، IL-17A اور anti-IL-17ایک رسیپٹر کے علاج سے IL-17A [143] کے اس نقصان دہ اثر کو واپس کر دیا گیا۔

نتائج

2021 میں، ہم نے 761 عمر کے جنس سے مماثل صحت مند کنٹرولوں کا 761 PD مریضوں سے موازنہ کیا اور پایا کہ PD مریضوں میں CD4/CD8 کا تناسب صحت مند کنٹرولز سے زیادہ تھا، اور CD4+ T خلیات کا تناسب منفی طور پر منسلک تھا۔ ہوہن اور یاہر (H&Y) مرحلہ[145]۔

تاہم، ہم نے CD4+ T خلیات کی ذیلی قسموں کا موازنہ نہیں کیا۔

اگرچہ TH17/IL-17Aon AD یا PD کا فنکشن اب بھی متضاد ہے اور TH17/IL-17A کا طریقہ کار ابھی تک واضح نہیں ہے، لیکن IL-17ایک ہدف شدہ علاج پر تازہ ترین تحقیق کے نتائج ابھی تک درست ہیں، نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں میں IL-17A کے روگجنن اور ٹارگٹڈ تھراپی ابھی بھی قابل تحقیق ہیں۔

مخففات

AD: الزائمر کی بیماری؛ PD: پارکنسنز کی بیماری؛ ALS: امیوٹروفک لیٹرل سکلیروسیس؛ CNS: مرکزی اعصابی نظام؛ TH17: T مددگار 17; IL-17A: Interleukin-17A;TGF- : ترقی کا عنصر تبدیل کرنے والا- ; ROR: Retinoic یتیم ریسیپٹر؛ CTLA:Cytotoxic T-lymphocyte antigen؛ TCR: ٹی سیل ریسیپٹر؛ NKT: قدرتی قاتل T; ILC3: گروپ 3 فطری لیمفائیڈ خلیات؛ سی ایکس سی ایل: سی ایکس سی موٹف لیگنڈ؛ G-CSF: گرینولوسیٹیکولونی محرک عنصر؛ AS: Ankylosing spondylitis؛ RA: رمیٹی سندشوت؛ SLE: نظامی lupus erythematosus؛ IBD: آنتوں کی سوزش کی بیماری؛ MS: ایک سے زیادہ سکلیروسیس؛ EAE: تجرباتی آٹومیمون انسیفالومائلائٹس؛ CSF: دماغی فیوڈ؛ BBB: خون-دماغ کی رکاوٹ؛ A: Amyloid-؛ FTD: Frontotemporal lobar degeneration؛ APP/PS1: Amyloid precursor protein/presenilin1؛ LPS: Lipopolysaccharide؛ ٹی جی: ٹرانسجینک؛ SAL: Salidroside؛ SAMP8: Senescence accelerated mouse prone 8; TJ: تنگ جنکشن؛ GM-CSF: گرینولوسائٹ میکروفیج کالونی محرک عنصر؛ TNF- : ٹیومر نیکروسس فیکٹر-الفا؛ IFN- : انٹرفیرون گاما؛ SD: Sprague-Dawley; JNK: C-Jun N-terminal kinase; JKAP:C-Jun N-terminal kinase (JNK) پاتھ وے سے وابستہ فاسفیٹیس؛ GAA: Acidalpha-glucosidase; BACE1: بیٹا سائٹ اے پی پی کلیونگ انزائم 1؛ ڈی اے: ڈوپامینرجک؛ SNpc: Substantia nigra pars compacta؛ MPTP: Mitochondrial پارگمیتا منتقلی تاکنا؛ SN: Substantia nigra; REXO-C/ANP/S: ریبیز وائرس گلائکوپروٹین (RVG) پیپٹائڈ موڈیفڈ exosome (EXO) curcumin/phenylboronic acid-poly(2-(dimethylamino)ethyl acrylate) nanoparticle/چھوٹی مداخلت کرنے والا RNA targetingSNCA؛ DRD2: ڈوپامائن 2 رسیپٹر؛ NFκB: نیوکلیئر فیکٹر-کپا-B؛ LFA-1/ICAM-1: لیمفوسائٹ فنکشن سے وابستہ اینٹیجن-1/انٹر سیلولر آسنجن مالیکول-1; Pg: Porphyromonas gingivalis; LRRK2: لیوسین سے بھرپور ریپیٹ کناز 2؛aVNS: Auricular vagus nerve stimulation؛ bvPLA2: مکھی کا زہر (BV) فاسفولیپیس A2؛ rTMS: بار بار ٹرانسکرینیل مقناطیسی محرک؛ HMGB1: ہائی موبلٹی گروپ پروٹین B1؛ پی پی اے آر : پیروکسوم پرولیفیریٹر ایکٹیویٹڈ ریسیپٹرگاما؛ LXR: جگر ایکس رسیپٹر؛ MNs: موٹر نیوران؛ ALSFRS-R: Amyotrophiclateral sclerosis فنکشنل ریٹنگ سکیل پر نظر ثانی SOD-1: سپر آکسائیڈ کو خارج کرنا۔

اعترافات

حوالہ جات کے مصنفین کا شکریہ

مصنف کی شراکتیں۔

تمام مصنفین نے اہم فکری مواد کے لیے مضمون کا مسودہ تیار کرنے یا اس پر تنقیدی نظر ثانی کرنے میں حصہ لیا۔ تمام مصنفین نے حتمی مخطوطہ کو پڑھا اور منظور کیا۔

فنڈنگ

اس مطالعہ کی حمایت چین کے قومی کلیدی تحقیق اور ترقی کے پروگرام (گرانٹ نمبر 2017YFC09007703)، صوبہ سیچوان میں سائنس اور ٹیکنالوجی کی منصوبہ بندی کے ایک منصوبے کی گرانٹ (گرانٹ نمبر 2020YJ0281)، 1·3·5 سے ایک گرانٹ سے کی گئی تھی۔ ویسٹ چائنا ہاسپٹل سیچوان یونیورسٹی کے مضامین کے لیے پروجیکٹ (گرانٹ نمبر ZYJC18038)، اور صوبہ سیچوان میں کیڈرز ہیلتھ کیئر پروجیکٹ سے گرانٹ (گرانٹ نمبر 2019-112)۔

ڈیٹا اور مواد کی دستیابی

نہیں

اعلانات

اخلاقیات کی منظوری اور شرکت کے لیے رضامندی۔

قابل اطلاق نہیں۔

اشاعت کے لیے رضامندی۔

تمام مصنفین نے شائع ہونے پر اتفاق کیا۔

مسابقتی مفادات

مصنفین مسابقتی مفادات کا اعلان نہیں کرتے ہیں۔

مصنف کی تفصیلات

مصنف کی تفصیلات 1شعبہ نیورولوجی، ویسٹ چائنا ہسپتال، سچوان یونیورسٹی، وائی نان گو زو شیانگ 37#، چینگڈو، سچوان، چین۔ 2 مینجمنٹ سینٹر، ویسٹ چائنا ہسپتال، سچوان یونیورسٹی، چینگڈو، سچوان، چین۔ 3 اسٹیٹ کلیدی لیبارٹری آف اورل ڈیزیز، نیشنل کلینکل ریسرچ سینٹر فار اورل ڈیزیز، ڈیپارٹمنٹ آف پیریڈونٹکس، ویسٹ چائنا ہسپتال آف اسٹومیٹولوجی، سچوان یونیورسٹی، چینگڈو، سچوان، چین۔ 4 شعبہ نیورولوجی، چونگ کنگ میڈیکل یونیورسٹی کا دوسرا منسلک ہسپتال، چونگ کنگ، چین۔

حوالہ جات

1. ہیمنڈ ٹی آر، مارش ایس ای، سٹیونس بی. نیوروڈیجنریشن میں امیون سگنلنگ۔ استثنیٰ۔ 2019؛50(4):955–74۔ https://doi.org/10.1016/j.immuni.2019.03.016.2 رانسوہف آر ایم۔ نیوروئنفلامیشن نیوروڈیجنریشن میں کس طرح تعاون کرتا ہے۔ سائنس۔ 2016؛353(6301):777–83۔https://doi.org/10.1126/science.aag2590۔

3. چن جے، لیو ایکس، ژونگ وائی۔ انٹرلییوکن-17A: نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں میں کلیدی سائٹوکائن۔ فرنٹ ایجنگ نیوروسکی۔ 2020؛ 12:566922۔ https://doi.org/10.3389/fnagi.2020.566922 (شائع شدہ ستمبر 2020)۔

4. Harrington LE، Hatton RD، Mangan PR، et al. Interleukin 17-producingCD4+ efector T خلیات T helpertype 1 اور 2 نسب سے الگ ایک نسب کے ذریعے تیار ہوتے ہیں۔ نیٹ امیونول۔ 2005؛6(11):1123–32۔https://doi.org/10.1038/ni1254۔

5. پارک ایچ، لی زیڈ، یانگ ایکس او، وغیرہ۔ CD4 T خلیات کا ایک الگ سلسلہ انٹرلییوکن 17 پیدا کرکے سوزش کو کنٹرول کرتا ہے۔ Nat Immunol.2005;6(11):1133–41۔https://doi.org/10.1038/ni1261۔

6. Lee JY، Hall JA، Kroehling L، et al. سیرم ایمیلائڈ اے پروٹین پیتھوجینک Th17 خلیوں کو اکساتا ہے اور سوزش کی بیماری کو فروغ دیتا ہے [شائع شدہ اصلاح سیل میں ظاہر ہوتی ہے۔ 2020؛183(7):2036–9]۔ سیل 2020؛180(1):79-91.e16۔https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.11.026۔

7. Bettelli E، Carrier Y، Gao W، et al. پیتھوجینک انفیکٹر TH17 اور ریگولیٹری ٹی سیلز کی نسل کے لیے باہمی ترقی کے راستے۔ فطرت۔ 2006؛441(7090):235–8۔https://doi.org/10.1038/nature04753۔

8. Mangan PR، Harrington LE، O'Quinn DB، et al. گروتھ فیکٹر-بیٹا کو تبدیل کرنا T(H)17 نسب کی ترقی کو اکساتا ہے۔ Nature.2006;441(7090):231–4۔https://doi.org/10.1038/nature04754۔

9. ویلڈہون ایم، ہاکنگ آر جے، اٹکنز سی جے، لاکسلے آر ایم، اسٹاکنگر بی۔ ٹی جی ایف ایک سوزش والی سائٹوکائن ملییو کے سیاق و سباق کو مدنظر رکھتے ہوئے IL-17-کی پیداوار کرنے والے T خلیات کی نوو تفریق کی حمایت کرتا ہے۔ استثنیٰ۔ 2006؛24(2):179–89۔https://doi.org/10.1016/j.immuni.2006.01.001۔

10. Zhou L، Ivanov II، Spolski R، et al. IL-6 پروگرام T(H)-17 سیل کی تفریق کو IL-21 اور IL-23 راستوں کی ترتیب وار مصروفیت کو فروغ دے کر۔ نیٹ امیونول۔ 2007؛ 8(9):967–74۔https://doi.org/10.1038/ni1488۔

11. Chung Y، Chang SH، Martinez GJ، et al. انٹرلییوکن-1 سگنلنگ کے ذریعے ابتدائی Th17 سیل کی تفریق کا اہم ضابطہ۔ استثنیٰ۔ 2009؛30(4):576–87۔https://doi.org/10.1016/j.immuni.2009.02.007۔

12. Hirota K، Duarte JH، Veldhoen M، et al. اشتعال انگیز ردعمل میں IL-17-T خلیات پیدا کرنے کی قسمت کا نقشہ۔ نیٹ امیونول۔ 2011؛12(3):255–63۔https://doi.org/10.1038/ni.1993۔

For more information:1950477648nn@gmail.com