ٹریڈمل ورزش 3×Tg-AD چوہوں میں مقامی سیکھنے اور یادداشت میں کمی کو روکتی ہے ہپپوکیمپس اور پریفرنٹل کورٹیکس کی ساختی Synaptic پلاسٹکٹی میں اضافہ کے ذریعے حصہ 4

اگر سر کا قطر گردن کے قطر سے زیادہ ہے تو ریڑھ کی ہڈی کو مشروم کے طور پر درجہ بندی کیا جاتا ہے [47]۔ مشروم کی ریڑھ کی ہڈی زیادہ مستحکم ہوتی ہے اور مہینوں تک برقرار رہتی ہے۔

حالیہ برسوں میں، بار بار ماحولیاتی تبدیلیوں اور زندگی میں بڑھتے ہوئے دباؤ نے زیادہ سے زیادہ لوگوں کو کھویا ہوا، تھکا ہوا، اور یہاں تک کہ تھکا ہوا محسوس کیا ہے۔ اس صورت حال میں، بہت سے لوگ مدد نہیں کر سکتے مگر آہیں بھرتے ہیں: ہم ایسی زندہ حالت میں کب تک زندہ رہ سکتے ہیں؟

تاہم کئی مطالعات کے بعد یہ بات سامنے آئی ہے کہ چند ماہ تک زندہ رہنے اور یادداشت کے درمیان کوئی براہ راست تعلق نہیں ہے۔ دوسرے لفظوں میں، ہم نے جن مشکلات کا سامنا کیا ہے وہ ہماری یادداشت میں کمی کا سبب نہیں بنے گی۔ اس کے برعکس صحیح سوچ اور مثبت رویہ نہ صرف ہماری یادداشت کو مضبوط بنا سکتا ہے بلکہ ہمیں مستقبل کے چیلنجوں کا بہتر انداز میں مقابلہ کرنے کے قابل بھی بنا سکتا ہے۔

سب سے پہلے، ایک مثبت رویہ صحت مند یادداشت کو برقرار رکھنے کا سنگ بنیاد ہے۔ جب ہم مثبت سوچ کے حامل ہوں گے تو ہمارا دماغ بھی توانائی سے بھرپور ہوگا۔ ہم زیادہ توجہ مرکوز اور زیادہ تخلیقی ہوں گے۔ متعدد مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ مثبت جذبات اور ذہنیت کمپیوٹر اسکرینوں کے نیچے بینائی کے مسائل کو بھی بہتر بنا سکتی ہے۔ اگر ہم اپنے آپ کو زندگی کے لیے وقف کر سکتے ہیں اور مثبت انداز میں آگے بڑھ سکتے ہیں تو قدرتی طور پر ہم کامیابی سے زیادہ دور نہیں ہوں گے۔

اس کے بعد، اعتدال پسند ورزش ہمیں اچھی یادداشت کو برقرار رکھنے میں بھی مدد کر سکتی ہے۔ جسمانی سرگرمی جسم اور دماغ کی صحت کو بہتر بنا سکتی ہے۔ جسمانی ورزش میٹابولزم کو فروغ دے سکتی ہے اور اضافی منفی توانائی استعمال کر سکتی ہے۔ جسمانی سرگرمی کے دوران، ہمارے دماغ کو زیادہ آکسیجن ملے گی، جو ہمارے دماغ کے لیے مددگار ہے اور ہماری یادداشت کو بھی بڑھا سکتی ہے۔

اس کے علاوہ نئی چیزیں سیکھنا اور تجسس برقرار رکھنا بھی یادداشت کی صحت کو بہتر بنانے میں ہماری مدد کر سکتا ہے۔ سیکھنا اور دریافت کرنا ہمارے دماغی خلیات کو متحرک اور متحرک رکھتا ہے۔ جب ہم نئے شعبوں کو تلاش کرتے ہیں، تو ہمارے دماغ کو چیلنج کیا جائے گا اور یادداشت کی قوت کو بڑھایا جائے گا۔

مختصر یہ کہ ہم جس ماحول اور مشکلات میں ہیں وہ ہماری یادداشت کو مجروح نہیں کرے گا۔ اس کے برعکس مثبت رویہ برقرار رکھنے، اعتدال پسند ورزش اور نئی چیزیں سیکھنے سے ہمیں اپنی یادداشت کو مضبوط بنانے میں مدد مل سکتی ہے۔ اگر ہم مثبت رویہ رکھتے ہیں اور تجسس کو برقرار رکھتے ہیں تو مجھے یقین ہے کہ ہم اس مشکل ترین دنیا میں زیادہ دیر تک زندہ رہ سکتے ہیں۔ یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں اپنی یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے۔ Cistanche یادداشت کو نمایاں طور پر بہتر بنا سکتا ہے کیونکہ Cistanche نیورو ٹرانسمیٹر کے توازن کو بھی کنٹرول کر سکتا ہے، جیسے کہ acetylcholine کی سطح میں اضافہ اور ترقی کے عوامل، جو یادداشت اور سیکھنے کے لیے بہت اہم ہیں۔ اس کے علاوہ، Cistanche خون کے بہاؤ کو بھی بہتر بنا سکتا ہے اور آکسیجن کی ترسیل کو فروغ دے سکتا ہے، جو اس بات کو یقینی بنا سکتا ہے کہ دماغ کو مناسب غذائیت اور توانائی ملے، اس طرح دماغی طاقت اور برداشت کو بہتر بنایا جا سکتا ہے۔

یادداشت کو بہتر بنانے کے لیے سپلیمنٹس جانیں پر کلک کریں۔

انہیں طویل مدتی پوٹینشن (LTP) [56,58] کے ذریعے پتلی ریڑھ کی ہڈیوں سے منتقل کیا جا سکتا ہے۔ دو طرفہ ANOVA نے اشارہ کیا کہ جین ٹائپ اور ٹریڈمل ورزش کا ہپپوکیمپس میں مشروم اسپائنز پر کوئی خاص اثر نہیں پڑا (جینوٹائپ: F1،31=6.2، p=0.019؛ ٹریڈمل ورزش: F1،{10} }.4,p=0.245; genotype × ٹریڈمل ورزش کا تعامل: F1,23=0.06, p=0.803;

پریفرنٹل کارٹیکس کے لیے، دو طرفہ انووا نے اشارہ کیا کہ جین ٹائپ اور ٹریڈمل ورزش نے مشروم کی ریڑھ کی ہڈی کی تعداد پر اہم اثرات مرتب کیے ہیں (جینوٹائپ: F1,31=23.3,p < 0۔{9}}01 ؛ ٹریڈمل ورزش: F1,31=24.4, p <0.001 Figure 6G)، لیکن مشروم کی ریڑھ کی ہڈی کی تعداد پر جین ٹائپ اور ٹریڈمل ورزش کے درمیان کوئی اہم تعامل نہیں تھا (جینوٹائپ × ٹریڈمل ورزش کا تعامل: F1,{13 }}.1، p=0.723; شکل 6G)۔

ٹوکی کے پوسٹ ہاک ٹیسٹوں نے اشارہ کیا کہ مشروم کی ریڑھ کی ہڈیوں کی تعداد 3×Tg-AD کنٹرول گروپ میں پریفرنٹل کورٹیکس میں غیر Tg کنٹرول گروپ (p=0 کے مقابلے میں نمایاں طور پر کم ہوئی ہے۔{6}}01؛ شکل 6G )، اور ٹریڈمل ورزش نے 3×Tg-AD چوہوں میں پریفرنٹل کورٹیکس (p <0.001؛ فگر 6G) میں مشروم اسپائنز کی تعداد میں اضافہ کیا۔

دریں اثنا، ٹریڈملیکسرسائز نے پریفرنٹل کورٹیکس انن-ٹی جی چوہوں کے مشروم کی ریڑھ کی ہڈیوں (p=0.003؛ شکل 6G) میں اضافہ کیا۔ اگر لمبائی اور چوڑائی برابر ہو تو اسپائن کو ضدی سمجھا جاتا ہے [47]۔

Stubby spinesare ایک ناپختہ قسم کے طور پر دیکھا جاتا ہے جو ابتدائی پیدائش کے بعد کی نشوونما کے دوران مروج ہوتا ہے اور بالغ دماغ میں نسبتاً کمی کو ظاہر کرتا ہے [59]۔ سٹبی ریڑھ کی ہڈی کیلشیم کے ہومیوسٹیٹک ریگولیشن اور نیورونل ایکسائٹیبلٹی کے کنٹرول میں حصہ لے سکتی ہے [60]۔

دو طرفہ ANOVA نے اشارہ کیا کہ جین ٹائپ اور ٹریڈمل ورزش کا ہپپوکیمپس میں جڑی ہوئی ریڑھ کی ہڈیوں پر کوئی خاص اثر نہیں ہوتا ہے (جینوٹائپ: F1, 31=5.8, p=0.023؛ ٹریڈملیکسرسائز: F1,{{7} }.6, p=0.430; genotype × ٹریڈمل ورزش کا تعامل: F1,31=0.01, p=0.810;

تاہم، دو طرفہ انووا نے اشارہ کیا کہ جینی ٹائپ اور ٹریڈملیکسرسائز کے ٹھوس ریڑھ کی ہڈیوں کی تعداد پر اہم اثرات مرتب ہوتے ہیں (جینوٹائپ: F1,31=31.1,p < 0.001؛ ٹریڈمل ورزش: F1,{ {7}}.4، p=0.001؛ شکل 6I)، اور سٹبی ریڑھ کی ہڈی کی تعداد پر جین ٹائپ اور ٹریڈمل ورزش کے درمیان کوئی اہم تعامل نہیں تھا (جینوٹائپ × ٹریڈمل ورزش کا تعامل: F1،{13} }.4، p=0.522؛ شکل 6I) پری فرنٹالکورٹیکس میں۔

ٹوکی کے پوسٹ ہاک ٹیسٹوں نے اشارہ کیا کہ غیر Tg کنٹرول گروپ (p < 0.001؛ شکل 6I) کے مقابلے میں 3×Tg-AD کنٹرول گروپ میں پریفرنٹل کورٹیکس کی ضدی ریڑھ کی ہڈیوں میں نمایاں کمی واقع ہوئی ہے۔

ٹریڈمل ورزش نے 3×Tg-AD چوہوں میں پریفرنٹل کورٹیکس (p=0.005؛ شکل 6I) میں ٹھوس ریڑھ کی ہڈیوں کی تعداد میں اضافہ کیا۔ دریں اثنا، ٹریڈمل ورزش نے پریفرنٹل کارٹیکس انن-ٹی جی چوہوں کے سٹبی سپائنز (p=0.042؛ شکل 6I) کی تعداد میں اضافہ کیا۔

4. بحث

یہاں، ہم نے یہ ظاہر کیا ہے کہ چھ ماہ پرانے 3×Tg-AD چوہوں نے کمزور مقامی ورکنگ میموری کی نمائش کی اور ٹریڈمل ورزش سے قبل علاج نے 3×Tg-AD چوہوں میں مقامی ورکنگ میموری میں کمی کو روکا۔

ٹریڈمل ورزش سے قبل علاج کے نتیجے میں انسینپس نمبر، Synaptic ساختی پیرامیٹرز، Syn کے اظہار، ایکسون کی لمبائی، ڈینڈریٹک پیچیدگی، ڈینڈریٹک ریڑھ کی ہڈی کی تعداد، اور ہپپوکیمپس کی ساختی synapticplasticity اور prefrontal cortex کی بحالی 3×ceAD-Tg میں ہوتی ہے۔ دریں اثنا، ٹریڈمل ایکسرسائز پریٹریٹمنٹ نے Synapse نمبرز، ایکسن کی لمبائی، ڈینڈریٹک پیچیدگی، اور ہپپوکیمپسنڈ/یا غیر Tg چوہوں کے پریفرنٹل کورٹیکس میں ڈینڈریٹک ریڑھ کی ہڈی کی تعداد میں اضافہ کرکے Synaptic پلاسٹکٹی کو بڑھایا۔

ہمارے نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ ورزش ابتدائی مرحلے میں AD کے بڑھنے میں تاخیر کے لیے ایک مؤثر مداخلت کا کام کر سکتی ہے۔ لیکن حوالہ میموری کی غلطیوں کے فیصد پر کوئی خاص اثر نہیں ہے۔

قلیل مدتی یادداشت اور Synaptic فنکشن کا نقصان میموری کی خرابی اور علمی زوال کی ابتدائی اور سب سے عام علامتیں ہیں [35]۔ جیسے جیسے مرض بڑھتا ہے، لوگوں کو بتدریج طویل المدتی نقصان کا سامنا کرنا پڑتا ہے جس کے نتیجے میں ملٹی ٹاسکنگ اور تجریدی سوچ میں مسائل پیدا ہوتے ہیں۔ اس طرح، یہ نتیجہ بتاتا ہے کہ چھ ماہ کے 3×Tg-AD چوہے AD کی ترقی کے ابتدائی مراحل میں ہیں۔

مزید برآں، ٹریڈمل ایکسرسائز کے 12 ہفتوں کی پری ٹریٹمنٹ آٹھ بازو ریڈیل میز ٹیسٹ کے تحت حصول سیشن کے 5 اور دن 6 پر ورکنگ میموری کی غلطیوں کے فیصد میں نمایاں کمی کا باعث بنی۔

آٹھ بازو ریڈیل بھولبلییا مقامی ورکنگ میموری اور مقامی حوالہ میموری کا اندازہ کرنے کے لئے سب سے عام نمونوں میں سے ایک ہے [61]۔ مقامی کام کرنے والی میموری اکثر قلیل مدتی میموری کے مترادف طور پر استعمال ہوتی ہے، لیکن ورکنگ میموری ذخیرہ شدہ معلومات میں ہیرا پھیری کی اجازت دیتی ہے، جب کہ قلیل مدتی میموری صرف معلومات کے قلیل مدتی ذخیرہ کو کہتے ہیں [62]۔

مقامی حوالہ میموری سے مراد طویل مدتی یادیں ہیں جو معلومات کو یاد رکھنے کے لیے ضروری ہیں [63]۔ مزید برآں، پچھلے مطالعات نے یہ ظاہر کیا ہے کہ ٹریڈمل چلانے سے مورس واٹر میز ٹاسک میں 3×TgAD چوہوں میں علمی کمی آتی ہے، جو ہپپوکیمپل پر منحصر سیکھنے کی جانچ کرتا ہے، بشمول مقامی میموری اور طویل مدتی مقامی میموری [64-66] کا حصول۔

ایک ساتھ مل کر، چھ ماہ کے 3×Tg-AD چوہوں نے کم ہوتی ہوئی مقامی ورکنگ میموری کی نمائش کی، اور آٹھ بازو ریڈیل میز ٹیسٹ کے تحت کام کرنے والی میموری کی خرابیوں میں زبردست کمی اس بات کی نشاندہی کرتی ہے کہ ٹریڈمل ورزش سے پہلے کے علاج ابتدائی مراحل میں مقامی سیکھنے اور یادداشت میں کمی کو روکتے ہیں۔ 3×Tg-AD چوہے

ہم نے ان ممکنہ میکانزم کا جائزہ لیا جو ٹریڈمل ایکسرسائز کی وجہ سے چھ ماہ پرانے 3×Tg-AD چوہوں میں ورکنگ میموری کی غلطیوں کی کمی کو واضح کر سکتے ہیں۔ سٹرکچرل سینیپٹک پلاسٹکٹی Synapses کی تعداد اور سائز، Synaptic ایکٹو زون کی لمبائی، Synaptic cleft کی چوڑائی، synaptic curvature، اور postsynaptic density [67] کی موٹائی میں تبدیلی کے طور پر ظاہر ہوتی ہے۔

یہ خیال کیا جاتا ہے کہ ہپپوکیمپس اور پریفرنٹل کورٹیکس کے اندر ساختی synaptic پلاسٹکٹی سیکھنے اور یادداشت کی سیلولر بنیاد بناتی ہے، جس کا انحصار مختلف پری اور پوسٹ سینیپٹک نیورونل میکانزم پر ہوتا ہے [5,6]۔ ہم نے پایا کہ ٹریڈمل ورزش سے قبل چھ ماہ کے 3×Tg-AD چوہوں کے ہپپوکیمپس اور پریفرنٹل کورٹیکس دونوں میں Synapse کی تعداد میں اضافہ ہوا۔

دریں اثنا، ٹریڈمل ورزش سے قبل علاج نے ہپپوکیمپس اور غیر Tg چوہوں میں پریفرنٹل کورٹیکس دونوں میں Synapse کی تعداد میں اضافہ کیا۔ Synaptic ایکٹو زون کی لمبائی ساختی synaptic plasticity کے presynaptic neuronal میکانزم کی عکاسی کرتی ہے، جبکہ Synaptic گھماؤ اور postsynaptic کثافت کی موٹائی ساختی synaptic plasticity کے postsynaptic نیورونل میکانزم کی عکاسی کرتی ہے [68,69]۔

Synaptic درار وہ ڈھانچہ ہے جو presynaptic اور postsynaptic نیوران کے درمیان نیورو ٹرانسمیٹر ٹرانسمیشن کے لیے ذمہ دار ہے، اور Synaptic cleft کو زیادہ سے زیادہ مختصر کرنے میں Synaptics Strength [37,38] کو بہتر بنانے کا ایک انکولی فعل ہو سکتا ہے۔

درحقیقت، ہم نے پایا کہ ٹریڈمل ورزش سے پہلے کے علاج نے Synaptic ایکٹیو زون کی لمبائی، Synaptic curvature، اور postsynaptic density کی موٹائی میں نمایاں اضافہ کیا ہے، جس سے ہپپوکیمپس میں Synaptic cleft کی چوڑائی اور چھ ماہ پرانے 3× کے prefrontal cortex کو کم کیا گیا ہے۔ Tg-AD چوہے Syn عصبی خلیوں کے presynaptic vesicles کا ایک مارکر پروٹین ہے [70]، جبکہ PSD95 ایک اہم پوسٹ سینیپٹک اسکافولڈنگ پروٹین ہے جو گلوٹامیٹ کے presynaptic ریلیز پر پوسٹ سینیپٹک ردعمل کو PSD [71] میں گلوٹامیٹ ریسیپٹرز کی اینکرنگ کو منظم کرکے ماڈیول کرتا ہے۔

پچھلے مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ Syn اور PSD95 کو سات ماہ پرانے 3×Tg-AD چوہوں کے دماغی پرانتستا میں کم کیا گیا تھا اور چھ ماہ کی رضاکارانہ ورزش کے علاج سے بازیافت ہوئے تھے [72]۔

اس مطالعے سے مطابقت رکھتے ہوئے [72]، ہم نے پایا کہ ٹریڈمل ورزش نے چھ ماہ کے 3×Tg-ADmice کے ہپپوکیمپس اور پریفرنٹل کورٹیکس میں Syn کے اظہار کی سہولت فراہم کی۔

Synaptic فنکشن کی A اور Tau-حوصلہ افزائی میں خلل بھی خراب LTP/LTD انڈکشن اور نیٹ ورک دوغلوں کے طور پر ظاہر ہوتا ہے [37,73,74]۔ دریں اثنا، ٹریڈمل کی ورزش AD ماڈل چوہوں [24,27] میں ہپپوکیمپس اور کورٹیکس دونوں میں اے پی پی، BACE-1، اور بوجھ کو کم کرتی ہے۔

اس طرح یہ امکان ہے کہ ورزش کی حوصلہ افزائی میں Synapse نمبرز، Synaptic ڈھانچہ، اور Syn کی سطح نیورو ٹرانسمیٹر ریلیز کی افادیت میں اضافہ اور تین × Tg-AD چوہوں کی مقامی ورکنگ میموری میں کمی کی روک تھام کا باعث بنتی ہے۔

Axons، dendrites، اور dendritic spines synapticplasticity کی ساختی بنیاد بناتے ہیں۔ محور سگنلز کی ترسیل کے لیے فنکشنل طور پر مہارت رکھتا ہے، جب کہ ڈینڈرائٹس سگنلز حاصل کرنے کے لیے خصوصی ہوتے ہیں [75,76]۔ Vivo میں، امیجنگ نے AD اور 3×Tg-AD چوہوں [73,74] کے 4–12-ماہ پرانے ڈبل ٹرانسجینک اے پی پی/PS1 ماؤس ماڈل میں ایمیلائڈ تختیوں کے گرد محوری اسامانیتاوں اور ڈینڈرٹک ٹوٹ پھوٹ کی نشاندہی کی۔

A 1–42 اور oligomeric A کا استعمال کرتے ہوئے وٹرو مطالعات میں انکشاف ہوا ہے کہ 60 h A علاج کے نتیجے میں دونوں محوروں، نیورونل سوماٹا، اور نیورونل نیٹ ورک کی حرکیات [77,78] کی تنزلی ہوئی ہے۔ پچھلے مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ ٹریڈمل چلانے سے 3×Tg-AD چوہوں اور زیادہ چکنائی والے کھانے والے چوہوں [66,67,79] میں ہپپوکیمپس اور دماغی کارٹیکس میں A جمع اور تاؤ کی سطح میں کمی آئی۔

ہم نے پایا کہ ہپپوکیمپس اور پریفرنٹالکورٹیکس کی محور کی لمبائی اور ڈینڈریٹک پیچیدگی میں 3×Tg-AD کنٹرول گروپ میں غیر Tgcontrol گروپ کے مقابلے میں نمایاں کمی واقع ہوئی ہے۔

ٹریڈمل ورزش سے پہلے علاج نے 3×Tg-AD چوہوں میں ہپپوکیمپس اور پری فرنٹل کورٹیکس میں ایکسن کی لمبائی اور ڈینڈرٹک پیچیدگی میں اضافہ کیا۔ ٹریڈمل ورزش سے قبل علاج ممکنہ طور پر 3×Tg-AD چوہوں میں ہپپوکیمپس اور پریفرنٹل کورٹیکس میں ایکسن کی لمبائی اور ڈینڈرٹک پیچیدگی کو برقرار رکھتا ہے۔ دریں اثنا، ٹریڈمل ورزش کے علاج نے نان ٹی جی چوہوں میں ہپپوکیمپس اور پریفرنٹل کورٹیکس میں ایکسن کی لمبائی اور ڈینڈریٹک پیچیدگی میں اضافہ کیا، جس سے یہ ظاہر ہوتا ہے کہ ورزش دوسرے نیوران کے ساتھ تعاملات کو آسان بنانے کے لیے سطحی علاقے میں اضافہ کرتی ہے اور نان ٹی جی چوہوں میں اضافی ساختی synapticplasticity کا باعث بنتی ہے۔ ممکنہ Synaptic کنکشن کے لیے سطح کا رقبہ۔

Synaptic ریڑھ کی ہڈی کی شکل، سائز اور تعداد میں تبدیلیاں یادداشت کی تشکیل کو متاثر کرتی ہیں اور یہ مختلف قسم کے نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں میں دیکھے جاتے ہیں، بشمول AD اور Parkinson's Disease [80–82]۔ ان وٹرو اسٹڈیز میں پتا چلا ہے کہ 48-h 0.5–1.0 µM A 1–42 کے ساتھ علاج نے ہپپوکیمپل ثقافتوں میں ڈینڈریٹک اسپائن/سیناپس کثافت کو زیادہ سے زیادہ ~40% [83] تک کم کردیا۔

یہاں، ہم نے دکھایا ہے کہ ہپپوکیمپس اور پریفرنٹل کورٹیکس کے کل ڈینڈریٹک ریڑھ کی ہڈیوں کی تعداد میں 3×Tg-AD کنٹرول گروپ میں غیر Tg کنٹرول گروپ کے مقابلے میں نمایاں کمی واقع ہوئی ہے۔ ٹریڈمل ورزش سے قبل علاج نے 3×Tg-AD چوہوں میں ہپپوکیمپس اور پریفرنٹل کورٹیکس میں ریڑھ کی ہڈی کی تعداد میں کمی کو روک دیا۔

تاہم، غیر Tg کنٹرول گروپ کے مقابلے 3×Tg-AD ورزش گروپ میں ہپپوکیمپس اور پریفرنٹل کارٹیکس کی ریڑھ کی ہڈیوں کی تعداد میں نمایاں کمی واقع ہوئی، یہ تجویز کرتا ہے کہ 12 ہفتوں کی ٹریڈمل ایکسرسائز پری ٹریٹمنٹ نے جزوی طور پر چھ ماہ کے ڈینڈرٹک اسپائنز کے نقصان کو بحال کیا۔ پرانے 3×Tg-AD چوہے۔ دوسری طرف، ٹریڈمل ورزش نے غیر Tg چوہوں میں ہپپوکیمپس اور پریفرنٹل کورٹیکس کی ریڑھ کی ہڈی کی تعداد میں اضافہ کیا۔ پچھلے مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ ڈینڈریٹک ریڑھ کی ہڈی کی حرکیات سیکھنے اور یادداشت سے وابستہ ہیں ، اور پتلی ، کھمبی اور ٹھوس ریڑھ کی ہڈی سیکھنے اور یادداشت میں مختلف کردار رکھتی ہے [56]۔

پتلی ریڑھ کی ہڈی مشروم کی ریڑھ کی ہڈی کے مقابلے میں زیادہ متحرک ہوتی ہے، سیناپٹک سرگرمی کا جواب دیتی ہے، اور خیال کیا جاتا ہے کہ وہ "سیکھنے والی ریڑھ کی ہڈی" ہیں، جو Synaptic پلاسٹکٹی کے عمل کے دوران نئی یادیں بنانے کے لیے ذمہ دار ہیں، اس کے ساتھ سر میں اضافہ ہوتا ہے [56,79]۔ سب سے طویل زندگی ہے، اور اس لیے سوچا جاتا ہے کہ وہ طویل مدتی میموری اسٹوریج کی سائٹیں ہیں [56,79]۔

جڑی ہوئی ریڑھ کی ہڈیوں کو ایک نادان قسم کے طور پر دیکھا جاتا ہے جو ابتدائی پیدائش کے بعد کی نشوونما کے دوران مروجہ ہوتا ہے اور بالغ دماغ میں رشتہ داروں کی کمی کو ظاہر کرتا ہے [59]۔ درحقیقت، ہم نے پایا کہ پتلی ریڑھ کی ہڈی (ہپپوکیمپس اور پریفرنٹل کورٹیکس)، مشروم اسپائنز (پریفرنٹل کارٹیکس)، اور سٹبی اسپائنز (پریفرنٹل کارٹیکس) میں غیر Tgcontrol گروپ کے مقابلے 3×Tg-AD کنٹرول گروپ میں نمایاں کمی واقع ہوئی ہے۔

یہ علاقائی فرق A جمع کرنے کے وقت کے کورس کی وجہ سے ہو سکتا ہے، جو نیوکورٹیکس میں شروع ہوتا ہے اور 3×Tg-AD چوہوں میں ہپپوکیمپس تک بڑھتا ہے [17]۔

لہذا، neocortex کی ڈینڈریٹک ریڑھ کی ہڈی زیادہ شدید طور پر خراب ہوتی ہے۔ ٹریڈملیکسرسائز پری ٹریٹمنٹ نے 3×Tg-AD چوہوں میں ہپپوکیمپس اور پریفرنٹل کورٹیکس دونوں میں پتلی ریڑھ کی ہڈیوں، مشروم کی ریڑھ کی ہڈیوں اور سٹبی ریڑھ کی ہڈیوں کی تعداد میں کمی کو روک دیا، جبکہ ٹریڈمل ورزش نے ہپپوکیمپس اور پری فرنٹل کورٹیکس کی پتلی ریڑھ کی ہڈیوں میں اضافہ کیا۔ نان ٹی جی چوہوں میں پریفرنٹل کورٹیکس، اور پریفرنٹل کورٹیکس کی ضدی ریڑھ کی ہڈی۔

ہپپوکیمپس اور میموری میں ڈینڈرٹک ریڑھ کی کثافت کے درمیان ایک مضبوط مثبت تعلق کو خوف کنڈیشنگ پیراڈیم، مورس واٹر میز، اور آبجیکٹ پلیسمنٹ رویے کے جائزوں کا استعمال کرتے ہوئے ظاہر کیا گیا ہے [84]۔

ٹریڈمل ایکسرسائز پریٹریٹمنٹ ممکنہ طور پر ڈینڈریٹک ریڑھ کی ہڈیوں میں اضافے کے ذریعے Synaptic کنکشن کو ممکن بناتا ہے۔ اس طرح کے میکانزم اس بات کی وضاحت کر سکتے ہیں کہ کیوں ٹریڈمل ورزش سے قبل علاج 3×Tg-AD چوہوں میں مقامی میموری میں کمی کو روکتا ہے۔ متعدد بیماریوں کے خلاف علاج یا روک تھام کی حکمت عملی کے طور پر ورزش کی مداخلت کو ایک محفوظ اور اقتصادی انتخاب سمجھا جاتا ہے۔ اس طرح، ورزش AD کی ترقی کو تبدیل کرنے کے لئے ایک امید افزا حفاظتی مداخلت کے طور پر کام کر سکتی ہے۔

ضمنی مواد: مندرجہ ذیل معاون معلومات کو https://www.mdpi.com/article/10.3390/cells11020244/s1 پر ڈاؤن لوڈ کیا جا سکتا ہے، شکل S1: Synand PSD95 اظہار کے اعداد و شمار کے مکمل لمبائی والے مغربی دھبے جو شکل 4 میں دکھائے گئے ہیں۔
مصنف کی شراکتیں: تصوراتی، LM، JC، Q.-SL، اور LZ؛ طریقہ کار، LM، JC، BG، LY، اور CL؛ سافٹ ویئر، LM، JC، BG، LY، اور CL؛ توثیق، LM، JC، BG، LY، اور CL؛ رسمی تجزیہ، LM، JC، BG، LY، اور CL؛ تفتیش، LM، JC، BG، LY، اور CL؛ وسائل، ایل ایم، جے سی، اور بی جی؛ ڈیٹا کیوریشن، LM، JC، اور BG؛ تحریری-اصل مسودہ کی تیاری، LM،JC، Q.-SL، اور LZ؛ تحریری جائزہ اور ترمیم، LM، JC، BG، LY، CL، Q.-SL، اور LZ؛ تصور، Q.-SL اور LZ؛ نگرانی، Q.-SL اور LZ؛ پروجیکٹ ایڈمنسٹریشن، Q.-SL اورL.Z.؛ فنڈنگ ​​کے حصول، LZ تمام مصنفین نے مخطوطہ کے شائع شدہ ورژن کو پڑھا اور اس سے اتفاق کیا ہے۔

فنڈنگ: یہ کام نیشنل نیچرل سائنس فاؤنڈیشن آف چائنا (31571229) سے LZ کو سپورٹ کیا گیا تھا۔

ادارہ جاتی جائزہ بورڈ کا بیان: جانوروں کی دیکھ بھال اور استعمال بیجنگ اسپورٹ یونیورسٹی کی ادارہ جاتی جانوروں کی دیکھ بھال اور استعمال کمیٹی کے منظور کردہ پروٹوکول کے ذریعے کیا گیا تھا۔

باخبر رضامندی کا بیان: قابل اطلاق نہیں ہے۔

ڈیٹا کی دستیابی کا بیان: اس مطالعے میں پیش کردہ ڈیٹا متعلقہ مصنف کی درخواست پر دستیاب ہے۔

مفادات کے تصادم: مصنفین مفادات کے تصادم کا اعلان نہیں کرتے ہیں۔

حوالہ جات

1. بلینو، K.؛ ڈی لیون، ایم جے؛ Zetterberg، H. الزائمر کی بیماری. لینسیٹ 2006، 368، 387–403۔ [کراس ریف]

2. جان، ایچ. الزائمر کی بیماری میں یادداشت کا نقصان۔ ڈائیلاگ کلین۔ نیوروسکی 2013، 15، 445–454۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

3. گلینر، جی جی؛ وونگ، سی ڈبلیو الزائمر کی بیماری: ایک ناول سیریروواسکولرامیلائڈ پروٹین کی پاکیزگی اور خصوصیت کی ابتدائی رپورٹ۔ بائیو کیم۔ بائیوفیس۔ Res. کمیون 1984، 120، 885-890۔ [کراس ریف]

4. گرونڈکے اقبال، I.؛ اقبال، کے. تنگ، وائی سی؛ Quinlan، M.؛ Wisniewski, HM; بائنڈر، LI الزائمر سائٹوسکیلیٹل پیتھالوجی میں مائکروٹوبول سے وابستہ پروٹین ٹاؤ (ٹاؤ) کا غیر معمولی فاسفوریلیشن۔ پروک ناٹل اکاد۔ سائنس USA 1986, 83, 4913–4917. [CrossRef][PubMed]

5. یون، ٹی. اوکاڈا، جے؛ جنگ، میگاواٹ؛ کم، جے جے پریفرنٹل کورٹیکس اور ہپپوکیمپس چوہوں میں کام کرنے والی میموری کے مختلف اجزاء کو محفوظ رکھتے ہیں۔ سیکھیں۔ میم 2008، 15، 97-105۔ [کراس ریف]

6. Laroche, S.; ڈیوس، ایس. جے، ٹی ایم پلاسٹکٹی ایٹ ہپپوکیمپل سے پریفرنٹل کورٹیکس سینیپسس: ورکنگ میموری اور کنسولیڈیشن میں دوہری کردار۔ ہپپوکیمپس 2000، 10، 438–446۔ [کراس ریف]

7. Puzzo, D.; Argyrousi, EK; Staniszewski, A.; ژانگ، ایچ. Calcagno, E.; Zuccarello, E.; ایکوارون، ای. فا، ایم؛ لی پوما، ڈی ڈی؛ گراسی، سی. وغیرہ امائلائیڈ- -حوصلہ افزائی اور یادداشت کی خرابیوں کے لیے تاؤ ضروری نہیں ہے۔ جے کلین تفتیش کریں۔ 2020, 130, 4831–4844[کراس ریف]

8. سیلکوئی، ایمیلائڈ بیٹا پروٹین کے ڈی جے حل پذیر اولیگومر Synaptic پلاسٹکٹی اور رویے کو خراب کرتے ہیں۔ برتاؤ۔ دماغ ریس 2008، 192,106–113۔ [کراس ریف] [پب میڈ]

9. شنکر، جی ایم؛ لی، ایس. مہتا، ٹی ایچ؛ گارسیا منوز، اے. شیپارڈسن، NE؛ سمتھ، I.؛ بریٹ، ایف ایم؛ Farrell, MA; روون، ایم جے؛ Lemere, CA; وغیرہ الزائمر کے دماغ سے براہ راست الگ تھلگ Amyloid-beta پروٹین dimers synaptic plasticity اور میموری کو خراب کرتے ہیں۔ نیٹ میڈ 2008، 14، 837–842۔ [کراس ریف]

10. لارین، جے؛ Gimbel، DA؛ Nygaard, HB; گلبرٹ، جے ڈبلیو؛ Strittmatter، SM سیلولر prion پروٹین amyloid-beta oligomers کے ذریعہ Synapticplasticity کی خرابی میں ثالثی کرتا ہے۔ فطرت 2009، 457، 1128–1132۔ [کراس ریف]

11. لیو، ایکس جے؛ یوآن، ایل. یانگ، ڈی. ہان، ڈبلیو این؛ لی، کیو ایس؛ یانگ، ڈبلیو. لیو، کیو ایس؛ کیوئ، جے ایس میلاٹونن ہپپوکیمپل ایل ٹی پی کی امائلائیڈ-بیٹا-حوصلہ افزائی کی خرابیوں اور چوہوں میں مقامی سیکھنے سے بچاتا ہے۔ Synapse 2013, 67, 626–636. [کراس ریف] [پب میڈ]

12. Arroyo-García, LE; اسلا، اے جی؛ اینڈریڈ تلاویرا، وائی۔ Balleza-Tapia، H. Loera-Valencia, R.; Alvarez-Jimenez, L.; پزیروسو، جی۔ ٹمبارو، ایس. نیلسن، پی. Fisahn, A. الزائمر کی بیماری کے ایپ (NL-GF) ماؤس ماڈل میں ابتدائی فنکشنل خرابی کے طور پر ایریا CA3 فاسٹ اسپائکنگ انٹرنیورون کا خراب اسپائیک گاما کپلنگ۔ مول نفسیات 2021۔ [کراس ریف]

For more information:1950477648nn@gmail.com