ATP سنتھیس کے ساختی اور (Dys) فنکشن سے لے کر عمر سے متعلقہ بیماریوں میں کمی تک
Apr 29, 2024
خلاصہ:
اے ٹی پی سنتھیس ایک مائٹوکونڈریل اندرونی جھلی کمپلیکس ہے جس کا کام سیل بائیو انرجی کے لیے ضروری ہے، جو اے ڈی پی کو اے ٹی پی میں تبدیل کرنے اور مائٹوکونڈریل کرسٹی مورفولوجی آرگنائزیشن میں کردار ادا کرنے کے لیے ذمہ دار ہے۔
حالیہ برسوں میں، زیادہ سے زیادہ مطالعے سے پتہ چلتا ہے کہ مائٹوکونڈریل اندرونی جھلی کمپلیکس اور میموری کے درمیان قریبی تعلق ہے. مائٹوکونڈریل اندرونی جھلی کمپلیکس ایک پیچیدہ ہے جو اندرونی مائٹوکونڈریل جھلی پر واقع متعدد پروٹینوں پر مشتمل ہے۔ یہ بنیادی طور پر خلیوں میں توانائی کے تحول اور سیل کی موت جیسے عمل کو منظم کرنے کے لیے ذمہ دار ہے۔ یادداشت سے مراد انسانی دماغ کی بیرونی محرکات، تجربات اور چیزوں کو سیکھنے، یاد رکھنے اور برقرار رکھنے کی صلاحیت ہے۔ اگرچہ دونوں غیر متعلق معلوم ہوتے ہیں، حالیہ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ مائٹوکونڈریل اندرونی جھلی کا کمپلیکس میموری سے جڑا ہوا ہے۔
سب سے پہلے، مائٹوکونڈریل اندرونی جھلی کا کمپلیکس دماغی خلیوں کی توانائی کی فراہمی میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ جب انسانی جسم اعلیٰ سطح کی سوچ، سیکھنے اور یادداشت کی حالت میں ہوتا ہے تو دماغ کو معمول کی سرگرمی کو برقرار رکھنے کے لیے بڑی مقدار میں توانائی کی ضرورت ہوتی ہے۔ مائٹوکونڈریل اندرونی جھلی کمپلیکس مائٹوکونڈریا میں گلوکوز میٹابولزم کو ریگولیٹ کرکے خلیوں میں توانائی کی سطح کو بڑھا سکتا ہے، جس سے دماغ کو زیادہ شدت والی سوچ اور یادداشت کی حالتوں میں عام طور پر کام کرنے کی اجازت ملتی ہے۔
دوم، مائٹوکونڈریل اندرونی جھلی کمپلیکس اے ٹی پی کی ترکیب کو منظم کرکے میموری کو بھی متاثر کرسکتا ہے۔ اے ٹی پی ایک انٹرا سیلولر انرجی مالیکیول ہے جو خلیوں کے معمول کے کام میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ اندرونی مائٹوکونڈریل میمبرین کمپلیکس اے ٹی پی کی ترکیب اور سطح کو منظم کرتا ہے، لہذا یہ خلیے میں اے ٹی پی کی سطح کو معقول طریقے سے منظم کرکے لوگوں کی یادداشت کو متاثر کرسکتا ہے۔ کچھ متعلقہ مطالعات سے یہ بھی معلوم ہوا ہے کہ جب خلیات میں اے ٹی پی کی سطح زیادہ ہو گی تو لوگوں کی سیکھنے اور یادداشت کی صلاحیتوں میں نمایاں بہتری آئے گی۔
آخر میں، مائٹوکونڈریل اندرونی جھلیوں کے احاطے دماغی خلیوں کی موت کے عمل کو بھی متاثر کر سکتے ہیں۔ جب دماغی خلیات مختلف وجوہات کی بنا پر بقا کے زیادہ دباؤ میں ہوتے ہیں تو موت کا عمل آسانی سے ہو سکتا ہے۔ مائٹوکونڈریل اندرونی جھلی کمپلیکس اپوپٹوسس اور آٹوفیجی جیسے میکانزم کو منظم کرکے دماغی خلیوں کی بقا کی حفاظت کرسکتا ہے، اس طرح لوگوں کی یادداشت کو برقرار رکھتا ہے۔
لہذا، مندرجہ بالا مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ مائٹوکونڈریل اندرونی جھلی کے احاطے اور میموری کے درمیان ایک غیر مربوط تعلق ہے۔ مائٹوکونڈریل اندرونی جھلی کمپلیکس کے کام کو مناسب طریقے سے منظم کرنے سے، لوگ اپنی یادداشت کو بہتر بنا سکتے ہیں، اس طرح ان کے سیکھنے اور کام کی کارکردگی کو بہتر بنا سکتے ہیں، اور ایک بہتر زندگی گزار سکتے ہیں۔ یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche deserticola یادداشت کو نمایاں طور پر بہتر کر سکتا ہے کیونکہ Cistanche deserticola ایک روایتی چینی ادویاتی مواد ہے جس کے بہت سے منفرد اثرات ہیں، جن میں سے ایک یادداشت کو بہتر بنانا ہے۔ Cistanche deserticola کی افادیت ان متعدد فعال اجزاء سے آتی ہے جو اس میں شامل ہیں، بشمول tannic acid، polysaccharides، flavonoid glycosides، وغیرہ۔ یہ اجزاء مختلف راستوں سے دماغی صحت کو فروغ دے سکتے ہیں۔
یادداشت کو بہتر بنانے کے 10 طریقے جانیں پر کلک کریں۔
انزائم 18 پروٹین ذیلی یونٹس، 16 جوہری DNA (nDNA) انکوڈڈ، اور دو mitochondrial DNA (mtDNA) انکوڈڈ، دو ڈومینز، FO اور F1 میں ترتیب دیا گیا ہے۔ جینز میں پیتھوجینیٹک مختلف قسمیں جو ساختی ذیلی یونٹس یا اسمبلی عوامل کو انکوڈنگ کرتی ہیں وہ مہلک انسانی بیماریوں کے لیے ذمہ دار ہیں۔
ابھرتے ہوئے شواہد ATP-synthasein neurodegenerative بیماریوں جیسے پارکنسنز، الزائمر، اور موٹر نیورون کی بیماریوں جیسے Amyotrophic Lateral Sclerosis کے کردار کو بھی واضح کرتے ہیں۔
ترجمہ کے بعد کی ترمیم، اے ٹی پی جین ایکسپریشن اور پروٹین لیول کی ایپی جینیٹک ماڈیولیشن، اور مائٹوکونڈریل ٹرانزیشن پور کے طریقہ کار کو نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں کے لیے ویوو اور ان وٹرو ماڈلز میں نیورونل سیل کی موت کے لیے ذمہ دار سمجھا گیا ہے۔ اس جائزے میں، ہم حالیہ cryo-EM اسٹڈیز کا حوالہ دے کر اور انسانی بیماریوں کے ماڈلز کو تلاش کرکے جسمانی اور پیتھولوجیکل حالات میں ATP سنتھیس اسمبلی اور فنکشن کو تلاش کریں گے۔
مطلوبہ الفاظ: مائٹوکونڈریا؛ اے ٹی پی ترکیب؛ سیل کی موت؛ neurodegenerative بیماریوں.
1. تعارف
خلیے کی بقا ATP (اڈینوسین ٹرائی فاسفیٹ) مالیکیولز کی شکل میں توانائی کی پیداوار پر انحصار کرتی ہے، جو تمام جانداروں کے لیے توانائی کی عالمی کرنسی ہے۔ مائٹوکونڈریا، سیلولر پاور ہاؤس کے نام سے جانا جاتا ہے، سیل کے توانائی پیدا کرنے والے آرگنیلز ہیں [1]۔
انوکھی خصوصیات ڈی این اے (mtDNA) کی موجودگی ہیں جو خصوصی طور پر ماں سے وراثت میں ملتی ہیں۔ جوہری (nDNA) اور mtDNA دونوں کا دوہرا کنٹرول تقریباً 1500 پروٹینوں کی انکوڈنگ کے لیے ذمہ دار ہے، جو مائٹوکونڈریل فنکشن اور دیکھ بھال میں اپنا کردار ادا کرتا ہے۔
ATP سنتھیس (EC 3.6.1.34)، جسے کمپلیکس V بھی کہا جاتا ہے، 18 پروٹین ذیلی یونٹس، 16 nDNAencoded اور دو mtDNA انکوڈڈ پر مشتمل ہے۔ بنیادی کام ADP کو اے ٹی پی میں تبدیل کرنا ہے، کمپلیکس I سے IV تک پیدا ہونے والے پروٹون گریڈینٹ کی بدولت اور روٹر میکانزم کو چالو کرنا۔ ایروبک خلیوں میں ضروری ہونے کی وجہ سے، ATP سنتھیس کی بنیادی ساخت اور کیٹلیٹک میکانزم بیکٹیریا سے لے کر یوکرائٹس تک [2,3] پرجاتیوں میں انتہائی محفوظ ہیں۔
مزید یہ کہ، انزائم اندرونی جھلی کرسٹی کی نسل میں حصہ ڈال کر مائٹوکونڈریا کی شکل میں شامل ہے، یہ ایک ایسا واقعہ ہے جو جھلی کے "سپر نمبرری" ذیلی یونٹس کو شامل کرنے کے لیے تیار ہوتا ہے [4]۔
اے ٹی پی سنتھیس "زندگی کے انزائم" کی نمایاں خصوصیت کو اجاگر کرتے ہوئے سیل بائیو انرجیٹک مشینری [5] میں ایک اہم حصہ دار ہے۔ بصورت دیگر، مائٹوکونڈریل dysfunction ATP synthasefunction کے مالیکیولر سوئچ سے پیدا ہو سکتا ہے جو ریگولیٹڈ سیل ڈیتھ کی مختلف شکلوں کو تحریک دے کر "Supernumerary" subunit ترمیم کے ساتھ ہوتا ہے [6]۔
فزیو(پیتھو) منطقی رجحان میں تقریباً 1.5 KDa [7–9] تک مالیکیولر ماس کے ساتھ مائٹوکونڈریل اندرونی جھلی کے آئنوں اور محلول کی Ca2+-منحصر پارگمیتا منتقلی شامل ہو سکتی ہے۔ شواہد سیل کی زندگی اور موت کے درمیان ایک کلیدی مالیکیولر اور انزیمیٹک سوئچ کے طور پر اس دلچسپ انزائم کمپلیکس کے کردار کو نمایاں کرتے ہیں اور فارماسولوجیکل ہدف اور منشیات کے ڈیزائن کے طور پر اس کی کشش کو بڑھاتے ہیں [10]۔
تاہم، مائٹوکونڈریا نشوونما اور خلیوں کی موت کے عمل دونوں میں حصہ لے سکتا ہے، جس میں خصوصیات اس رجحان پر منحصر ہوتی ہیں جو ایک ہائی کنڈکٹنس چینل بناتا ہے جسے مائٹوکونڈریل پارمیبلٹی ٹرانزیشن پور (ایم پی ٹی پی) کہا جاتا ہے [11]۔ عمر سے متعلقہ نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں کے زیادہ واقعات کی وجہ سے معاشرہ سماجی و اقتصادی بوجھ کا مسئلہ بن گیا ہے۔
لہذا، ان پیتھولوجیکل خصوصیات کو نشانہ بنانے والی نئی حکمت عملیوں کی ترقی ایک بروقت موضوع ہے۔ ناقص توانائی کا ہومیوسٹاسس مائٹوکونڈریل dysfunction سے منسلک ایک خراب یا خراب توانائی کی نقل و حمل کے نظام سے ہوتا ہے، جو متعدد جینیاتی اور نیوروپسیچائٹرک بیماریوں میں بنیادی حیاتیاتی کیمیکل نقصان کو تشکیل دیتا ہے [12]۔
کئی نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں میں، پروٹین کی جمع اور مائٹوکونڈریل ڈیسفکشن دو روگجنک عمل ہیں جو عمر سے متعلقہ بیماریوں کے آغاز کے لیے ذمہ دار ہوتے ہیں۔ درحقیقت، مائٹوکونڈریل ساختی اور فنکشنل نقائص مائٹوکونڈریل ڈائنامکس کی خرابی سے منسوب ہوتے ہیں جس کی وجہ سے نیوروڈیجنریشن، الزائمر کی بیماری اور الزائمر کی بیماری ہوتی ہے۔ (PD)، امیوٹروفک لیٹرل سکلیروسیس (ALS)، اور ہنٹنگٹن کی بیماری (HD)۔
ضرورت سے زیادہ فِشن کی روک تھام مائٹوکونڈریل dysfunction کی وجہ سے سیل کی موت کے راستے کو کم کر دیتی ہے [13]۔ لہذا، مائٹوکونڈریا کی مورفولوجی جھلی کے فن تعمیر میں عمر پر منحصر گہری تبدیلیوں کو ظاہر کرکے عمر بڑھنے میں گہرائی سے شامل ہے۔
TheATP synthase mitochondrial cristae morphology [4] پیدا کرنے میں ملوث ہے۔ اے ٹی پی سنتھیس ڈائمرز کو کرسٹے کے سرے پر لمبی قطاروں میں MICOS (مائٹوکونڈریل کانٹیکٹ سائٹ اور کرسٹے آرگنائزنگ سسٹم) کمپلیکس کے ساتھ کرسٹے جنکشن پر ترتیب دیا جاتا ہے اور کرسٹی مورفولوجی [14] پر جھلی کے گھماؤ پر اثرات کی مخالفت کرتے ہوئے تعاون کرتے ہیں۔
ATP سنتھیس کی سپرمولیکولر آرگنائزیشن کے جدا ہونے سے شروع ہونے والی تھیم میمبرن کی دوبارہ تشکیل پرانی مائٹوکونڈریا کی اندرونی جھلی کی ویسکولیشن سے مشابہت رکھتی ہے۔ تمام امکان میں، کرسٹی اے ٹی پی سنتھیس ڈائمرز کے انحطاط کے ساتھ چھوٹا اور ٹوٹ جاتا ہے جو اندرونی مائٹوکونڈریل میمبرین (IMM) میں محدب جھلی کے گھماؤ کو کم کرتا ہے۔
بائیو انرجیٹکس، ریڈوکس ہومیوسٹاسس، اور مائٹوکونڈریل کیلشیم کیپیسیٹی میں عمر سے متعلق کمی روگجنن کو تیز کرنے میں معاون ہے۔ درحقیقت، خلیوں میں توانائی کے بہاؤ کی تنظیمی طاقت کی ناکامی عمر بڑھنے میں بیماریوں کی حیاتیاتی پیچیدگی کی بنیاد ہے [15]۔
2. اے ٹی پی سنتھیس کی ساخت اور کام
اے ٹی پی سنتھیس ایک ہر جگہ اولیگومریک کمپلیکس ہے جو مائٹوکونڈریا، کلوروپلاسٹ اور بیکٹیریا کی توانائی کی منتقلی کرنے والی جھلیوں میں رکھا جاتا ہے [16]۔ ٹرانس میبرن پروٹون موٹیو فورس (∆p) ATP سنتھیس کے ذریعہ توانائی کے ایک ذریعہ کے طور پر کام کرتی ہے۔
∆p ہائیڈرو فیلک ایف 1 حصے (شکل 1) پر ADP اور Pi سے ATP کی کیمو مکینیکل ترکیب کے ساتھ مل کر انزائم (FO) کے جھلی سے جڑے ہوئے حصے کے ذریعہ تھیم مکینیکل روٹری میکانزم کو چلاتا ہے۔ مزید برآں، مائٹوکونڈریل سانس کے دوران سبسٹریٹ آکسیڈیشن کے ذریعے پیدا ہونے والے ∆p کو FO کے ذریعے روٹر کی ٹارک جنریشن کے ساتھ ختم کر دیا جاتا ہے جو اے ٹی پی کی پیداوار کے دوران کیٹلیٹک سائٹس کے کوآپریٹو اے ٹی پی بائنڈنگ تبدیلی کے طریقہ کار کی اجازت دیتا ہے [17]۔ اس کے برعکس، اے ٹی پی ہائیڈولیسس کے دوران، انزائم ایک H+پمپ کے طور پر ریورس میں کام کرتا ہے اور IMM کو دوبارہ توانائی بخشتا ہے۔
اے ٹی پی سنتھیس کا یہ دو طرفہ توانائی کی ترسیل کا طریقہ کار حیاتیاتی نظاموں میں منفرد ہے [18]۔ جھلی سے منسلک روٹر سبونائٹ کے ساتھ قریبی رابطے میں آٹھ ایک جیسے ہیلیکل ہیرپین ڈھانچے کی سی-رنگ پر مشتمل ہوتا ہے۔
سی-رنگ اسٹوچیومیٹری پرجاتیوں پر منحصر ہے اور مائٹوکونڈریل بائیو اینرجیٹک لاگت [2,3] سے مضبوطی سے متعلق ہے۔
ہر c ذیلی یونٹ میں ایک H+-بائنڈنگ سائٹ ہوتی ہے جس کی وضاحت ایک محفوظ امیڈک سائیڈ چین (ممالیہ میں Glu58) IMM کے وسط میں C-ٹرمینل ہیلکس پر ہوتی ہے جو ATP کی ترکیب یا ہائیڈولیسس میں dicyclohexylcarbodiimide حساس اور ضروری ہے۔
H+ٹرانسلوکیشن ایک ذیلی یونٹ [19] میں دو آبی نصف چینلز کے درمیان ہوتی ہے، جس میں غیر متناسب ترتیب ATP کی ترکیب اور ہائیڈولیسس [20] میں دو مخالف گردش کی سمتوں کا حکم دیتی ہے۔ سی-رنگ کی گردش سی-رنگ کے ساتھ "پاؤں" کے ذریعے منسلک غیر متناسب مرکزی اسٹالک (، δ، اور ε سبونائٹ پر مشتمل) کے ذریعے براہ راست F1 ڈومین میں منتقل ہوتی ہے۔ مرکزی ڈنڈا کا ذیلی یونٹ F1 ڈومین کے مرکزی محور کے ساتھ گھس جاتا ہے جس میں تین غیر اتپریرک - اور تین کیٹلیٹک -سبونائٹس متبادل ina ہیکسامریک ( )3 مرکزی ڈنڈی کے ارد گرد ڈھانچے (شکل 1) پر مشتمل ہوتے ہیں۔
اتپریرک سائٹس کو ذیلی یونٹس کے ساتھ انٹرفیس میں ذیلی یونٹس پر رکھا جاتا ہے۔ ہر ذیلی یونٹ بالترتیب ∆p یا ATP فاسفوریلیشن پوٹینشل کے ذریعے کارفرما ترکیب یا ہائیڈولیسس کے رد عمل کو اتپریرک کرتا ہے۔ ترکیب کے دوران، میٹرکس سائیڈ سے روٹر ویو کی گردش اینٹی کلاک وائز موڈ میں ہوتی ہے۔ اس کے برعکس، روٹر کی گھڑی کی سمت گردش ATP ہائیڈولیسس کی حمایت کرتی ہے۔
ہر ذیلی یونٹ ایک ATP مالیکیول کو مکمل گردش (360◦) میں تبدیل کرتا ہے۔ لہذا، اے ٹی پی سنتھیس تین اے ٹی پی مالیکیول پرسائیکل تیار کرتا ہے یا ہائیڈولائز کرتا ہے۔ یہ کوآرڈینیٹ میکانزم ایک "شاندار مالیکیولر مشین" کا سالماتی واقعہ ہے جو ( )3 ڈھانچہ [21] کے کوآپریٹو بائنڈنگ تبدیلی میکانزم کے ذریعے تعاون یافتہ ہے۔ درحقیقت، اتپریرک سائٹس تین الگ الگ شکلوں کو فرض کر سکتی ہیں جن کی خصوصیت ایڈنائن نیوکلیوٹائڈ کے لیے مختلف ہے۔
TP، DP، اور E میں تین نیوکلیوٹائڈ باؤنڈ سٹیٹس ہیں: پہلی میں کیٹلیٹک سائٹ میں ATP یا ATP اینالاگس ہیں، دوسرے میں ATP یا ADP ہے، اور تیسرے میں کوئی پابند نیوکلیوٹائڈ نہیں ہے۔ اے ٹی پی کی عدم موجودگی میں ایڈنائن نیوکلیوٹائڈ کے لیے وابستگی کم ہو جاتی ہے اور TP، DP سٹیٹس، یا E کے ساتھ "کھلی" حالت کے ساتھ "بند" موافقت کی اجازت دیتی ہے۔ اتپریرک سائٹس کے انزائم کائینیٹکس کو ضروری کوفیکٹر Mg کے ساتھ نیوکلیوٹائڈ کوآرڈینیشن کی ضرورت ہوتی ہے{{1} } [22]، جو ATP [23] کے لیے مختلف وابستگی پیدا کرتے ہوئے اتپریرک سائٹ کی مطابقت میں حصہ ڈالتا ہے۔
اس کے برعکس، تمام ذیلی یونٹس جو ATP مالیکیول سے منسلک ہیں Mg2+ cofactor کے ساتھ مربوط ہیں اور کیمیائی تبدیلی سے نہیں گزرتے ہیں۔ غیر اتپریرک سائٹس کے پابند MgATP کا سائٹس سے ADP کو الگ کرنے کی اجازت دینے میں ایک اہم کردار ہے۔ خاص طور پر، اے ٹی پی ہائیڈولیسس فارمسان ای سٹیٹ ADP سے بھری ہوئی "آدھی بند" شکل میں جو MgATP کی غیر موجودگی میں ATPsynthase کو غیر اتپریرک سائٹس میں روک سکتی ہے [24]۔حال ہی میں، Pinke et al. Ca2+ [25] کے ذریعہ اتپریرک سائٹس میں تبدیل شدہ قدرتی کوفیکٹر Mg2+ کے ساتھ ATP سنتھیس کی ایک کریو-EM ساخت کا انکشاف کیا ہے۔
کوفیکٹر کے طور پر Ca2+ کے ذریعہ فعال کردہ ATP ترکیب صرف ATP ہائیڈرولیسس کی یک فنکشنل سرگرمی کو برقرار رکھتی ہے، جبکہ ATP ترکیب کی اجازت نہیں ہے۔ اندر سے باہر کے سبوکونڈریل ذرات میں، Ca2+ کی موجودگی میں اے ٹی پی کا ہائیڈرولیسس ایکریڈائن فلوروسینس کو ختم کرنے کا تعین کرتا ہے [26]۔ اس کے برعکس، ATPase سرگرمی کو ∆p [27] کے ذریعہ ماڈیول کیا جاتا ہے۔ ان مخالف نتائج کے لیے، H+ پمپنگ کی سرگرمی کے ساتھ مل کر Ca2+- منحصر اے ٹی پی ہائیڈولیسس پر بحث کی جاتی ہے، یہاں تک کہ اگر یک طرفہ گردشی کیٹالیسس کو برقرار رکھا جائے [28]۔
تاہم، Ca2+-سپورٹڈ اے ٹی پی ہائیڈولیسس کے پیتھو فزیوولوجیکل کردار کی تحقیقات H+ٹرانسلوکیشن کے ساتھ مل کر ATP سنتھیس (un) کی سرگرمی میں نہیں کی جانی چاہیے، بلکہ ایسی تبدیلیوں کی شمولیت میں جو mPTP کی تشکیل کا باعث بنتے ہیں [29]۔ اہم بات یہ ہے کہ، مرکزی روٹر کا ایک جامد ڈھانچہ، جو کہ پورے اے ٹی پی سنتھیس کی لمبائی پر پھیلا ہوا ہے، ایک سٹیٹر کے طور پر کام کرتا ہے تاکہ مرکزی ڈنٹھل کے ذریعے ( )3 گردشی ٹارک کو روکا جا سکے۔
پیریفرل اسٹالک (PS) ہائیڈرو فیلک F1 ڈومین انزائم سرگرمی کے ساتھ انزائم کے توانائی کی نقل و حمل کے طریقہ کار کو یقینی بناتا ہے جو ہائیڈروفوبک ایف او ڈومین [22,30] میں H+ٹرانسلوکیشن کے ساتھ مل جاتا ہے۔ PS ہائیڈرو فیلک اور ہائیڈروفوبک سبونائٹس پر مشتمل ہے۔ فارمرز oligomycin حساسیت فراہم کرنے والے پروٹین (OSCP)، F6، b کا حل پذیر حصہ، اور d سبونائٹ F1 ڈومین کے ( )3 ہیکسامریک ڈھانچے کے پابند ہیں، جبکہ b اور A6L ذیلی یونٹس کا ہائیڈرو فوبک حصہ IMM میں سرایت شدہ حصہ بناتا ہے۔ PS (شکل 1) کا۔
تاہم، روٹر کے ساتھ F1 ڈومین کے گلوبلولر کیٹلیٹک ڈھانچے کی بیکار گردش کو روکنے کی اجازت PS کی لچکدار خصوصیت سے فائدہ اٹھا کر ہے۔
For more information:1950477648nn@gmail.com
