آرٹیمتھر گردے کی چوٹ کو کیسے ٹھیک کرتا ہے--حصہ اول

مزید معلومات کے لیے:ali.ma@wecistanche.com

آرٹیمتھر ریڈوکس عدم توازن کو بحال کرکے اور چوہوں میں ایڈریامائسن نیفروپیتھی میں مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بنا کر گردے کی چوٹ کو کم کرتا ہے۔

Peng xun Han, et al

دیگردہخاص طور پر مائٹوکونڈریا سے بھرپور ایک اعلی توانائی کی طلب والا عضو ہے۔گردوںنلی نما خلیات. ابھرتے ہوئے شواہد بتاتے ہیں کہ مائٹوکونڈریل dysfunction، redox عدم توازن اور گردے کی چوٹ ایک دوسرے سے جڑے ہوئے ہیں۔ آرٹیمتھر میں مائٹوکونڈریا کو نشانہ بنا کر حیاتیاتی اثرات ہوتے ہیں اور اس کے لیے ممکنہ علاج کی قدر کی نمائش ہوتی ہے۔گردہبیماری. تاہم، بنیادی مالیکیولر میکانزم کو پوری طرح سے واضح نہیں کیا گیا ہے۔ یہ مطالعہ Adriamycin induced nephropathy پر artemether کے اثرات کا تعین کرنے کے لیے کیا گیا تھا اور ممکنہ میکانزم کی بھی چھان بین کی گئی تھی۔ Vivo میں، ایک Adriamycin nephropathy ماؤس ماڈل قائم کیا گیا تھا، اور چوہوں کا 2 ہفتوں تک آرٹی میتھر کے ساتھ یا اس کے بغیر علاج کیا گیا۔ وٹرو میں، NRK-52E خلیات کو TGF- 1 کے ساتھ متحرک کیا گیا اور 24 گھنٹے تک آرٹی میتھر کے ساتھ یا اس کے بغیر علاج کیا گیا۔ پھرگردوںنقصان اور سیل کی تبدیلیوں کا جائزہ لیا گیا۔ نتائج نے ظاہر کیا کہ آرٹی میتھر نے پیشاب میں پروٹین کے اخراج کو کم کیا، پوڈوسیٹ کی تبدیلیوں کو بحال کیا، پیتھولوجیکل تبدیلیوں کو کم کیا اور اس کا خاتمہ کیاگردوںنلی نما چوٹ آرٹیمتھر نے TGF- 1 mRNA اظہار کی سطح کو بھی کم کیا، نلی نما پھیلاؤ کو روکا، نلی نما سیل فینوٹائپس کو بحال کیا اور پھیلاؤ سے متعلق سگنلنگ راستوں کو دبایا۔ اس کے علاوہ، artemether بحالگردوںریڈوکس عدم توازن، ایم ٹی ڈی این اے کاپی نمبر میں اضافہ اور مائٹوکونڈریل فنکشن میں بہتری۔ خلاصہ طور پر، ہم نے ابتدائی شواہد فراہم کیے کہ آرٹی میتھر ریڈوکس عدم توازن کو بحال کرکے اور چوہوں میں ایڈریامائسن نیفروپیتھی میں مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بنا کر گردے کی چوٹ کو کم کرتا ہے۔ گردے کی بیماری کے علاج کے لیے آرٹیمتھر ایک امید افزا ایجنٹ ہو سکتا ہے۔

دائمیگردہبیماری(CKD) عالمی سطح پر صحت کا بوجھ بنتا جا رہا ہے اور اس کی خصوصیات پیشاب کی اسامانیتاوں، مورفولوجیکل ساخت میں تبدیلی اور خرابیگردوںفنکشن 1۔ CKD کے روگجنن کو دریافت کرنا اور اس کی نشوونما کو روکنے والی موثر دوائیں تیار کرنا فوری ہے۔

اعلی توانائی کی طلب کے ساتھ ایک عضو کے طور پر،گردہمائٹوکونڈریا میں امیر ہے، خاص طور پرگردوںنلی نما خلیات. مائٹوکونڈریا کو سیل کا پاور ہاؤس سمجھا جاتا ہے اور بہت سے سیلولر عمل میں حصہ لیتے ہیں۔ ابھرتے ہوئے شواہد سے پتہ چلتا ہے کہ مائٹوکونڈریل dysfunction میں ایک اہم کردار ادا کرتا ہے۔گردے میںجیوری2. کمیونٹی پر مبنی آبادی میں، پردیی خون میں مائٹوکونڈریل DNA (mtDNA) کاپی نمبر اور مائیکرو البومینوریا کے پھیلاؤ کے درمیان ایک منفی تعلق دیکھا گیا۔ پیشاب کے اخراج میٹابولومکس کا مطالعہ اورگردوںجین ایکسپریشن تجزیہ سے پتہ چلتا ہے کہ CKD کے مریضوں میں سائٹرک ایسڈ سائیکل کی سرگرمی خراب ہوتی ہے۔ مائٹوکونڈریا فیٹی ایسڈ آکسیکرن کی بڑی جگہ ہے۔ tubulointerstitial fibrosis والے انسانوں اور ماؤس ماڈلز میں، عیب دار فیٹی ایسڈ آکسیکرن کا پتہ چلا۔ جینیاتی یا فارماسولوجیکل طریقوں کا استعمال کرتے ہوئے فیٹی ایسڈ میٹابولزم کی بحالی نے گردے کے فبروسس کے بڑھنے سے نمایاں طور پر روکا ہے۔

آکسیڈیٹیو تناؤ کو ری ایکٹیو آکسیجن پرجاتیوں (ROS) کی نسل میں عدم توازن کے طور پر بیان کیا جاتا ہے جو خلیات/بافتوں کی صلاحیت سے زیادہ ہوتے ہیں تاکہ ان کو سم ربائی یا ختم کر سکیں۔ متعدد مطالعات نے یہ ظاہر کیا ہے کہ اس کی بے ضابطگیگردہریڈوکس ریاست فائبروجینک راستے کو فروغ دیتی ہے اور آخر کار اس کی طرف لے جاتی ہے۔گردوںناکامی6. مائٹوکونڈریا سیلولر آر او ایس کا ایک بڑا ذریعہ ہے اور دوسرے آرگنیلس کے ساتھ تعاون میں ریڈوکس توازن کو منظم کرتا ہے۔ ریڈوکس عدم توازن، مائٹوکونڈریل dysfunction اورگردہچوٹایک دوسرے سے جڑے ہوئے ہیں۔ تاہم، ان عوامل کے تحت مالیکیولر میکانزم مضحکہ خیز رہتے ہیں۔

آرٹیمیتھر بہتر جیو دستیابی کے ساتھ آرٹیمیسینن کا مشتق ہے اور اینٹی ملیریل علاج 8,9 میں وسیع پیمانے پر استعمال ہوتا ہے۔ پچھلے مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ آرٹیمیسینن مشتق میں اینٹی وائرل، اینٹی فنگل، اینٹی کینسر اور اینٹی ذیابیطس سرگرمیاں ہوتی ہیں10-15۔ متعدد مطالعات نے یہ ثابت کیا ہے کہ آرٹی میتھر کے حیاتیاتی اثرات کا تعلق مائٹوکونڈریا 16–18 کے ضابطے سے ہے۔ تاہم، عین مطابق میکانزم مکمل طور پر سمجھ میں نہیں آئے ہیں۔

اس مطالعے میں، ہم نے Adriamycin nephropathy (AN) میں آرٹی میتھر کے کردار کی کھوج کی اور بنیادی میکانزم کی چھان بین کی۔

Cistancheکے لیے اچھا ہےگردہچوٹ

گردے کی چوٹ کے لیے Cistanche extract پاؤڈر پر کلک کریں۔

نتائج

آرٹیمتھر نے پیشاب میں پروٹین کے اخراج کو کم کیا اور پوڈوسیٹ کی تبدیلیوں کو بحال کیا۔

پروٹینوریا کا مارکر ہے۔گردوںچوٹاور CKD کی ترقی کے لیے ایک آزاد خطرے کا عنصر۔ جیسا کہ تصویر 1a میں دکھایا گیا ہے، کنٹرول گروپ کے مقابلے، AN گروپ میں پیشاب میں پروٹین کا اخراج نمایاں طور پر بڑھ گیا اور آرٹی میتھر کے علاج سے نمایاں طور پر کم ہوا۔ پوڈوکیٹس پروٹینوریا کی تشکیل میں اہم کردار ادا کرتے ہیں۔ لہذا، ہم نے گلوومیرولس میں WT-1 مثبت خلیوں کی تعداد (پوڈو سائیٹ نمبر کی نشاندہی کرتے ہوئے) اور پاؤں کے عمل کی چوڑائی (FPW) کی پیمائش کی۔ نتائج سے پتہ چلتا ہے کہ پوڈو سائیٹ کی تعداد میں کمی واقع ہوئی ہے اور اے این گروپ کے چوہوں میں FPW میں نمایاں اضافہ ہوا ہے (تصویر 1b–e)۔ آرٹیمیتھر کے علاج سے ظاہر ہے کہ یہ پوڈوسیٹ تبدیلیاں بحال ہوئیں (تصویر 1b–e)۔

شکل 1. آرٹیمتھر نے پیشاب میں پروٹین کے اخراج کو کم کیا اور پوڈوسیٹ کی تبدیلیوں کو بحال کیا۔ (a) مختلف گروپوں میں پیشاب کی پروٹین کے اخراج کی مقدار اور شماریاتی تجزیہ۔ n=6 فی گروپ۔ (b) ہر گروپ میں WT-1 مثبت خلیوں کی فی گلومیرولس کی گنتی۔ n=6 فی گروپ۔ (c) مختلف گروپوں میں FPW کی پیمائش۔ n=3 فی گروپ۔ (d) ہر گروپ میں WT-1 امیونوسٹیننگ کی نمائندہ تصاویر۔ اسکیل بار، 20 μm۔ (e) نمائندہ TEM تصاویر جو پاؤں کے عمل کی شکلی تبدیلیوں کو ظاہر کرتی ہیں۔ اسکیل بار، 500 این ایم۔ **پی<0.01 and=""><0.001 versus="" control;=""><0.05,><0.01 and=""><0.001 versus="">

Cistancheکے لیے اچھا ہےگردہچوٹ

آرٹیمیتھر نے پیتھولوجیکل تبدیلیوں اور گردوں کی نلی نما چوٹ کو کم کیا ہے۔

اس مطالعے کے اختتام پر، AN گروپ کے چوہوں میں فوکل سیگمنٹل گلوومیرولوسکلروسیس (تصویر 2a،j)، نلی نما چوٹ (تصویر 2b،k)، اور ٹیوبلوانٹرسٹیشل فائبروسس (تصویر 2c،l) نمایاں تھے۔ آرٹیمتھر کے علاج نے ان پیتھولوجیکل گھاووں کو نمایاں طور پر بہتر کیا (تصویر 2a–c، j–l)۔ نلی نما پیتھولوجیکل تبدیلیوں کے ساتھ مطابقت رکھتے ہوئے، پیشاب کی کم-1 اور این جی اے ایل کی سطح، جو کہ دو نلی نما چوٹ والے بائیو مارکر ہیں، اے این گروپ میں نمایاں طور پر بڑھی ہیں اور آرٹی میتھر (تصویر 2 ڈی، ای) کے ذریعے نمایاں طور پر کم ہوئی ہیں۔ اس کے علاوہ، فائبروسس سے متعلقہ mRNA (fibronectin: FN، -smooth muscle actin: -SMA، collagen: COL I، اور COL III) کی سطح بھی AN گروپ کے چوہوں میں نمایاں طور پر بڑھی اور آرٹی میتھر کے علاج (تصویر 2f–i) کے ذریعے اسے کم کر دیا گیا۔ )۔ ان مالیکیولر اور پیتھولوجیکل تبدیلیوں کے ساتھ مطابقت رکھتے ہوئے، AN گروپ میں سیرم کریٹینائن اور BUN میں اضافہ آرٹیمیتھر (تصویر 9a،b) کے ذریعے نمایاں طور پر کم ہوا۔

چترا 2. آرٹیمتھر نے پیتھولوجیکل تبدیلیوں کو کم کیا اورگردوںنلی نما چوٹ ہر گروپ میں (a) glomerulosclerosis، (b) نلی نما چوٹ، اور (c) بیچوالا فبروسس کی تشخیص۔ مختلف گروپوں میں پیشاب کی مقدار (d)NGAL اور (e) Kim-1 اخراج۔ کا تعینگردوں(f) FN، (g) -SMA، (h) COL I، اور (i) COL III کی mRNA اظہار کی سطح qPCR کے ذریعے مختلف گروپوں میں اور ہاؤس کیپنگ جین - ایکٹین کے خلاف نارملائزیشن۔ (j، k) گلوومیرولی (اسکیل بار، 20 μm) اور نلیاں (اسکیل بار، 50 μm) کے لیے پی اے ایس سٹیننگ کی نمائندہ تصاویر۔ (l) میسن ٹرائکروم سٹیننگ کی نمائندہ تصاویرگردوںtubulointerstitium. اسکیل بار، 50 μm۔ n=6 فی گروپ۔ *پی<0.05,><0.01 and=""><0.001 versus="" control;=""><0.05,><0.01 and=""><0.001 versus="">

آرٹیمتھر نے نلی نما خلیوں کے پھیلاؤ کو روکا۔

میں سیل کی ترقی کی حالت کا تعین کرنے کے لئےگردہ، ہم نے سیل نیوکلیئر اینٹیجن (PCNA) اور Ki-67 کو پھیلانے والے سیل کے پھیلاؤ کے مارکر کے لیے امیونو ہسٹو کیمسٹری کا مظاہرہ کیا۔ نتائج سے معلوم ہوا کہ PCNA اور Ki-67 مثبت نلی نما خلیات AN گروپ کے چوہوں میں نمایاں طور پر بڑھے ہیں اور artemether (تصویر 3b–e) کے ذریعے نمایاں طور پر کم ہوئے ہیں۔ TGF- 1 سیل کے پھیلاؤ کا ایک اہم ریگولیٹر ہے۔ کنٹرول گروپ چوہوں کے مقابلے میں TGF- 1 mRNA کی اپ گریجولیشن کو نشان زد کیا گیاگردوںAN گروپ کے چوہوں میں بافتوں کا مشاہدہ کیا گیا تھا، اور آرٹی میتھر کے علاج (تصویر 3a) کے ذریعے اسے نمایاں طور پر کم کیا گیا تھا۔

شکل 3. آرٹیمتھر نے TGF- 1 mRNA اظہار کی سطح کو کم کیا اور نلی نما پھیلاؤ کو روک دیا۔ (a) ہر گروپ میں گردوں کے TGF- 1 mRNA اظہار کی سطحوں کا تعین۔ (b، c) مختلف گروپس میں PCNA اور Ki-67 مثبت نلی نما خلیات فی mm2 کی گنتی۔ (d، e) ہر گروپ میں PCNA اور Ki-67 امیونوسٹیننگ کی نمائندہ تصاویر۔ اسکیل بار، 20 μm۔ n=6 فی گروپ۔ **پی<0.01 and=""><0.001 versus="" control;=""><0.01 and=""><0.001 versus="">

آرٹیمتھر نے نلی نما سیل فینوٹائپ کو بحال کیا اور پھیلاؤ سے متعلق سگنلنگ راستوں کو دبایا۔

نمائندہ اپکلا فینوٹائپ مارکر کے طور پر، ای-کیڈیرن (فاسفو S838 پلس S840) کو اے این گروپ میں نمایاں طور پر کم کیا گیا تھا اور اسے آرٹی میتھر (تصویر 4a,b,f,j) کے ذریعے اپ گریڈ کیا گیا تھا۔ Te پھیلاؤ سے متعلق سگنلز Erk1/2، p38، اور S6RP AN گروپ کے چوہوں میں چالو کیے گئے تھے اور آرٹیمتھر (تصویر 4a,c–e,g–i,k) کے ذریعے روکے گئے تھے۔ اس بات کا تعین کرنے کے لیے کہ آیا نلی نما خلیوں پر آرٹیمیتھر کے اثرات TGF{10}} کے ذریعے ثالثی کیے گئے تھے، ہم نے ایک ان وٹرو مطالعہ کیا۔ NRK-52E خلیات کو 10 ng/ml TGF- 1 کے ساتھ 24 گھنٹے تک آرٹی میتھر کے ساتھ یا بغیر ملایا گیا تھا۔ علاج نہ کیے گئے گروپ کے مقابلے میں، TGF- 1 نے سیل کی قابل عملیت میں نمایاں اضافہ کیا (تصویر 5a) اور حوصلہ افزائی Erk1/2 اور S6RP ایکٹیویشن (تصویر 5b,e,h,c,f,i)۔ te coincubation of the coincubation of the artemether dose-dependly cell viability (Fig. 5a) میں کمی واقع ہوئی اور 200 μM (تصویر 5b,e,h,c,f, i) کے ارتکاز میں Erk1/2 اور S6RP ایکٹیویشن کو روک دیا۔ p38 سگنل قدرے TGF- 1 محرک کے ذریعہ چالو کیا گیا تھا لیکن ایک اہم ڈگری تک نہیں۔ آرٹیمتھر کی مداخلت کا p38 سگنلنگ پر بھی کوئی اثر نہیں ہوا (تصویر 5d,g,j)۔

شکل 4. ٹیوبلر سیل فینوٹائپ اور پھیلاؤ سے متعلق سگنلنگ راستوں پر آرٹی میتھر کے اثرات۔ (a–i)مغربی بلاٹ بینڈز اور pE-cadherin (S838 plus S840)، E-cadherin، p-Erk1/2 (Tr202/Tyr204)، Erk1/2، p-p38 MAPK (Tr180/Tyr182) کا مقداری تجزیہ، p38 MAPK، p-S6RP (Ser235/236)، اور S6RPگردہہر گروپ میں. (j، k) pE-cadherin (S838 پلس S840) اور p-S6RP (Ser235/236) کی نمائندہ امیونو ہسٹو کیمیکل داغدار تصاویرگردہ. تصاویر سے پتہ چلتا ہے کہ یہ پروٹین بنیادی طور پر گردوں کی نالیوں میں ظاہر ہوتے ہیں۔ اسکیل بار، 20 μm۔ n=6 فی گروپ۔ *پی<0.05 and=""><0.01 versus="" control;=""><0.05,><0.01 and=""><0.001versus>

شکل 5. وٹرو میں سیل کی قابل عملیت اور پھیلاؤ سے متعلق سگنلنگ راستوں پر آرٹی میتھر کے اثرات۔ (a) TGF- 1 کے ساتھ علاج کے بعد MTT پرکھ کے ذریعہ سیل کی قابل عملیت کا تجزیہ کیا گیا اور 24 گھنٹے کے لئے آرٹی میتھر کی مختلف تعداد میں۔ n=6 فی گروپ۔ *P < 0۔{8}}5="" بمقابلہ="" tgf-="" 1:0="" جمع="" آرٹ:="" 0="" گروپ؛=""><0.001 vs.="" tgf-β1:(10+dmso)="" +="" art:="" 0="" group.="" (b–d)="" representative="" western="" blot="" bands="" of="" p-erk1/2="" (tr202/tyr204),="" erk1/2,="" p-s6rp="" (ser235/236),="" s6rp,="" p-p38="" mapk="" (tr180/tyr182),="" and="" p38="" mapk="" after="" treatment="" with="" the="" indicated="" amount="" of="" artemether="" and="" tgf-β1.="" (e–j)="" bar="" graphs="" present="" the="" fold="" change="" of="" these="" proteins="" after="" normalization="" to="" β-actin.="" n="3" per="" group.=""><0.05 versus="" tgf-β1:0+art:="" 0="" group;=""><0.05 versus="" tgf-β1:10+art:="" 0="">

Cistancheکے لیے اچھا ہےگردہچوٹ

گردے کے ریڈوکس توازن پر آرٹی میتھر کے اثرات۔

کنٹرول گروپ کے مقابلے میں، ریڈوکس سے وابستہ انزائمز بشمول Catalase، superoxide dismutase 2 (SOD2)، اور glutathione peroxidase 1 (GPX1)، سبھی کو AN گروپ میں نمایاں طور پر کم کیا گیا تھا اور آرٹی میتھر کے علاج سے نمایاں طور پر بڑھایا گیا تھا (تصویر 6a–d) . امیونو ہسٹو کیمیکل داغ نے انکشاف کیا کہ ان انزائمز کا اظہار بنیادی طور پر گردوں کی نلیوں میں ہوتا ہے اور شاذ و نادر ہی گلومیرولی میں ظاہر ہوتا ہے۔ نلیوں میں ان کی تقسیم بھی ایک مخصوص نمونہ کی نمائش کرتی ہے۔ Catalase کا اظہار بنیادی طور پر cortico-medullary junction میں ہوتا تھا، SOD2 کا اظہار بنیادی طور پر میڈولا میں ہوتا تھا، اور GPX1 بنیادی طور پر پرانتستا میں ظاہر ہوتا تھا (تصویر 6f–h)۔ میں ریڈوکس عدم توازن کے مطابقگردہ, پیشابAN گروپ میں H2O2 کے اخراج میں نمایاں اضافہ ہوا اور آرٹی میتھر (تصویر 6e) کے ذریعے کم ہوا۔ آرٹیمتھر نے مائٹوکونڈریل ماس میں اضافہ کیا اور مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر کیا۔ AN گروپ کے چوہوں میں، وولٹیج پر منحصر anion چینل (VDAC)، بیرونی مائٹوکونڈریل جھلی 20 (TOM20) کے ٹرانسلوکیس، cytochrome c oxidase IV (COX IV)، اور mitochondrial ٹرانسکرپشن فیکٹر A (Tfam) کا نقصان دیکھا گیا اور یہ اثرات تھے۔ artemether علاج سے اضافہ ہوا (تصویر 7a–e)۔ چونکہ Tfam پروٹین mtDNA کاپی نمبروں کی دیکھ بھال میں ایک اہم کردار ادا کرتا ہے، ہم نے ہر گروپ میں mtDNA کاپی نمبروں کی پیمائش کی۔ Tfam میں کمی کے ساتھ مطابقت رکھتے ہوئے، MtDNA کاپی نمبر بھی AN گروپ میں کم کیا گیا تھا اور artemether (تصویر 7g–l) کے ذریعے بڑھایا گیا تھا۔ اس کے علاوہ، AN گروپ میں رینل مائٹوکونڈریل H2O2 کی رہائی کی شرح کم دیکھی گئی، جس میں آرٹی میتھر ٹریٹمنٹ (تصویر 7f) سے اضافہ ہوا۔

چترا 6۔ آرٹی میتھر کے اثراتگردہredox توازن اور پیشاب H2O2 اخراج. (a) ویسٹرن بلٹ امیجز جو ہر گروپ میں کیٹالیس، SOD2، اور GPX1 کی رینل پروٹین لیول دکھاتی ہیں۔ (b–d) بار گراف ان پروٹینوں کی فولڈ تبدیلی کو عام کرنے کے بعد ایکٹین میں دکھاتے ہیں۔ n=4 فی گروپ۔ (e) مختلف گروپوں میں پیشاب کی H2O2 کا اخراج۔ n=6 فی گروپ۔ (f–h) ہر گروپ میں رینل کیٹالیس، SOD2، اور GPX1 کی نمائندہ امیونوسٹیننگ امیجز۔ اسکیل بار، 200 μm۔ *پی<0.05 and=""><0.001 versus="" control;=""><0.05 and=""><0.001 versus="">

آرٹیمتھر ریگولیٹڈ پروٹون لیک اور AMPK سگنلنگ۔

مائٹوکونڈریا پر آرٹی میتھر کے براہ راست اثر کو دریافت کرنے کے لیے، ہم نے Seahorse XF تجزیہ کار کا استعمال کرتے ہوئے مائٹوکونڈریل اسٹریس ٹیسٹ کیا۔ علاج نہ کیے گئے گروپ کے مقابلے، TGF- 1 محرک نے پروٹون لیک یا ATP کی پیداوار کو متاثر نہیں کیا (تصویر 8a–c)۔ اس کے برعکس، آرٹی میتھر کے علاج سے پروٹون کے اخراج میں نمایاں اضافہ ہوا اور ATP کی پیداوار میں کمی واقع ہوئی (تصویر 8a–c۔ جیسا کہ تصویر 8d،e میں دکھایا گیا ہے، AMPK سگنل آرٹی میتھر کے ذریعے چالو کیا گیا تھا۔ مزید برآں، Vivo کے مطالعہ سے پتہ چلتا ہے کہ ان کپلنگ پروٹین (UCP2) mRNA کی سطحگردہآرٹیمیتھر (تصویر 8 ایف) کے ذریعے نمایاں طور پر اپ ریگولیٹ کیے گئے تھے۔

تصویر 8. پروٹون لیک اور AMPK سگنلنگ پر آرٹی میتھر کے اثرات۔ (a) سیلولر مائٹوکونڈریل سانس کی پیمائش سی ہارس XF24 ایکسٹرا سیلولر فلوکس اینالائزر کے ذریعے کی گئی تھی جب خلیوں کا 24 گھنٹے کے لیے آرٹی میتھر اور TGF- 1 کی اشارہ شدہ مقدار کے ساتھ علاج کیا گیا تھا۔ (b، c) بار گراف مینوفیکچرر کے پروٹوکول کے مطابق مختلف گروپس میں پروٹون لیک اور اے ٹی پی کی پیداوار کا حساب کتاب پیش کرتے ہیں۔ n=5 فی گروپ۔ (d، e) نمائندہ ویسٹرن بلاٹ امیجز اور p-AMPK (Tr172) کا مقداری تجزیہ TGF- 1 کے بعد فولڈ تبدیلی اور 24 گھنٹے کے لیے آرٹی میتھر ٹریٹمنٹ۔ n=3 فی گروپ۔ (f) ہر گروپ کے چوہوں میں UCP2 کی رینل mRNA ایکسپریشن لیول ہاؤس کیپنگ جین ایکٹین کے خلاف معمول پر آ جاتی ہے۔ n=6 فی گروپ۔ #پی<0.05 and=""><0.001 versus="" tgf-β1:10+art:="" 0="" group;=""><0.05 versus="">

حصہ II کے لیے یہاں کلک کریں۔

منجانب: 'آرٹیمیتھر بہتر بناتا ہے۔گردہچوٹریڈوکس عدم توازن کو بحال کرکے اور چوہوں میں ایڈریامائسن نیفروپیتھی میں مائٹوکونڈریل فنکشن کو بہتر بنا کر'Peng xun Han, et al

---سائنسی رپورٹس|(2021) 11:1266