آکسیڈیٹیو تناؤ، غیر فعال توانائی کا میٹابولزم، اور غیر مستحکم کرنے والے نیورو ٹرانسمیٹر نے دماغی میٹابولک پروفائل کو 4 تک ڈائیونگ کے مصنوعی ہیلیوکس سیچوریشن کے چوہے کے ماڈل میں تبدیل کر دیا۔{1}} MPa Ⅲ

بحث

اس کام کا مقصد کے کردار کی تحقیقات کرنا ہے۔اوکسیڈیٹیو تناؤ, توانائی میٹابولزم، اورنیورو ٹرانسمیٹر پروفائلزدماغی خطے پر منحصر میٹابولومکس پروفائل تبدیلیوں کے سالماتی طریقہ کار میںheliox-saturation hyperbaric exposure. کئی میٹابولائٹس شامل ہیں۔توانائی میٹابولزم,اوکسیڈیٹیو تناؤ، اورامینو ایسڈ میٹابولزماس کے ساتھ ساتھ میٹابولائٹس جو تعاون کرتے ہیں۔جھلی کی سالمیتاورنیورو ٹرانسمیٹرکی طرف سے نمایاں طور پر تبدیل کر دیا گیا تھاHSD کی نمائش. بائیو کیمیکل تشخیص کے ساتھ NMR پر مبنی میٹابولومکس نقطہ نظر سے حاصل کردہ نتائج سختی سے تجویز کرتے ہیں کہ ہیلی آکس میں ہائپربارک ڈیکمپریشنسنترپتی ماحول پیدا کرتا ہے۔کئی میٹابولائٹس میں تبدیلیاں اور وہاوکسیڈیٹیو تناؤ، توانائی کے تحول، اور نیورو ٹرانسمیٹر کی تبدیلی HSD ماڈل چوہوں میں دماغی خطے کے مخصوص میٹابولومکس پروفائلز میں تبدیلیوں کے لیے ایک اہم طریقہ کار ہے۔ اعداد و شمار سے پتہ چلتا ہے کہ متعدد میٹابولک راستے، بشمول گلوٹاتھیون میٹابولزم، مائٹوکونڈریل انرجی میٹابولزم، گلائکولیسس، بی سی اے اے میٹابولزم، الانائن، ایسپارٹیٹ اور گلوٹامیٹ میٹابولزم، اور دماغی خطے کے مخصوص میٹابولک عوارض کے ساتھ نیورو ٹرانسمیٹر میٹابولزم، ایس ڈی 40000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000% تک متاثر ہوتے ہیں۔

جدول 2. دماغی پرانتستا کے ٹشوز، ہپپوکیمپس اور سٹرائٹم کے تین دماغی خطوں میں ہیلیوکس سیچوریشن-ہائپربارک-ایکسپوزڈ اور کنٹرول چوہوں کے درمیان امتیازی میٹابولائٹس کے پینل کا خلاصہ جس کی نشاندہی کی گئی ہے۔

تصویر 6۔ مقداری راستے کی افزودگی کا تجزیہ۔ پاتھ وے ٹوپولوجی پلاٹ جو پاتھ وے امپیکٹ ویلیوز (جو صحیح جدولوں کے ساتھ ساتھ FDR اور p اقدار میں درج ہیں) اور – log10(p) پرانتستا (A)، ہپپوکیمپس (B)، اور سٹرائٹم (C) سے شماریاتی طور پر اہم میٹابولائٹس سے ) HSD گروپوں میں کنٹرولز کے حوالے سے۔

آکسیڈیٹیو تناؤ کا تجزیہ

During large depth (>100 msw) سنترپتی ڈائیونگ، مرکزی اعصابی نظام مسلسل آکسیڈیٹیو تناؤ کا شکار رہتا ہے کیونکہ ہیلی آکس سیچوریشن پریشرائزڈ ماحول [23، 24] کی وجہ سے رد عمل آکسیجن پرجاتیوں (ROS) کی ضرورت سے زیادہ پیداوار کی وجہ سے۔ آکسیڈینٹ اور اینٹی آکسیڈینٹ کی سطح کے درمیان عدم توازن مختلف اعصابی عوارض میں ایک عام میٹابولک ریگولیٹری عنصر ہے، بشمول الزائمر کی بیماری [25]، آٹزم اسپیکٹرم ڈس آرڈر [26]، اسکیمک دماغ [21]، دماغی تکلیف دہ چوٹ [27]، اور اسی طرح [18]۔ ، 28، 29]۔ ایس او ڈی، ایم ڈی اے، اور جی پی ایکس کی سطح کی تبدیلیاں، آکسیڈیٹیو تناؤ کے لیے تسلیم شدہ اشارے کے طور پر، ویوو میں آکسیجن فری ریڈیکل چوٹ کی عکاسی کرتی ہیں۔ موجودہ مطالعہ میں، آکسیڈیٹیو نقصان کے اشارے (MDA) کے مواد میں اضافہ کیا گیا تھا، اور ماڈل چوہوں میں اینٹی آکسیڈینٹ اشارے (SOD اور Gpx) کی سرگرمیوں میں کمی واقع ہوئی تھی، یہ تجویز کرتا ہے کہ HSD چوہوں کے ماڈل کے دماغی پرانتستا میں آکسیڈیٹیو تناؤ واقع ہوا ہے۔ کئی دیگر میٹابولائٹس بھی آکسیڈیٹیو تناؤ کے ضابطے سے متعلق ہیں۔ ٹورائن دماغ اور اعصابی سرگرمی میں ہسٹوپیتھولوجیکل تبدیلیوں کو بہتر بنانے کے لئے اینٹی آکسیڈینٹ، اینٹی سوزش، اینٹی اپوپٹوٹک، آسمولیٹک اور نیورو ماڈیولر اثرات کے ساتھ وسیع تر کردار ادا کرتا ہے [30-36]۔ HSD چوہوں میں دماغی ہپپوکیمپس اور سٹرائٹم میں ٹورائن کے مواد میں نمایاں کمی کے ساتھ ساتھ ایک اور آکسیڈیٹیو تناؤ سے متعلق میٹابولائٹ، جی ایس ایچ، پرانتستا اور ہپپوکیمپس میں کم ہوا، جس سے یہ معلوم ہوتا ہے کہ ایچ ایس ڈی چوہوں کے دماغ کے مختلف حصوں میں آکسیڈیٹیو چوٹ کی حوصلہ افزائی کی گئی تھی۔ . GSH وسیع پیمانے پر ایک اینٹی آکسیڈینٹ بجھانے والے کے طور پر پہچانا جاتا ہے اور ROS کے رد عمل کے ساتھ GSSH- اور AKA-oxidized glutathione disulfide جیسے مستحکم مالیکیول پیدا کرتا ہے۔ HSD کے بعد GSH کی کم سطح مائٹوکونڈریل فنکشن اور ریڈوکس بیلنس کو متاثر کرے گی، اس طرح HSDH نمونے (تصویر 5B کے اوپری پینل) میں GSH بمقابلہ Suc کے درمیان مشاہدہ شدہ مضبوط منفی ارتباط کا حساب ہے۔ Asc (عرف وٹامن سی) کو اس کی اینٹی آکسیڈینٹ صلاحیتوں کے لیے ایک اہم اینٹی آکسیڈینٹ/مائکرونٹرینٹ سمجھا جاتا ہے اور اس طرح دماغی اعصابی دیکھ بھال کے اندر ضروری کام انجام دیتا ہے۔ اس کے ساتھ، ہم رپورٹ کرتے ہیں کہ Asc HSDH نمونوں میں کنٹرول کے مقابلے میں کم ارتکاز پر ہے۔ یہ نتائج ایک دوسرے کے ساتھ متفق ہیں، جو کہ ہیلی آکس سیچوریٹڈ ماحول میں آکسیڈیٹیو تناؤ اور ہائپربارک ڈیکمپریشن کے درمیان براہ راست تعلق کا مشورہ دیتے ہیں۔ دماغ میں اینٹی آکسیڈینٹ بجھانے والوں کی کم تعداد کا براہ راست تعلق اینٹی آکسیڈینٹ کی صلاحیت میں کمی سے ہو سکتا ہے، اس طرح SOD اور Gpx سمیت سپر آکسائیڈز کی نسل کو کم کر دیتی ہے، اورایم ڈی اے کی سطح کو بڑھانا.

اینٹی آکسیڈیشن کے لیے Cistanche حاصل کرنے کے لیے یہاں کلک کریں۔

توانائی کے میٹابولک راستے کا تجزیہ

HSDC اور CONC گروپوں میں Ala اور Lac کے درمیان اعدادوشمار کے لحاظ سے اہم مثبت ارتباط نے اشارہ کیا کہ Ala، ایک امینو ایسڈ کے طور پر، anaerobic glycolysis [37] سے نمایاں طور پر زیادہ تعلق رکھتا ہے۔ LDH نے pyruvate کو Lac میں تبدیل کرنے کو اتپریرک کیا، اور پرانتستا میں LDH کی کم ہونے والی سرگرمیوں نے Lac کے اظہار کو کم کر دیا، جو anaerobic راستوں میں کمی کی نشاندہی کرتا ہے۔ تاہم، Lac کے ارتکاز نے aspartate aminotransferase (AST)، alanine aminotransferase (ALT)، اور LDH کی سرگرمی کے ذریعے توانائی بخش میٹابولزم کو پسند کیا، جسے نیوران میں گلوٹامیٹ، گلوٹامین، اور GABA سائیکلوں میں بھی شامل کیا جا سکتا ہے۔ اس مطالعہ میں، CON چوہوں کے مقابلے میں، HSDX گروپ میں FMA کی نمایاں طور پر زیادہ ارتکاز اور Suc کی کمی توانائی کے تحول میں کمی کی نشاندہی کر سکتی ہے، جس کی مزید تصدیق AMP میں اضافہ اور ATP میں کمی سے ہوئی ہے جو بنیادی طور پر گلائکولائسز اور گری TCA سائیکل۔ Na-K-ATPase، خلیے کی جھلی میں سوڈیم آئنوں کے مناسب الیکٹرو کیمیکل گریڈینٹ کی دیکھ بھال کے لیے ایک کلیدی انزائم، دماغ کو دستیاب توانائی کا تقریباً 50 فیصد درکار ہے [38، 39]۔ Na-K-ATPase کی خرابی کا neurodegenerative بیماریوں کی نشوونما میں ایک لازمی کردار ہے [40, 41]۔ HSD گروپ کے دماغی پرانتستا میں Na-K-ATPase کی کم ہونے والی سرگرمی نے HSD اثر کی وجہ سے توانائی کے تحول میں کمی کا اضافی ثبوت فراہم کیا۔ ایک ساتھ مل کر، ہائپربارک ایچ ایس ڈی چوٹ کی وجہ سے پیدا ہونے والے توانائی کے تحول کی خرابیوں میں باہمی طور پر دبایا ہوا ایروبک میٹابولزم اور اینیروبک میٹابولزم شامل ہوسکتا ہے، جو کہ ایک غیر معمولی میٹابولک تبدیلی کا رجحان ہے۔

HSDS نمونوں میں BCAAs (Ile، Val، اور Leu) کی سطح کو CONS نمونوں کے مقابلے میں اپ گریڈ کیا گیا تھا۔ BCAAs کو ایسٹیل-CoA اور succinyl-CoA [42] میں گلوکونیوجینیسیس اور اے ٹی پی جنریشن کے ذیلی ذخیرے کے طور پر تبدیل کیا جا سکتا ہے۔ اس طرح، BCAAs کی اپ گریجشن کو HSD چوٹ کے بعد توانائی کے معاوضے کی ضروریات کو پورا کرنے کے لیے ممکنہ طور پر آمادہ کیا گیا تھا۔ دریں اثنا، توانائی کے معاوضے کی طلب کے مطابق، فیٹی ایسڈ آکسیڈیشن میٹابولک پاتھ وے کو بھی ماڈیول کیا گیا، اور HSDC کے نمونوں میں کار کی نچلی سطح (فیٹی ایسڈ-آکسیڈیشن کے لیے مارکر میٹابولائٹ) کا پتہ چلا۔ گلیسین، سیرین، اور تھرونائن میٹابولزم پاتھ وے (تصویر 6B) سائٹریٹ سائیکل میں داخل ہونے کے لیے توانائی کے میٹابولزم کے اہم پیشرو بھی فراہم کرتا ہے [43]۔ اس راستے میں چو، گلی اور تھر تین ہٹ ہیں۔ Cho اور Gly کو HSD کی نمائش کے ساتھ کم ہوتا دکھایا گیا تھا۔ اسی طرح، cholinergic راستے سماجی اور رویے کی اسامانیتاوں سے منسلک ہیں، سیلولر جھلیوں کے لازمی جزو کے طور پر اور نیورو ٹرانسمیٹر acetylcholine کی ترکیب کے لیے ضروری ہیں۔ گلی ایک آسان ترین امینو ایسڈ ہے جس میں کئی افعال شامل ہیں۔چربی تحول، اعصابی فعل، پٹھوں کی نشوونما، اور اینٹی آکسیڈینٹ گلوٹاتھیون میں شامل ہونا [44]۔

نیورو ٹرانسمیٹر میٹابولزم

دماغ کے معمول کے کام کو برقرار رکھنے کے لیے نیورو ٹرانسمیٹر میٹابولزم بہت ضروری ہے۔ تاہم، ایچ ایس ڈی ماڈل چوہوں میں نیورو ٹرانسمیٹر عدم توازن کی ایک وسیع رینج کی خصوصیت کی گئی ہے۔ اتیجاتی ٹرانسمیٹر ڈوپامائن اور نوراڈرینالین کی بڑھتی ہوئی سطحوں کے ساتھ کنٹرول کے مقابلے HSD گروپ میں 5HT، Gly، اور GABA سمیت روکنے والے نیورو ٹرانسمیٹر میں کمی واقع ہوئی۔ GABA، بڑے روکنے والے نیورو ٹرانسمیٹر کے طور پر، حوصلہ افزا گلوٹامیٹرجک سرگرمی کو روکنے کے لیے ذمہ دار ہے، اس لیے قدرتی طور پر، ان میٹابولائٹس میں سے کسی ایک میں خلل دوسرے کو Asp، Gly، اور Gln کے ارتکاز میں ہونے والی تبدیلیوں کے لحاظ سے متاثر کرے گا۔ حوصلہ افزا نیورو ٹرانسمیٹر ACH مرکزی اعصابی نظام کے متعدد افعال میں شامل ہوتا ہے [45] بنیادی طور پر ایسیٹیلکولین ریسیپٹرز اور ان کے بہاو والے راستوں کو ماڈیول کر کے۔ اس مطالعہ میں، AC ہائیڈرولیسس کے عمل میں ACHE سرگرمی کی پیمائش کی گئی۔ ACHE سرگرمی میں کمی چولینرجک راستے میں خلل کی نشاندہی کرتی ہے۔ مزید یہ کہ HSD چوہوں میں ضروری امینو ایسڈ Lys کی سٹرائٹل لیول نمایاں طور پر بلند پایا گیا۔ Lys کو سیرٹونن ریسیپٹرز کو بلاک کرنے کی اطلاع دی گئی ہے، اور اس کا جمع ہونا 5HT کے عام کام کو متاثر کرے گا [46]۔ Asp، ایک اور حوصلہ افزا نیورو ٹرانسمیٹر، براہ راست TCA سائیکل انٹرمیڈیٹ، oxaloacetate سے ٹرانسمیشن کے ذریعے حاصل کیا جاتا ہے۔ ہم نے پایا کہ HSD چوہوں کے سٹرائیٹم میں Asp کا ارتکاز نمایاں طور پر کم ہوا تھا، جو Ala، FMA، اور GABA کی تین دیگر ہٹ کے ساتھ، excitability neurotoxicity پر عدم توازن کے اثر کے لیے اضافی ثبوت فراہم کرتا ہے۔ یہ چار میٹابولائٹس الانائن، اسپارٹیٹ، اور گلوٹامیٹ میٹابولزم کے راستوں پر مشتمل ہیں (تصویر 6A، 7)۔ یہ نتائج نیورو ٹرانسمیٹر کی ری سائیکلنگ/پروڈکشن میں گڑبڑ کی نشاندہی کرتے ہیں اور HSD اثر سے حوصلہ افزائی کرنے والے/روکنے والے نیورو ٹرانسمیٹر کے درمیان عدم توازن کی نشاندہی کرتے ہیں۔ ایک ساتھ مل کر، منظم میٹابولک عوارض، بشمول توانائی کے میٹابولزم کی خرابی، آکسیڈیٹیو تناؤ، اور نیورو ٹرانسمیٹر میٹابولزم میں خلل، HSD چوہوں کے علاقے کے مخصوص دماغی چوٹ میں شامل تھے۔ NAA کی ڈاؤن ریگولیشن، جو کہ نیورونل صحت کا ایک عام اشارہ ہے، نے نیورو فنکشنل اسامانیتاوں کا مشورہ دیا۔ ان اعداد و شمار نے اشارہ کیا کہ نیورونل نقصان 40 MPa ہائپربارک ڈیکمپریشن ایکسپوژر سے ہوا تھا۔ اس کٹوتی کے ساتھ معاہدے میں، Pcho اور Cho کی سطحیں، جو کہ خلیے کی جھلی کے lysis، apoptosis، اور اشتعال انگیز ردعمل میں شامل فاسفیٹائڈائلکولین (PC) کے پیش خیمہ ہیں، کو نیچے ریگولیٹ کیا گیا تھا۔ جھلی سے متعلقہ میٹابولائٹس میں حراستی میں کمی نے نیورونل نقصان سے متعلق سیل جھلی کی سالمیت میں خلل کا مشورہ دیا۔ نیورونل نقصان HSD اثرات کی وجہ سے میٹابولک تبدیلی کی بنیادی وجہ ہو سکتی ہے۔

نتائج

موجودہ مطالعہ میں، NMR پر مبنی میٹابولومکس اور بائیو کیمسٹری کی تشخیص کا اطلاق HSD ماڈل چوہوں کے دماغی خطے کے مخصوص میٹابولک تبدیلیوں میں میٹابولک تبدیلیوں کو پروفائل کرنے کے لیے کیا گیا تھا جس کے بعد ہیلیوکس سنترپتی نمائش کے 400 msw ہائپربارک ڈیکمپریشن کے بعد۔ اس کے بعد ہم نے پایا کہ HSD نے میٹابولک خرابی کو نمایاں طور پر متاثر کیا، بشمول آکسیڈیٹیو تناؤ، توانائی کے تحول کی خرابی، نیورو ٹرانسمیٹر میٹابولزم میں خلل، اور سیل جھلی میں خلل۔ تاہم، مستقبل کی تحقیق میں HSD کی نمائش کے زیادہ گہرے مالیکیولر میکانزم کی چھان بین کی جانی چاہیے۔

تصویر 7۔ ہائپر بارک ہیلی آکس سیچوریشن کے بعد ممکنہ دماغی میٹابولک راستوں میں تخمینہ شدہ تبدیلیوں کا اسکیمیٹک جائزہ۔

حدود

اس تحقیق میں غلطیوں کے ممکنہ ذرائع ڈیزائن اور تجزیے ہو سکتے ہیں۔ اگرچہ پرانتستا، ہپپوکیمپس، اور سٹرائٹم کی خرابیوں کو جانوروں کے ماڈلز میں CNS فرصت کی متعدد علامات کے ساتھ مضبوطی سے جوڑا گیا ہے، یہ تینوں دماغی علاقے تھے جن کا یہاں مطالعہ کیا گیا ہے۔ پیتھولوجیکل عوامل کے تحت سی این ایس کی فرصت کے سائیکوموٹر اور علمی مظاہر کا سلسلہ (زیادہ سے زیادہ ماحولیاتی دباؤ، جسم میں گیس کے بلبلے، اور ڈیکمپریشن بیماری) بھی سیریبلر ڈیسفکشن سے متاثر تھے، لیکن اس تحقیق میں سیریبیلم کی میٹابولک پروفائل کی خرابی پر غور نہیں کیا گیا۔ مزید برآں، اس تحقیق میں NMR کے ذریعے صرف محدود دماغی میٹابولائٹس کا پتہ لگایا جا سکتا ہے۔ اس طرح، ایک LC-MS (مائع کرومیٹوگرافی-ٹینڈم ماس اسپیکٹومیٹری) پر مبنی میٹابولومک اپروچ کو مستقبل کے مطالعے میں دماغ میں مزید اینڈوجینس میٹابولائٹس کا پتہ لگانے کے لیے استعمال کیا جانا چاہیے تاکہ ہیلی آکس سیچوریٹڈ ماحول میں ہائپربارک ڈیکمپریشن اثر کے طریقہ کار کو مکمل طور پر سمجھا جا سکے۔

معاون معلومات S1 تصویر۔ 400msw ہیلی آکس سیچوریشن ماحول اور دماغ کے مختلف خطوں میں ہائی پریشر کی نمائش سے چلنے والی میٹابولک تبدیلیاں۔ 1H NMR ڈیٹا سے حاصل کردہ اور CONC اور HSDC (A, R2X=0.40, Q2=-0.02)، CONH اور HSDH (B, R2X=0.50, Q2=0.16), اور CONS اور HSDS (C, R2X=0.43, Q2=0.05),؛ اسکیلنگ یونٹ کے تغیر کے لیے کی گئی تھی۔ جزوی کم سے کم مربع امتیازی تجزیہ (PLS-DA) پرانتستا (A'، R2X=0.38، Q2=0.54)، ہپپوکیمپس (B'، CON اور HSD گروپس سے R2X=0.37، Q2=0.35)، اور striatum (C', R2X=0.39, Q2=0.42)؛ اسکیلنگ یونٹ کے تغیر کے لیے کی گئی تھی۔ (DOCX)

حوالہ جات

1. Bowser-Riley F. ہائی پریشر نیورولوجیکل سنڈروم پر میکانکی مطالعہ۔ Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 1984; 304(1118):31–41۔ ایپب 1984/01/07۔ https://doi.org/10.1098/rstb.1984.0006 PMID: 6142478

2. جین کے کے۔ ہائی پریشر نیورولوجیکل سنڈروم (HPNS)۔ ایکٹا نیورول اسکینڈ۔ 1994; 90(1):45–50۔ ایپب 1994/07/01۔ https://doi.org/10.1111/j۔{12}}.1994.tb02678.x PMID: 7941956

3. Bliznyuk A, Hollmann M, Grossman Y. ہائی پریشر تناؤ کا جواب: NMDA ریسیپٹر ذیلی قسموں اور مالیکیولر مارکروں کی شمولیت۔ فرنٹ فزیول۔ 2019; 10:1234. Epub 2019/10/16۔ https://doi.org/ 10.3389/fphys.2019.01234 PMID: 31611813

4. Mor A، Grossman Y. NMDA ریسیپٹر پر منحصر حوصلہ افزائی کی ہائی پریشر ماڈیولیشن۔ Eur J Neurosci. 2007; 25(7):2045–52۔ Epub 2007/04/19۔ https://doi.org/10.1111/j۔{13}}.2007.05479.x PMID: 17439491

5. Moen G، Specht K، Taxt T، Sundal E، Groning M، Thorsen E، et al. شمالی سمندر کے غوطہ خوروں میں دماغی پھیلاؤ اور پرفیوژن ڈیفی سیٹس۔ ایکٹا ریڈیول۔ 2010; 51(9):1050–8۔ ایپب 2010/09/21۔ https://doi.org/10.3109/ 02841851.2010.515245 PMID: 20849321

6. Hope A, Stuhr LB, Pavlin T, Bjorkum AA, Gronning M. MRI مرکزی اعصابی نظام کا چوہوں میں heliox saturation decompression کے بعد۔ زیر سمندر ہائپرب میڈ۔ 2015; 42(1):57–64۔ Epub 2015/06/23۔ پی ایم آئی ڈی: 26094305

7. Vaernes R، Hammerborg D، Ellertsen B، Peterson R، Tonjum S. CNS کا رد عمل 51 ATA پر ٹرمکس اور ہیلیوکس پر اور ڈیکمپریشن کے دوران۔ زیر سمندر بایومیڈ ریس 1985; 12(1):25–39۔ ایپب 1985/03/01۔ PMID: 3839948 8۔ Hsu WH، Wang SJ، Chao YM، Chen CJ، Wang YF، Fuh JL، et al. الٹ سیریبرل واسکونسٹرکشن سنڈروم میں پیشاب میٹابولومکس کے دستخط۔ Cephalalgia. 2020; 40(7):735–47۔ Epub 2020/01/09۔ https://doi.org/10.1177/0333102419897621 PMID: 31910660

9. گھوش ایس، سین گپتا اے، شرما ایس، سوناوت ایچ ایم۔ دماغی ملیریا کی ابتدائی پیشین گوئی (1)H NMR پر مبنی میٹابولومکس۔ مالار جے 2016; 15:198. Epub 2016/04/14۔ https://doi.org/10.1186/s12936-016- 1256-z PMID: 27066781

10. Cabre R, Jove M, Naudi A, Ayala V, Pinol-Ripoll G, Gil-Villar MP, et al. مخصوص میٹابولومکس موافقت بالغ انسان کے دماغی پرانتستا میں ایک مختلف علاقائی کمزوری کی وضاحت کرتی ہے۔ فرنٹ Mol Neurosci. 2016; 9:138۔ Epub 23/12/2016۔ https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00138 PMID: 28008307

11. van den Brink WJ، Hankemeier T، van der Graaf PH، de Lange ECM۔ بنڈلنگ ایرو: مربوط PK/PD-میٹابولومکس کے ذریعہ ترجمہی CNS منشیات کی نشوونما کو بہتر بنانا۔ ماہر کی رائے ڈرگ ڈسکو۔ 2018; 13 (6):539–50۔ Epub 2018/03/10۔ https://doi.org/10.1080/17460441.2018.1446935 PMID: 29519169

12. Nielsen JE، Maltesen RG، Havelund JF، Faergeman NJ، Gotfredsen CH، Vestergard K، et al. انٹیگریٹیو NMR- اور LC-MS پر مبنی میٹابولومکس کے ذریعے الزائمر کی بیماری کی خصوصیت۔ میٹابول اوپن۔ 2021; 12:100125۔ Epub 2021/10/09۔ https://doi.org/10.1016/j.metop.2021.100125 PMID: 34622190

13. Griffin JL، Cemal CK، Pook MA. اسپنوسیریبلر ایٹیکسیا کے ٹرانسجینک ماؤس ماڈل کے دماغ میں میٹابولک فینوٹائپ کی وضاحت 3. فزیول جینومکس۔ 2004; 16(3):334–40۔ Epub 2003/12/18۔ https://doi.org/10.1152/physiolgenomics.00149.2003 PMID: 14679302

مزید کے لیے پوچھیں:

ای میل:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel: علاوہ 86 15292862950