انسانی اعصابی بیماریوں میں پیراکسونیز کا کردار حصہ 1

خلاصہ:

انسانی جسم میں حیاتیاتی ریڈوکس سسٹم ہوتے ہیں جو زندگی بھر بڑھتے ہوئے آکسیڈیٹیو تناؤ کی وجہ سے ہونے والے نقصان کو روکنے یا کم کرنے کی صلاحیت رکھتے ہیں۔ ان میں سے ایک پیراکسونیس (PON) انزائمز ہیں۔

حیاتیاتی آکسیکرن ایک کیمیائی رد عمل ہے جو ہمارے جسم میں بہت اہم کردار ادا کرتا ہے۔ یہ خوراک میں موجود غذائی اجزاء کو توانائی میں تبدیل کرنے اور جسم کی عام ساخت اور کام کو برقرار رکھنے میں ہماری مدد کرتا ہے۔ تاہم، حیاتیاتی آکسیڈیشن نہ صرف جسم کے لیے فائدہ مند ہے بلکہ اس کا انسانی علمی صلاحیتوں سے بھی گہرا تعلق ہے۔

آکسیڈیشن پر تحقیق سے پتہ چلتا ہے کہ یہ ہمارے دماغ میں بھی ہوتا ہے۔ اگرچہ آکسیڈیشن بذات خود کوئی اچھی چیز نہیں ہے، لیکن مناسب آکسیڈیشن انسانی یادداشت اور علمی افعال کو بہتر بنانے میں بہت اہم کردار ادا کرتی ہے۔ کچھ مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ مناسب آکسیجن والے لوگ ان لوگوں سے بہتر کارکردگی کا مظاہرہ کرتے ہیں جو غلط یا ضرورت سے زیادہ آکسیجن کرتے ہیں۔

تو، ہم یہ کیسے یقینی بناتے ہیں کہ ہمارے جسم کو مناسب آکسیجن مل رہی ہے؟ یہ مشکل نہیں ہے۔ سب سے پہلے، ہمیں ایک عام اور صحت مند غذا اور طرز زندگی کو یقینی بنانے کی ضرورت ہے۔ ہمیں کافی وٹامنز اور معدنیات استعمال کرنے کی ضرورت ہے اور تمباکو نوشی اور زیادہ شراب نوشی سے پرہیز کرنا چاہیے۔ مزید برآں، ورزش آپ کے آکسیکرن کی سطح کو بڑھانے کا ایک بہترین طریقہ ہے۔ مناسب جسمانی سرگرمی اور ورزش جسم کی آکسیجن کے استعمال کو بڑھا کر صحت مند آکسیڈیشن کی سطح کو برقرار رکھنے میں ہماری مدد کر سکتی ہے۔

مختصراً، حیاتیاتی آکسیڈیشن کا انسانی علمی صلاحیت اور یادداشت سے گہرا تعلق ہے۔ اگرچہ آکسیڈیشن بذات خود اچھی چیز نہیں ہے، لیکن مناسب آکسیکرن یادداشت، ادراک اور ذہانت کو بہتر بنانے میں ہماری مدد کر سکتا ہے۔ ہم اس بات کو یقینی بنا سکتے ہیں کہ ہمارے جسم کو صحت مند غذا، طرز زندگی اور مناسب ورزش کے ذریعے کافی آکسیجن ملے۔ یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche deserticola یادداشت کو نمایاں طور پر بہتر کر سکتا ہے کیونکہ Cistanche deserticola ایک روایتی چینی ادویاتی مواد ہے جس کے بہت سے منفرد اثرات ہیں، جن میں سے ایک یادداشت کو بہتر بنانا ہے۔ Cistanche deserticola کی افادیت ان متعدد فعال اجزاء سے آتی ہے جو اس میں شامل ہیں، بشمول tannic acid، polysaccharides، flavonoid glycosides، وغیرہ۔ یہ اجزاء مختلف راستوں سے دماغی صحت کو فروغ دے سکتے ہیں۔

قلیل مدتی میموری کو بہتر بنانے کے لیے Know پر کلک کریں۔

PONs جینیاتی کلسٹر تین ممبران (PON1, PON2, PON3) پر مشتمل ہے جو کروموسوم سات کے ساتھ ملحقہ ساختی ہومولوجی شیئر کرتے ہیں۔ سب سے زیادہ مطالعہ کیا جانے والا انزائم PON1 ہے، جو کہ ہائی ڈینسٹی لیپوپروٹین (HDL) سے منسلک ہے، جس میں paraoxonase، arylesterase، and lactonase سرگرمیاں ہیں۔

ان خصوصیات کی وجہ سے، انزائم PON1 کا تعلق نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں کی نشوونما سے ہے۔ یہاں ہم PON انزائمز اور ان کے پولیمورفزم اور ایک سے زیادہ سکلیروسیس (MS)، amyotrophiclateral sclerosis (ALS)، الزائمر کی بیماری (AD)، اور Parkinson's disease (PD) کی ترقی کے بارے میں علم کو اپ ڈیٹ کرتے ہیں۔

مطلوبہ الفاظ: paraoxonases; اوکسیڈیٹیو تناؤ؛ مضاعفِ تصلب؛ امیوٹروفک لیٹرل سکلیروسیس؛ ایک دماغی مرض کا نام ہے؛ پارکنسنز کی بیماری.

1. تعارف

سالوں کے دوران، بائیوٹیکنالوجیکل تبدیلیوں اور ترقیوں نے آبادی کو متوقع عمر میں نمایاں اضافے کی ضمانت دی ہے جس میں ضروری نہیں کہ زندگی کی عدم مساوات میں اضافہ اور/یا صحت مند بڑھاپے کا ہونا شامل ہو۔

انسانی جسم ایک پیچیدہ جاندار ہے جو ضروری بائیو کیمیکل – جسمانی افعال کا توازن برقرار رکھتا ہے۔ جب یہ توازن ٹوٹ جاتا ہے تو انسانی جسم ہومیوسٹاسس کو بحال کرنے کا کام کرتا ہے۔ تاہم، بعض حالات میں، یہ ممکن نہیں ہے، اور حیاتیاتی خصوصیت کے طور پر خراب ٹشو کے افعال کے نقصان اور سیل کی موت کے ساتھ مشاہدہ کیا جاتا ہے۔ اس طرح کے واقعات انسانی جسم کے کسی بھی حصے میں ہوسکتے ہیں: جلد، کنکال، عضلات، قلبی، سانس، نظام انہضام، پیشاب، جنسی اور اعصابی نظام۔

جب اعصابی نظام میں ناقابل تلافی نقصان کا مشاہدہ کیا جاتا ہے تو، نیوروڈیجنریشن کا عمل قائم ہوتا ہے۔ مرکزی اعصابی نظام (سی این ایس) میں جہاں نقصان شروع ہوا ہے اس پر منحصر ہے کہ علامات اور علامات مختصر سے طویل مدت میں نمایاں ہوتی ہیں۔ عمر بڑھنے کو تنزلی کے عمل کے آغاز کے لیے ایک خطرہ عنصر سمجھا جاتا ہے۔ مثال کے طور پر، فی الحال، تقریباً 50 ملین لوگ ڈیمنشیا کے ساتھ رہتے ہیں، اور توقع ہے کہ سال 2050 تک، یہ تعداد تین گنا ہو جائے گی (تقریباً 152 ملین لوگ) [3,4]۔

سب سے پہلے، مختلف نیوروڈیجینریٹیو بیماریاں ہیں، کیونکہ CNS مختلف خلیوں کی آبادی پر مشتمل ہے، مختلف علاقوں میں، انتہائی مخصوص اور منفرد افعال کے ساتھ۔ تاہم، ان بیماریوں میں خطرے کے کچھ عوامل عام ہیں، جیسے کہ Exposureto کچھ ٹاکسن؛ بعض پولیمورفزم کی موجودگی؛ کولیسٹرول میٹابولزم میں تبدیلی؛ اینٹی آکسیڈینٹ سرگرمی میں کمی، اور آکسیڈیٹیو تناؤ میں اضافہ۔

یہ تمام عوامل ایک ساتھ مل کر عصبی خلیات کے افعال اور موت کی حمایت کرتے ہیں [5-8]۔ انسانی کولیسٹرول کمپلیکس کی نقل و حمل اور لیپوپروٹینز، انزائمز، اور اپولیپوپروٹینز (Apo) کے درمیان مشترکہ انضمام ضروری ہے، شکل 1۔ آزاد کولیسٹرول کو باآسانی رد عمل آکسیجن پرجاتیوں (ROS) کے ذریعے آکسیڈائز کیا جا سکتا ہے، جس سے مرکبات کے ایک گروپ کو جنم دیا جاتا ہے جسے آکسیسٹرول کہتے ہیں۔

آکسیسٹرول کئی پیتھو فزیولوجیکل عمل میں حصہ لیتے ہیں جیسے کہ منشیات کی مزاحمت، اسٹیم سیل کی تفریق، خلیے کا پھیلاؤ، اور موت [9–16]۔ وہ نیوروئنفلامیشن کے محرک بھی ہیں اور نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں میں ان کا کردار ہے [17,18]۔

نیوروڈیجینریٹیو بیماریوں سے وابستہ ایک اور عنصر سی این ایس میں آکسیڈیٹیو اسٹریس میں اضافہ ہے۔ سیلولر میٹابولزم کے آکسیڈیٹیو عمل ری ایکٹو آکسیجن یا نائٹروجن پرجاتیوں (RNS) کی تشکیل کا باعث بنتے ہیں، جس کی وجہ آزاد الیکٹران اور ریڈیکلز دونوں کی مالیکیولر آکسیجن (O2) میں جزوی کمی ہوتی ہے [19,20]۔

O2 کی جزوی کمی کے بعد پیدا ہونے والی بنیادی ROS مصنوعات سنگلٹ آکسیجن (1O2) O2•−، اور H2O2 ہیں، جب کہ بعد کے رد عمل ہائیڈروکسیل ریڈیکل (OH•) اور ہائپوکلورس ایسڈ (HOCl) [19,20] پیدا کرتے ہیں۔ROS اور آزاد ریڈیکلز ڈی این اے، لپڈز، کاربوہائیڈریٹس اور پروٹین جیسے میکرو مالیکیولز کو ترقی پسند نقصان پہنچاتا ہے [21,22]۔ ROS میں اضافہ سیل سگنلنگ میں مداخلت کرتا ہے، جس سے متعدد میٹابولک تبدیلیاں آتی ہیں، بشمول فاسفولیپڈ جھلیوں کی پارگمیتا اور روانی میں تبدیلی۔ اس کے علاوہ، جھلی کے خلیوں کے ذریعے مرکبات اور ذیلی جگہوں کی فعال اور غیر فعال نقل و حمل بھی متاثر ہوتی ہے [21,22]۔

انسانی جسم میں جینٹوکسک نقصانات کے تحفظ کے لیے بہت سے انزیمیٹک نظام موجود ہیں، جیسے سائٹوکوم P450، اور بلاواسطہ یا بلاواسطہ فری ریڈیکل اسکیوینگنگ کے ذریعے، جیسے پیراکسونیس (PON) [21]۔ Paraoxonases میٹابولزم [23] کے ذریعہ تیار کردہ ROS کو ہٹا کر ایچ ڈی ایل اور ایل ڈی ایل کو آکسیڈیٹیو اسٹریس سے بچاتا ہے۔ یہاں، ہم انسانوں میں بیان کردہ اہم ثبوت پیش کرتے ہیں جو پیراکسونیز انزائمز کو اکثر نیوروڈیجنریٹی بیماریوں میں سے کچھ سے جوڑتے ہیں، عمل کے ممکنہ طریقہ کار پر بحث کرتے ہیں۔

2. پیراکسونیس فیملی

paraoxonases خاندان تین خامروں پر مشتمل ہوتا ہے: Paraoxonase 1 (PON1) Paraoxonase 2 (PON2) اور paraoxonase 3 (PON3)، ان تمام میں اینٹی آکسیڈینٹ اور ہائیڈرولیز سرگرمیاں ہوتی ہیں۔ اگرچہ PON انزائمز پورے انسانی جسم میں بڑے پیمانے پر تقسیم ہوتے ہیں، یہ خامرے بنیادی طور پر ترکیب ہوتے ہیں۔ جگر میں. وہ مختلف ٹشوز میں موجود ہوتے ہیں اور بنیادی طور پر خلیے کی جھلیوں اور کچھ لیپوپروٹینز سے وابستہ ہوتے ہیں، حالانکہ خون میں مفت انزائم کو بیان کیا گیا تھا۔

تاریخی طور پر، پیراکسونیس کا نام پیراکسون کو ہائیڈرولائز کرنے کی صلاحیت کے نام پر رکھا گیا تھا، جو آرگن فاسفیٹ کیڑے مار ادویات کی کلاس کا ایک مرکب ہے، میٹابولائٹ پی نائٹروفینول [24]۔ ویوو میں، پیراکسون، جو سب سے زیادہ زہریلی شکل ہے، پیراتھیون کے بائیو ٹرانسفارمیشن کی ایک آکسائڈائزڈ پروڈکٹ ہے [24]۔ .

PON خاندان دیگر مرکبات جیسے Plucuronide ادویات، lactone مرکبات، aryl esters، aromatic carboxylic acid اور unsaturated aliphatic esters، cyclic carbonate، nerve gases، اور کچھ carbamate insectide classes کو metabolize کر سکتا ہے۔ شکل 2. مزید برآں، PON ان ایکٹیویٹوز کی کم خوراک کثافت لیپو پروٹین (LDL) [25–27]۔

2.1 Paraoxonase 1 (PON1)

Paraoxonase 1 354 امینو ایسڈز کا کیلشیم پر منحصر گلائکوپروٹین ہے، جس کا مالیکیولر وزن 43-47kDa ہے۔ انسانوں میں، PON1 کو کروموسوم سات (7q213–221) میں انکوڈ کیا جاتا ہے، زیادہ تر جگر میں ترکیب کیا جاتا ہے، اور چھوٹی آنت اور گردوں میں تھوڑی مقدار میں [30,31]۔ PON1 کی پہلی بار 1950 کی دہائی کے دوران ممالیہ جانوروں میں شناخت کی گئی تھی [32]۔ یہ دوسرے جانوروں میں پایا گیا ہے، حالانکہ اس کی سرگرمی کم ہے [32-35]۔

PON1 اعلی کثافت لیپوپروٹینز (HDL) انپلازما [36] کے HDL3 حصے میں لنگر انداز ہے۔ پی او این 1 کی ایسٹیریز سرگرمی میں لیکٹونیس، ہومو سسٹین-تھیولیکٹون (ایچ ٹیس) اور ایریلسٹیریز (AREase) سرگرمیاں شامل ہیں [36]۔

خون کے دھارے میں پی او این 1 کا ایچ ڈی ایل سے منسلک ہونا تمام PON1 انزائم کی سرگرمیوں کو مستحکم رکھتا ہے، شکل 3۔ اگرچہ زیادہ تر گردش کرنے والی PON1 HDL میں پائی جاتی ہے، لیکن یہ بہت کم کثافت والے لیپوپروٹین (VLDL) اور پوسٹ پرانڈیل chylomicrons [37] میں بھی پایا جا سکتا ہے۔ PON1 کو ایچ ڈی ایل سے وی ایل ڈی لینڈ میں گردش کرنے والے خلیوں جیسے اینڈوتھیلیل سیلز اور میکروفیجز میں منتقل کیا جا سکتا ہے جو ایچ ڈی ایل [31] کے ساتھ رابطے میں ہیں۔

یہ انزائم اپنے اختتامی-N سگنل کی ترتیب کو برقرار رکھتا ہے، جو ایک ہائیڈروفوبک حصہ ہے جو انزائم کو HDL سے جوڑتا ہے۔ انزائم میں دو کیلشیم بائنڈنگ سائٹس ہیں: ایک انزائمسٹیبلٹی کے لیے اور دوسری انزیمیٹک ہائیڈرولائٹک سرگرمی کے لیے ضروری۔ کاربوڈیمائڈز کے ساتھ ایسپارٹک ایسڈ (D) اور گلوٹامک ایسڈ (E) کی باقیات کی منتخب کیمیائی ترمیم Ca2+ کو پابند کرنے سے روکتی ہے اور انسانی PON1 کو غیر فعال کرتی ہے۔ اس میں تین بقایا سیسٹین ہیں، پوزیشن 353، 42 اور 284 میں۔

ان باقیات میں سے پہلا اور دوسرا سسٹین 284 کے ذریعے ایک ڈسلفائیڈ پل بناتا ہے، PON1 کی سمت بندی میں حصہ لیتا ہے یا اسے اس کے سبسٹریٹ (6) سے باندھتا ہے، اور LDL آکسیڈیشن [31,32,38] کے خلاف PON1 کے حفاظتی اثر کے لیے ضروری معلوم ہوتا ہے۔

PON1 میں ایتھرو پروٹیکٹو اور اینٹی سوزش خصوصیات ہیں [39]۔ PON1 ہومو سسٹین تھیولیکٹون (HTL) مالیکیول میں لیکٹون رنگ کے ہائیڈولیسس کے ذریعے آکسیڈائزڈ LDL کی تشکیل کو روکتا ہے یہ کچھ آکسیڈائزڈ لپڈز کو بھی کم کر سکتا ہے [39]۔ درحقیقت، PON1 RNS کے میٹابولزم کو تبدیل کرتا ہے، نائٹرک آکسائیڈ کی پیداوار کو متحرک کرتا ہے، اور میکروفیج فوم سیل کی تشکیل کو کم کرتا ہے [39]۔

PON1 arylesterase اور lactonase سرگرمیاں دونوں خلیوں اور بافتوں میں HDL کے جسمانی افعال کو برقرار رکھنے میں معاون ہیں۔ PON1 کی سرگرمیوں اور ایچ ڈی ایل فنکشن میں تبدیلیاں جسمانی حالات جیسے کہ حمل اور عمر بڑھنے کے ساتھ ساتھ پیتھو فزیولوجیکل حالات جیسے ایتھروسکلروسیس، ذیابیطس، دماغی اور اعصابی امراض، آئرن اوورلوڈ، گردوں کی بیماری، منشیات کے تحول اور آرگن فاسفیٹ مرکبات کی سم ربائی سے وابستہ ہیں۔ -43]۔

پھلوں اور سبزیوں، زیتون کے تیل، پولیفینول اور فلیوونائڈز جیسے کوئرسیٹن سے بھرپور غذا انزائم پی او این 1 کی سرگرمی کو بڑھاتی ہے، جس سے تنزلی کے عمل میں آکسیڈیٹیو تناؤ کو کم کرنے میں مدد ملتی ہے [44–49]۔

2.3۔ پیراکسونیس 3

PON3 تقریباً 40-kDa کے ساتھ ایک اینٹی آکسیڈینٹ ہائیڈرولیس انزائم ہے، جو جگر میں ترکیب کیا جاتا ہے۔ پلازما میں، PON3 HDL اور apolipoprotein-AI کا پابند ہے اور مضبوط اینٹی آکسیڈینٹ خصوصیات کا حامل ہے لیکن اس کا ارتکاز PON1 [63] کے مقابلے میں تقریباً دو آرڈرز کی شدت سے کم ہے۔

PON3 کا اظہار گردے میں نچلی سطح پر بھی ہوتا ہے [32]۔ PON3 پیراکسونیز فیملی جینیاتی کلسٹر میں آخری انزائم تھا جسے بیان کیا گیا ہے۔ فی الحال، اس کے کام اور غیر انسانی جسمانی خصوصیات کے بارے میں بہت کم معلومات ہیں۔ انزائمز PON3 اور PON1 ساخت اور ہائیڈرولاسی ایکٹیویٹی میں کچھ مماثلت دکھاتے ہیں۔ ساخت کے حوالے سے، دونوں انزائمز میں تین انتہائی محفوظ شدہ سیسٹین (Cys) کی باقیات ہیں −41; −283، اور −351 پروٹین چین میں [64]۔ جہاں تک انزائم کی سرگرمی کا تعلق ہے، PON3 سائیکلک کاربونیٹ ایسٹرز اور لیکٹونز کو تیزی سے ہائیڈولائز کر سکتا ہے، بنیادی طور پر ادویات جیسے سٹیٹن لییکٹونز۔

PON1 [65] کے مقابلے میں PON3 کی arylesterase سرگرمی تقریباً ناقابل شناخت ہے۔ PON3 آکسیڈیٹیو تناؤ کے خلاف ٹشو ہومیوسٹاسس میں اسی طرح حصہ لیتا ہے جس طرح asparaoxonases-1 اور -2۔ درحقیقت، وٹرو میں، PON3 آکسیڈیشن کے عمل سے حاصل ہونے والی کچھ مصنوعات کو ہائیڈولائز کرتا ہے، جیسے کہ آکسڈائزڈ فاسفولیپڈز اور لپڈ (ہائیڈرو)پیروکسائڈز oxLDL میں، دوسرے لپڈز اور فاسفولیپڈز میں آکسیڈیشن پروپیگیشن جھرن کو دباتے ہوئے [66]۔

درحقیقت، پچھلے مطالعات نے اشارہ کیا ہے کہ PON3 کی حراستی میں کمی کورونری دمنی کی بیماری، موٹاپا، اور جگر کی دائمی بیماری [67-69] سے وابستہ ہے۔ اس کے علاوہ، سیسٹیمیٹک lupus erythematosus اور قسم onediabetes کے مریضوں کے HDL ذرات میں، یہ دیکھا گیا کہ PON3 کا مواد ختم ہو گیا تھا، جو کہ ذیلی کلینیکل ایتھروسکلروسیس سے وابستہ ہے [70]۔

مزید برآں، حالیہ مطالعات نے مختلف قسم کے ٹیومر سیلز میں PON3 کے بڑھتے ہوئے اظہار کو بیان کیا ہے [56,71]۔ فی الحال، PON3 جین کے فروغ دینے والے علاقے میں بیان کردہ چھ SNPs ہیں: C-567T, A{{5} }G، C-746T، G-4105A، T-4970G، اور A-4984G. یہ پولیمورفزم PON3 کی حراستی پر بہت کم یا کوئی اثر نہیں رکھتے ہیں [66]۔

3. اعصابی بیماریاں

صحت مند انسانی دماغ میں تقریباً 100 بلین نیوران ہوتے ہیں، جو بایو کیمیکل میکانزم کے ذریعے آپس میں جڑے ہوتے ہیں جنہیں Synapses کہتے ہیں۔ اس طرح دماغ کے نیورونل سرکٹس کے ذریعے یادوں، خیالات، احساسات، جذبات، حرکات اور مہارتوں کا سیلولر بیس بنتا ہے۔ جب دماغ کے طاق میں ناقابل واپسی تبدیلیاں رونما ہوتی ہیں، تو نیوروڈیجنریشن کا عمل شروع ہو جاتا ہے، جس کے نتیجے میں مختلف قسم کے نیوروڈیجنریٹیو امراض جنم لیتے ہیں، شکل 4۔

یہ عمل نیوران اور گلیل سیلز میں ہونے والی تبدیلیوں کے ساتھ ساتھ میٹابولک تبدیلیوں، یا سیسٹیمیٹک بیماریوں سے منسلک ہو سکتا ہے جو خون کے دماغی رکاوٹ (BBB) ​​کی پارگمیتا کو تبدیل کر دیتے ہیں اور علمی افعال کو تبدیل کر سکتے ہیں [72,73] اس طرح، دماغ ماحول پیتھولوجیکل تبدیلیوں کے لیے حساس ہو جاتا ہے، جس میں سیل کے فنکشن میں کمی، سیل کی موت، نیورو انفلامیشن میں اضافہ، آکسیڈیٹیو تناؤ اور لپڈ پیرو آکسیڈیشن شامل ہیں۔ ایک ساتھ، یہ عوامل تھیمیلین میان کی حیاتیاتی کیمیائی اور جسمانی خصوصیات دونوں کو متاثر کرتے ہیں [74]۔ سی این ایس میں مائیلین کی تشکیل ایکسن کے ارد گرد میکروگلیہ پلازما جھلی کی شمولیت سے ہوتی ہے۔

دماغ کی ساختی ساخت پروٹین (تقریباً 15–30%) اور لپڈس (70–85%) پر مشتمل ہوتی ہے: کولیسٹرول (زیادہ تر غیر ایسٹرائیڈ)، فاسفولیپڈز، اور گلائکولپڈس 2:2:1 کے تناسب میں۔ اس کے علاوہ، دماغ میں جسم کے کل کولیسٹرول کا تقریباً 20–30% ہوتا ہے [74,75]۔ مرکزی اعصابی نظام اور خون کی گردش کے درمیان کولیسٹرول کا تبادلہ انتہائی محدود ہے۔ یہ بافتوں کو پہنچنے والے نقصان اور چوٹ سے بچنے میں مدد کرتا ہے [75-77]۔ کولیسٹرول اور نیوروڈیجنریٹیو بیماریوں کے درمیان تعلق دیرینہ ہے [78]۔ دماغ میں لپڈ میٹابولزم میں تبدیلیاں پروٹین کے جمع ہونے اور سنائیل پلاک کی تشکیل کے آغاز سے وابستہ ہیں [79]۔

اس کے علاوہ، کئی حالیہ مطالعات میں، کولیسٹرول کا مواد اور Apo-E جین میں تبدیلیوں کو علمی افعال کو خراب کرنے اور ڈیمنشیا کی نشوونما کے خطرے کے عوامل سے منسلک کیا گیا ہے [80,81]۔ مزید برآں، Apo-Eε4genotype کا تعلق -amyloid اور tau پروٹین کے مجموعے سے ہے، دونوں کا تعلق ڈیمنشیا کی نشوونما سے ہے [82-85]۔

دلچسپ بات یہ ہے کہ Thorvaldsson et al. [86] نے کل کولیسٹرول کے ارتکاز (کم اور زیادہ اقدار) اور بگڑتی ہوئی ادراک کے درمیان غیر خطی تعلق کا مشاہدہ کیا۔ اس کے علاوہ، کل کولیسٹرول کی سطح وقت کے ساتھ ساتھ کم ہوتی ہے اور علمی کمی کی شرح سے وابستہ علاقوں میں۔ دوسری طرف، Bennett et al. پلازما کل کولیسٹرول اور فریکشنز، اور پلازما ٹرائگلیسرائڈس کے ساتھ بڑھاپے میں امائلائیڈ بوجھ کے درمیان کوئی تعلق نہیں ملا۔ تاہم، یہ ممکن ہے کہ سی این ایس میں لپڈ میٹابولزم میں تبدیلیاں رونما ہو سکتی ہیں اور خون کی گردش میں کوئی ترمیم نہیں کی گئی ہے۔

مزید معلومات کے لیے: 1950477648