نیند اور قوت مدافعت کا اشتعال انگیز ردعمل کے ساتھ تعلق حصہ 1

مدافعتی نظام کی تنظیم. جسم کے مدافعتی نظام کا کام غیر ملکی مادوں اور خلیوں کو پہچان کر اور ان کو ختم کر کے اپنی سالمیت اور حیاتیاتی انفرادیت کو برقرار رکھنا ہے۔

مدافعتی نظام جسم کا دفاعی نظام ہے۔ یہ پیتھوجینز اور غیر ملکی جسموں کی شناخت اور حملہ کر سکتا ہے اور انسانی صحت کی حفاظت میں اہم کردار ادا کرتا ہے۔ استثنیٰ سے مراد انسانی مدافعتی نظام کی غیر ملکی پیتھوجینز اور غیر ملکی جسموں کی شناخت اور ان پر حملہ کرنے کی صلاحیت ہے۔ اس صلاحیت کی سطح مختلف بیماریوں کے خلاف جسم کے دفاع اور اس کی بحالی کی رفتار اور ڈگری کا براہ راست تعین کرتی ہے۔

اپنی قوت مدافعت کو کیسے بہتر بنائیں؟ سب سے پہلے، ہمیں صحت مند طرز زندگی کو برقرار رکھنا چاہیے، جس میں خوراک، کام اور آرام، ورزش اور دیگر پہلو شامل ہیں۔ مناسب خوراک اور غذائی اجزاء اور پروٹین کی مناسب مقدار قوت مدافعت کو بہتر بنانے کے لیے بہت ضروری ہے۔ اس کے ساتھ ساتھ مناسب نیند اور مناسب ورزش بھی ہمارے جسم کی قوت مدافعت کو بڑھانے میں مدد دے سکتی ہے۔

دوسری بات یہ کہ جذبات اور ذہنی کیفیت کا بھی قوت مدافعت پر اثر پڑے گا۔ مثبت رویہ اور خوشگوار جذبات جسم کے مدافعتی نظام پر مثبت اثرات مرتب کریں گے، جب کہ ڈپریشن اور دبائے ہوئے جذبات مدافعتی نظام میں کمی کا باعث بنیں گے۔

آخر میں، ہم ویکسینیشن اور دیگر طریقوں سے بھی قوت مدافعت کو بڑھا سکتے ہیں۔ جب ہم پیتھوجینز کے ساتھ رابطے میں آتے ہیں تو ویکسینیشن ہمیں تیزی سے اینٹی باڈیز پیدا کرنے کی اجازت دیتی ہے، اس طرح مؤثر طریقے سے بیماریوں کی موجودگی کو روکتی ہے۔

خلاصہ یہ کہ مدافعتی نظام اور قوت مدافعت کے درمیان تعلق لازم و ملزوم ہے۔ ہمیں اپنی صحت اور خوشگوار زندگی کی حفاظت کے لیے اپنے جسم کی قوت مدافعت کو متعدد پہلوؤں سے بڑھانا چاہیے۔ یہ دیکھا جا سکتا ہے کہ ہمیں یادداشت کو بہتر بنانے کی ضرورت ہے، اور Cistanche یادداشت کو نمایاں طور پر بہتر بنا سکتا ہے کیونکہ Cistanche ایک روایتی چینی ادویاتی مواد ہے جس میں بہت سے منفرد اثرات ہیں، جن میں سے ایک یادداشت کو بہتر بنانا ہے۔ Cistanche کا اثر اس میں موجود مختلف فعال اجزاء سے آتا ہے، بشمول tannic acid، polysaccharides، flavonoid glycosides وغیرہ۔ یہ اجزاء دماغ کی صحت کو کئی طریقوں سے فروغ دے سکتے ہیں۔

یادداشت کو بہتر بنانے کے 10 طریقے جانیں پر کلک کریں۔

یہ نظام ارد گرد کے ماحول اور جسم کے اندرونی ماحول کے درمیان حفاظتی رکاوٹوں کے ساتھ ساتھ انفیکشنز کا مقابلہ کرنے والے خصوصی سیلولر اور مزاحیہ طریقہ کار کے ذریعے ثالثی کرتا ہے۔

چپچپا جھلیوں کی جلد اور اپیتھیلیم کی سالمیت اور ان پر اینٹی مائکروبیل پروٹین اور تکمیلی عوامل کی موجودگی غیر ملکی ایجنٹوں کے دخول سے تحفظ فراہم کرتی ہے۔

اگر جسم میں حملہ ہوتا ہے تو، پیدائشی اور انکولی قوت مدافعت کے عوامل کام میں آتے ہیں۔ پیدائشی قوت مدافعت کے نظام میں گرینولوسائٹس (نیوٹروفیلز، ایوسینوفیلز، بیسوفیلز، مونوسائٹس/ٹشو میکروفیجز، ڈینڈریٹک سیلز، اور غیر مخصوص لیمفوسائٹس، یعنی قدرتی قاتل (NK) خلیات) شامل ہیں۔

پیدائشی قوت مدافعت کے خلیے پیتھوجینز کو آزادانہ طور پر بے اثر کر سکتے ہیں جیسا کہ سب سے زیادہ محفوظ پراپرٹیز کے ذریعہ بیان کیا گیا ہے - مخصوص مالیکیولر ڈھانچے کی موجودگی (مثال کے طور پر، لیپوپولیساکرائڈ)۔

اینٹی جیننٹو ٹشوز میں داخل ہونے پر، میکروفیجز یا ڈینڈرٹک سیلز کے ذریعے اس کی پہچان اور اس کے بعد ایک غیر مخصوص سی ردعمل شامل کیا جاتا ہے، جس کے نتیجے میں NF-κB کی ترکیب ہوتی ہے، جو انفل ایممیشن اور ایکیوٹ فیز سائٹوکائنز، انٹرفیرون، پروسٹاگلینڈز، پراسٹاگلینڈز، فیکٹوٹکائنز، کی طرف متوجہ ہوتی ہے۔ leukocytes

اینٹیجن دونوں براہ راست phagocytosis کے ذریعے phagocytes (macrophages، neutrophils، monocytes) کے ذریعے اور سائٹوکائنز اور تکمیلی نظام کے پروٹین کو پہنچنے والے نقصان کے ذریعے تباہ ہو جاتی ہے۔

انکولی قوت مدافعت کے خلیوں میں ڈینڈریٹک خلیات (مییلائڈ- یا لیمفائیڈ قسم کے خلیات جو ٹشوز میں واقع ہیں) اور ٹینڈ بی لیمفوسائٹس شامل ہیں۔

انکولی قوت مدافعت کو خلیات (ڈینڈریٹک خلیات) کی اس قابلیت سے مدد ملتی ہے کہ وہ متعلقہ پیتھوجین کے لیے مخصوص اینٹی جینک خصوصیات کو نکال کر انہیں ٹودر سیلز (ٹی ہیلپرز یا سی ڈی 4 سیلز) اور پھر ٹی قاتل سیلز (سی ڈی 8 سیلز) کو پیش کرتے ہیں، جو "شکار کرنا شروع کر دیتے ہیں۔ "ایک جیسی خصوصیات والے ایجنٹوں کے لیے، یا B خلیات، جو بہت زیادہ مقدار میں پروٹین مادوں (اینٹی باڈیز) کی ترکیب کرتے ہیں جو غیر ملکی جسم کو ٹیگ کرتے ہیں اور اس کے کام میں خلل ڈالتے ہیں۔ امیونوکمپیٹنٹ خلیے پرائمری لیمفائیڈ آرگنز – تھائمس اور ریڈ بون میرو میں پیدا ہوتے ہیں۔

اینٹیجن کے ساتھ رابطے کے بعد، ڈینڈریٹک خلیات ثانوی لمفائیڈ آرگنز (لمف نوڈس، تلی، اعضاء میں مقامی طور پر منسلک لمفائیڈ ٹشو) کی طرف ہجرت کرتے ہیں، جہاں وہ CD4 خلیات کو معلومات منتقل کرتے ہیں، ان کی تربیت کرتے ہیں - "بے ہودہ" حالت سے وہ ماہر بن جاتے ہیں - کسی خاص کا پتہ لگانے کے لیے۔ اینٹیجن

یہ خلیے پیتھوجین کو ختم کرنے میں میکروفیجز، سی ڈی 8 سیلز اور بی سیلز کی مدد کرتے ہیں۔

مدافعتی خلیے ثالثوں کا استعمال کرتے ہوئے ایک دوسرے کے ساتھ تعامل کرتے ہیں، جن میں سب سے اہم سائٹوکائنز ہیں، اور سطحی مالیکیولز کے ذریعے براہ راست رابطہ۔ انکولی مدافعتی ردعمل کے فریم ورک میں جاری سائٹوکائنز بھی غیر ملکی ایجنٹوں کو براہ راست نقصان پہنچا سکتی ہیں اور ایکیوٹ فیز پروٹین کی پیداوار کو متحرک کرسکتی ہیں۔

اینٹیجن کو ختم کرنے کے بعد، زیادہ تر خصوصی T اور B خلیات مر جاتے ہیں، باقی "امیون میموری" فراہم کرتے ہیں - اینٹیجن کے ساتھ دوبارہ مقابلہ کے لیے تیار ہوتے ہیں [1, 2]۔ نیند کے دوران قوت مدافعت میں تبدیلی۔

قوت مدافعت پر نیند کی حالت کے ممکنہ اثرات کے سوال کا جواب دینے کی پہلی کوشش نیند اور جاگنے کی حالتوں اور نیند کی کمی کی حالتوں میں بنیادی مدافعتی صلاحیت والے خلیوں کی تعداد کا جائزہ لینے والے مطالعات میں کی گئی۔

اس طرح، مثال کے طور پر، 1997 میں، Born et al. [3] لیوکوائٹس کی کل تعداد اور مختلف لیمفوسائٹس کی آبادی پر لوگوں کی نیند یا طویل رات کے جاگنے کے اثرات کے مطالعے کی اطلاع دی گئی۔

ان مصنفین نے مشاہدہ کیا کہ نیند کی کمی کے مقابلے میں، بعد میں رات کی نیند کے ساتھ لیوکوائٹس کی کل تعداد اور NK خلیوں کی تعداد اور مختلف لیمفوسائٹس کی آبادی میں کمی واقع ہوئی۔

دیگر مصنفین [1] کے ذریعہ رپورٹ کردہ متعدد مطالعات میں نیند کی کمی کے مقابلے میں نیند کے دوران لیوکوائٹس کی کل تعداد میں کمی کا مظاہرہ کیا گیا ہے۔

یہ اس نظریہ کی تائید کرتا ہے کہ یہ تبدیلیاں مدافعتی خلیوں کی تعداد میں سرکیڈین دوغلوں کی وجہ سے نہیں ہیں بلکہ نیند سے براہ راست وابستہ ہیں۔

اس تحقیق کے مصنفین نے پردیی خون میں لیوکوائٹس کی تعداد میں کمی کی وضاحت کی ہے کہ نیند کے دوران لیوکوسائٹس کی پیداوار میں تبدیلیوں کے لحاظ سے نہیں، جیسا کہ کچھ تحقیقات میں یہ اثرات سونے کے 3 گھنٹے بعد یا اس سے بھی پہلے پائے گئے، لیکن پردیی سے مدافعتی خلیوں کی دوبارہ تقسیم کے لحاظ سے۔ اندرونی اعضاء اور لمف نوڈس میں خون کا بہاؤ۔

اس طرح، Ruiz et al.، [4] نے چوہوں میں جلد کی پیوند کاری کا ایک ماڈل استعمال کیا (جس کا استعمال مدافعتی گرافٹ رد عمل کا اندازہ لگانے کے لیے کیا جاتا ہے) اور یہ ظاہر کیا کہ لمف نوڈس اور تلی میں لیمفوسائٹس کی تعداد نیند کی کمی کی نسبت قدرتی نیند میں زیادہ تھی۔

بہر حال، جس طرح بہت سے مطالعات لیوکوائٹ کی تعداد میں اضافہ یا کمی کی طرف نمایاں تبدیلیوں کا پتہ لگانے میں ناکام رہے ہیں۔

تمام مطالعات کے نتائج کم از کم اس تصور کی تائید کرتے ہوئے ثبوت فراہم کرتے ہیں کہ نیند کی حالت پردیی خون میں لیوکوائٹس کی بڑھتی ہوئی تعداد کا باعث نہیں بنتی ہے [1]۔ مونوسائٹس، لیمفوسائٹس، اور ان کی بنیادی آبادی (بی لیمفوسائٹس، سی ڈی 4 اور سی ڈی 8 ٹی لیمفوسائٹس، این کے خلیات) کی کل تعداد پر نیند کے اثرات کے بارے میں بھی یہی کہا جا سکتا ہے [1]۔

نیند کی حالت کا بیسوفیلز یا eosinophils کی تعداد پر کوئی اثر نہیں پڑتا، اور نیوٹروفیلز کی تعداد کم ہو سکتی ہے یا غیر تبدیل شدہ رہ سکتی ہے (لیکن بڑھ نہیں سکتی) [1]۔

یہ نتیجہ اخذ کیا جا سکتا ہے کہ پردیی خون کے مدافعتی خلیوں کی کل تعداد نیند کی حالت کے ساتھ وابستہ نہیں ہوتی ہے۔ ان کی کچھ ذیلی آبادیوں میں مشاہدہ شدہ کمی خون کے دھارے سے ثانوی لمفائیڈ اعضاء، جیسے لمف نوڈس یا تلی کی طرف منتقلی کی وجہ سے ہو سکتی ہے، جہاں جانوروں کے مطالعے نے نیند کے دوران تعداد میں اضافہ دکھایا ہے۔

امیونوکمپیٹنٹ خلیوں کی فعالیت پر نیند کے اثرات کا اندازہ لگانا ضروری ہے۔ ارون ایٹ ال کے ذریعہ رپورٹ کردہ مطالعات۔ [5] سے پتہ چلتا ہے کہ نیند کے دوران NK سیل کی سرگرمی میں اضافہ ہوا لیکن نیند کی کمی پر کمی آئی۔

تاہم، نیند کی کمی کے دورانیے میں اضافہ NK سیل کی سرگرمی کی بحالی کا باعث بنتا ہے، اس طرح کہ نیند مدافعتی نظام کی اس شاخ کے کام کے لیے ایک لازمی عنصر نہیں ہے۔

یہ حقائق نیند کی کمی کے مونو نیوکلیئر خلیات (مونوسائٹس اور لیمفوسائٹس) کے پھیلنے کی صلاحیت پر پڑنے والے اثرات کے سلسلے میں حاصل کیے گئے تھے - نیند کی کمی کے بعد یہ قدریں صبح کے وقت کم ہوئیں، حالانکہ ایسی کئی راتوں کے بعد پھیلنے کی صلاحیت بحال ہو گئی ہے [1]۔

مزاحیہ استثنیٰ پر نیند کے اثرات سے متعلق ڈیٹا بھی خصوصی طور پر متضاد ہے۔ نیند کے اثرات اور انٹرلییوکن-6 (IL-6)، ٹیومر نیکروسس فیکٹر (TNF-)، اور IL-1 کی پیداوار پر اس کی کمی کا سب سے زیادہ مطالعہ کیا گیا ہے۔

IL-1 کی ترکیب مائکروجنزموں یا بافتوں کو پہنچنے والے نقصان کے جواب میں شروع ہوتی ہے۔ یہ سائٹوکائن مقامی سوزش کی نشوونما کے لیے درکار ہے اور حفاظتی رد عمل کے پورے سیٹ میں ثالثی کرتی ہے جسے شدید فیز ردعمل کہا جاتا ہے۔

ایکیوٹ فیز ریسپانس میں جسم کی سرگرمی کی میٹابولک ری رینجمنٹ، بخار کے رد عمل کے ساتھ، مختلف پروٹینز کی پیداوار میں تبدیلیاں، اور ایکیوٹ فیز ری ایکٹنٹ پروٹینز (کمپلیمنٹ سسٹم، سی-ری ایکٹیو پروٹین (CRP)، اور دیگر) شامل ہیں۔ .

جسم میں IL-1 پیدا کرنے والے مرکزی خلیے مونوسائٹس اور میکروفیجز ہیں، نیز میکروفیجز [6] کے ساتھ مشترکہ اصل کے خلیات ہیں۔ زیادہ تر مطالعات سے پتہ چلتا ہے کہ نیند کے دوران IL-1 کی پیداوار کم ہو جاتی ہے، جبکہ نیند کی کمی کی حالت میں طویل جاگنے کے دوران یہ بڑھ جاتی ہے۔

طویل جاگنے میں، IL-1 ریسیپٹر مخالف کی پیداوار بڑھ جاتی ہے، یہ بڑھتی ہوئی IL-1 ارتکاز [1] کا ہومیوسٹٹک ردعمل ہے۔

IL-6 جگر میں سب سے زیادہ ایکیوٹ فیز پروٹین کی ترکیب کا اہم ایکٹیویٹر ہے (بشمول سب سے مشہور "بڑے" ایکیوٹ فیز پروٹین CRP)؛ یہ اینٹیجن ایکٹیویٹڈ B-lymphocytes کے پھیلاؤ کو بھی سپورٹ کرتا ہے، جس میں اینٹی باڈیز کی پیداوار میں اسی طرح اضافہ ہوتا ہے، اور T-Killer سرگرمی میں اضافہ ہوتا ہے۔

اس کی ترکیب بہت سی سیل ٹائپس کے ذریعے کی جاتی ہے جو انفل ایمیشن اور مدافعتی ردعمل کو شروع کرنے اور ان کو منظم کرنے میں ملوث ہیں: T-lymphocytes، monocytes/macrophages، fi broblasts، وغیرہ۔

نیند کے دوران اور طویل جاگنے کے دوران، خون کے پردیی IL-6 کی سطحیں، جیسا کہ متعدد مطالعات میں دکھایا گیا ہے، دونوں سمتوں میں تبدیل ہو سکتے ہیں یا مکمل طور پر غیر تبدیل شدہ رہ سکتے ہیں، جو شاید نیند کے اس کے رطوبت پر کوئی اثر ڈالنے کے خلاف بولتا ہے۔

تاہم، زیادہ تر تحقیقات میں براہ راست لیمفوسائٹس کے اندر IL-6 کی حراستی کا تعین نیند کے دوران کمی کو ظاہر کرتا ہے اور طویل جاگنے کے دوران بڑھتا ہے [1]۔

TNF- ایک proinfl ammatory cytokine ہے جو IL-1 اور IL-6 کی پیداوار کو متاثر کرتی ہے، جو کہ خلیے کے اندر خلیات کی موت کا باعث بنتی ہے اور وائرس اور T-lymphocytes کی مختلف اقسام کو متحرک کرتی ہے۔

یہ میکروفیجز اور T- اور B-lymphocytes [6] کے ذریعہ تیار کیا جاتا ہے۔ اس سائٹوکائن کی سطح کا اندازہ کرنے والے بہت سارے مطالعات میں یہ نوٹ کیا گیا ہے کہ نیند کے دوران اس کی حراستی میں کمی واقع ہوتی ہے اور طویل جاگنے کے دوران بڑھ جاتی ہے۔

یہ پلازما میں TNF کی حراستی اور انٹرا سیلولر fl uid میں، اور ساتھ ہی ٹشوز میں اس پروٹین کے اظہار کی سطح پر بھی لاگو ہوتا ہے [1]۔

نیند اور قوت مدافعت

ان تینوں پروانفلامیٹری سائٹوکائنز کی پیداوار پر نیند کے اثر کا اندازہ لگانا اس نتیجے پر پہنچا ہے کہ نارمل نیند کی حالت ان کے رطوبت کی سطح میں کمی کو فروغ دیتی ہے۔

یہ نیند کو ایک سوزش والی حالت کے طور پر شمار کرنے کی اجازت دیتا ہے۔ IL-2 انکولی قوت مدافعت کا ایک اہم ثالث ہے، جو ویکسینیشن کے ردعمل کی تشکیل میں حصہ لیتا ہے۔ یہ T- اورB-lymphocytes، monocytes، اور macrophages کی نشوونما، تفریق، اور پھیلاؤ کو متحرک کرتا ہے اور اس کے براہ راست سائٹوٹوکسک اثرات ہوتے ہیں۔ T-lymphocytes اسے antigenic اور mitogenic stimulation [6] کے ردعمل میں پیدا کرتے ہیں۔

بیسل IL-2 کی پیداوار نیند یا اس کی محرومی کا جواب نہیں دیتی، حالانکہ نیند کے دوران محرک پیداوار (مثال کے طور پر، آن ویکسینیشن) بڑھ جاتی ہے۔ طویل جاگنا اس ردعمل کو دبانے کا باعث بنتا ہے [1]۔

IL-10 کا بنیادی کام پروانفلامیٹری سائٹوکائنز کے اخراج اور میکروفیجز اور ڈینڈریٹک خلیوں کے اینٹیجن پیش کرنے کے کام کو دبانا ہے۔ IL-10، Th2- سیل ایکٹیویشن سسٹم (T-helper type) کے ذریعے کام کرتا ہے، B-lymphocytes کے پھیلاؤ اور تفریق کو متحرک کرتا ہے، جو آنتوں کے پرجیویوں سے تحفظ، بیکٹیریل ٹاکسن کو بے اثر کرنے، اور چپچپا جھلیوں کا مقامی تحفظ۔

یہ بنیادی طور پر monocytesand Th2 خلیات [6] کے ذریعہ تیار کیا جاتا ہے۔ IL-4 اپنی سوزش کے عمل کے لحاظ سے IL-10 کی طرح ہے۔

یہ سائٹوکائن T-مددگاروں کی Th0 سے Th2 حالت میں منتقلی کے ساتھ ساتھ B-lymphocytes کی نشوونما اور تفریق، اور antibody biosynthesis and secretion کو منظم کرتی ہے۔

یہ میکروفیجز کی پروینفل ایمیٹری سرگرمی اور IL-1، TNF- اور IL-6 کے سراو کو دباتا ہے۔ یہ Th2 lymphocytes، basophils، eosinophils، اور مستول خلیات [6] کے ذریعہ تیار کیا جاتا ہے۔

نیند کے دوران اور طویل جاگنے کے پس منظر میں پلازما میں ان دو اینٹی انفل ایمیٹری سائٹوکائنز کی مقدار کا تعین کرنے والے تجربات نے ان کے مواد میں کوئی اہم فرق ظاہر نہیں کیا۔

تاہم، نیند کے دوران انسانوں میں متحرک IL-10 اور IL-4 کی پیداوار میں کمی واقع ہوئی، جو نیند کے دوران سوزش مخالف سرگرمی میں کمی کی نشاندہی کرتا ہے [1]۔ کچھ مطالعات نے نیند کے دوران اور نیند کی کمی کے پس منظر میں پروینفل ایمیٹری/اینٹی انفل ایمیٹری سائٹوکائن تناسب کا جائزہ لیا ہے۔

Dimitrov et al. [7] نے نیند کے پہلے نصف حصے میں TNF/IL-4 تناسب میں اضافہ پایا، دوسرے نصف میں اس کے برعکس بدل گیا۔ Axelsson et al. نیند کی کمی کے بعد جاگنے کی مدت میں خون کے ٹیسٹوں کی تشخیص پر طویل عرصے تک جزوی نیند کی کمی کے دوران تکلیف دہ ایمیٹری سمت میں IL-2/IL-4 کے تناسب میں [8] تبدیلی پائی گئی۔

اس طرح، نیند کی حالت میں اینٹی انفل ایمیٹری سائٹوکائنز کی سطح اور پروینفل ایمیٹری/اینٹی انفل ایمیٹری سائٹوکائنز کے تناسب کے جائزوں نے مخالف رجحانات کا مظاہرہ کیا- نیند کے دوران انفل ایمیٹری سے دفاع کی سطح کو بنیادی طور پر کم کیا گیا تھا۔

متبادل طور پر، نیند کے دوران سوزش/سوجن کی سرگرمی کا ایک نمونہ موجود تھا: رات کے پہلے نصف حصے میں سوزش کے غلبے کی خصوصیت تھی اور دوسری میں قوت مدافعت کے مزاحیہ حصے میں سوزش مخالف تبدیلیاں۔

انسانی قوت مدافعت کے دیگر اقدامات پر نیند کے اثر کے بارے میں، جیسے اینٹی باڈی کے اخراج کی سطح اور تکمیلی نظام میں پروٹین کا ارتکاز، اعداد و شمار مکمل طور پر متضاد ہیں [1] اور کوئی حتمی نتیجہ اخذ کرنا اور بھی مشکل ہے۔

مجموعی طور پر، نیند کے دوران مدافعتی نظام میں ہونے والے عمل کی نمائندگی اس طرح کی جا سکتی ہے۔ خون کے دھارے میں مدافعتی ردعمل میں سیلولر عناصر کی تعداد کم ہو جاتی ہے، ظاہر ہے کہ مدافعتی صلاحیت والے خلیوں کی ثانوی لمفائیڈ اعضاء میں منتقلی ظاہر ہوتی ہے۔

یہ ممکنہ طور پر ایک مؤثر مدافعتی ردعمل کو روک سکتا ہے، جیسا کہ عروقی نظام میں اینٹیجن کے ساتھ پہلا سامنا ہوتا ہے۔ مدافعتی خلیوں کی کل تعداد میں کمی کے ساتھ، ان کی سرگرمی (کم از کم این کے سیلز اور مونو نیوکلیئر سیلز کی) نیند میں اضافہ ہوتا ہے۔

جہاں تک مزاحیہ ثالثوں (سائٹوکائنز) کا تعلق ہے، نیند کے دوران سوزش کے ثالث کے مواد میں کمی کے باوجود، اس وقت اینٹی سوزش والی سائٹوکائنز کی پیداوار میں بھی کمی واقع ہوتی ہے، جو ان کے درمیان سوزش والی سائٹوکائنز کے تناسب میں تبدیلی کا باعث بنتی ہے۔

یہ کم از کم نیند کی آخری منزل کے سلسلے میں سمجھ میں آتا ہے۔ دوسرے نصف کی خصوصیت، اس کے برعکس، ایک اینٹی انفل ایمیٹری پیٹرن سے ہوتی ہے۔ ان تجرباتی اعداد و شمار کو عملی جامہ پہنانے کی کوشش میں، یہ تجویز کیا جا سکتا ہے کہ نیند مدافعتی ردعمل کے فریم ورک میں پیدا ہونے والے انفل ایمیٹری رد عمل کی نشوونما میں سہولت فراہم کرتی ہے۔

قوت مدافعت اور نیند کی مدت کے اقدامات۔ اس بات پر غور کرتے ہوئے کہ مجموعی طور پر نیند کا مدافعتی نظام پر بحالی کا کام ہوتا ہے، ہم نیند کے معمول کے دورانیے میں کمی کی توقع کر سکتے ہیں جو حقیقی حالات میں قوت مدافعت کی خرابی کا باعث بنتی ہے، جس سے جاگنے کی حالت کے مقابلے میں سوزش کے بہت کم یا اس کے برعکس، بلند اقدامات ہوتے ہیں۔

آبادی کے مطالعے نے بارہا یہ ثابت کیا ہے کہ ناکافی (<6 h) or excessive (>9 h) نیند قلبی واقعات اور اموات کے بڑھتے ہوئے خطرے سے وابستہ ہے۔ ان میں سے کچھ مطالعات نے مزاحیہ اور سیلولر استثنیٰ کے اقدامات کا جائزہ لیا۔

سات سال سے زائد عمر کے 2500 معمر افراد پر کی گئی ایک تحقیق میں بتایا گیا ہے کہ سونے کا وقت کم ہو جاتا ہے۔<5 h was associated with a complex increase in the content of proinflammatory substances such as CRP, IL-6, and TNF-α, which the authors believed explained the increased mortality in this subgroup [9]. 

نو سال تک 3000 معمر افراد کی پیروی کرنے والے آبادی کے ایک اور مطالعے میں، سوزش کے نشانات (IL-6، TNF- اور CRP)، طرز زندگی، اور صحت کی حالت نے نیند کی کم مدت اور بڑھتی ہوئی شرح اموات کے درمیان تعلق کی بہترین وضاحت فراہم کی۔ ]

سیلولر استثنیٰ کے اقدامات کے حوالے سے، کم نیند میں آبادی کا مطالعہ (<8 h) adolescents revealed increased numbers of leukocytes, neutrophils, and monocytes, along with increases in certain T-lymphocyte subpopulations [11]. Women with short sleep durations (<7 h) also showed decreased numbers of NK cells [12]. 

مدافعتی خلیوں میں انٹیلومیر کی لمبائی میں کمی کو قوت مدافعت کی عمر بڑھنے کی علامت سمجھا جاتا تھا۔ جیکوسکیٹ ال کے ذریعہ رپورٹ کردہ مطالعات۔ [13] 5 گھنٹے سے کم سونے والے مردوں میں پتہ چلا کہ 7 گھنٹے یا اس سے زیادہ سونے والوں کی نسبت telomerelength 6% کم تھی۔

For more information:1950477648nn@gmail.com